Tutoria 4 - Funções Biológicas

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Pâmela Brandão da Silva – Medicina UniFG 2020.2 (Semestre II) 
UCIV – Abrangência das ações de saúde 
 
 
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TUTORIA 4 – MÓDULO 5 – 30/09/2020 
SP4 
 
1. Descrever a anatomia e histologia do sistema urinário - MedResumos 
 
2. Descrever a anatomia, morfologia e função do néfron. 
 
3. Descrever a topografia do rim, sua morfologia externa e interna. 
 
4. Descrever a vascularização do rim. 
 
5. Descrever o mecanismo de filtração glomerular e sua regulação (endócrina e nervosa). 
 
6. Discutir sobre o papel do sistema renal na manutenção da homeostase. 
 
7. Relacionar o papel do sistema urinário no controle de compartimentos hídricos corporais. 
 
8. Estudar a regulação e controle da pressão osmótica e volume dos líquidos corporais, 
enfatizando o papel dos osmoreceptores e do hormônio antidiurético. 
 
9. Explicar a influência do sistema renal no equilíbrio hidroeletrolítico e ácido-básico. 
 
10. Correlacionar à regulação hormonal e função renal na manutenção da volemia e da pressão 
arterial. 
 
11. Descrever o sistema Renina-angiotensina-aldosterona. 
 
12. Estudar mecanismos da produção sede. 
 
13. Conhecer as principais condições relacionadas às alterações renais. 
 
14. Entender os marcadores bioquímicos ureia e creatinina na função renal. 
 
15. Estudar a anatomia e histofisiologia do sistema tegumentar. 
 
16. Caracterizar as glândulas sudoríparas e seu papel na eliminação de calor (composição do 
suor e seu controle). 
 
17. Refletir sobre o modelo assistencial no SUS, com foco na gestão do cuidado de pacientes 
renais crônicos. 
 
 
 
 
2. DESCREVER A ANATOMIA, MORFOLOGIA E FUNÇÃO DO NÉFRON. 
 
O néfron é a Unidade Funcional dos rins. Podemos descrevê-lo como uma estrutura 
microscópica formada pela associação do corpúsculo de Malpighi, contendo o tufo 
glomerular, com o sistema tubular, composto pelo túbulo contorcido proximal, alça de 
Henle, túbulo contorcido distal e finalmente o túbulo coletor (FIGURA 3). O néfron se 
responsabiliza pelos dois principais processos que envolvem a gênese da urina: a 
produção do filtrado glomerular nos corpúsculos de Malpighi e o complexo 
processamento deste filtrado em seu sistema tubular. Os rins possuem cerca de 0,5-6,4 
milhões de néfrons (média: 1,6 milhões); o que dá aproximadamente 160 mil néfrons por 
cada lobo renal. O corpúsculo de Malpighi, os túbulos contorcidos proximal e distal e a 
parte inicial do túbulo coletor são elementos corticais, enquanto a alça de Henle e a 
maior parte dos túbulos coletores mergulham na zona medular (observar a FIGURA 3). 
 
o O Corpúsculo de Malpigui 
A artéria renal, ao entrar no parênquima através do hilo renal, se ramifica em direção à 
periferia (região cortical). Já no Córtex podem ser identificados pequenos e importantes 
ramos, que recebem a denominação de arteríola aferente. Esta, por sua vez, dá origem 
a uma série de alças capilares que se enovelam para formar uma estrutura arredondada, 
denominada glomérulo. Após se enovelarem, estas alças confluem para formar a 
arteríola eferente, que deixa o glomérulo. Observe a FIGURA 4. No glomérulo circula 
sangue arterial, cuja pressão hidrostática está sob controle da arteríola eferente: esta 
arteríola possui maior quantidade de músculo liso, podendo se contrair ou relaxar em 
função das necessidades do organismo. Quanto mais contraída a arteríola eferente, 
maior a pressão glomerular e, consequentemente, maior o volume do filtrado. Os 
glomérulos são envolvidos pela cápsula de Bowman, que possui dois folhetos: um 
aderido às alças glomerulares, e outro “inflado”, delimitando externamente o corpúsculo. 
Estas estruturas são também conhecidas como folhetos visceral e parietal da cápsula 
de Bowman. Entre estes folhetos está o espaço capsular, que recebe o filtrado 
glomerular. Como se pode observar na FIGURA 4, o folheto externo (parietal) da cápsula 
de Bowman forma uma espécie de cálice, constituído por epitélio simples pavimentoso 
apoiado em uma membrana basal. Já o folheto interno (visceral) deve ser 
cuidadosamente identificado, porque na verdade não existe uma camada celular 
contínua como no parietal. Como se vê na FIGURA 5, o folheto interno é formado pelos 
podócitos, que são células especiais situadas junto às alças glomerulares. Estas células 
emitem prolongamentos que se orientam em sentido radial, denominados primários que, 
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por sua vez, originam prolongamentos secundários, os quais “abraçam” 
meticulosamente as alças capilares de forma análoga aos tentáculos de um polvo. Os 
prolongamentos secundários, ao se cruzarem, delimitam importantes espaços 
alongados – as fendas de filtração. Assim, o folheto interno da cápsula de Bowman está 
aderido às alças capilares, e não é formado por uma camada celular uniforme, mas sim 
por poucos corpos celulares (podócitos) situados discretamente distantes da membrana 
basal das alças e por numerosos prolongamentos que recobrem toda a sua superfície 
(ver microscopia eletrônica – FIGURA 6). Como as células endoteliais são fenestradas, 
e o folheto visceral da cápsula de Bowman apresenta estas fendas de filtração, percebe-
se que a única estrutura contínua que separa o sangue glomerular do espaço de 
Bowman é a membrana basal das alças glomerulares (FIGURA 7). Agora já podemos 
compreender a estrutura da Membrana Glomérulo-capilar, através da qual o plasma é 
filtrado, originando o fluido tubular (futura urina). Constitui-se do endotélio + membrana 
basal + fendas de filtração dos podócitos (epitélio visceral). Observe novamente a 
FIGURA 7. 
 
Nos espaços entre as alças capilares glomerulares existe um tecido conjuntivo de 
sustentação denominado mesângio, que também apresenta um tipo celular: a célula 
mesangial. Assim, todo o tufo capilar glomerular, na realidade, está preenchido por uma 
matriz denominada mesangial (FIGURA 8 – setas). É importante ressaltar que há pontos 
em que a lâmina basal não envolve toda a circunferência de um só capilar, tornando-se 
comum a dois ou mais capilares. É neste espaço entre os capilares que se localizam as 
células mesangiais. Entretanto, o mesângio também pode ser encontrado entre a 
membrana basal e as células endoteliais. Acredita-se que, além de fornecer 
sustentação, ele tenha a função de eliminar resíduos aprisionados no processo de 
filtração. 
 
o O sistema tubular 
O filtrado formado nas alças glomerulares, recebido pela cápsula de Bowman, agora vai 
percorrer o trajeto dos túbulos renais (que compõem o restante do néfron), sendo 
“processado” e entregue aos cálices como urina. Nesta parte, apenas nomearemos os 
diversos segmentos do sistema tubular do néfron. A função de cada um será descrita 
com detalhes adiante, quando falarmos sobre os aspectos fisiológicos. Observe na 
FIGURA 9 os quatro principais segmentos tubulares. 
 
o O aparelho justaglomerular 
As arteríolas aferentes, antes de se capilarizarem em glomérulos, apresentam uma 
modificação da camada média onde passam a exibir células especiais que, pela 
localização, são chamadas de células justaglomerulares. O túbulo contorcido distal, em 
determinado ponto de seu trajeto, aproxima-se da arteríola aferente (do mesmo néfron), 
exatamente ao nível das células justaglomerulares. Neste local sua parede se modifica, 
formando uma estrutura conhecida como mácula densa (ver FIGURA 10). 
 
O conjunto de células justaglomerulares com a mácula densa forma o Aparelho 
Justaglomerular. Como veremos adiante, esta estrutura histológica é fundamental para 
permitir um “meio de comunicação” entre o fluido tubular e a arteríola aferente – o 
chamado feedback tubuloglomerular, importante para a regulação da filtração 
glomerular. 
 
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3. DESCREVER A TOPOGRAFIA DO RIM, SUA MORFOLOGIA EXTERNA E INTERNA. 
 
o Localização e Limites 
O rim é um órgão abdominal posterior, podendo ser encontrado iniciando-se ao nível da décima 
segunda vértebra torácica e terminando ao nível da terceira vértebra lombar. O rim direito está 
localizado levemente inferior ao esquerdo, devido ao tamanho e à localização do lobo direito 
do fígado, em comparação ao lobo esquerdo, que é muito menor. 
Anatomicamente, sua margem medial é côncava e conhecida como hilo. É ali que a artéria renal 
entra através de cinco diferentes segmentos, sendo também o local por onde a veia renal deixa o 
órgão, levemente anterior em relação à artéria. Também a pelve renal deixa o órgão nesse ponto, 
posterior aos dois vasos. A entrada que leva ao tecido renal interno é conhecida pelo termo seio 
renal. 
o Os órgãos adjacentes incluem – relações anatômicas: 
o o fígado, o duodeno e o cólon ascendente, localizados anteriores e à direita 
o o estômago, o baço, o pâncreas, o jejuno e o cólon ascendente, localizados anteriores e à 
esquerda 
o o quadrado lombar pode ser encontrado inferior e posteriormente 
o o diafragma, que pode ser visto superior e posteriormente 
o Estrutura renal 
Como o hilo renal já foi discutido anteriormente, as principais estruturas que entram e deixam o 
órgão já foram mencionadas, e os outros aspectos do rim serão discutidos agora. 
Cada rim possui um polo superior e um inferior, que são bastante evidentes, já que a margem 
convexa externa deixa a margem interna côncava apontando medialmente. Assim é possível 
distinguir imediatamente a diferença entre o rim esquerdo e o rim direito. 
O córtex é a camada externa do rim, enquanto a medula é a área interna do tecido renal, sendo 
dividida em pirâmides medulares. 
 
Tanto a camada interna quanto a externa contêm várias estruturas que constituem os néfrons. 
Finalmente, o seio renal é a dilatação inicial do ureter, que é separado em três grandes cálices. 
Os cálices se dividem novamente em cálices menores, cada qual envolvendo uma papila renal ou a 
ponta de uma pirâmide medular. 
o A fáscia renal e os tecidos adiposos adjacentes 
Existem dois tipos de gordura que podem ser encontradas na periferia dos rins. Elas são 
conhecidas como gordura pararrenal e gordura perirrenal. 
A gordura pararrenal é o tecido adiposo mais lateral que envolve a gordura perirrenal e a fáscia 
renal. Ela é vista mais frequentemente no aspecto posterior do rim, e atua como uma almofada 
para o órgão, mantendo-o ainda em sua posição. 
A gordura perirrenal está ligada com a gordura que existe no seio renal, e é conectada à mesma 
no hilo. Ela envolve o rim e a glândula suprarrenal completamente, possuindo basicamente a 
mesma função da gordura pararrenal. 
A fáscia renal é a divisão entre o tecido renal e a gordura perirrenal, e envolve ambos os rins e as 
glândulas suprarrenais, antes de continuar com a fáscia do diafragma. Da mesma forma que o 
tecido adiposo adjacente aos rins, ela mantém os órgãos em suas posições. 
https://www.kenhub.com/pt/library/anatomia/figado
https://www.kenhub.com/pt/library/anatomia/figado
https://www.kenhub.com/pt/library/anatomia/duodeno
https://www.kenhub.com/pt/library/anatomia/colon
https://www.kenhub.com/pt/library/anatomia/estomago
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https://www.kenhub.com/pt/library/anatomia/pancreas
https://www.kenhub.com/pt/library/anatomia/jejuno
https://www.kenhub.com/pt/library/anatomia/musculo-quadrado-lombar
https://www.kenhub.com/pt/library/anatomia/diafragma
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4. DESCREVER A VASCULARIZAÇÃO DO RIM. 
Cada rim recebe uma artéria que, no hilo, antes de penetrar em seu parênquima, costuma se 
dividir em diversos ramos. Estes ramos invadem o tecido renal e logo dão origem às artérias 
interlobares, que seguem entre as pirâmides de Malpighi, percorrendo o espaço entre os lobos 
renais. Acompanhe pela FIGURA 11. Ao atingirem a base das pirâmides (divisão entre o córtex e 
a medula), as interlobares originam as arciformes, que iniciam um trajeto paralelo à cápsula do 
órgão, no limite preciso entre o córtex e a medula (observe a FIGURA 12). Das arciformes surgem 
as interlobulares, que passam a percorrer um trajeto perpendicular à cápsula do rim e em direção 
a ela (atravessando o córtex) – (FIGURA 12 e FIGURA 13 – setas brancas). Das interlobulares 
originam-se as arteríolas aferentes, que vão formar as alças capilares dos glomérulos. Da 
confluência dessas alças surgem as arteríolas eferentes, que continuam o trajeto arterial para 
nutrir o parênquima renal. Tais arteríolas originam os vasos peritubulares encarregados da 
reabsorção tubular. Na realidade, os glomérulos estão interpostos no sistema arterial periférico 
dos rins, e, assim, são as arteríolas eferentes que, em última análise, nutrem o parênquima do 
córtex renal com sangue arterial. Além disso, elas também originam arteríolas secundárias que 
se projetam para irrigar a medula renal: os vasos retos. A vascularização da medula é 
extremamente escassa (vasos retos), tornando esta região muito sensível a pequenas alterações 
de perfusão. Como a estrutura anatômica do tecido renal mais distante da origem destes vasos é 
a Papila, entendemos o motivo da existência da entidade patológica conhecida como “necrose de 
papila renal” (que será estudada em detalhe mais adiante). Não são raras as questões de prova 
que exploram este conceito – é o caso da anemia falciforme, em que o fenômeno do afoiçamento 
das hemácias prejudica a fraca circulação medular... A nefropatia falcêmica será revista com 
detalhes na apostila Nefro III. 
 
 
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5. DESCREVER O MECANISMO DE FILTRAÇÃO GLOMERULAR E SUA REGULAÇÃO 
(ENDÓCRINA E NERVOSA). 
 
A gênese da urina se inicia com a formação do filtrado glomerular nos corpúsculos de Malpighi 
– um processo denominado Filtração Glomerular. A função renal é proporcional à formação 
deste filtrado e pode ser quantificada pela Taxa de Filtração Glomerular (TFG). Os milhões de 
glomérulos que povoam nossos rins filtram cerca de 120-180 L de plasma por dia (média: 140 
L/dia), o que dá aproximadamente 80-120 ml/min de filtrado – esta é a TFG normal. O filtrado 
glomerular é coletado pela cápsula de Bowman e ganha o sistema tubular. Agora perceba o 
seguinte: dos cerca de 140 L/dia de filtrado que chegam ao sistema tubular, os cálices renais 
recebem apenas 1-3 L/dia de urina. Quase 99% de todo o volume filtrado é reabsorvido no 
sistema tubular! A princípio alguém poderia pensar: por que os glomérulos não filtram logo os 1-
3 L/dia que formam a urina? Para que filtrar uma quantidade absurda de líquido, já que quase 
tudo retorna ao plasma pela Reabsorção Tubular? Aqui está a resposta: é principalmente através 
da Reabsorção Tubular que os rins “processam” e “elaboram” a urina, eliminando a quantidade 
estritamente necessária de água, eletrólitos e demais substâncias. O Equilíbrio Hidroeletrolítico – 
uma função vital dos rins – é mantido, em grande parte, pelos ajustes da reabsorção tubular nos 
diversos segmentos do néfron. As células epiteliais dos túbulos são encarregadas de selecionar 
a reabsorção de cada eletrólito ou substância. Portanto, são células altamente especializadas e 
que diferem entre si de acordo com o segmento tubular específico. Além do balanço filtração-
reabsorção tubular, ainda existe um outro fenômeno que influi na formação da urina:a Secreção 
Tubular. Alguns eletrólitos, como o potássio e o hidrogênio (H+ ), e certas substâncias, como o 
ácido úrico, passam diretamente dos capilares peritubulares para o lúmen do túbulo, utilizando 
carreadores específicos presentes nas células tubulares. Sem este processo de secreção tubular 
os rins não conseguiriam depurar tais elementos, o que levaria ao seu desastroso acúmulo no 
organismo. 
 
o Corpúsculo de Malpighi 
O filtrado glomerular é formado pela ação da pressão hidrostática no interior das alças capilares, 
em oposição a diversas outras forças, como pressão oncótica do plasma, pressão do líquido 
contido nos túbulos e pressão do interstício renal (que se reflete na cápsula de Bowman). Um rim 
sadio dispõe de mecanismos de defesa que mantêm a pressão constante nas alças glomerulares. 
É o famoso mecanismo de “autorregulação da taxa de filtração glomerular”. Não só a TFG é 
mantida relativamente constante, mas também o fluxo sanguíneo renal, através do mecanismo de 
“autorregulação do fluxo sanguíneo renal”. Não são todos os órgãos que possuem um mecanismo 
de autorregulação do fluxo – os rins, o miocárdio e o cérebro são os principais exemplos. As 
variações pressóricas dentro das alças capilares glomerulares, tanto para mais quanto para 
menos, são sempre prejudiciais aos rins. Níveis pressóricos glomerulares reduzidos, como no 
caso de uma hipotensão arterial severa, resultariam em dificuldade de formação de urina e 
insuficiência renal... Níveis pressóricos glomerulares constantemente elevados acabariam por 
resultar em dano às alças capilares dos glomérulos... 
 
 
o Mas como funcionam exatamente tais mecanismos de autorregulação? 
O fluxo sanguíneo renal é mantido constante apesar de variações da pressão arterial sistêmica, 
que determina a pressão de perfusão renal. Entre pressões arteriais médias de 80 mmHg até 200 
mmHg, o fluxo sanguíneo se mantém pela adaptação do tônus da arteríola Aferente – o principal 
determinante da resistência vascular do órgão. O aumento da PA provoca vasoconstricção 
arteriolar, enquanto sua redução promove vasodilatação arteriolar. Se a PA cai a níveis inferiores 
a 70-80 mmHg, o fluxo sanguíneo renal sofre redução, pois os vasos já atingiram o máximo de 
dilatação. O mecanismo deste reflexo vascular depende basicamente de “receptores de 
estiramento”, presentes nos miócitos da arteríola Aferente – quando distendidos por uma pressão 
aumentada, a resposta imediata é a contração muscular. Quando a tensão sobre o miócito é 
reduzida, a resposta é o relaxamento muscular, promovendo vasodilatação. Esta última também 
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requer a liberação intrarrenal de vasodilatadores endógenos, tais como prostaglandinas (PGE2 
), cininas e óxido nítrico. 
 
(1) Vasoconstricção da arteríola Eferente: esta arteríola contém mais células musculares do que 
a arteríola Aferente, tendo uma propensão maior a se contrair. O baixo fluxo renal estimula as 
células justaglomerulares a produzirem um hormônio chamado Renina que, por sua vez, 
transforma o Angiotensinogênio em Angiotensina I. Esta última, por ação da ECA (Enzima 
Conversora de Angiotensina), é convertida em Angiotensina II. Em resposta à liberação local ou 
sistêmica de Angiotensina II, a arteríola Eferente se contrai em condições de baixo fluxo renal, 
fazendo aumentar a pressão intraglomerular, evitando assim que a TFG seja reduzida. 
 
(2) Vasodilatação da arteríola Aferente: os mesmos estímulos para o aumento intrarrenal da 
angiotensina II – um vasoconstrictor potente da arteríola Eferente – também acabam liberando 
substâncias vasodilatadoras da arteríola Aferente, como a PGE2 , as cininas e o óxido nítrico. A 
dilatação desta arteríola aumenta o fluxo sanguíneo renal e a pressão intraglomerular. 
 
(3) Feedback Tubuloglomerular: agora vamos descrever a função do aparelho justaglomerular. 
Ao comunicar o túbulo contorcido distal à arteríola Aferente, esta estrutura é capaz de ajustar a 
filtração glomerular de acordo com o fluxo de fluido tubular. O mecanismo depende da 
reabsorção de cloreto pelas células da mácula densa. Veja: caso haja uma pequena redução 
inicial da TFG, menos NaCl chegará à mácula densa e, portanto, menos cloreto será reabsorvido 
neste segmento tubular. A queda na reabsorção de cloreto é “sentida” pelas células 
justaglomerulares da arteríola Aferente, promovendo uma vasodilatação arteriolar que logo 
corrige o desvio inicial da TFG. Um aumento inicial da TFG terá um efeito exatamente oposto: 
mais NaCl chega à mácula densa, mais cloreto é reabsorvido, levando à vasoconstricção da 
arteríola Aferente. 
 
(4) Retenção Hidrossalina e Natriurese: o baixo fluxo renal e a redução da reabsorção de cloreto 
na mácula densa são importantes estímulos para a secreção de renina pelas células 
justaglomerulares. Como vimos, a renina contribui de forma crucial para a formação de 
angiotensina II. Finalmente, esta substância estimula a produção e liberação de aldosterona 
pelas suprarrenais, um hormônio que estimula a retenção de sódio e água pelos túbulos renais. 
A retenção volêmica contribui para a restauração do fluxo renal e TFG. Por outro lado, condições 
de alto fluxo renal (ex: hipervolemia) exercem efeito oposto, desativando o sistema renina-
angiotensina-aldosterona. Esse fato, somado à liberação do Peptídeo Natriurético Atrial (PNA) 
nos estados hipervolêmicos, induz um efeito natriurético, reduzindo a volemia e retornando a 
TFG para o normal. 
 
Os TCP são encarregados de reabsorver a maior parte do fluido tubular, juntamente com seus 
eletrólitos e substâncias de importância fisiológica, como a glicose e os aminoácidos. Cerca de 
65% (2/3) do filtrado glomerular é reabsorvido no TCP, o equivalente a 90 L/dia. Este percentual 
mantém-se constante pelo chamado Balanço Glomerulotubular (aumenta a TFG – aumenta a 
reabsorção tubular; reduz a TFG – reduz a reabsorção tubular). Este balanço pode ser modificado 
em função de alguns hormônios, como a Angiotensina II e as Catecolaminas, que agem 
aumentando a proporção de sódio e líquido reabsorvidos no TCP. O principal eletrólito reabsorvido 
pelos túbulos renais é o sódio. A reabsorção tubular de sódio determina, direta ou indiretamente, 
a reabsorção da maioria dos outros eletrólitos e substâncias no sistema tubular. O sódio é 
reabsorvido de forma ativa, um processo que depende da enzima NaK-ATPase, presente na 
membrana basolateral das células tubulares – FIGURA 14. Esta enzima mantém o sódio 
intracelular em baixas concentrações, promovendo o gradiente necessário para que o sódio 
luminal se difunda para a célula. A reabsorção de sódio precisa ser acompanhada pela reabsorção 
de ânions, de forma a manter o equilíbrio eletroquímico no lúmen tubular (cargas positivas = 
cargas negativas). Na primeira porção do TCP, o principal ânion reabsorvido é o bicarbonato 
(HCO3 - ), enquanto na segunda porção do TCP, este ânion passa a ser o cloreto (Cl- ). A 
reabsorção de bicarbonato segue uma via indireta, pois a célula tubular não possui um carreador 
específico para este ânion. Para penetrar na célula, o bicarbonato luminal precisa ser convertido 
em CO2 + H2 O, utilizando para isso o H+ secretado pelo túbulo em troca do Na+ reabsorvido e 
a enzima anidrase carbônica luminal. A reação química abaixo então se dá da esquerda para 
direita, no lúmen do TCP: 
 
 
Curiosidade: A acetazolamida (Diamox), tem o seu efeito baseado na inibição da anidrase 
carbônica. Com isso, a reabsorção de bicarbonato é inibida junto com a reabsorção de sódio no 
TCP. O resultado é natriurese e bicarbonatúria (isto é, alcalinização urinária). 
 
A reabsorção do cloreto se dá da seguinte maneira: o ânion formato, oriundo da dissociação do 
ácido fórmico no interior da célula tubular, é secretado para o lúmen em troca da reabsorção do 
cloreto (trocadorformato/cloreto). O cloreto é então retirado da célula através do cotransportador 
K+ /Cl- na membrana basolateral. O formato reage com íons H+ secretados pelo trocador Na+ 
/H+ , gerando ácido fórmico, que se difunde novamente para o interior da célula tubular. A água é 
reabsorvida por osmose, isto é, para cada molécula de soluto reabsorvida, moléculas de água 
também são reabsorvidas, mantendo-se a osmolaridade luminal intacta, semelhante à do plasma 
(290 mOsm/L). As moléculas de H2 O passam pelos espaços intercelulares e levam consigo 
outros eletrólitos – um fenômeno denominado convecção ou solvent drag. Parte do sódio e do 
cloreto e praticamente todo o potássio reabsorvidos no TCP utilizam este mecanismo. ?? 
 
São também reabsorvidos no TCP os seguintes solutos: glicose, aminoácidos, fosfato e ácido 
úrico. A reabsorção dessas substâncias também está atrelada à reabsorção de sódio, através de 
carreadores duplos localizados na membrana luminal. Algumas proteínas de tamanho pequeno 
também são reabsorvidas no TCP, pelo processo de endocitose. Além dos processos 
reabsortivos, o TCP responde ainda pela secreção de uma série de substâncias. Dois tipos de 
carreadores são encontrados: os catiônicos e os aniônicos. As substâncias ácidas, como o ácido 
úrico, as penicilinas e cefalosporinas, são secretadas pelo carreador aniônico. Esse processo é 
facilmente explicado, já que todo ácido tem o comportamento de se converter em um ânion, ao 
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liberar o seu H+ . As substâncias básicas, como a creatinina e a cimetidina, são secretadas pelo 
carreador catiônico, já que as bases se convertem em cátions quando se ligam ao H+ . 
 
o Na Alça de Henle 
A alça de Henle é responsável pela reabsorção de 25% do sódio filtrado. Este segmento tubular 
é fundamental para o controle da osmolaridade urinária. Nela, um fenômeno chamado 3- Na 
Alça de Henle Mecanismo de Contracorrente é responsável pela formação e manutenção de um 
interstício hiperosmolar e um fluido tubular hipo-osmolar. Mas como funciona exatamente este 
“mecanismo de contracorrente”? A porção descendente da alça de Henle promove o aumento 
da tonicidade do fluido tubular, por ser permeável à água mas impermeável aos solutos. Já na 
porção ascendente ocorre o contrário: não há reabsorção de água, porém ocorre a saída de 
solutos, que penetram na célula tubular através do carreador Na-K-2Cl, impulsionados pelo 
gradiente de concentração, gerado ativamente pela bomba NaK-ATPase da membrana 
basolateral. Esse mecanismo faz com que, ao final do trajeto, haja uma urina hiposmolar, com 
um interstício renal hiperosmolar – FIGURA 15. 
 
o No túbulo contorcido distal 
Esta porção do néfron é responsável pela reabsorção de 5% do líquido e sódio filtrados. Na 
membrana luminal das células tubulares deste segmento existe o carreador Na-Cl, passível de 
inibição pelos diuréticos tiazídicos. Além desta ação, o TCD tem mais duas importantes funções: 
(1) contém a mácula densa, uma parte do túbulo que compõe o aparelho justaglomerular; e (2) 
é o principal sítio de regulação da reabsorção tubular de cálcio, sob ação do PTH. 
 
o No túbulo coletor 
O túbulo coletor é a última porção do sistema tubular, sendo responsável pela reabsorção de 
5% do líquido e sódio filtrados. Chamamos de Néfron Distal a composição do TCD + TC. Apesar 
de reabsorver, em média, apenas 10% do líquido e sódio filtrados, podemos dizer que o Néfron 
Distal é encarregado dos “ajustes finos” da reabsorção e secreção tubular, respondendo à ação 
de vários hormônios reguladores do equilíbrio hidroeletrolítico. O TC pode ser dividido em porção 
Cortical e porção Medular. O TC Cortical é o segmento do néfron responsivo à Aldosterona, 
hormônio que controla a reabsorção distal de sódio e a secreção de potássio e H+ . A reabsorção 
de sódio dependente de aldosterona ocorre por um processo diferente de todos os outros 
segmentos do néfron – é uma reabsorção de sódio eletrogênica. Isso significa que o sódio é 
reabsorvido sem nenhum ânion o acompanhando, gerando assim um potencial negativo 
intraluminal (eletronegatividade). Com o lúmen mais negativo, os cátions K+ e H+ são atraídos 
para o fluido tubular, estimulando a sua secreção. Veja como funciona: a célula tubular 
responsiva à aldosterona chama-se Célula Principal. Quando o hormônio se liga aos seus 
receptores, estimula a NaK-ATPase da membrana basolateral, reduzindo o Na+ e aumentando 
o K+ no interior da célula. A aldosterona também estimula o canal de Na+ e o canal de K+ , 
presentes na membrana luminal. O resultado é a reabsorção de Na+ e a secreção de K+ por 
esta célula. Lado a lado com a célula principal, existe um outro tipo de célula tubular, chamada 
Célula Intercalada, encarregada da secreção de H+ . Esta célula contém uma H+ -ATPase em 
sua membrana luminal, capaz de secretar o hidrogênio contra um amplo gradiente de 
concentração. Esta ATPase é capaz de acidificar a urina até um pH mínimo de 4,50. Apesar das 
secreções de K+ e de H+ ocorrerem em células diferentes, ambos os processos são estimulados 
pela reabsorção eletrogênica de Na+. 
 
Treinaremos exaustivamente esta regra no volume IV de Nefrologia sobre “Equilíbrio 
Hidroeletrolítico e Acidobásico”. O TC recebe um fluido hipo-osmolar (em torno de 100 mOsm/L). 
Perceba que o interstício que banha a alça de Henle é o mesmo que banha o TC Medular. Este 
interstício vai se tornando mais concentrado à medida que se aproxima da papila renal, quando 
apresenta uma osmolaridade de 1.200 mOsm/L. As células do TC respondem à ação do hormônio 
antidiurético (ADH ou Vasopressina). O ADH age aumentando a permeabilidade à água neste 
segmento, fazendo a célula tubular expressar mais canais luminais de H2 O. Na presença de altos 
níveis plasmáticos deste hormônio, a água luminal é reabsorvida em direção ao interstício 
hiperosmolar. A urina então sai concentrada, com uma osmolaridade máxima de 1.200 mOsm/L. 
Quando o ADH está suprimido (em níveis mínimos), praticamente não há reabsorção de água no 
TC. Como a reabsorção de eletrólitos continua, o fluido tubular é diluído ainda mais, atingindo uma 
osmolaridade em torno de 50 mOsm/L, o que configura a diluição urinária máxima. A osmolaridade 
urinária de uma pessoa normal pode variar, portanto, entre 50 mOsm/L (ADH suprimido – urina 
maximamente diluída) e 1.200 mOsm/L (ADH elevado – urina maximamente concentrada). 
 
6. DISCUTIR SOBRE O PAPEL DO SISTEMA RENAL NA MANUTENÇÃO DA 
HOMEOSTASE. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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7. RELACIONAR O PAPEL DO SISTEMA URINÁRIO NO CONTROLE DE 
COMPARTIMENTOS HÍDRICOS CORPORAIS. 
 
 
 
 
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8. ESTUDAR A REGULAÇÃO E CONTROLE DA PRESSÃO OSMÓTICA E VOLUME 
DOS LÍQUIDOS CORPORAIS, ENFATIZANDO O PAPEL DOS OSMORECEPTORES E DO 
HORMÔNIO ANTIDIURÉTICO. 
 
A regulação do volume e da osmolalidade dos líquidos corporais é fundamental para 
sobrevivência dos organismos vivos. O controle do volume e osmolalidade dos líquidos 
corporais, assim como da homeostase cardiovascular, depende de mecanismos 
comportamentais e endócrinos e de efetores autonômicos atuando cooperativamente sob 
comando de uma extensa rede neural distribuída por todo o cérebro. Para a regulação do volume 
e da osmolalidade dos líquidos corporais, os organismos lançam mão de mecanismos neuro-
humorais de controle da excreçãoe reabsorção renal de água e eletrólitos e também de 
mecanismos neuro-comportamentais de sede e apetite específico, principalmente pelo sódio. 
 
II - Principais alterações na homeostase dos líquidos corporais 
Entre as principais alterações na homeostase dos líquidos corporais estão as variações de 
volume e pressão, tanto dos meios intra como extracelular, como também as variações da 
osmolalidade destes meios, que normalmente são mantidos dentro de estreitos limites de 
funcionamento do organismo. Pequenas alterações de volume ou osmolalidade são responsáveis 
pelo recrutamento e ativação de mecanismos específicos de controle dos líquidos corporais. 
o Variações osmóticas – Variações da osmolalidade do líquido extracelular (LEC), bem 
como, estudos com injeções centrais sugerem que a região AV3V (que compreende: 
órgão subfornical (OSF), órgão vasculoso da lâmina terminal (OVLT), núcleo mediano 
preóptico dorsal e ventral (MnPO), núcleo periventricular hipotalâmico anterior) 
caracterizam-se como estruturas sensíveis à concentração de sódio (variação da 
osmolalidade) e a angiotensina, promovendo sede, liberação de vasopressina (AVP) e 
respostas pressoras. Normalmente, variações de osmolalidade plasmática, da ordem de 
1-2% induzem aumento da secreção de vasopressina. 
o Variações de volume e pressão– As variações de volume e de pressão (10-15%) dos 
líquidos nos leitos vasculares constituem outra importante alteração, sendo estas, 
aferidas por receptores localizados em regiões de alta e baixa pressão, presentes em 
algumas vísceras, grande vasos e até mesmo no coração. 
III - Receptores 3.1 
o Receptores de osmolalidade : Os principais osmorreceptores conhecidos estão 
localizados em regiões hipotalâmicas desprovidas de barreira hematoencefálica, dos 
órgãos circunventriculares, principalmente OSF e OVLT. 3.2 - Receptores de volume e 
pressão Os mecanoreceptores (receptores de estiramento) detectam as variações de 
volume e pressão dentro do sistema vascular. Estes receptores estão situados em duas 
grandes regiões: regiões de baixa ou alta pressão. 
o Regiões vasculares de baixa pressão sangüínea (receptores cardiopulmonares): 
localizam-se principalmente nos átrios cardíacos, nos vasos pulmonares e regiões do 
sistema circulatório de baixa pressão. 
o Regiões vasculares de alta pressão sangüínea (baroreceptores): arco aórtico, região 
sino-aórtica e arteríolas aferentes renais e regiões do sistema circulatório de alta pressão 
arterial. As informações provenientes dos receptores de estiramento periféricos chegam 
ao SNC principalmente através do núcleo do trato solitário (NTS), onde a partir deste as 
informações são projetadas para várias áreas centrais responsáveis pela integração e 
elaboração da resposta efetora. 
 
V- Principais respostas efetoras 
 
Resposta Neuroendócrina e Comportamental 
o Sistema renina-angiotensina-aldosterona (SRAA) O sistema renina-angiotensina (SRA) 
é um sistema hormonal que participa da regulação do equilíbrio hidroeletrolítico, 
diretamente ou pela modulação da liberação de aldosterona. A ativação deste sistema 
se faz, em parte, independente do controle central. A liberação de renina é o fator 
desencadeante da ativação deste sistema. Assim, os principais estímulos que induzem 
a liberação de renina são: - Diminuição da pressão arterial, diminuindo a ativação dos 
receptores renais; - Aumento da atividade simpática renal (ativação dos receptores 
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βadrenérgicos) das células justaglomerulares; - Diminuição da quantidade de sódio que 
alcança as células da mácula densa (normalmente associada à queda na taxa de 
filtração glomerular e aumento na reabsorção de sódio nos túbulos proximais). A renina 
é uma aspartil protease que atua sobre o seu substrato, o angiotensingênio, clivando-
o e convertendo-o em angiotensina I (ANG-I), um decapeptídeo inativo que após sofrer 
ação da enzima conversora de angiotensina (ECA), tranforma-se no octapeptídeo 
angiotensina II (ANG II), potente indutor da sede, vasopressor e secretagogo da 
aldosterona. A maior parte da ANG II é formada logo na primeira passagem pelo 
pulmão, local de grande concentração da ECA. A ANG II é um peptídeo que tem um 
importante papel no controle da ingestão de água, excreção de sódio e regulação da 
pressão arterial. A aldosterona é o principal mineralocorticóide secretado pela zona 
glomerulosa das glândulas adrenais. Age tanto nos rins quanto no cólon aumentando 
a reabsorção de sódio e a excreção/secreção de potássio e íons hidrogênio. A 
concentração plasmática de aldosterona varia inversamente com a quantidade de sódio 
da dieta e com a osmolalidade plasmática, o que está de acordo com a sua função 
fisiológica. Atuando nas células principais dos ductos coletores, a aldosterona aumenta 
a sintese e a incorporação dos canais de sódio da membrana luminal e aumenta a 
atividade Na + /K +ATPase da membrana basolateral determinando um ao aumento da 
reabsorção de sódio. 
o Vasopressina (AVP) ou Hormônio antidiurético (ADH) : O aumento da secreção da 
vasopressina é estimulado principalmente quando ocorre redução de 10-15% no 
volume do LEC ou aumento de 1 ou 2% da osmolalidade plasmática. A vasopressina 
atua nos túbulos renais, principalmente no túbulo contornado distal e ducto coletor, 
determinando a migração dos de canais de água (aquaporina) do citoplasma para a 
membrana celular, o que leva ao aumento da reabsorção de água, visando restaurar o 
volume do LEC e a osmolalidade. Além da vasopressina, que regula a reabsorção 
tubular de água, existem outros hormônios envolvidos na regulação da excreção renal 
de sódio. 
o Peptídios natriuréticos : Até recentemente, a participação efetiva do sistema endócrino 
na regulação do equilíbrio hidroeletrolítico se restringia, principalmente, ao sistema 
renina-angiotensina-aldosterona (SRA-A) e a vasopressina (AVP). Porém uma série de 
evidências, que culminou com a descoberta do peptídio natriurético atrial (ANP), 
revolucionou este conceito, fazendo surgir novo sistema hormonal de controle do 
balanço hidroeletrolítico. O peptídio natriurético atrial (ANP) é sintetizado 
principalmente nos átrios cardíacos e liberado na circulação em resposta ao aumento 
do volume de líquido extracelular (estiramento dos cardiomiócitos atriais). O ANP 
exerce seus efeitos principalmente sobre os vasos (vasodilatação), adrenais (inibindo 
a síntese de aldosterona), vasos renais (diminuindo a síntese e liberação de renina, 
dilatando as arteríolas aferentes, aumentando a taxa de filtração glomerular, o fluxo 
renal plasmático, diminuindo a reabsorção de sódio e de água). Desempenha ainda 
efeitos inibitórios sobre a secreção de aldosterona e da vasopressina, bem como sobre 
a síntese de catecolaminas e ANG II. Além dos efeitos sobre os vasos sanguíneos e 
túbulos renais, o ANP atua no SNC diminuindo a sede induzida pela ANG II, restrição 
hídrica e estimulação colinérgica. Além do ANP, estudos recentes têm mostrado a 
participação de outro peptídeo no controle do equilíbrio hidroeletrolítico. Os resultados 
de trabalhos realizados com ocitocina (OT), indicam que esta tem efeito natriurético, 
diurético ou antidiurético, dependendo da dose, da presença ou não de AVP. A OT 
exerce também um efeito inibitório sobre o apetite ao sódio. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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9. EXPLICAR A INFLUÊNCIA DO SISTEMA RENAL NO EQUILÍBRIO 
HIDROELETROLÍTICO E ÁCIDO-BÁSICO. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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10. CORRELACIONAR À REGULAÇÃO HORMONAL E FUNÇÃO RENAL NA MANUTENÇÃO 
DA VOLEMIAE DA PRESSÃO ARTERIAL. 
 
 
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11. DESCREVER O SISTEMA RENINA-ANGIOTENSINA-ALDOSTERONA. 
 
o O sistema renina-angiotensina 
A angiotensina II (ANG II) é o sinal que normalmente controla a liberação de aldosterona do córtex 
da glândula suprarrenal. A ANG II é um componente do sistema renina-angiotensina (SRA), uma 
via complexa para a manutenção da pressão arterial que atua em vários passos. A via SRA inicia 
quando células granulares justaglomerulares, localizadas nas arteríolas aferentes dos néfrons 
(p. 602), secretam uma enzima, chamada de renina (FIG. 20.10). A renina converte uma proteína 
plasmática inativa, o angiotensinogênio, em angiotensina I (ANG I) (o sufixo –gênio indica um 
precursor inativo). Quando a ANG I presente no sangue encontra uma enzima, chamada de 
enzima conversora da angiotensina (ECA), ela é convertida à ANG II. Pensava-se que essa 
conversão ocorresse apenas nos pulmões, mas sabe-se agora que a ECA está presente no 
endotélio dos vasos sanguíneos em todo o corpo. Quando a ANG II no sangue alcança a glândula 
suprarrenal, ela estimula a síntese e a liberação da aldosterona. Por fim, no néfron distal, a 
aldosterona desencadeia as reações intracelulares que estimulam a reabsorção de Na pelo túbulo 
renal. Os estímulos que ativam a via SRA são todos relacionados direta ou indiretamente à baixa 
pressão arterial (Fig. 20.10): 1. As células granulares são sensíveis à pressão arterial. Elas 
respondem à baixa pressão arterial nas arteríolas renais, secretando renina. 2. Os neurônios 
simpáticos, ativados pelo centro de controle cardiovascular quando a pressão arterial diminui, 
terminam nas células granulares e estimulam a secreção de renina. 3. A retroalimentação 
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parácrina – da mácula densa no túbulo distal para as células granulares – estimula a liberação 
de renina (p. 600). Quando o fluxo de líquido através do túbulo distal é alto, as células da mácula 
densa liberam sinais parácrinos, que inibem a liberação de renina. Quando o fluxo de líquido no 
túbulo distal diminui, as células da mácula densa sinalizam para as células granulares 
secretarem renina. A reabsorção de sódio não aumenta diretamente a baixa pressão arterial, 
mas a retenção de Na aumenta a osmolalidade, o que estimula a sede. Quando a pessoa bebe 
mais líquido, o volume do LEC aumenta (ver Fig. 20.8). Quando o volume do sangue aumenta, 
a pressão arterial também aumenta. Contudo, os efeitos da via SRA não estão limitados à 
liberação da aldosterona. A angiotensina II é um hormônio notável, com efeitos adicionais que 
levam ao aumento da pressão arterial. Essas ações fazem da ANG II um hormônio importante 
por si só, não meramente como uma etapa intermediária na via de controle da aldosterona. 
o A angiotensina II tem muitos efeitos 
A angiotensina II tem efeitos significativos no equilíbrio hídrico e na pressão arterial, além de 
estimular a secreção de aldosterona, demonstrando a função integrada dos sistemas renal e 
circulatório. A ANG II aumenta a pressão arterial tanto direta quanto indiretamente através de 
cinco mecanismos adicionais (Fig. 20.10): 1. A ANG II aumenta a secreção de vasopressina. 
Receptores de ANG II no hipotálamo iniciam este reflexo. A retenção de líquido nos rins sob a 
influência da vasopressina ajuda a conservar o volume sanguíneo, mantendo, assim, a pressão 
arterial. 2. A ANG II estimula a sede. A ingestão de líquido é uma resposta comportamental que 
aumenta o volume sanguíneo e eleva a pressão arterial. 3. A ANG II é um dos mais potentes 
vasoconstritores conhecidos em seres humanos. A vasoconstrição faz a pressão arterial 
aumentar sem que ocorra mudança no volume sanguíneo. 4. A ativação de receptores de ANG 
II no centro de controle cardiovascular aumenta a estimulação simpática do coração e dos vasos 
sanguíneos. A estimulação simpática aumenta o débito cardíaco e a vasoconstrição, os quais 
aumentam a pressão arterial. 5. A ANG II aumenta a reabsorção de Na no túbulo proximal. A 
ANG II estimula um transportador apical, o trocador Na-H (NHE). A reabsorção de sódio no 
túbulo proximal é seguida pela reabsorção de água, de forma que o efeito resultante é a 
reabsorção isosmótica do líquido, conservando volume. Uma vez que esses efeitos de aumento 
da pressão causados pela ANG II se tornaram conhecidos, não foi uma surpresa as companhias 
farmacêuticas começarem a buscar por fármacos que bloqueassem a ANG II. Essas pesquisas 
resultaram no desenvolvimento de uma nova classe de fármacos anti-hipertensivos, chamados 
de inibidores da ECA. Esses medicamentos bloqueiam a conversão de ANG I em ANG II 
mediada pela ECA, ajudando, assim, a relaxar os vasos sanguíneos e baixar a pressão arterial. 
Menos ANG II significa menos liberação de aldosterona, e, por fim, uma redução no volume do 
LEC. Todas essas respostas contribuem para baixar a pressão arterial. Entretanto, os inibidores 
da ECA causam efeitos colaterais em alguns pacientes. A ECA inativa uma citocina chamada 
de bradicinina. Quando a ECA é inibida por medicamentos, os níveis de bradicinina aumentam, 
e, em alguns pacientes, isso produz uma tosse seca. Uma solução foi o desenvolvimento de 
fármacos chamados de bloqueadores dos receptores de angiotensina, que bloqueiam os efeitos 
da ANG II sobre a pressão arterial ligando-se aos receptores AT1. Recentemente, outra classe 
de fármacos foi aprovada, os inibitores diretos da renina. Eles diminuem a atividade plasmática 
da renina, o que bloqueia a produção de ANG I e inibe toda a via SRA. 
o Peptídeos natriuréticos promovem a excreção de Na e água 
Após o conhecimento de que a aldosterona e a vasopressina aumentavam a reabsorção de Na e 
água, cientistas pressuporam que outros hormônios poderiam provocar a perda urinária de Na, 
chamada de natriurese, e de água (diurese). Se encontrados, esses hormônios poderiam ser 
utilizados clinicamente para diminuir o volume sanguíneo e a pressão arterial em pacientes com 
hipertensão essencial (p. 504). Durante anos de pesquisa, contudo, não foram encontradas 
evidências da existência de outros hormônios. Então, em 1981, um grupo de pesquisadores 
canadenses observou que injeções do homogeneizado atrial de rato causavam uma rápida, mas 
breve, excreção de Na e água na urina de ratos. Eles pensaram ter achado o hormônio que faltava, 
com atividade complementar à da aldosterona e à da vasopressina. Como visto, eles tinham 
descoberto o primeiro peptídeo natriurético (PN), um membro da família dos hormônios que 
parecem ser antagonistas endógenos do SRA (FIG. 20.11). O peptídeo natriurético atrial (PNA; 
também chamado de atriopeptina) é um hormônio peptídico produzido em células especializadas 
do miocárdio, localizadas principalmente no átrio cardíaco. O PNA é sintetizado como parte de 
um grande pró- -hormônio que é clivado em vários fragmentos de hormônio ativo (p. 202). Um 
hormônio relacionado, o peptídeo natriurético cerebral (PNC), é sintetizado por células 
miocárdicas ventriculares e por certos neurônios do cérebro. Os peptídeos natriuréticos são 
liberados pelo coração quando as células miocárdicas se estiram mais que o normal. Os peptídeos 
natriuréticos ligam-se a enzimas receptoras de membrama, que funcionam através do sistema de 
segundo mensageiro do GMPc. O PNA é a molécula sinalizadora mais importante na fisiologia 
normal. O PNA e seus peptídeos natriuréticos associados são liberados quando o volume 
sanguíneo aumentado causa um aumento do estiramento dos átrios. No nível sistêmico, o PNA 
aumenta a excreção de Na e água para reduzir o volume sanguíneo; além disso, eleatua em 
vários locais. No rim, ele aumenta a TFG através da dilatação das arteríolas aferentes, além de 
reduzir diretamente a reabsorção de Na no ducto coletor. Os peptídeos natriuréticos também 
atuam indiretamente para aumentar a excreção de Na e água através da inibição da liberação de 
renina, aldosterona e vasopressina (Fig. 20.11), ações que reforçam o efeito natriurético direto. 
Além disso, os peptídeos natriuréticos agem diretamente no centro de controle cardiovascular do 
bulbo para diminuir a pressão arterial. O PNC é agora reconhecido como um marcador biológico 
importante para a insuficiência cardíaca, pois sua produção aumenta com a dilatação e com o 
aumento da pressão ventricular. Centros de emergências hospitalares têm utilizado os níveis de 
PNC para distinguir dispneia (dificuldade de respirar) na insuficiência cardíaca da dispneia 
causada por outros fatores. Os níveis de PNC também são usados como um preditor 
independente de insuficiência cardíaca e morte súbita decorrente de arritmias cardíacas. 
 
 
 
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12. ESTUDAR MECANISMOS DA PRODUÇÃO SEDE. 
 
Além de afetar a secreção de ADH, as variações da osmolalidade plasmática e do volume ou da 
pressão sanguínea levam a alterações na percepção da sede. Quando a osmolalidade do fl uido 
corporal está aumentada ou o volume ou pressão sanguínea estão reduzidos, o indivíduo 
percebe a sede. Desses estímulos, a hipertonicidade é a mais potente. Aumento da 
osmolalidade plasmática por apenas 2% a 3% produz forte desejo de beber água, enquanto 
diminuições do volume e da pressão sanguínea, na faixa de 10% a 15%, são necessárias para 
produzir a mesma resposta. Como já discutido, existe limiar geneticamente determinado para a 
secreção do ADH (i. e., osmolalidade dos fl uidos corporais acima da qual aumenta a secreção 
de ADH). De maneira similar, existe limiar determinado geneticamente para desencadear a 
sensação de sede. Entretanto, o limiar da sede é mais alto que o limiar para a secreção do ADH. 
Em média, o limiar para a secreção do ADH é de cerca de 285 mOsm/kg H2O, enquanto o limiar 
da sede é de aproximadamente 295 mOsm/kg H2O. Devido a essa diferença, a sede é 
estimulada na osmolalidade do fl uido corporal em que a secreção de ADH já é máxima. Os 
centros neurais envolvidos na regulação da captação de água (centro da sede) estão localizados 
na mesma região do hipotálamo, envolvidas na regulação da secreção de ADH. Entretanto, não 
está claro se as mesmas células servem às duas funções. De fato, a resposta da sede, como a 
regulação da secreção de ADH, ocorre apenas em resposta a osmoles efetivos (p. ex., NaCl). 
Menos ainda é conhecido sobre as vias envolvidas na resposta da sede, na diminuição do 
volume ou da pressão sanguínea, mas acredita-se que eles sejam os mesmos que os envolvidos 
na regulação relacionada ao volume e pressão da secreção do ADH. A angiotensina II, atuando 
sobre as células do centro da sede (órgão subfornical), também provoca sensação de sede. 
Como os níveis de angiotensina II estão aumentados, quando o volume e a pressão sanguínea 
estão reduzidos, esse efeito da angiotensina II contribui para a resposta homeostática que 
restaura e mantém os fl uidos corporais, em seus volumes normais. A sensação de sede é 
satisfeita pelo ato de beber água, mesmo antes que água sufi ciente seja absorvida pelo trato 
gastrointestinal, para corrigir a osmolalidade do plasma. Os receptores orofaríngeos e 
gastrointestinais superiores parecem estar envolvidos nessa resposta. Entretanto, o alívio da 
sensação de sede, via esses receptores, tem vida curta e a sede só é completamente satisfeita 
quando a osmolalidade do plasma ou o volume ou a pressão sanguínea é corrigida. 
Os rins minimizam a perda de líquidos por meio do sistema de feedback osmorreceptores-ADH; 
contudo, é necessário que haja uma ingestão adequada de líquidos para contrabalançar as 
perdas que normalmente ocorrem pela sudorese, pela respiração e pelo trato intestinal. A 
ingestão de líquidos é regulada pelo mecanismo da sede, que, junto com o sistema 
osmorreceptores-ADH, mantém um controle rigoroso da osmolaridade e da concentração de 
sódio do líquido extracelular. Muitos dos estímulos envolvidos no controle da secreção do ADH 
também aumentam a sede, isto é, o desejo consciente de água (Tabela 28-2). Dois dos 
estímulos mais importantes para a sede são a elevação da osmolaridade do líquido extracelular 
e a redução do volume do líquido extracelular e da pressão arterial. Um terceiro estímulo 
393/1435 importante para a sede é a angiotensina II. Como a angiotensina II também é 
estimulada pelo volume sanguíneo baixo e pela pressão arterial baixa, seu efeito sobre a sede, 
bem como suas ações sobre os rins para diminuir a excreção de líquidos, ajuda a elevar o volume 
sanguíneo e a pressão arterial até níveis normais. 
Outros fatores que influenciam a ingestão de água incluem a secura da boca e das membranas 
mucosas do esôfago e o grau de distensão gástrica. Esses estímulos provenientes do trato 
gastrointestinal têm duração relativamente curta, e o desejo de beber só é totalmente satisfeito 
quando a 394/1435 osmolaridade do plasma, o volume sanguíneo ou ambos retornam ao normal. 
o Os Mecanismos do ADH e da Sede Atuam Juntos para Controlar a Osmolaridade 
Extracelular 
Normalmente, esses dois mecanismos trabalham em paralelo para regular de modo preciso a 
osmolaridade e a concentração de sódio do líquido extracelular, apesar da ameaça constante de 
desidratação. Apesar dos desafios extras, como a alta ingestão de sal, esses mecanismos de 
feedback são capazes de manter a osmolaridade do plasma razoavelmente constante. 
Normalmente, quando um dos dois mecanismos falha, o outro ainda é capaz de manter a 
osmolaridade e a concentração de sódio extracelulares em níveis relativamente constantes, 
contanto que haja ingestão suficiente de líquidos para contrabalançar o volume urinário obrigatório 
diário e as perdas de água relacionadas à respiração, à sudorese e ao trato gastrointestinal. 
Entretanto, se ambos os mecanismos falharem simultaneamente, nem a concentração de sódio, 
nem a osmolaridade poderão ser controladas de modo adequado. Na ausência desses 
mecanismos, não existem outros mecanismos de feedback capazes de regular de maneira precisa 
a osmolaridade do plasma. 
 
o A Angiotensina II e a Aldosterona Normalmente não Desempenham um Papel Importante 
no Controle da Osmolaridade e da Concentração de Sódio Extracelulares 
 Como discutido no Capítulo 27, a angiotensina II e a aldosterona são os dois reguladores 
hormonais mais importantes 395/1435 da reabsorção tubular renal de sódio. Apesar da 
importância desses hormônios na regulação da excreção de sódio, eles não têm um efeito 
importante sobre a concentração de sódio do plasma, o que ocorre por duas razões: 1. A 
angiotensina II e a aldosterona aumentam a reabsorção de sódio e água pelos túbulos renais, o 
que causa um aumento do volume do líquido extracelular e da quantidade de sódio, mas provoca 
pouca alteração na concentração do sódio. 2. Contanto que os mecanismos do ADH e da sede 
estejam ativos, qualquer tendência de elevação da concentração plasmática de sódio é 
compensada pelo aumento da ingestão de água ou da secreção de ADH, o que tende a diluir o 
líquido extracelular até valores normais. Sob condições extremas associadas à perda total da 
secreção de aldosterona resultante de adrenalectomia ou doença de Addison, há uma enorme 
perda de sódio pelos rins, o que pode causar diminuição da concentração de sódio no plasma. 
Uma das razões para isso é que grandes perdas de sódio são acompanhadas pela redução 
drástica do volume e diminuição da pressão arterial, as quais podem ativar o mecanismo da sede 
e levar a uma diluição adicional da concentração plasmática de sódio, apesardo aumento da 
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ingestão de água ajudar a minimizar a redução do volume dos líquidos corporais. Existem 
condições extremas nas quais a concentração plasmática de sódio pode mudar de maneira 
significativa, mesmo quando o mecanismo ADH-sede funciona adequadamente. Apesar disso, 
o mecanismo ADH-sede é de longe o sistema de retroalimentação mais potente do 396/1435 
corpo para controlar a osmolaridade e a concentração de sódio extracelulares. 
13. CONHECER AS PRINCIPAIS CONDIÇÕES RELACIONADAS ÀS ALTERAÇÕES 
RENAIS. 
 
14. ENTENDER OS MARCADORES BIOQUÍMICOS UREIA E CREATININA NA FUNÇÃO 
RENAL. 
 
Os principais métodos de avaliação da função renal são: (1) ureia sérica; (2) creatinina sérica; 
(3) clearance de creatinina, que pode ser diretamente medido (urina de 24h), ou estimado 
através de fórmulas matemáticas; (4) clearence de radiotraçadores e (5) clearance de inulina. 
Um novo marcador que vem sendo estudado é o nível sérico de cistatina C, porém, ele ainda 
não foi validado para a prática clínica... Cada um desses métodos possui vantagens e 
desvantagens, que devem sempre ser levadas em conta na hora de interpretar seus resultados. 
Vale ressaltar que aquele considerado o “padrão-ouro” (clearance de inulina) na verdade só é 
empregado no âmbito da pesquisa científica, devido à alta complexidade (e custo) de sua 
realização... 
 
o Ureia sérica 
A ureia é formada no fígado a partir da molécula de amônia (NH3 ), esta última produzida pelo 
metabolismo proteico endógeno e pelas bactérias da microbiota intestinal. Enquanto a amônia 
é extremamente tóxica para o organismo, sendo uma das substâncias causadoras da 
encefalopatia hepática (maiores detalhes no bloco de hepatologia), a toxicidade da ureia é 
menos importante... Tanto é assim que a ureia só consegue produzir efeitos adversos quando 
em concentrações muito elevadas (> 380 mg/dl), afetando o trato gastrointestinal (anorexia, 
náuseas e vômitos) e a hemostasia primária (disfunção das plaquetas). Como a ureia é 
eliminada quase que exclusivamente pelo rim e é de fácil dosagem, podemos utilizar seus níveis 
séricos para uma estimativa grosseira da função excretória renal. De uma forma geral, os níveis 
de ureia se elevam acima dos valores de referência quando a TFG está menor que 50 ml/min. 
O valor normal da ureia é 20-40 mg/dl. Entretanto, a ureia não é o melhor “termômetro” para se 
medir a TFG... Boa parte da ureia filtrada pelo glomérulo é naturalmente reabsorvida no túbulo 
proximal (cerca de 40-50%)! Desse modo, condições que aumentam a reabsorção tubular – 
como a hipovolemia – aumentam os níveis séricos de ureia de forma desproporcional à queda 
na TFG... Além disso, a grande produção de amônia após uma hemorragia digestiva alta, 
quando as bactérias intestinais catabolizam intensamente a hemoglobina liberada, leva a um 
aumento na produção hepática de ureia, novamente elevando seus níveis séricos sem que haja 
uma correlação precisa com a TFG. Um aumento no catabolismo proteico, como ocorre na sepse 
e no uso de corticosteroides, eleva a ureia sanguínea de maneira independente da função renal. 
Uma dieta hiperproteica também pode elevar os níveis de ureia. Em contrapartida, a ureia pode 
estar reduzida na insuficiência hepática e na desnutrição... Logo, a utilização da ureia plasmática 
como marcador de função renal deve levar em conta a presença de condições não renais, capazes 
de interferir em seus níveis. 
 
o Creatinina sérica 
É uma substância atóxica produzida pelo tecido muscular, derivada da creatina, molécula 
armazenadora de energia no miócito. Possui algumas vantagens em relação à ureia como medida 
da função excretória renal: a) sua produção diária é relativamente constante, desde que o peso e 
a dieta também se mantenham estáveis; b) ao contrário do que ocorre com a ureia, a creatinina 
não é reabsorvida pelo túbulo. Os níveis normais de creatinina dependem da massa muscular e 
da ingesta de carne, o que provavelmente justifica suas variações étnicas, etárias, de gênero e 
geográficas (Tabela 4). Em um indivíduo musculoso, uma creatinina de 1,2 mg/dl pode ser normal, 
enquanto em um desnutrido magro esse valor já pode indicar injúria renal grave... O valor normal 
da creatinina é: Homens < 1,5 mg/dl Mulheres < 1,3 mg/dl 
A grande desvantagem da creatinina sérica como marcador de função renal é que, para que seus 
níveis ultrapassem o limite superior da normalidade, pode ser necessária uma queda 
relativamente acentuada da TFG, às vezes para menos de 50% do normal... Veja bem: a 
creatinina sérica é inversamente proporcional à TFG. Se a TFG diminui para a metade, a creatinina 
sérica tem que aumentar o dobro. Neste caso, se, por exemplo, o nível de creatinina basal for de 
0,6 mg/dl (paciente magro), o aumento será para 1,2 mg/dl, ainda dentro dos valores de referência. 
Portanto, os estágios iniciais da disfunção renal podem não ser detectados pela dosagem de 
creatinina sérica. Lembre-se que atualmente dispomos de terapias que retardam a progressão da 
insuficiência renal crônica (IECA e Ant. Angio II). Deixar pra começar o tratamento somente 
quando houver azotemia pode significar a perda de uma grande “janela de oportunidade”... É 
válido lembrar que algumas drogas e substâncias podem aumentar a creatinina sérica sem que 
haja queda na TFG. Certos medicamentos competem com a creatinina pela secreção no túbulo 
proximal (os principais são: penicilina, probenecida, cimetidina e trimetoprim), o que faz seus 
níveis aumentarem. Por exemplo: o uso regular de cimetidina pode elevar a creatinina sérica em 
até 0,4-0,5 mg/dl! O acetoacetato (presente em altas concentrações na cetoacidose diabética) 
interfere com os ensaios de mensuração da creatinina sérica, dando um resultado falsamente alto 
(aumento de 0,5 mg/dl até > 2 mg/dl). Nestes casos, a insulinoterapia traz os níveis de creatinina 
de volta ao normal... Drogas como a cefoxitina (antimicrobiano) e a flucitocina (antineoplásico) 
também geram artefatos nos exames bioquímicos, elevando falsamente o valor da creatinina 
sérica. Lembre-se que na rabdomiólise a creatinina pode estar desproporcionalmente alta em 
relação ao grau de injúria renal, por aumento de sua liberação a partir do músculo lesado. 
o Clearance de Creatinina 
Clearance, em inglês, significa depuração. Por definição, é o volume de plasma que fica “livre” da 
substância a ser eliminada a cada minuto. Por exemplo, o clearance da ureia é de apenas 50-70 
ml/min. Como uma parte da ureia é reabsorvida e retorna ao plasma, seu clearance acaba ficando 
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menor que a taxa de filtração glomerular. A creatinina, por sua vez, não é reabsorvida – tudo o 
que é filtrado no glomérulo é excretado na urina e, portanto, depurado do plasma. Podemos 
dizer que o clearance de creatinina (ClCr) é uma razoável estimativa da TFG, apesar de 
superestimá-la um pouco (costuma ser 10-15% maior que a TFG real). O valor normal do 
clearance de creatinina é de 91-130 ml/min. O motivo da discreta superestimativa da TFG pelo 
Clcr é o fato de cerca de 10-15% da creatinina ser eliminada por secreção tubular, e não pela 
filtração glomerular. Como medir o ClCr na prática médica? O paciente deve coletar toda a urina 
durante 24h e levá-la ao laboratório. Determina-se a concentração urinária de creatinina (Cru ) 
e o volume urinário em 24h (V, em ml). Sabendo- -se a concentração de creatinina sérica (Cr) , 
calcula-se o clearance de creatinina (ClCr) pela fórmula a seguir. 
O clearance de creatinina é o exame mais utilizado para diagnosticar o estágio inicial da injúria 
renal, particularmente quando a creatinina sérica ainda não se elevou acima dos valores de 
referência (não há azotemia). Na injúria renal avançada,isto é, quando a TFG se encontra muito 
reduzida, o clearance de creatinina progressivamente perde sua precisão, pois passa a 
superestimar a TFG de uma forma exagerada, uma vez que até 35% da creatinina pode estar 
sendo eliminada por secreção tubular! Alguns estudos mostraram que o Clcr mensurado na 
vigência de franca insuficiência renal pode representar, falsamente, o DOBRO da verdadeira 
TFG, conforme medido por métodos mais fidedignos (ex.: clearance de inulina)... Teoricamente, 
este problema poderia ser amenizado administrando-se cimetidina (um inibidor da secreção 
tubular de creatinina). O protocolo clássico utiliza doses de 1.200 mg (dia 1) e 400 mg/dia (dias 
2, 3 e 4) antes da coleta urinária... Contudo, pelo fato de algumas evidências terem sugerido que 
o bloqueio na secreção de creatinina pela cimetidina seja, na verdade, inconstante – pois varia 
de um paciente a outro, dificultando a padronização do teste – tal método não é mais 
preconizado... Nas últimas décadas, diversos trabalhos desenvolveram fórmulas matemáticas 
para estimar o clearance de creatinina sem necessitar da urina de 24h (que é sujeita a erros de 
coleta). Porém, das 12 fórmulas descritas, apenas duas são amplamente utilizadas: a fórmula 
de Cockcroft-Gault e a do estudo MDRD (Modification of Diet in Renal Disease): 
Tais fórmulas nos dão um ótimo exemplo de como a concentração sérica de creatinina deve 
sempre ser interpretada à luz de outras variáveis clínicas (idade, sexo, peso)... Como você 
acabou de ver, um mesmo valor de creatinina (1,2 mg/dl) corresponde a uma função renal 
reduzida numa senhora de 70 anos pesando 60 kg, mas se relaciona a uma função renal normal 
em um homem jovem com 70 kg... A fórmula do MDRD ganhou grande aceitação nos centros 
norte-americanos, e atualmente é mais utilizada do que a de Cockroft-Gault naquele país. No 
Brasil, por outro lado, sua aplicabilidade vem sendo questionada, devido ao fato de considerar 
o parâmetro “raça”, que em nosso meio é pouco preciso (por conta da grande miscigenação da 
população)... A fórmula de Cockcroft-Gault é bem mais simples de ser calculada, porém, 
devemos entender suas importantes limitações: ela superestima a TFG em pacientes 
extremamente obesos, já que proporção considerável do peso destes indivíduos é de tecido 
adiposo, e não de massa muscular! De modo análogo, em pacientes desnutridos, amputados, 
paraplégicos, tetraplégicos, muito idosos, crianças e gestantes, a fórmula de Cockcroft-Gault 
perde precisão (devido a grandes variações na proporção de massa muscular em relação ao 
peso total). Nestes casos, recomenda-se dar preferência ao cálculo direto do clearance de 
creatinina na urina de 24h ou outros métodos de estimativa da TFG... 
15. ESTUDAR A ANATOMIA E HISTOFISIOLOGIA DO SISTEMA TEGUMENTAR. 
ANATOMIA 
A pele é facilmente acessível e é um dos melhores indicadores da saúde geral; por isso, é 
importante observá-la com atenção durante o exame físico. É incluída no diagnóstico 
diferencial de quase todas as doenças. A pele propicia: 
- Proteção do corpo contra os efeitos ambientais, como escoriações, perda de líquido, 
substâncias prejudiciais, radiação ultravioleta e microrganismos invasores 
- Contenção das estruturas do corpo (ex., tecidos e órgãos) e de substâncias vitais 
(principalmente líquidos extracelulares), evitando a desidratação, que pode ser grave em caso 
de lesões cutâneas extensas (ex., queimaduras) 
- Regulação do calor mediante a evaporação do suor e/ou a dilatação ou constrição dos vasos 
sanguíneos superficiais. 
- Sensibilidade (ex., dor) por meio de nervos superficiais e suas terminações sensitivas 
- Síntese e armazenamento de vitamina D. 
 
A pele, o maior órgão do corpo, é formada pela epiderme, uma camada celular superficial, e 
pela derme, uma camada profunda de tecido conjuntivo. 
A epiderme é um epitélio queratinizado — isto é, tem uma camada superficial córnea e 
resistente, que forma uma superfície externa protetora sobre a camada basal ou profunda, 
regenerativa e pigmentada. A epiderme não tem vasos sanguíneos nem linfáticos. A epiderme 
avascular é nutrida pela derme vascularizada subjacente. A derme é irrigada por artérias que 
entram em sua superfície profunda para formar um plexo cutâneo de artérias que se 
anastomosam. A pele também tem terminações nervosas aferentes sensíveis ao tato, irritação 
(dor) e temperatura. A maioria das terminações nervosas está situada na derme, mas algumas 
penetram a epiderme. 
A derme é uma camada densa de fibras colágenas e elásticas entrelaçadas. Essas fibras 
proporcionam o tônus cutâneo e são responsáveis pela resistência e firmeza da pele. A derme 
dos animais é retirada e curtida para produzir o couro. Embora os feixes de fibras colágenas na 
derme sigam em todas as direções para formar um tecido firme, semelhante ao feltro, em um 
local específico a maioria das fibras segue na mesma direção. O padrão predominante de fibras 
colágenas determina a tensão característica e as rugas na pele. 
As linhas de clivagem (também chamadas de linhas de tensão ou linhas de Langer) tendem a 
ser longitudinalmente espirais nos membros e transversais no pescoço e no tronco. As 
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linhas de clivagem nos cotovelos, joelhos, tornozelos e punhos são paralelas às pregas 
transversais que surgem quando os membros são fletidos. As fibras elásticas da derme 
sofrem deterioração com a idade e não são substituídas; consequentemente, a pele das 
pessoas idosas apresenta rugas e flacidez à medida que perde a elasticidade. 
 
 
A pele também contém muitas estruturas especializadas. A camada profunda da derme 
contém folículos pilosos, associados a músculos lisos eretores e glândulas sebáceas. A 
contração dos músculos eretores dos pelos causa ereção dos pelos, deixando a pele 
arrepiada. Em geral, os folículos pilosos são inclinados para um lado, e há várias glândulas 
sebáceas no lado para o qual o pelo “aponta” ao emergir da pele. Assim, a contração dos 
músculos eretores deixa os pelos mais retos, comprimindo as glândulas sebáceas e 
facilitando a liberação de sua secreção oleosa na superfície cutânea. A evaporação da 
secreção aquosa (suor) das glândulas sudoríferas da pele é um mecanismo 
termorregulador para perda de calor (resfriamento). As pequenas artérias (arteríolas) da 
derme também participam da perda ou retenção do calor corporal. Elas se dilatam para 
encher os leitos capilares superficiais e irradiar calor (a pele fica vermelha) ou contraem- se 
para minimizar a perda de calor na superfície (a pele fica azulada, principalmente nos lábios 
e nas pontas dos dedos das mãos). Outras estruturas ou derivados da pele incluem os pelos, 
as unhas (dos pés e das mãos), as glândulas mamárias e o esmalte dos dentes. 
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Situado entre a pele sobrejacente (derme) e a fáscia muscular subjacente, a tela subcutânea 
(fáscia superficial) é formada principalmente por tecido conjuntivo frouxo e depósito de 
gordura, contém glândulas sudoríferas, vasos sanguíneos superficiais, vasos linfáticos 
e nervos cutâneos. As estruturas neurovasculares seguem na tela subcutânea, distribuindo 
apenas seus ramos terminais para a pele. 
A tela subcutânea é responsável pela maior parte do reservatório de gordura do corpo, assim 
sua espessura varia muito, dependendo do estado nutricional da pessoa. Além disso, a 
distribuição da tela subcutânea é muito variável em diferentes locais no mesmo indivíduo. 
Compare, por exemplo, a relativa abundância da tela subcutânea evidente pela espessura 
da prega cutânea que pode ser pinçada na cintura ou nas coxas com a parte anteromedial 
da perna (a margem anterior da tíbia) ou o dorso da mão; essas duas regiões quase não têm 
tela subcutânea. Reflitatambém sobre a diferente distribuição da tela subcutânea e da 
gordura nos sexos masculino e feminino: em mulheres maduras, o acúmulo tende a ocorrer 
nas mamas e nas coxas, ao passo que nos homens, a gordura subcutânea acumula-se na 
parede abdominal inferior. 
A tela subcutânea participa da termorregulação, funcionando como isolamento e retendo calor 
no centro do corpo. Também oferece acolchoamento que protege a pele da compressão 
pelas proeminências ósseas, como nas nádegas. 
Os retináculos da pele, faixas fibrosas numerosas e pequenas, estendem-se através da 
tela subcutânea e fixam a superfície profunda da derme à fáscia profunda subjacente (Figura 
I.6). O comprimento e a densidade desses ligamentos determinam a mobilidade da pele 
sobre estruturas profundas. A pele é mais móvel nas áreas onde os ligamentos são mais 
longos e esparsos, como o dorso da mão (Figura I.8A e B). Nos locais onde os ligamentos 
são curtos e abundantes, a pele está firmemente fixada à fáscia profunda subjacente, como 
nas palmas das mãos e plantas dos pés (Figura I.8C). Na dissecção, a retirada da pele nas 
áreas em que os retináculos da pele são curtos e abundantes requer o uso de um bisturi 
afiado. Os retináculos da pele são longos mas particularmente bem desenvolvidos nas 
mamas, onde formam ligamentos suspensores para sustentação do peso. 
 
HISTOLOGIA 
A pele é formada por um epitélio estratificado pavimentoso queratinizado, denominado 
epiderme, e por uma camada de tecido conjuntivo mais profunda, a derme. 
A epiderme e a derme são separadas por uma membrana basal. A superfície de contato 
entre as duas camadas não é lisa, mas caracterizada pela interdigitação entre saliências da 
epiderme (cristas epidérmicas) e saliências da derme (papilas dérmicas). 
Cada papila dérmica é frequentemente subdividida em duas papilas dérmicas secundárias, 
separadas entre si por projeções da epiderme mais curtas que as cristas epidérmicas – as 
projeções interpapilares. As linhas salientes na pele das pontas dos dedos, que constituem 
as impressões digitais, são o resultado da interdigitação. 
Uma camada de tecido conjuntivo, conhecida como hipoderme ou tecido subcutâneo, está 
interposta entre a pele e as estruturas mais profundas do corpo e não é considerada parte 
da pele. 
A pele pode ser classificada como espessa ou fina, de acordo com a espessura da sua 
epiderme e derme. Pelo fato de a epiderme ser a camada mais evidente e relevante no 
estudo microscópico da pele, a epiderme da pele espessa será apresentada aqui. A epiderme 
pode ser espessa, como a da sola dos pés ou palma das mãos, ou fina, como no restante do 
corpo. 
A epiderme da pele espessa apresenta cinco camadas definidas: estrato basal, estrato 
espinhoso, estrato granuloso, estrato lúcido e estrato córneo. 
A epiderme da pele fina tem três camadas, pois o estrato granuloso e o estrato lúcido estão 
ausentes como camadas definidas. Contudo, as células individuais das duas camadas 
ausentes estão na pele fina. 
EPIDERME DA PELE ESPESSA 
A epiderme é composta de quatro tipos de células: queratinócitos, melanócitos, células de 
Langherans e células de Merkel. Aproximadamente 95% das células da epiderme são 
queratinócitos e sua morfologia é a responsável pelas características das cinco camadas. 
Os queratinócitos e as cinco camadas da epiderme: A camada mais profunda da 
epiderme, o estrato basal (anteriormente conhecido como estrato germinativo), é uma 
camada de células de formato cuboide a colunar. Essas células são responsáveis pela 
renovação celular por mitoses (em geral, durante o período noturno). As células recém 
formadas migram em direção à superfície da epiderme e originam a camada seguinte – a 
camada mais espessa, chamada estrato espinhoso. 
As células cúbicas/colunares do estrato basal estão apoiadas sobre uma membrana basal 
que separa esta camada do tecido conjuntivo da derme. As células do estrato basal formam 
hemidesmossomos com a lâmina basal, e desmossomos entre si e com as células mais 
profundas do estrato espinhoso. As células do estrato basal produzem as proteínas queratina 
5 e queratina 14. 
O estrato espinhoso é formado por várias camadas de células; suas células poliédricas 
apresentam numerosos prolongamentos de tamanho pequeno (antigamente denominados 
“pontes” intercelulares) e, por esse motivo, também são chamadas células espinhosas. 
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Esses prolongamentos formam desmossomos com prolongamentos das células espinhosas 
adjacentes. As células espinhosas, principalmente da camada mais profunda do estrato 
espinhoso, também apresentam atividade mitótica (em geral, à noite). 
As células espinhosas produzem queratina 1 e queratina 10, que substituem as queratinas 5 
e 14, formadas no estrato basal. As queratinas são filamentos intermediários que se reúnem 
em feixes chamados tonofilamentos. 
Além de queratina, as células das camadas mais superficiais do estrato espinhoso produzem: 
> Grânulos de querato-hialina, estruturas não envolvidas por membranas, que são 
compostos de trico-hialina e filagrina. Essas duas proteínas, associadas a filamentos 
intermediários, promovem a agregação da queratina por meio de ligações cruzadas entre os 
filamentos de queratina, unindoos em espessos feixes de tonofilamentos 
> Grânulos de revestimento de membrana (corpos de Odland ou corpos 
lamelares), cujo conteúdo, rico em lipídios, é composto de ceramidas, fosfolipídios e 
glicoesfingolipídios. A migração contínua das células do estrato espinhoso em direção à 
superfície forma a próxima camada, o estrato granuloso. As células dessa camada continuam 
acumulando grânulos de queratohialina, que acabam por preencher quase totalmente as 
células, substituindo seus núcleos e organelas. As células do estrato granuloso continuam a 
produzir grânulos de revestimento de membrana. 
 
As células do estrato granuloso aderem entre si por meio de desmossomos. Nas regiões 
mais superficiais do estrato, formam junções de oclusão entre si e com células do estrato lúcido 
(ou, na ausência do estrato lúcido, com células do estrato córneo). Essas junções de oclusão 
contêm claudina. 
À medida que migram mais superficialmente, as células do estrato granuloso liberam o 
conteúdo dos seus grânulos de revestimento de membrana para o espaço extracelular. As 
células passam por apoptose e não apresentam mais organelas nem núcleo, sendo 
consideradas células mortas. 
A quarta camada, o estrato lúcido, é relativamente fina e, em geral, ausente na pele fina. 
Quando observada na pele espessa (na pele palmar e plantar) costuma aparecer como uma 
região translúcida, fina, interposta entre os estratos granuloso e córneo. As células do estrato 
lúcido não contêm núcleo nem organelas, mas apresentam grande quantidade de tonofibrilas 
envolvidas por querato-hialina. A camada mais superficial é o estrato córneo, composta de 
restos de células mortas, também chamadas de escamas. 
As camadas mais superficiais do estrato córneo sofrem descamação, mantendo a integridade 
do seu envelope celular cornificado composto. A descamação é contínua e se dá na mesma 
taxa em que novas células são formadas por atividade mitótica, que ocorre 
nos estratos basal e espinhoso. Investigações recentes indicam que os queratinócitos 
produzem moléculas imunogênicas, e é provável que sejam ativas no processo imunológico. 
Evidências mostram que essas células também são capazes de produzir várias interleucinas, 
fatores estimulantes de colônias (CSF), interferons, fatores de necrose tumoral, assim como 
fatores de crescimento de plaquetas (PDGF) e de fibroblastos (FGF). 
Existem três tipos de não queratinócitos na epiderme: melanócitos, células de Langerhans e 
células de Merkel. 
Melanócitos 
Os melanoblastos, derivados das células da crista neural, diferenciam-se em melanócitos, sob a 
influência