Apg 7 Doença Arterial Coronariana

Prévia do material em texto

Apg 7 – Doença Arterial 
Coronariana 
Objetivos: 
1- Compreender a fisiopatologia da D.A.C 
e a relação com IAM; 
2- Associar as manifestações clínicas, 
exames de diagnóstico, tratamento e 
fatores de risco da D.A.C; 
2.1 – Diferenciar angina estável e 
instável (Clinicamente e exames); 
2.2-Compreender as alterações supra e 
infra desnivelamento no ECG de IAM; 
3- Compreender a farmacodinâmica dos 
fármacos no contexto da D.A.C; 
4- Entender os biomarcadores no 
diagnostico de IAM/DAC. 
5- Identificar as características da dor 
precordial. 
O termo doença arterial coronariana (DAC) 
descreve a cardiopatia causada pelo 
comprometimento do fluxo sanguíneo 
coronariano. Na maior parte dos casos, a DAC 
é causada pela aterosclerose, que não 
somente afeta as artérias coronárias como 
também as artérias em outras áreas do corpo. 
As doenças das artérias coronárias podem 
causar isquemia do miocárdio e angina, infarto 
do miocárdio ou ataque cardíaco, arritmias 
cardíacas, defeitos na condução, insuficiência 
cardíaca e morte súbita. 
 FATORES DE RISCO: 
Os principais fatores de risco para a DAC 
incluem tabagismo, pressão arterial alta, 
elevação dos níveis séricos de colesterol total 
e de colesterol de lipoproteína de baixa 
densidade (LDL), baixos níveis séricos de 
colesterol de lipoproteína de alta densidade 
(HDL), diabetes, idade avançada, obesidade 
abdominal e inatividade física. Os indivíduos 
com diabetes e síndrome metabólica 
apresentam um risco particularmente alto de 
desenvolvimento de DCV, apresentando 
significativa morbidade decorrente da doença. 
 
A aterosclerose é a causa mais comum de DAC; 
é lenta e progressiva, e pode ter início durante 
a juventude. A aterosclerose pode afetar uma 
ou todas as três artérias coronárias 
epicárdicas principais e suas ramificações. 
Lesões clinicamente significativas podem estar 
localizadas em qualquer ponto nesses vasos, 
mas tendem a predominar nos primeiros 
centímetros da artéria coronária descendente 
anterior esquerda e circunflexa esquerda, ou 
por toda a artéria coronária direita. Em alguns 
casos, as ramificações secundárias principais 
também estão envolvidas. 
A DAC geralmente é dividida em dois tipos de 
distúrbios: 
 A síndrome coronariana aguda 
representa um espectro de cardiopatias 
isquêmicas agudas que variam desde a 
AI até o infarto do miocárdio resultante 
de ruptura de placa aterosclerótica. 
 A cardiopatia isquêmica crônica é 
caracterizada por episódios 
recidivantes e transitórios de isquemia 
do miocárdio e angina instável, que 
resultam do estreitamento do lúmen de 
uma artéria coronária em consequência 
de aterosclerose e/ou vasospasmo. 
Placa estável versus instável. Existem dois tipos 
de lesões ateroscleróticas: 
1.Placa fixa ou estável, que obstrui o fluxo 
sanguíneo 
2.Placa instável/vulnerável ou placa de alto 
risco, que pode romper e causar adesão 
plaquetária e formação de trombos. 
Em geral, a placa fixa ou estável está 
implicada na angina estável, e há envolvimento 
da placa instável na AI e no infarto do 
miocárdio. Na maior parte dos casos, a 
isquemia miocárdica de base da AI, do infarto 
agudo do miocárdio, do acidente vascular 
encefálico e, em muitos casos, da morte súbita 
cardíaca (MSC), é precipitada por alterações 
abruptas na placa seguidas de trombose. As 
principais determinantes da vulnerabilidade da 
placa à ruptura incluem a dimensão do centro 
rico em lipídios, a estabilidade e a espessura 
da sua cápsula fibrosa, a presença de 
inflamação e a ausência de células musculares 
lisas. As placas com uma cápsula fibrosa fina 
sobreposta a um grande centro lipídico 
apresentam alto risco de ruptura. 
Embora a ruptura da placa possa ocorrer 
espontaneamente, com frequência ela é 
ocasionada por fatores hemodinâmicos, como 
as características do fluxo sanguíneo e a 
tensão do vaso. Por exemplo, acredita-se que 
um aumento súbito da atividade simpática, 
com aumento na pressão arterial, frequência 
cardíaca, força da contração cardíaca e fluxo 
sanguíneo coronariano, aumenta o risco de 
ruptura da placa. De fato, muitas pessoas com 
infarto do miocárdio relatam um evento 
acionador, mais frequentemente de estresse 
emocional ou atividade física. A ruptura da 
placa também apresenta variação ao longo 
do dia, ocorrendo com mais frequência durante 
a primeira hora após o acordar; isso sugere 
que fatores fisiológicos, como elevações no 
tônus das artérias coronárias e na pressão 
arterial, podem promover a ruptura da placa 
aterosclerótica e a subsequente deposição de 
plaquetas. Foi proposto que o sistema nervoso 
simpático é ativado ao acordar, resultando em 
alterações na agregação plaquetária e na 
atividade trombolítica que tendem a favorecer 
a trombose. 
Trombose e oclusão dos vasos. A trombose 
local que ocorre após a ruptura da placa 
resulta de uma interação complexa entre o 
centro lipídico, as células musculares lisas, os 
macrófagos e o colágeno. O centro lipídico 
proporciona um estímulo para a agregação 
plaquetária e a formação de trombos. Tanto as 
células musculares lisas quanto as células 
espumosas no centro lipídico contribuem para 
a expressão do fator tecidual nas placas 
instáveis. Uma vez exposto ao sangue, o fator 
tecidual inicia a via da coagulação extrínseca, 
resultando na geração local de trombina e na 
deposição de fibrina. 
 
As plaquetas desempenham um papel 
importante na relação da ruptura da placa 
com a DAC aguda. Como parte da resposta à 
ruptura da placa, as plaquetas se aderem ao 
endotélio e liberam substâncias (i. e., adenosina 
difosfato [ADP], tromboxano A2 e trombina) que 
promovem ainda mais agregação plaquetária 
e formação de trombos. A membrana das 
plaquetas, cujos receptores glicoproteicos se 
ligam ao fibrinogênio e unem as plaquetas, 
contribui para a formação de trombos. A 
adesão e a agregação plaquetárias ocorrem 
em diversas etapas. Primeiramente, a liberação 
de ADP, tromboxano A2 e trombina inicia o 
processo de agregação. Em segundo lugar, há 
ativação dos receptores glicoproteicos IIb/IIIa 
sobre a superfície plaquetária. Em terceiro, o 
fibrinogênio se liga aos receptores 
glicoproteicos ativados, formando pontes entre 
as plaquetas adjacentes. 
Existem dois tipos de trombos que são formados 
como resultado da ruptura da placa – trombos 
brancos (que contêm plaquetas) e trombos 
vermelhos (contendo fibrina). Os trombos 
associados à AI foram caracterizados como 
branco-acinzentados e presumivelmente são 
ricos em plaquetas. Os trombos vermelhos, que 
se desenvolvem com a oclusão dos vasos no 
infarto do miocárdio, são ricos em fibrina e 
hemácias sobrepostas ao componente 
plaquetário e obstruem completamente o fluxo 
sanguíneo. 
 SINDROME CORONARIANA AGUDA 
A SCA inclui a AI, o infarto do miocárdio sem 
elevação do segmento (sem onda Q) e o 
infarto do miocárdio com elevação do 
segmento ST (com onda Q). Em pessoas sem 
elevação do segmento ST ao ECG, a oclusão 
coronariana trombótica não é total ou é 
intermitente, enquanto aquelas com elevação 
do segmento ST normalmente apresentam 
oclusão coronariana completa à angiografia; 
por fim, muitas apresentam infarto do miocárdio 
com onda Q. 
Alterações ao eletrocardiograma: As 
alterações clássicas ao ECG que ocorrem com 
a SCA envolvem inversão da onda T, elevação 
do segmento ST e desenvolvimento de uma 
onda Q anormal. As alterações que ocorrem 
podem não estar presentes imediatamente 
após o início dos sintomas e variam 
consideravelmente, dependendo da duração 
do evento isquêmico (agudo versus 
progressivo), da sua extensão (subendocárdico 
versus transmural) e da sua localização 
(anterior versus septal versus inferoposterior). 
Como essas alterações em geral ocorrem ao 
longo do tempo e são observadas nas 
derivações do ECG que mostram a área do 
miocárdio envolvida, é indicadoo 
monitoramento contínuo e sequencial do ECG 
de 12 derivações. A fase de repolarização do 
potencial de ação (onda T e segmento ST ao 
ECG) normalmente é a primeira a apresentar 
envolvimento durante a isquemia e a lesão do 
endocárdio. Na medida em que a área 
envolvida se torna isquêmica, a repolarização 
do miocárdio sofre alteração, causando 
mudanças na onda T. Isso comumente é 
representado pela inversão da onda T, embora 
possa ocorrer uma elevação hiperaguda da 
onda T como o sinal mais precoce do infarto. 
As alterações no segmento ST ocorrem com a 
lesão isquêmica do miocárdio e, dependendo 
das derivações envolvidas, podem indicar a 
lesão de interesse. Na situação normal, o 
segmento ST do ECG é quase isoelétrico (i. e., 
achatado ao longo da linha basal), uma vez 
que todas as células miocárdicas hígidas 
alcançam o mesmo potencial durante a 
repolarização inicial. A isquemia aguda grave 
reduz o potencial de repouso da membrana e 
abrevia a duração do potencial de ação na 
área isquêmica. Tais alterações criam uma 
diferença de voltagem entre as áreas normais e 
isquêmicas do miocárdio, a qual leva à 
denominada corrente de lesão entre essas 
regiões. As correntes de lesão são as correntes 
representadas ao ECG de superfície como um 
desvio do segmento ST. Quando a lesão 
aguda é transmural, todo o vetor ST está 
desviado na direção do epicárdio exterior, 
resultando em elevação do segmento ST.16 No 
infarto com onda Q, ocorre o desenvolvimento 
de ondas Q anormais e perda da onda R, uma 
vez que não ocorre a condução da corrente 
de despolarização a partir do tecido 
necrótico. Quando a lesão está confinada 
primariamente ao subendocárdio, todo o 
segmento ST está desviado na direção da 
camada ventricular interna, resultando em uma 
depressão geral do segmento ST e não na sua 
elevação. 
Supradesnivelamento de ST 
O supradesnivelamento do segmento ST em 
relação a linha de base é um dos primeiros sinais 
de infarto agudo do miocárdio e está 
geralmente associado com a oclusão aguda e 
completa de uma artéria coronária (Figura 15). 
Além disso, a presença de bloqueio completo de 
ramo esquerdo (BRE) novo ou supostamente 
novo equivale à supradesnivelamento de ST, 
sendo um indicio de IAM. Esse supradesnível do 
segmento ST deve ser persistente e estar 
presente em, pelo menos, duas derivações 
contíguas. A presença de elevação do 
segmento ST confirma o diagnóstico de IAMcsST, 
não necessitando de outros exames 
complementares. 
 
Infradesnivelamento de ST 
O infradesnivelamento de ST pode ser transitório 
(na angina), com alteração dinâmica desse 
segmento, ou persistente (no infarto sem 
elevação do ST). 
 
 BIOMARCADORES SÉRICOS 
Embora os biomarcadores cardíacos auxiliem 
os clínicos no diagnóstico de AI/IMSEST em 
aproximadamente um terço das pessoas, a 
espera pelos resultados adiaria o tratamento 
do IMSEST com reperfusão. A interpretação do 
ECG de 12 derivações deve dar início ao 
tratamento com reperfusão, por ser esta uma 
terapia sensível ao tempo. Os biomarcadores 
séricos de SCA incluem a troponina I (TnI) e a 
troponina T (TnT) específicas cardíacas, e a 
creatinoquinase MB (CK-MB). Na medida em 
que as células do miocárdio se tornam 
necróticas, seu conteúdo intracelular começa a 
se difundir pelo interstício adjacente e, em 
seguida, pelo sangue. A velocidade na qual as 
enzimas passam a ser observadas no sangue 
depende da sua localização intracelular, do 
seu peso molecular e do fluxo sanguíneo local. 
Por exemplo, elas podem surgir antes do 
momento previsto em pessoas submetidas à 
terapia de reperfusão com sucesso. 
As análises de troponina apresentam uma alta 
especificidade para o tecido miocárdico e se 
tornaram os exames com biomarcadores 
primários para o diagnóstico do infarto do 
miocárdio. O complexo de troponina, que é 
parte do filamento de actina, é composto por 
três subunidades (i. e., troponina C [TnC], TnT e 
TnI), que regulam o processo contrátil da 
actina e miosina mediado pelo cálcio no 
músculo estriado. A TnI e a TnT, que estão 
presentes no músculo cardíaco, começam a 
aumentar dentro de 3 h após o início do 
infarto do miocárdio e podem permanecer 
elevadas por 7 a 10 dias. Isso é especialmente 
vantajoso no diagnóstico tardio do infarto do 
miocárdio. 
A creatinoquinase é uma enzima intracelular 
encontrada nas células musculares. Existem três 
isoenzimas da CK, com a isoenzima MB sendo 
altamente específica para a lesão do tecido 
miocárdico. Os níveis séricos de CK-MB 
excedem as variações normais dentro de 4 a 8 
h após a lesão do miocárdio e declinam ao 
valor normal dentro de 2 a 3 dias. 
Quando comparamos a troponina e a CK-MB, 
o nível de troponina identifica a necrose nos 
músculos cardíacos mais precocemente do que 
a CK-MB. Os clínicos que examinam os 
biomarcadores cardíacos devem enfocar os 
níveis de troponina, em vez dos níveis de CK-
MB, para estabelecer o diagnóstico e 
determinar o sucesso da reperfusão. 
 ANGINA INSTÁVEL/INFARTO DO 
MIOCÁRDIO SEM ELEVAÇÃO DO 
SEGMENTO ST 
A AI/IMSEST é considerada uma síndrome clínica 
isquêmica miocárdica, que varia desde a 
angina estável até o infarto do miocárdio. 
Tipicamente, a AI e o IMSEST diferem quanto à 
isquemia ser grave o bastante para causar 
uma lesão miocárdica significativa, a ponto de 
liberar quantidades detectáveis de 
marcadores séricos cardíacos. Considera-se 
que as pessoas sem evidências de marcadores 
séricos de lesão do miocárdio apresentam AI, 
enquanto o diagnóstico de IMSEST é indicado 
pela detecção de um marcador sérico de 
lesão miocárdica. 
A fisiopatologia da AI/IMSEST pode ser 
dividida em cinco fases: 
1.Desenvolvimento de uma placa instável que 
rompe, ou erosão da placa com trombose não 
oclusiva sobreposta 
2.Obstrução, como espasmo, constrição, 
disfunção ou estímulo adrenérgico 
3.Estreitamento grave do lúmen coronariano 
4.Inflamação 
5.Qualquer condição fisiológica que cause 
isquemia relacionada à diminuição do 
suprimento de oxigênio, como febre ou 
hipotensão. 
A inflamação pode desempenhar um papel 
importante na instabilidade da placa, com as 
células inflamatórias liberando citocinas que 
tornam a cápsula fibrosa mais fina e mais 
vulnerável à ruptura ou à erosão. A dor 
associada à AI/IMSEST apresenta uma 
evolução persistente e grave, sendo definida 
pela presença de no mínimo uma de três 
características: 
1.Ocorre em repouso (ou com esforço mínimo), 
normalmente com duração superior a 20 min (se 
não interrompida com nitroglicerina) 
2.É grave e descrita como uma dor inequívoca 
de início recente (i. e., dentro de 1 mês) 
3.É mais grave, prolongada ou frequente do 
que a apresentada anteriormente. 
É importante estratificar o risco das pessoas 
que apresentam IA/IMSEST, porque o resultado 
pode variar de excelente (com pouca 
alteração no tratamento) a IMSEST (que requer 
tratamento agressivo) ou morte. A AI/IMSEST é 
classificada de acordo com a gravidade, com 
base no histórico clínico, no padrão do ECG e 
em biomarcadores séricos. A AI/IMSEST é 
classificada como: 
1.Classe I (angina grave de início recente) 
2.Classe II (angina em repouso no último mês, 
mas não nas últimas 48 h) 
3.Classe III (angina em repouso nas últimas 48 
h). 
O padrão do ECG na IA/IMSEST revela 
depressão do segmento ST (ou elevação 
transitória no segmento ST) e alterações na 
onda T. O grau de desvio do segmento ST 
demonstrou ser uma medida importante da 
isquemia e do prognóstico. 
 INFARTO DO MIOCÁRDIO COM 
ELEVAÇÃO DO SEGMENTO ST 
 O IMEST agudo, também conhecido como 
ataque cardíaco, é caracterizado pela morte 
isquêmica do tecido miocárdico associada à 
doença aterosclerótica das artérias coronárias. 
A área do infarto é determinada pela artéria 
coronária afetada e pela distribuição do fluxo 
sanguíneo. Aproximadamente 30 a 40% dos 
infartos afetam a artéria coronáriadireita, 40 a 
50% afetam a artéria descendente anterior 
esquerda, e os 15 a 20% remanescentes afetam 
a artéria circunflexa esquerda. 
FISIOPATOLOGIA 
 A extensão do infarto depende da 
localização e da extensão da oclusão, da 
quantidade de tecido cardíaco irrigado pelo 
vaso, da duração da oclusão, das 
necessidades metabólicas do tecido afetado, 
da extensão da circulação colateral, e de 
outros fatores, como frequência cardíaca, 
pressão arterial e ritmo cardíaco. O infarto 
pode envolver o endocárdio, miocárdio, 
epicárdio ou uma combinação desses. Os 
infartos transmurais envolvem toda a espessura 
da parede ventricular e são mais comuns com 
a obstrução de uma única artéria. Os infartos 
subendocárdicos envolvem desde o terço 
interno até metade da parede ventricular e 
ocorrem com mais frequência na presença de 
artérias com estreitamentos graves, mas que 
ainda estão pérvias. A maior parte dos infartos 
é transmural, envolvendo a parede livre do VE 
e o septo interventricular. 
A principal consequência bioquímica do infarto 
do miocárdio é a conversão do metabolismo 
aeróbico em anaeróbico, com uma produção 
de energia inadequada para manter a função 
miocárdica normal. Como resultado, ocorre uma 
perda acentuada da função contrátil dentro 
de 60 s após o seu início. O desenvolvimento 
das alterações na estrutura da célula (i. e., 
depleção de glicogênio e edema mitocondrial) 
ocorre em alguns minutos. Se o fluxo sanguíneo 
for restaurado, essas alterações iniciais são 
reversíveis. Embora as alterações teciduais 
macroscópicas não sejam evidentes algumas 
horas após o início do infarto do miocárdio, a 
área isquêmica deixa de funcionar em questão 
de minutos, e a lesão celular irreversível ocorre 
em aproximadamente 40 min. A morte (necrose) 
celular miocárdica irreversível ocorre 20 a 40 
min depois da isquemia grave. A lesão 
microvascular ocorre em cerca de 1 h após a 
lesão celular irreversível. Se o infarto for 
suficientemente grande, deprime a função 
ventricular esquerda geral e, em seguida, 
ocorre a insuficiência do bombeamento. 
 
Diversas alterações estruturais dinâmicas 
mantêm a função cardíaca em pessoas com 
IMEST. Tanto as áreas infartadas quanto as 
não infartadas do ventrículo passam por 
alterações progressivas na dimensão, no 
formato e na espessura, incluindo 
adelgaçamento inicial da parede, 
cicatrização, hipertrofia e dilatação, 
coletivamente denominados remodelamento 
ventricular. Enquanto o músculo não funcional 
na área infartada se torna fino e dilatado, o 
músculo na área não infartada adjacente sofre 
espessamento resultante de hipertrofia 
adaptativa, de modo a poder assumir o 
trabalho do músculo na zona infartada. 
Contudo, o efeito adaptativo do 
remodelamento pode ser eliminado com a 
formação de um aneurisma ou a depressão da 
função miocárdica, causando um 
comprometimento ainda maior da função 
ventricular. 
 MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS 
 O IMEST pode ocorrer como um evento de 
início abrupto ou como progressão da 
AI/IMSEST. O início do IMEST em geral é 
abrupto. A dor é o sintoma significativo, 
tipicamente grave e esmagadora, com 
frequência descrita como constritiva, sufocante 
ou “como se algo estivesse sobre o peito”. 
Usualmente, a dor é subesternal e irradia para 
o braço esquerdo, pescoço ou mandíbula, 
embora possa ser relatada em outras áreas do 
tórax. Diferente da dor da angina, a dor 
associada ao IMEST é mais prolongada e não 
é aliviada com repouso ou nitroglicerina, mas 
quase sempre requer narcóticos. Algumas 
pessoas podem descrevê-la não como “dor” e 
sim como “desconforto”. É comum as mulheres 
apresentarem desconforto torácico do tipo 
isquêmico atípico, enquanto os idosos podem 
se queixar mais frequentemente de falta de ar 
do que de dor torácica. 
É comum haver queixas gastrintestinais com o 
IMEST. Uma sensação de desconforto 
epigástrico pode estar presente, e podem 
ocorrer náuseas e vômito. Acredita-se que 
esses sintomas estejam relacionados à 
gravidade da dor e à estimulação vagal. O 
desconforto epigástrico pode ser confundido 
com indigestão, e a pessoa pode buscar alívio 
com antiácidos ou outros remédios caseiros, o 
que apenas adia o atendimento médico. 
Queixas de fadiga e fraqueza, especialmente 
em braços e pernas, são comuns. A dor e o 
estímulo simpático se combinam e ocasionam 
taquicardia, ansiedade, inquietação e 
sensação de morte iminente. Pode haver tosse 
produtiva, com expectoração espumosa e 
rosada. A pele com frequência está pálida, fria 
e úmida. O comprometimento da função do 
miocárdio pode levar à hipotensão e ao 
choque. 
A morte súbita por IMEST ocorre dentro de 1 h 
após o início dos sintomas e, em geral, é 
atribuída a arritmias fatais que podem ocorrer 
sem evidências de infarto. A hospitalização 
precoce após o início dos sintomas aumenta 
significativamente as chances de evitar a morte 
súbita, graças à imediata disponibilidade de 
recursos adequados para a reanimação em 
caso de arritmia ventricular. 
 TRATAMENTO DA SÍNDROME 
CORONARIANA AGUDA 
 Como, com frequência, é difícil obter o 
diagnóstico específico de IMEST no momento 
da admissão no sistema de atendimento de 
saúde, o tratamento imediato para AI/IMSEST e 
IMEST é essencialmente o mesmo. O prognóstico 
do IMEST está fortemente relacionado à 
ocorrência de duas complicações gerais – 
arritmias e complicações mecânicas 
(insuficiência no bombeamento). A maioria das 
mortes por IMEST ocorre em consequência do 
súbito desenvolvimento de arritmias 
ventriculares. Portanto, os principais elementos 
no tratamento de pacientes com IMEST incluem: 
•Reconhecimento dos sintomas e busca 
imediata por atendimento médico 
•Mobilização imediata de uma equipe médica 
de emergência com capacidade para realizar 
procedimentos de reanimação, incluindo 
desfibrilação 
•Rápido transporte para um hospital equipado 
para o tratamento de arritmias e fornecimento 
de suporte vital avançado cardíaco 
•Rápida implementação de terapia de 
reperfusão, dentro de 60 a 90 min. 
As pessoas que apresentam sinais e sintomas 
de IMEST com frequência adiam a busca pelo 
tratamento, apesar das atuais informações 
públicas a respeito dos benefícios do 
tratamento precoce. Entre os que adiam a 
busca pelo tratamento no hospital, incluem-se 
idosos, mulheres, afrodescendentes, pessoas de 
condição socioeconômica desfavorável, 
pessoas com histórico de angina e/ou 
diabetes, e pessoas que consultam um familiar. 
Os objetivos do tratamento da SCA no pronto-
socorro incluem a identificação de candidatos 
à terapia de reperfusão. O histórico e o exame 
físico devem ser realizados de modo completo, 
porém com eficiência, para não adiar a 
terapia de reperfusão. Devem ser averiguados 
os episódios anteriores de DCV, incluindo SCA, 
cirurgia de bypass coronariano ou ICP. A 
avaliação da queixa principal do paciente, 
tipicamente a dor torácica, além dos outros 
sintomas associados, é essencial para a 
diferenciar a SCA de outros diagnósticos. 
Qualquer um que compareça ao pronto-
socorro com sintomas de SCA deve ser 
submetido a uma rápida investigação, 
incluindo um ECG de 12 derivações. As 
alterações típicas ao ECG podem não estar 
presentes imediatamente após o início dos 
sintomas, com exceção das arritmias. Traçados 
de ECG diagnósticos (i. e., elevação do 
segmento ST, prolongamento da onda Q e 
inversão da onda T) podem ser de difícil 
identificação em pessoas com IMEST que 
apresentam dor torácica. Portanto, devem ser 
obtidos traçados de ECG seriados. Algumas 
dificuldades adicionais incluem as contrações 
ventriculares prematuras, que são arritmias 
comuns após o infarto do miocárdio. A 
ocorrência de outras arritmias e defeitos da 
condução depende das áreas do coração e 
das vias de condução envolvidas no infarto. 
Um novo bloqueio de ramo, em particular um 
bloqueiode ramo esquerdo, também serve de 
critério para IMEST e indica a necessidade de 
uma rápida reperfusão. 
Os regimes de tratamento comumente 
indicados incluem a administração de oxigênio, 
ácido acetilsalicílico (AAS), nitratos, 
analgésicos, terapias antiplaquetária e 
anticoagulante, bem como agentes de 
bloqueio beta-adrenérgicos 
(betabloqueadores). Pacientes com evidências 
de infarto ao ECG devem receber terapia de 
reperfusão imediata com um agente 
trombolítico ou ICP, dentro de 60 a 90 min.20 A 
importância do controle insulínico intensivo 
para manter a glicemia normal (80 a 110 
mg/dℓ) em pessoas criticamente enfermas é 
apoiada por diversos estudos. As atuais 
diretrizes do ACC/AHA recomendam a 
manutenção de um controle glicêmico restrito 
durante o IMEST. 
O alívio da dor é um objetivo importante no 
tratamento do IMEST, alcançado com uma 
combinação de oxigênio, nitratos, analgésicos 
(p. ex., morfina) e agentes bloqueadores beta-
adrenérgicos. A administração de oxigênio 
aumenta tanto o conteúdo de oxigênio no ar 
inspirado quanto a saturação de oxigênio da 
hemoglobina. Os níveis de oxigênio arterial 
podem sofrer queda significativa após um 
IMEST, e a administração de oxigênio auxilia na 
manutenção do conteúdo de oxigênio no 
sangue que perfunde a circulação 
coronariana. Em pessoas com insuficiência 
cardíaca grave por IMEST, pode ser necessária 
a ventilação com pressão positiva contínua ou 
intubação endotraqueal e suporte com 
ventilação mecânica. 
A nitroglicerina é administrada por seu efeito 
vasodilatador e pela capacidade de aliviar a 
dor coronariana. Os efeitos vasodilatadores do 
medicamento diminuem o retorno venoso (i. e., 
reduzem a pré-carga) e a pressão arterial (i. e., 
reduzem a pós-carga), diminuindo, assim, o 
consumo de oxigênio. A nitroglicerina também 
pode limitar a dimensão do infarto e é mais 
eficaz se administrada dentro de 4 h após o 
início dos sintomas. Em geral, é inicialmente 
administrada por via sublingual, mas depois se 
avalia a necessidade de infusão intravenosa. 
O uso de nitroglicerina intravenosa pode ser 
indicado para o tratamento da dor isquêmica 
contínua, o controle da hipertensão ou o 
tratamento da congestão pulmonar. A 
nitroglicerina não deve ser administrada para 
pessoas com hipotensão grave ou que 
receberam um inibidor de fosfodiesterase para 
disfunção erétil nas últimas 24 h. 
Ainda que diversos agentes analgésicos 
tenham sido utilizados para o tratamento da 
dor do IMEST, a morfina normalmente é o 
medicamento de escolha, sendo indicada para 
a dor torácica que não é aliviada com 
oxigênio e nitratos. A redução da ansiedade 
que acompanha a administração de morfina 
contribui para uma diminuição na inquietação 
e na atividade do sistema nervoso autônomo, 
com subsequente diminuição nas demandas 
metabólicas do coração. A morfina é 
comumente administrada por via intravenosa 
(IV), devido à ação de início rápido. A via IV 
também evita a taxa de absorção variável dos 
sítios subcutâneos ou intramusculares que, com 
frequência, não são perfundidos 
adequadamente em decorrência da diminuição 
do débito cardíaco que ocorre após o infarto. 
Os medicamentos bloqueadores beta-
adrenérgicos atuam como antagonistas que 
bloqueiam as funções do sistema nervoso 
simpático mediadas pelos betarreceptores e, 
portanto, diminuem a demanda de oxigênio do 
miocárdio por diminuírem a frequência 
cardíaca, a contratilidade cardíaca e a 
pressão arterial sistêmica. O prolongamento da 
diástole causado pela frequência cardíaca 
mais lenta pode intensificar a perfusão do 
miocárdio, e em especial do subendocárdio. 
Os betabloqueadores também alteram os 
potenciais de repouso da membrana do 
miocárdio e podem diminuir as arritmias 
ventriculares de risco à vida. Como a 
atividade do sistema nervoso simpático 
aumenta as demandas metabólicas do 
miocárdio, em geral os betabloqueadores orais 
ou intravenosos são administrados nas primeiras 
horas após o início do IMEST. No entanto, esses 
medicamentos não devem ser administrados no 
IMEST decorrentes do consumo de cocaína, 
sob pena de acentuar o espasmo coronariano, 
apesar das controvérsias a respeito do uso 
dos agentes beta-adrenérgicos na condição 
da SCA. Outras contraindicações relativas dos 
betabloqueadores incluem bradicardia 
sintomática, hipotensão, insuficiência ventricular 
esquerda moderada a grave, choque e 
bloqueio cardíaco de segundo ou terceiro 
grau. 
As plaquetas desempenham um papel 
importante na resposta trombótica à ruptura 
da placa aterosclerótica; portanto, a inibição 
da agregação plaquetária é um aspecto 
importante no tratamento precoce da 
AI/IMSEST e do IMEST. O AAS é o agente 
antiplaquetário preferido para a prevenção 
da agregação plaquetária em pessoas com 
SCA. Acredita-se que o AAS, ao inibir a síntese 
da prostaglandina tromboxano A2, promove 
reperfusão e reduz a probabilidade de uma 
nova trombose. As ações do AAS estão 
relacionadas à presença do grupo acetila, 
que provoca a acetilação irreversível da 
enzima plaquetária ciclo-oxigenase, necessária 
para a síntese do tromboxano A2. Como a 
ação é irreversível, o efeito do AAS sobre a 
função plaquetária tem duração equivalente 
ao tempo de vida da plaqueta – 
aproximadamente, 8 a 10 dias. Para pacientes 
que não podem tomar AAS devido à 
hipersensibilidade ou à intolerância 
gastrintestinal, pode ser prescrito clopidogrel. 
O clopidogrel é um derivado da tienopiridina, 
que reduz a agregação plaquetária ao inibir 
a via do ADP nas plaquetas. Contrariamente 
ao AAS, não tem efeitos sobre a síntese de 
prostaglandinas. Resultados de diversos 
estudos conduziram às recomendações por 
parte da AHA para o uso de clopidogrel 
aliado ao AAS em pessoas com AI/IMSEST, bem 
como no preparo pré-procedimental e na 
terapia a longo prazo de pacientes 
submetidos à ICP. Agentes antitrombínicos 
também são utilizados no tratamento de 
pessoas com SCA. A terapia anticoagulante, 
cujo alvo é a via da coagulação e a 
formação do coágulo de fibrina, envolve o uso 
de heparina não fracionada e de baixo peso 
molecular. A justificativa para o uso da terapia 
antitrombínica em pessoas com IMEST é a 
prevenção de trombose venosa profunda (TVP), 
embolia pulmonar e embolia cerebral. 
Os inibidores da enzima conversora da 
angiotensina (ECA) são utilizados com 
frequência nas fases inicial e de 
convalescência do IMEST, demonstrando 
benefício em termos da diminuição da taxa de 
mortalidade. Os inibidores da ECA aumentam o 
débito cardíaco e o volume sistólico, enquanto 
diminuem a resistência vascular sistêmica e a 
pressão de oclusão da artéria pulmonar 
(POAP). A consequência dessa ação é a 
minimização da disfunção do VE e da 
incidência de MSC. O maior benefício ocorre 
em casos de pacientes com infartos anteriores, 
insuficiência cardíaca e taquicardia. Em geral, 
a administração dos inibidores da ECA tem 
início nas primeiras 24 h, após a conclusão da 
terapia fibrinolítica. A terapia com inibidores da 
ECA normalmente é iniciada com a 
administração oral de uma dose baixa, que é 
aumentada progressivamente até a dose total. 
Embora o uso de inibidores da ECA como 
terapia a curto prazo para pessoas com 
IA/IMSEST aparentemente não promova 
benefícios, o uso a longo prazo é útil para 
prevenir episódios isquêmicos recidivantes. 
Estratégias de reperfusão. O termo reperfusão 
se refere ao restabelecimento do fluxo 
sanguíneo por meio do uso de agentes 
farmacológicos (terapia fibrinolítica), ICP ou 
cirurgia de bypass arterial coronariano (CBAC). 
Todas as pessoas que sofrem IMEST devem ser 
avaliadas quanto à terapia de reperfusão, 
assim que possível, ao serem admitidas no 
sistema de atendimento de saúde. O tempo 
decorrido desde o início dos sintomas, o risco 
de IMEST, os possíveis riscos associados à 
terapia fibrinolítica eo tempo necessário para 
o transporte até um laboratório especializado 
em ICP devem ser considerados. 
A reperfusão precoce (dentro de 15 a 20 min) 
após o início da oclusão pode prevenir a 
necrose e melhorar a perfusão miocárdica na 
zona do infarto. A reperfusão após um intervalo 
mais longo pode salvar algumas células 
miocárdicas que teriam morrido em 
consequência de períodos mais longos de 
isquemia. Também pode prevenir a lesão 
microvascular que ocorre durante um período 
mais longo. Ainda que, por fim, uma grande 
parte do miocárdio viável seja recuperada no 
momento do restabelecimento do fluxo ou da 
reperfusão, as anormalidades críticas na 
função bioquímica podem persistir, causando 
comprometimento da função ventricular. A área 
de recuperação do coração costuma ser 
denominada miocárdio hibernante. Como há 
perda da função do miocárdio antes da morte 
celular, o miocárdio hibernante pode não 
conseguir manter a vida, de modo que 
pacientes com grandes áreas de miocárdio 
disfuncional podem necessitar de suporte vital 
até a recuperação funcional das regiões 
afetadas. 
Terapia fibrinolítica 
 Os medicamentos fibrinolíticos dissolvem os 
coágulos sanguíneos e plaquetários, sendo 
utilizados para reduzir a mortalidade, limitar a 
dimensão do infarto, promover a cicatrização 
do infarto e o remodelamento do miocárdio, e 
reduzir o potencial de arritmias potencialmente 
fatais. Esses agentes interagem com o 
plasminogênio para dar origem à plasmina, que 
lisa os coágulos de fibrina e digere os fatores 
V e VIII da coagulação, a protrombina e o 
fibrinogênio. Os agentes fibrinolíticos incluem a 
estreptoquinase, alteplase, reteplase e 
tenecteplase-tPA. Os melhores resultados são 
obtidos com a instituição do tratamento dentro 
de 30 min após o início dos sintomas. 
Subsequentemente, a magnitude do benefício 
declina, mas algum efeito benéfico ainda pode 
ser alcançado até 12 h após o aparecimento 
da dor. O paciente deve ser um candidato de 
baixo risco para complicações causadas por 
sangramento e não pode ter história de 
hemorragia intracraniana ou traumatismo 
significativo nos últimos 3 meses. A complicação 
primária da terapia fibrinolítica é a hemorragia 
intracraniana, que normalmente ocorre nas 
primeiras 24 h do tratamento. 
Intervenção coronariana percutânea 
 A ICP é indicada como um procedimento 
invasivo precoce para pessoas com AI/IMSEST 
sem nenhuma comorbidade séria e com lesões 
suscetíveis à ICP. A ICP inclui angioplastia 
coronariana transluminal percutânea (ACTP), 
inserção de stent, aterectomia e trombectomia. 
O objetivo da ICP é realizar o procedimento 
dentro de 90 min após o primeiro contato 
clínico com a pessoa (o “intervalo porta-
balão”).20 
A ACTP com balão envolve a dilatação com 
um balão inflável de uma placa aterosclerótica 
causadora de estenose. O procedimento é 
semelhante à cateterização cardíaca para 
angiografia coronariana, no sentido em que o 
cateter de dilatação com balão de lúmen 
duplo é introduzido pela via percutânea na 
artéria femoral ou braquial e avançado, 
guiado por fluoroscopia, até a área de 
estenose do vaso coronariano afetado. Nesse 
ponto, é acionado para expandir o lúmen da 
artéria coronária, distendendo e lacerando a 
placa aterosclerótica e, em menor medida, 
distribuindo a placa ao longo do seu eixo 
longitudinal. Esse procedimento com frequência 
é utilizado com a inserção de stents. As 
complicações agudas da ACTP incluem 
trombose e dissecção do vaso; as 
complicações em mais longo prazo envolvem 
uma nova estenose do vaso dilatado. 
Foi demonstrado que o uso de stents 
coronarianos melhora os resultados a curto e 
longo prazos, em comparação à ACTP 
isoladamente. Os pacientes submetidos aos 
procedimentos com stent são tratados com 
medicamentos antiplaquetários e 
anticoagulantes para prevenir a trombose, que 
é um risco importante do procedimento. Os 
stents com rede de fios autoexpansíveis 
metálicos expostos inicialmente utilizados 
apresentavam taxas de trombose altas e foram 
em grande parte substituídos pelos stents 
expansíveis com balão. A braquirradioterapia 
era utilizada para prevenir a incidência de 
uma nova estenose dos stents, por meio do uso 
de radioterapia arterial intracoronariana 
localizada. Os desfechos atribuídos ao 
procedimento foram a inibição da proliferação 
celular e da formação de lesões vasculares, e 
a prevenção do remodelamento arterial 
constritivo. A necessidade de radioterapia é 
uma limitação desse procedimento, o qual se 
mostrou menos eficaz do que os stents com 
eluição de medicamentos. Os stents metálicos 
expostos são utilizados em 20 a 30% das 
pessoas que necessitam de ICP. 
Os stents com eluição de medicamentos (com 
sirolimo, paclitaxel, zotarolimo e everolimo) 
também estão sendo utilizados para suprimir a 
proliferação local da neoíntima, a qual 
ocasiona reestenose da artéria coronária. 
Estudos clínicos recentes observaram que o uso 
prolongado de AAS e clopidogrel, por até 1 
ano, é recomendado para prevenir a 
reestenose. A aterectomia (i. e., secção da 
placa aterosclerótica com uma lâmina circular 
de alta velocidade, a partir do interior do 
vaso) é uma técnica mecânica de remoção de 
tecido aterosclerótico durante a angioplastia. 
Laser e dispositivos de angioplastia também 
são utilizados. Contudo, graças à 
disponibilização dos stents, esses 
procedimentos atualmente são utilizados com 
menos frequência. A trombectomia (remoção do 
trombo) envolve o uso de um dispositivo 
acoplado a um cateter especial que fratura o 
trombo em pequenos fragmentos e, em seguida, 
os puxa para o interior da ponta do cateter, 
de modo a poderem ser impulsionados em 
direção proximal e removidos. 
Cirurgia de bypass arterial coronariano - A 
CBAC é uma das cirurgias mais comumente 
realizadas no mundo, proporcionando alívio da 
angina, melhora da tolerância aos exercícios e 
prolongamento da vida. O procedimento 
envolve a revascularização do miocárdio 
afetado. Isso é feito por meio da inserção de 
um enxerto de veia safena entre a aorta e a 
artéria coronária afetada, distalmente ao 
ponto de oclusão; ou, alternativamente, usando 
a artéria mamária para promover a 
revascularização da artéria descendente 
anterior esquerda ou de suas ramificações 
(Figura 27.9). Normalmente, são realizadas até 
cinco anastomoses distais. 
A CBAC de emergência ou urgência, como uma 
estratégia de reperfusão, é indicada em 
situações como no insucesso da ICP com dor 
persistente ou instabilidade hemodinâmica, ou 
para pessoas que não são candidatas à ICP 
ou à terapia fibrinolítica.19,21 Ao considerar a 
CBAC como uma opção de tratamento, o risco 
de mortalidade hospitalar e outras 
complicações deve ser levado em 
consideração. Idade avançada, função 
ventricular esquerda inadequada, e urgência 
na realização da cirurgia aumentam o risco de 
mortalidade precoce. Complicações sérias, 
como acidente vascular encefálico, mediastinite 
e disfunção renal, também aumentam a 
mortalidade e a morbidade associadas à 
CBAC. O uso de antibióticos no pré-operatório 
e a administração perioperatória de 
betabloqueadores ajudam a reduzir a 
incidência de infecções pós-operatórias e 
fibrilação atrial. 
 CARDIOPATIA ISQUÊMICA CRÔNICA 
A isquemia do miocárdio ocorre quando a 
capacidade das artérias coronárias de suprir 
sangue é inadequada para atender às 
demandas metabólicas do coração. As 
limitações no fluxo sanguíneo coronariano 
resultam mais comumente de aterosclerose, mas 
o vasospasmo pode atuar como um fator 
iniciador ou contribuinte. Existem diversos tipos 
importantes de DAC isquêmica crônica: angina 
estável crônica, isquemia do miocárdio 
silenciosa, angina variante ou vasospástica, 
dor torácica com angiografia coronariana 
normal e miocardiopatia isquêmica. 
Angina estável. A angina estável crônica estáassociada a uma obstrução coronariana fixa 
que produz disparidade entre o fluxo 
sanguíneo coronariano e as demandas 
metabólicas do miocárdio. A angina estável é 
a manifestação inicial da cardiopatia 
isquêmica em aproximadamente metade das 
pessoas com DAC.23 Ainda que a maior parte 
das pessoas com angina estável apresente 
cardiopatia aterosclerótica, a angina não se 
desenvolve em uma quantidade considerável 
de pessoas com aterosclerose coronariana 
avançada. Isso provavelmente se deve ao 
estilo de vida sedentário, ao desenvolvimento 
de uma circulação colateral adequada, ou à 
incapacidade dessas pessoas de perceber a 
dor. Em muitos casos, o infarto do miocárdio 
ocorre sem histórico de angina. 
A angina de peito normalmente é precipitada 
por situações que aumentam as demandas de 
trabalho cardíaco, como mediante esforço 
físico, exposição ao frio e estresse emocional. A 
dor tipicamente é descrita como uma sensação 
de aperto, esmagamento ou sufocamento; 
costuma ser estável, aumentando em 
intensidade somente no início e no final do 
ataque. A dor da angina em geral está 
localizada na área precordial ou subesternal 
do tórax e, semelhantemente à dor do infarto 
do miocárdio, pode irradiar até o ombro 
esquerdo, mandíbula, braço ou outras áreas 
do tórax. Em algumas pessoas, a dor no braço 
ou no ombro pode ser confundida com artrite; 
em outras, a dor epigástrica é confundida com 
indigestão. A angina normalmente é 
categorizada conforme a ocorrência (durante 
o exercício ou em repouso), o aparecimento, 
início recente ou o aumento da gravidade. 
A angina estável crônica tipicamente é 
provocada por esforço ou estresse emocional, 
e aliviada após alguns minutos, mediante 
repouso ou uso de nitroglicerina. Um adiamento 
em mais de 5 a 10 min antes de o alívio ser 
obtido sugere que os sintomas não são 
decorrentes de isquemia ou resultam de 
isquemia grave. A angina durante o repouso, 
de início recente ou que aumenta em 
intensidade ou duração indica um risco 
aumentado de infarto do miocárdio e deve ser 
imediatamente avaliada com base nos critérios 
relativos à SCA. 
Isquemia do miocárdio silenciosa. Ocorre na 
ausência de dor do tipo angina e parece ser 
causada pelos mesmos fatores responsáveis 
pela angina, incluindo o comprometimento do 
fluxo sanguíneo consequente aos efeitos da 
aterosclerose coronariana ou do vasospasmo 
coronariano. A isquemia do miocárdio 
silenciosa afeta três populações – pessoas 
assintomáticas sem outras evidências de DAC, 
pessoas que sofreram um infarto do miocárdio e 
continuam a apresentar episódios de isquemia 
silenciosa, e pessoas com angina que também 
apresentam episódios de isquemia silenciosa.23 
O motivo dos episódios de isquemia não está 
claro. Tais episódios podem ser mais breves e 
envolver uma parte menor do tecido 
miocárdico do que a afetada pelos episódios 
que causam dor. Outra explicação é que as 
pessoas com angina silenciosa apresentam 
defeitos no limiar da dor ou em sua transmissão, 
ou neuropatia autônoma com denervação 
sensorial. Existem evidências de aumento na 
incidência de isquemia do miocárdio silenciosa 
em portadores de diabetes melito, 
provavelmente como resultado de neuropatia 
autônoma, uma complicação comum do 
diabetes. O IMEST silencioso abrange uma 
proporção significativa de todos os IMEST em 
idosos. 
Angina variante (vasospástica). A angina 
variante também é conhecida como angina 
vasospástica ou de Prinzmetal. Suas causas 
não são completamente compreendidas, mas 
uma combinação de processos patológicos 
pode ser a responsável. Foi sugerido que 
possivelmente seja resultante de disfunção 
endotelial, respostas de hiperatividade do 
sistema nervoso simpático, defeitos na 
utilização do cálcio pelo músculo liso vascular 
ou alteração na produção de óxido 
nítrico.18,23 Em algumas pessoas, está 
associada à hipercontratilidade do músculo 
liso vascular e a cefaleias do tipo enxaqueca, 
ou ainda ao fenômeno de Raynaud. 
Ao contrário da angina estável, que ocorre 
com esforço ou estresse, a angina variante 
normalmente se manifesta durante o repouso ou 
com exercícios mínimos, e quase sempre no 
período noturno (entre 0 e 8 h). É comum haver 
arritmias quando a dor é grave, e a maior 
parte das pessoas tem consciência de sua 
presença durante a crise. As alterações no 
ECG registradas durante uma crise são 
significativas, e as anormalidades incluem 
elevação ou depressão do segmento ST, onda 
T em picos, inversão da onda U e distúrbios do 
ritmo. Indivíduos com angina variante que 
apresentam arritmias sérias durante episódios 
de dor espontânea têm risco aumentado de 
morte súbita. 
Dor torácica com angiografia coronariana 
normal. A dor torácica exercício-induzida com 
angiografia coronariana normal é comumente 
descrita como síndrome cardíaca X. Esse 
distúrbio não deve ser confundido com a 
síndrome metabólica, anteriormente 
denominada síndrome X. A causa da dor 
torácica não está estabelecida, mas acredita-
se que reflita um problema na microvasculatura 
e/ou um aumento na percepção da dor 
cardíaca. Para esse distúrbio, foi sugerida a 
denominação alternativa angina microvascular. 
Miocardiopatia isquêmica. Descreve a DAC que 
resulta em disfunção do miocárdio. Pode se 
manifestar como sintomas de cardiomiopatia 
sem histórico conhecido de DAC em pessoas 
que sofreram vários episódios de IM ou 
apresentam obstrução arterial. É importante 
reconhecer a diferença entre miocardiopatia 
isquêmica e miocardiopatia dilatada (MCD), 
posto que a primeira, se diagnosticada, pode 
ser revertida. A miocardiopatia isquêmica 
causada por vários episódios de IM tem 
prognóstico desfavorável, dada a existência 
de uma lesão maior do que as observadas em 
pessoas com lesões ocluídas e reversíveis. 
Diagnóstico. O diagnóstico da angina é 
baseado em um histórico detalhado sobre a 
dor, na presença de fatores de risco, em 
exames invasivos ou não, e em dados 
laboratoriais. As causas não coronarianas de 
dor torácica, como refluxo esofágico ou 
distúrbios musculoesqueléticos, devem ser 
afastadas. 
Os exames não invasivos para casos de 
angina estável crônica incluem ECG, 
ecocardiograma, teste ergométrico, análises de 
imagens nucleares, TC e possivelmente a RM 
cardíaca. Como o ECG em repouso muitas 
vezes é normal, o teste ergométrico é utilizado 
com frequência na avaliação de pacientes 
com angina. A isquemia assintomática em 
repouso é detectada pela precipitação da 
dor torácica típica, ou por alterações do 
segmento ST ao ECG. Ainda que os exames 
não invasivos sejam de grande valia para o 
diagnóstico da angina estável crônica, o 
diagnostico definitivo requer cateterização 
cardíaca e arteriografia coronariana. Os níveis 
de marcadores bioquímicos séricos para infarto 
do miocárdio são normais em portadores de 
angina estável crônica. Anormalidades 
metabólicas como hipercolesterolemia e outras 
dislipidemias, intolerância a carboidratos e 
resistência à insulina são detectadas com 
frequência. 
Tratamento 
Pacientes com angina estável crônica 
necessitam de uma avaliação abrangente e 
individualizada, alterações no estilo de vida e 
tratamento. Os objetivos do tratamento são 
direcionados à redução dos sintomas e à 
prevenção do infarto do miocárdio, por meio 
da adoção de estratégias não 
farmacológicas, farmacoterapia e intervenções 
coronarianas. A ICP alivia os sintomas naqueles 
com angina estável crônica, mas não prolonga 
o tempo de vida. A CBAC normalmente é 
indicada para os casos em que uma doença 
afeta dois ou três vasos. 
O alvo dos métodos não farmacológicos é o 
controle dos sintomas, além da introdução de 
modificações no estilo de vida que minimizem 
os fatores de risco de doença coronariana, 
incluindo cessação do tabagismo, redução do 
estresse, um programa de exercícios regulares, 
limitação da ingestãoalimentar de colesterol e 
gorduras saturadas, redução do peso na 
presença de obesidade e medidas para evitar 
a vasoconstrição induzida pela exposição ao 
frio. O objetivo do tratamento farmacológico 
da angina é o alívio da isquemia e dos 
sintomas, a prevenção do infarto do miocárdio 
e da morte, e a melhora da qualidade de vida. 
Os agentes farmacológicos utilizados na 
angina estável crônica incluem AAS ou 
clopidogrel, betabloqueadores (em pessoas 
sem contraindicações) ou antagonistas de 
cálcio (quando houver contraindicação para 
betabloqueadores), e inibidores da ECA 
(naqueles que também apresentam diabetes ou 
disfunção sistólica ventricular esquerda; ver a 
discussão anterior, na seção sobre síndrome 
coronariana aguda). Para os casos de DAC 
estabelecida, incluindo angina estável crônica, 
recomenda-se o uso de agentes 
hipolipemiantes ou estatinas, mesmo na 
presença de elevações leves a moderadas de 
LDL colesterol. 
Os nitratos, tanto os de ação de curta 
duração quanto os de ação prolongada, são 
os vasodilatadores utilizados no tratamento da 
angina estável crônica e da isquemia do 
miocárdio silenciosa.23 Os nitratos exercem seu 
efeito principalmente por meio da diminuição 
no retorno venoso para o coração, com 
resultante diminuição no volume intraventricular, 
e a pressão arterial também diminui. A 
diminuição da pressão intraventricular e do 
volume intraventricular está associada à 
diminuição da tensão da parede e da 
demanda de oxigênio do miocárdio. Embora 
não sejam vasodilatadores, os medicamentos 
betabloqueadores são extremamente úteis no 
tratamento da angina associada ao esforço. 
Os benefícios dos agentes betabloqueadores 
decorrem primariamente de seus efeitos 
hemodinâmicos – diminuição da frequência 
cardíaca, da pressão arterial e da 
contratilidade miocárdica – que minimizam as 
demandas de oxigênio do miocárdio em 
repouso e durante o exercício. Os 
medicamentos bloqueadores de canais de 
cálcio, também denominados antagonistas de 
cálcio, bloqueiam os canais de cálcio tipo L 
(ativados e inativados) nos músculos cardíaco 
e liso. Seus efeitos terapêuticos resultam da 
dilatação das artérias coronárias e periféricas, 
bem como da diminuição do metabolismo 
miocárdico associado à diminuição da 
contratilidade do miocárdio. Pessoas com 
angina variante normalmente respondem ao 
tratamento com antagonistas de cálcio. 
 FARMACODINÂMICA 
Quatro tipos de fa ́rmacos, usados sozinhos ou 
em combinação, são comumente usados para 
tratar pacientes com angina estável: β-
bloqueadores, bloqueadores dos canais de 
cálcio, nitratos orgânicos e a ranolazina, que e ́ 
um bloqueador dos canais de sódio. Esses 
fármacos ajudam a equilibrar o suprimento de 
oxigênio cardíaco e a demanda, afetando a 
pressão arterial, o retorno venoso, a frequência 
e a contratilidade cardi ́acas. 
BLOQUEADORES B-ADRENÉRGICOS 
Os bloqueadores β-adrenérgicos diminuem a 
demanda de oxigênio do mio- cárdio, 
bloqueando os receptores β1 e resultando em 
diminuição da frequên- cia, da contratilidade e 
do débito cardíacos e da pressão arterial. 
Esses fármacos reduzem a demanda de 
oxige ̂nio pelo miocárdio durante o exercício e 
no repouso. Assim, reduzem a frequência e a 
gravidade dos ataques de angina. Os β-
bloqueadores podem ser usados para 
aumentar a duração e a tolerância do 
exercício em pacientes com angina induzida 
por esforço. Os β-bloqueadores são 
recomendados como tratamento antianginoso 
inicial em todos os pacien- tes, a menos que 
haja contraindicação. (Nota: a exceção a 
essa regra é a an- gina vasoespástica, na 
qual os β-bloqueadores são ineficazes e 
podem até mesmo agravar os sintomas.) Os β-
bloqueadores diminuem o risco de morte e IM 
em pacientes que tiveram um IM prévio e 
também reduz a mortalidade em pacientes com 
hipertensão e insuficiência cardíaca com 
frac ̧ão de ejeção reduzida. Fármacos com 
atividade simpaticomime ́tica intrínseca (ASI), 
como o pindolol, devem ser evitados em 
pacientes com angina e naqueles que ti- veram 
um IM. O propranolol é o protótipo dessa 
classe de compostos, mas não e ́ cardiosseletivo 
(ver Cap. 7). Por isso, outros β-bloqueadores, 
como metoprolol e atenolol, são preferidos. 
(Nota: todos os β-bloqueadores são não 
seletivos em doses altas e podem inibir 
receptores β2.) Os β-bloqueadores devem ser 
evitados em pacientes com bradicardia grave; 
contudo, podem ser usados em pacientes com 
diabetes, doença vascular perife ́rica e doença 
pulmonar obstrutiva crônica enquanto forem 
monitorados atentamente. Os β-bloqueadores 
não seletivos devem ser evitados em pacientes 
com asma. (Nota: é importante não interromper 
abruptamente o uso do β-bloqueador. A 
dosagem deve ser reduzida gradualmente por 
2 a 3 semanas para evitar angina de rebote, 
IM e hipertensão.) 
 
 
 
BLOQUEADORES DOS CANAIS DE CÁLCIO 
O cálcio é essencial para a contração 
muscular. Na isquemia, o influxo de cálcio 
aumenta devido à despolarização da 
membrana provocada pela hipó- xia. Isso, por 
sua vez, promove a atividade de várias 
enzimas que consomem trifosfato de adenosina 
(ATP), esgotando, assim, os estoques de 
energia e agravando a isquemia. Os 
bloqueadores dos canais de cálcio protegem 
o tecido inibindo a entrada de cálcio nas 
células cardíacas e musculares lisas dos leitos 
arteriais coronarianos e sistêmicos. Portanto, 
todos os bloqueado- res dos canais de cálcio 
são vasodilatadores arteriolares que causam 
dimi- nuição do tônus dos músculos lisos e da 
resistência vascular. Esses fárma- cos afetam 
primariamente a resistência de músculos lisos 
arteriolares coronarianos e perife ́ricos. No 
tratamento da angina causada por esforço, os 
bloqueadores dos canais de cálcio diminuem o 
consumo de oxigênio pelo miocárdio, reduzindo 
a resistência vascular e diminuindo, assim, a 
pós-car- ga. Sua eficácia na angina 
vasoespástica deve-se ao relaxamento das 
arté- rias coronárias. (Nota: o verapamil afeta 
principalmente o miocárdio, e o anlodipino 
exerce efeito maior nos mu ́sculos lisos nos vasos 
perife ́ricos. O diltiazem apresenta ação 
intermediária.) Todos os bloqueadores dos 
canais de cálcio baixam a pressão arterial. 
NITRATOS ORGÂNICOS 
Esses compostos causam redução na demanda 
mioca ́rdica de oxigênio, se- guida por alívio 
dos sintomas. Eles são eficazes nas anginas 
estável, instá- vel e variante. 
 Os nitratos orgânicos relaxam o músculo liso 
vascular por sua con- versão intracelular em 
íons nitrito, e, então, a óxido nítrico, que ati- va 
a guanilatociclase e aumenta o monofosfato 
cíclico de guanosina (GMPc). O GMPc 
aumentado leva à desfosforilac ̧ão das cadeias 
leves de miosina, resultando em relaxamento do 
músculo liso vascular. Nitratos como a 
nitroglicerina causam dilatação das veias 
gran- des, o que reduz a pré-carga (retorno 
venoso ao coração) e, assim, eduz o trabalho 
do coração. Acredita-se ser esse o principal 
meca- nismo de ação no tratamento da 
angina. Os nitratos tambe ́m dilatam os vasos 
coronarianos, proporcionando aumento na 
oferta de sangue para o músculo cardíaco. 
 BLOQUEADORES DOS CANAIS DE SÓDIO 
A ranolazina inibe a última fase da corrente de 
sódio (INa tardia), melhorando a equação de 
oferta e demanda de oxige ̂nio. A inibic ̧ão da 
INa tardia reduz a sobrecarga intracelular de 
sódio e cálcio, melhorando, assim, a disfunc ̧ão 
diastólica. A ranolazina tem propriedades 
antianginosa e antiarrítmica. Ela é indicada 
para o tratamento da angina crônica e pode 
ser usada sozinha ou em associação com 
outros tratamentos tradicionais. Mais 
frequentemente é usada em pacientes em que 
falharam outros tratamentos antianginosos. A 
ranolazina é extensamente biotransformadano 
fígado, principalmente pela fami ́lia CYP3A e 
também pela CYP2D6. Também é substrato da 
glicopro- teína P. Como tal, a ranolazina é 
sujeita a numerosas interações. Além disso, a 
ranolazina pode prolongar o intervalo QT e 
deve ser evitada com outros fa ́rmacos que 
causam prolongamento desse intervalo. 
 
 
 
Referências: 
Whalen, Karen, et al. Farmacologia Ilustrada. 
Disponível em: Minha Biblioteca, (6ª edição). 
Grupo A, 2016. 
Norris, Tommie L. Porth - Fisiopatologia. 
Disponível em: Minha Biblioteca, (10ª edição). 
Grupo GEN, 2021.