TUTORIA 1 - Pediatria

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TUTORIA 1 – “POSITIVO, E AGORA? ” 
Discorrer sobre a história natural da Zyca vírus, sd. da rubéola congênita e 
sífilis, atentando-se a sintomatologia, tratamento, impactos para saúde 
pública e período de incubação; 
Discorrer sobre a transmissão vertical; (Zyca vírus, sd. da rubéola congênita 
e sífilis) 
Determinar os principais meios de prevenção e o papel da Atenção Primária 
nisso; 
Caracterizar clinicamente sd alcoólica fetal; 
Descrever os principais teratogênicos e os seus riscos para a gestação; 
Reconhecer as principais causas de retardo do crescimento uterino; 
Explicar as formas de atuação dos agentes causadores de malformações 
congênitas; 
Compreender a importância do acolhimento e orientação as gestantes e 
puérperas, principalmente, as menores de idade; 
Identificar a importância do acompanhamento pré-natal na prevenção e 
identificação de fatores de risco para malformações congênitas e 
prematuridade (caracterizar os exames de triagem e diagnostico precoce) 
 
 
 DISCORRER SOBRE A HISTÓRIA NATURAL, 
ATENTANDO-SE A SINTOMATOLOGIA, TRATAMENTO, 
IMPACTOS PARA SAÚDE PÚBLICA, PERÍODO DE 
INCUBAÇÃO, TRANSMISSÃO VERTICAL E PREVENÇÃO. 
1. Zyca Vírus 
- História Natural 
O ZIKV foi isolado pela primeira vez em 1947 na floresta de 
Zika, no Uganda, a partir de uma amostra de soro de um 
macaco Rhesus que servia de sentinela para estudo vigilância 
da febre-amarela . Após análise filogenética do genoma viral, 
percebeu-se que provavelmente o vírus surgiu nesta localidade 
em torno de 1920, e após duas fases de migração para o Oeste 
Africano deu início as duas linhagens africanas. Do Uganda, o 
vírus terá migrado na década de 1940 para a Ásia e aí originou 
a linhagem asiática, com surtos registados na Indonésia e a 
epidemia na Micronésia. A linhagem asiática também foi a 
responsável pelos casos de transmissão autótone deste vírus, 
recentemente ocorridos no Brasil. 
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Em fevereiro de 2014, pela primeira vez nas Américas, casos 
da doença foram reportados na Ilha de Páscoa (território 
Chileno no Oceano Pacífico), provavelmente relacionado com o 
surto na Micronésia e na PF.20 Em 2015 foi confirmada a 
circulação do vírus no Nordeste do Brasil a partir de 
isolamento viral em casos suspeitos de dengue. 
Em 1º de fevereiro de 2016, a OMS decretou a infecção por 
ZIKA uma emergência em saúde pública de preocupação 
mundial, em virtude das alterações neurológicas reportadas 
(síndrome de Guillain-Barré) e de um surto de microcefalia, 
reportados no Brasil em 2015, após eventos semelhantes na 
Polinésia Francesa em 2014 (WHO, 2016). 
- Sintomatologia e período de incubação 
O período de incubação do ZIKV pode variar de 3 a 12 dias 
após a picada. 
O período de incubação extrínseco do ZIKV varia de sete a 10 
dias, enquanto o período de incubação intrínseco, de três a 12 
dias 
As manifestações clínicas da doença podem variar dependendo 
da localidade, sendo frequente uma síndrome ‘tipo-dengue’. 
Infeções assintomáticas também são descritas a partir de 
resultados de inquéritos sorológicos. Tem causado doença 
febril, acompanhada por discreta ocorrência de outros 
sintomas gerais, tais como cefaleia, exantema, mal-estar, 
edema e dores articulares, por vezes intensas. Os sintomas 
incluíam artralgia, edema de extremidades, febre baixa, rash 
maculopapular frequentemente pruriginoso, dores de cabeça, 
dor retro-orbitária, sem conjuntivite purulenta, vertigem, 
mialgia e distúrbio digestivo. 
Estima-se que 80% dos humanos infectados não apresentam 
sintomas. As manifestações clínicas são diversas: febre, 
conjuntivite, cefaleia, mialgia, artralgia náusea e erupção 
cutânea (Marano et al., 2015). Embora os casos de 
complicações em decorrência ao ZIKV sejam incomuns, a 
infecção por tal arbovírus foi relacionada à Síndrome de 
Guillain-Barré e à microcefalia em neonatos cujas mães 
tiveram contato com o vírus preferivelmente no primeiro 
trimestre da gestação. 
- Tratamento 
De um modo geral, é realizada a conduta de hidratação e 
repouso, porém, para os casos de dor e febre, é 
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desaconselhável o uso ou indicação de anti-inflamatórios não 
esteroides em função do risco aumentado de complicações 
hemorrágicas (SINGHI et al., 2007) descritas nas infecções, 
principalmente no DEN e ZIKA, pois são provocadas por 
flavivírus. Além disso, até o momento, não há tratamento 
antiviral específico para essas arboviroses. O fármaco de 
escolha é o paracetamol, podendo ser utilizada a dipirona para 
alívio da dor e febre (ZAMMARCHI et al., 2015; CHOWDHURY, 
et al. 2012; BRASIL, 2015). O paracetamol deve ser usado com 
cautela, principalmente em pessoas com doenças hepáticas. 
Nos casos da dor refratária à dipirona e ao paracetamol, 
podem ser utilizados os analgésicos opioides como cloridrato 
de tramadol e codeína, esta última pode ser associada à 
dipirona e ao paracetamol nos casos de dor não responsiva à 
monoterapia. As doses de dipirona e paracetamol são de 
acordo com os padrões recomendados, estando atento às 
doses máximas. O tramadol está indicado para dor moderada 
a intensa que não tenha respondido ao uso da dipirona, 
paracetamol ou associação com codeína, que deve ser usado 
com cautela em idosos, pacientes com histórico de convulsões, 
doença hepática e renal (AHRENSTORF et al., 2008). Para um 
melhor efeito, a posologia deve ser individualizada, ajustando-
a à intensidade da dor e à sensibilidade individual do paciente. 
Inicialmente deve ser selecionada a menor dose analgésica 
eficaz (BRASIL, 2015). 
Nos casos de Síndrome de Guillain-Barré (SGB) o tratamento 
dos portadores ou suspeitos dessa doença, deve ser 
monitorizado em unidades de cuidados intensivos pelo risco 
de evolução de paralisia da musculatura respiratória. As 
opções terapêuticas para a SGB incluem plasmaferese ou 
imunoglobulina hiperimune intravenosa: ambas são 
dispendiosas, mas diminuem o tempo até a recuperação(4) . 
- Transmissão vertical 
1. Durante a gestação (intra uterina); 
2. No trabalho de parto (pelo contato com as secreções cérvico-
vaginais e sangue materno); 
3. Através da amamentação. 
A contaminação do feto ou do recém-nascido pela mãe pode 
ser causada por vírus, bactérias, protozoários, autoanticorpos, 
drogas, medicamentos e hormônios capazes de atravessar as 
barreiras placentária, do sangue e/ou do leite materno. 
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Ainda que o principal mecanismo de transmissão do ZIKV para 
humanos seja através do repasto sanguíneo do vetor infectado, 
foram reportados casos de transmissão intrauterina, sexual 
via sêmen, e a partir de transfusão sanguínea (Kumar et al., 
2016; Sampathkumar e Sanchez, 2016). O vírus também pôde 
ser isolado do leite materno, urina e saliva, embora a 
transmissão por meio desses materiais não tenha sido 
notificada. 
Os achados do RNA do Zika vírus no líquido amniótico de fetos 
com microcefalia 40,52,54 e no tecido cerebral de fetos e bebês 
com microcefalia 55,94,95 , bem como as altas taxas de 
microcefalia entre bebês nascidos de mães com infecção aguda 
pelo zika vírus comprovada, 69 fornecem fortes evidências 
ligando a microcefalia à infecção materna pelo zika vírus. O 
momento da epidemia de Zika vírus e microcefalia no 
Brasil 96,97 e na Polinésia Francesa 41indicam que o maior 
risco de microcefalia é no primeiro trimestre. Em relatos de 
casos de microcefalia, a infecção materna documentada pelo 
zika vírus ocorreu com mais frequência entre 7 e 13 semanas 
de gestação, mas em alguns casos ocorreu até 18 semanas de 
gestação. 
Um relatório preliminar do Brasil indicou que anormalidades 
fetais detectadas por ultrassonografia estavam presentes em 
29% das mulheres com infecção pelo vírus Zika durante a 
gravidez. 69 Perda fetal precoce e morte fetal foram observadas 
em associação com infecção materna que ocorreu entre 6 e 32 
semanas de gestação. 54,69 Anomalias oculares foram 
relatadas em lactentescom microcefalia no Brasil. 69,98-100 No 
maior estudo com exames oftalmológicos abrangentes de 
bebês com microcefalia, anormalidades oculares foram 
encontradas em 10 de 29 pacientes (35%). 100As 
anormalidades oculares mais comuns foram manchas 
pigmentares focais, atrofia coriorretiniana e anormalidades do 
nervo óptico (hipoplasia e escavação severa do disco 
óptico). Outras manifestações oculares neste e em outros 
estudos de caso incluíram perda do reflexo foveal, atrofia 
macular neurorretiniana, subluxação do cristalino e coloboma 
da íris. Permanece desconhecido se as manifestações oculares 
ocorrem após a infecção congênita pelo zika vírus em bebês 
sem microcefalia. 
 
 
 
https://www.nejm.org/doi/full/10.1056/NEJMra1602113
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- Diagnóstico 
O diagnóstico pode ser realizado em fase aguda (mesmo 10 
dias após o início dos sintomas) pela deteção de RNA viral em 
amostras biológicas (sangue ou urina) utilizando técnicas de 
RT-PCR. Podem também ser realizados testes serológicos com 
detecção de IgM e IgG no soro dos doentes,sendo o diagnóstico 
dificultado neste caso, pelo elevado número de falsos-positivos 
por reacção cruzada com outras infecções por flavivírus, como 
o vírus do Dengue (endémico nas mesmas regiões). 
- Prevenção 
Assim como acontece com outros flavivírus transmitidos por 
mosquitos, o tratamento para a infecção não complicada pelo 
zika vírus concentra-se nos sintomas. Não existe vacina 
contra o zika vírus; assim, as medidas de prevenção e controle 
centram-se em evitar picadas de mosquitos, reduzir a 
transmissão sexual e controlar o mosquito vetor. Métodos de 
prevenção potencialmente eficazes que se concentram na 
redução de infecções entre mulheres grávidas incluem evitar 
viagens desnecessárias a áreas de transmissão contínua do 
zika vírus, evitar o contato sexual desprotegido com parceiros 
em risco de infecção pelo zika vírus, 103 e usar repelente de 
mosquitos, tratamento com permetrina para 
roupas, 120 mosquiteiros, 121 telas nas janelas, 122.123 e ar 
condicionado. 124.125O controle mais eficaz do vetor de A. 
aegypti depende de uma abordagem integrada que envolve a 
eliminação de criadouros do mosquito A. aegypti , aplicação 
de larvicidas e aplicação de inseticidas para matar mosquitos 
adultos. No entanto, cada uma dessas abordagens tem 
limitações substanciais. As comunidades são frequentemente 
mobilizadas para reduzir os criadouros de A. aegypti , mas 
essa estratégia freqüentemente falha, em parte devido à 
participação inconsistente entre as famílias e à presença de 
criadouros secretos em ambientes urbanos modernos. 126,127 
Os programas de controle da dengue fazem uso extensivo de 
pulverização de inseticida peridoméstico durante os surtos, 
mas poucas evidências sustentam sua eficácia como uma 
única intervenção de controle. 128A aplicação de 
larvicidas 129 e pulverização residual interna 129.130 foram 
eficazes em alguns ambientes. Dadas essas limitações, 
recomenda-se uma abordagem integrada de prevenção e 
controle de vetores combinada com a detecção oportuna da 
doença, a comunicação de informações atualizadas e corretas 
https://www.nejm.org/doi/full/10.1056/NEJMra1602113
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e o desenvolvimento de uma resposta rápida que envolva a 
comunidade. 131 
- Papel da Atenção Primária 
Importante esclarecer, que na gravidez, a presença de infecção 
exantemática, rash cutâneo ou febre, sem causa aparente não 
determina, obrigatoriamente, o diagnóstico da microcefalia 
fetal. Isto não exime que se proceda uma acurada investigação 
etiológica, devendo a gestante ser classificada de acordo com 
os parâmetros da classificação de risco pré-natal e notificadas 
imediatamente, ao Sistema de Informação de Agravos de 
Notificação (SINAN) e Centro de Informações Estratégicas de 
Vigilância em Saúde - CIEVS. 
Profissionais que atuam na atenção básica (UBS/USF/NASF) 
devem fornecer acolhimento às gestantes e garantir o bom 
andamento das gestações, bem como, realizar adequada 
abordagem aos seus familiares, sobretudo quando houver 
suspeita de Zika e diagnóstico de microcefalia intrauterina e, 
quando necessário, encaminhar para acompanhamento 
psicológico. 
O cuidado à gestante com relato de doença exantemática deve 
ser realizado seguindo os seguintes passos: I. Acolhimento à 
gestante; II. Avaliar sinais e sintomas de Arboviroses; III. 
Realizar a Notificação no Sistema de Informação de Agravos de 
Notificação - SINAN e Registro de Eventos em Saúde Pública – 
RESP; IV. Iniciar o Pré-natal de Risco Habitual com 
complementação de exames; V. Vinculação à Maternidade, 
segundo Plano Terapêutico Singular da Gestante. 
O total de consultas deverá ser de, no mínimo, 6 (seis), com 
acompanhamento intercalado entre médico e enfermeiro. 
Sempre que possível, as consultas devem ser realizadas 
conforme o seguinte cronograma: Até 28ª semana – 
mensalmente; Da 28ª até a 36ª semana – quinzenalmente; Da 
36ª até a 41ª semana – semanalmente. 
2. Síndrome da Rubéola Congênita 
- História Natural 
O vírus da rubéola é um RNA-vírus pertencente à família 
Togaviridae, gênero Rubivirus. São descritos pelo menos sete 
genótipos do vírus da rubéola, pertencentes a duas clades, 
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mas todos são classificados como um único sorotipo. O 
homem é o único hospedeiro natural conhecido. 
Na década de 1960 a 1970, antes da vacinação universal para 
as crianças nos países desenvolvidos, o pico de incidência da 
rubéola endêmica era verificado em crianças de 5 a 9 anos de 
idade, no final do inverno e início da primavera, que 
corresponde aos meses de março, abril e maio no hemisfério 
norte, e setembro, outubro e novembro nas regiões 
temperadas do hemisfério sul. O mesmo ocorria durante os 
anos epidêmicos. Há poucos dados sobre a incidência de 
rubéola, mas informações de inquéritos soroepidemiológicos 
indicavam que cerca de 10 a 20% das mulheres em idade fértil 
ainda podiam ser suscetíveis à infecção. Epidemias amplas 
que acometiam grande quantidade de pessoas eram 
verificadas a cada 6 a 9 anos. A vacinação modificou a 
epidemiologia da rubéola. Dados da Organização Pan-
Americana de Saúde (OPAS) mostram que, nas Américas, 
entre 1998 e 2006, os casos confirmados de rubéola 
diminuíram 98%, de 135.947 para 2.998. Entretanto, em 
2007, epidemias foram observadas na Argentina, Brasil e 
Chile, atingindo especialmente os grupos não vacinados 
(Figura 28.1). No Brasil, a rubéola é uma doença de notificação 
compulsória desde 1996. Em 1997, foram notificados cerca de 
30 mil casos confirmados de rubéola e, em 2002, observou-se 
diminuição de 95%, para 1.480 casos. O coeficiente de 
incidência em mulheres chegou a 6,3 por 100 mil na faixa 
etária de 20 a 29 anos, em 2001, que foi um ano epidêmico. A 
queda observada seguiu-se à vacinação em massa das 
mulheres em idade fértil em 2001 e 2002, além da vacinação 
das crianças a partir de 1992 (Figura 28.2). 
Em 2007, uma nova epidemia ocorreu em vários estados 
brasileiros, mas acometendoprincipalmente homens não 
vacinados. Foram registrados 8.277 casos, com 68,7% em 
homens e a faixa etária mais acometida foi entre 20 e 29 anos 
(52% dos casos). A epidemia alastrou-se rapidamente para 
quase todos os estados brasileiros, em especial, nos grandes 
centros urbanos (Figura 28.3). Em 2008, foi realizada uma 
campanha de vacinação da rubéola em adultos, sendo 
vacinadas 65,9 milhões de pessoas. Desde 2009 não foram 
notificados casos de rubéola adquirida no Brasil, sendo os 
últimos casos notificados em dezembro de 2008. O país 
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alcançou a meta da eliminação da rubéola e da síndrome da 
rubéola congênita em 2010. 
No Brasil, dados do Ministério da Saúde mostram um aumento 
do número de casos de SRC subsequente à epidemia de 2001, 
com o coeficiente de incidência atingindo 3,3 casos por 100 
mil habitantes, muito mais elevado do que aqueles observados 
nos anos não epidêmicos, ao redor de 0,1 a 0,5 por 100 mil 
habitantes (Figura 28.5). No Brasil, desde 2010, não houve 
mais casos notificados de síndrome da rubéola congênita. 
- Sintomatologia 
A infecção materna na gravidez pode resultar na reabsorção 
do embrião, em abortamento espontâneo, no nascimento de 
um natimorto e na infecção da placenta e do feto levando à 
SRC. Em algumas situações, o feto pode não estar 
comprometido e a gestação resultar no nascimento de um bebê 
normal. As manifestações clínicas da rubéola congênita podem 
ser divididas em transitórias, permanentes e tardias. Elas 
podem estar presentes em quase todos os órgãos e tecidos 
fetais. Deve ser lembrado que, em mais de 50% dos casos, a 
infecção pode ser silenciosa no recém-nascido e as 
manifestações surgirão posteriormente. As manifestações 
transitórias aparecem em recém-nascidos e lactentes, são 
autolimitadas, melhoram em dias ou semanas e podem estar 
associadas com as manifestações permanentes. Incluem o 
baixo peso de nascimento e a prematuridade; o retardo de 
crescimento intrauterino, que pode estar presente em mais de 
50% dos recém-nascidos infectados; exantema; icterícia; 
hepatoesplenomegalia; trombocitopenia; pneumonite 
intersticial; miocardite; meningoencefalite; e alterações 
ósseas. Algumas dessas manifestações estão associadas com 
o aumento da mortalidade no primeiro ano de vida: 
prematuridade extrema, lesões cardíacas graves, hepatite 
rapidamente progressiva, meningoencefalite grave e 
pneumonia intersticial extensa. Entre as alterações 
permanentes, destacam-se a surdez; as malformações 
cardíacas, em que as mais frequentes são a persistência do 
ducto arterioso e a hipoplasia da artéria pulmonar; as 
alterações oculares como a catarata congênita e a retinopatia 
pigmentar (em sal e pimenta), a microcefalia e o retardo do 
crescimento e do desenvolvimento pós-natal. As malformações 
cardíacas estão presentes em mais de 50% dos fetos infectados 
nos dois primeiros meses de gestação. A incidência de surdez 
é subestimada nos primeiros meses de vida, mas é a 
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manifestação mais comum da SRC e frequentemente bilateral. 
Entre os problemas oculares, a retinopatia é o mais 
encontrado. O seguimento em longo prazo de crianças com 
SRC mostrou que a infecção viral persistente, a reativação 
viral, a insuficiência vascular e os agravos imunológicos 
podem levar à progressão das lesões pré-existentes e ao 
aparecimento de novas lesões, durante a infância, a 
adolescência e mesmo na idade adulta. Essas manifestações 
são de início tardio e incluem endocrinopatias, surdez, efeitos 
vasculares e progressão da doença neurológica. O diabetes 
melito dependente de insulina atinge cerca de 20% dos 
pacientes com SRC, na idade adulta. As disfunções da tireoide, 
como hipertireoidismo, hipotireoidismo e tireoidite, são 
observadas em 5% dos adultos. Nos olhos, o glaucoma, o 
ceratocone, a hidropisia da córnea e a neovascularização da 
retina pioram o prognóstico da visão nas pessoas acometidas. 
Ainda devem ser mencionados distúrbios do sistema nervoso 
como o autismo e os problemas vasculares com acometimento 
das artérias coronárias, renais, cerebrais e periféricas. A 
panencefalite progressiva de início tardio, semelhante àquela 
do sarampo, inicia-se, em geral, na segunda década de vida. 
- Tratamento 
Não há tratamento específico para a rubéola. A utilização de 
analgésicos e antitérmicos pode amenizar as manifestações 
clínicas e dar conforto aos pacientes. Manifestações clínicas 
decorrentes de complicações graves mas raras da rubéola, 
como a miocardite, a pericardite e a anemia hemolítica, devem 
ser tratadas com medidas específicas. 
- Prevenção 
A vacina da rubéola está disponível em preparação combinada 
com o vírus do sarampo (vacina dupla viral), combinada com 
os vírus da caxumba e do sarampo (vacina tríplice viral) ou 
ainda combinada com os vírus do sarampo, caxumba e 
varicela (vacina tetraviral). A vacina contra a rubéola, em 
qualquer uma de suas apresentações, é bastante 
imunogênica. Cerca de 95% das crianças com mais de 1 ano, 
adolescentes e adultos desenvolvem anticorpos após uma 
única dose da vacina. Mais de 90% dos indivíduos vacinados 
com uma única dose da vacina ficam protegidos para as 
manifestações clínicas da doença e viremia, e essa proteção é 
bastante duradoura, quase sempre permanente. No Brasil, o 
Programa Nacional de Imunização (Calendário Nacional de 
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Vacinação 2014) preconiza a primeira dose da vacina tríplice 
viral aos 12 meses de vida. Em razão da possibilidade da 
presença de anticorpos maternos em crianças menores, com a 
interferência na imunidade pela vacinação, toda dose 
administrada em crianças antes de 1 ano de vida deve ser 
desconsiderada. Uma segunda dose de vacina, a vacina 
tetraviral, deve ser administrada aos 15 meses de idade nas 
crianças que já tenham recebido a primeira dose da vacina 
tríplice viral. Os adolescentes não vacinados devem receber 
duas doses da vacina tríplice viral. Para os adultos, está 
recomendada uma dose de vacina tríplice viral. Para os 
indivíduos aos quais se indicam duas doses da vacina, o 
intervalo mínimo entre elas é de um mês. Mulheres em idade 
fértil devem ter sua condição vacinal cuidadosamente avaliada 
e a vacina deve ser administrada para aquelas ainda não 
vacinadas. 
- Transmissão vertical 
Após a transmissão por via respiratória do vírus da rubéola, 
há uma replicação viral na nasofaringe e em linfonodos 
regionais. Cerca de 5 a 7 dias após a infecção, ocorre uma 
viremia com a disseminação do vírus para todo o organismo. 
A infecção da placenta e do feto ocorre durante a viremia. 
O fator que mais influencia o risco de infecção fetal e de 
malformações congênitas é a idade gestacional na época da 
infecção materna. Assim, as lesões fetais são raras quando a 
infecção materna for adquirida após o primeiro trimestre da 
gravidez. O risco de malformações é de cerca de 90% se a 
infecção materna ocorrer até 11 semanas de idade gestacional 
e é de 33% se ocorrer entre 11 e 12 semanas. O risco no 
primeiro trimestre, como um todo, é de 69%. Já no segundo 
trimestre, é de 54% entre 13 e 16 semanas e 25% a partir da 
16ª semana até o final do 2º trimestre. Após o segundo 
trimestre, pode ocorrer infecção fetal, e ela é frequente até o 
final da gravidez, mas o risco de malformações é praticamente 
zero. Esses dados são baseados no seguimento das crianças 
norte-americanas acometidas no surto de rubéola da década 
de 1960. O risco de transmissão intrauterina do vírus da 
rubéola nas reinfecções é muito baixo. A imunidade produzida 
pela primeira infecção pelo vírus selvagem da rubéola ou pelo 
vírus vacinal é duradoura e acredita-se que, se houver 
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reinfeção, a viremia estará ausente ou será muito reduzida. A 
viremia é necessária para a infecção da placenta e do feto. 
3. Sífilis 
- História Natural 
A sífilis é mais frequente em adultos sexualmente ativos. A 
doença não tem predileçãoracial ou de gênero; associa-se a 
fatores socioeconômicos, condições higiênicas precárias e, 
principalmente, comportamento sexual de risco. 
No Brasil, apenas a sífilis congênita é de notificação 
compulsória, desde 1986. Porém, as informações sobre 
incidência são limitadas; há subnotificação de casos e falta de 
padronização de critérios de definição de caso até 1998. 
O agente etiológico é o Treponema pallidum, bactéria que pode 
simular várias doenças e processos autoimunes, sendo, por 
esse motivo, conhecida como “a grande imitadora”. A doença é 
classificada em primária, secundária, latente e tardia, ou 
terciária. Em geral, adota-se a classificação como recente, 
quando tem até um ano de evolução, e tardia, após esse 
período. 
- Sintomatologia 
A doença é classificada em primária, secundária, latente e 
tardia, ou terciária. Em geral, adota-se a classificação como 
recente, quando tem até um ano de evolução, e tardia, após 
esse período. A sífilis é, também, classificada em duas fases: a 
recente, com duração aproximada de um ano, compreendendo 
as manifestações primárias e secundárias e o início da 
latência, e a fase tardia, caracterizada pela latência tardia e 
pelos quadros clínicos da sífilis terciária. 
*Sífilis recente 
O cancro duro, ou sífilis primária, é a lesão inicial da sífilis, 
que surge cerca de 10 a 90 dias após o período de incubação 
e caracteriza-se por ulceração indolor, com base rasa e limpa, 
bordas elevadas e induradas. A presença de linfonodos de 
maior volume, indolores e com localização unilateral na região 
inguinal é relativamente frequente. Quando não tratado, o 
cancro persiste, em média, 1 a 6 semanas, desaparecendo 
espontaneamente após esse período. 
O quadro clínico que caracteriza o período secundário surge 4 
a 10 semanas depois do início do cancro. Os pacientes podem 
12 
 
apresentar mal-estar, febre, mialgia, artralgia, rash 
generalizado, lesões papulosas, papuloescamosas, queda de 
pelos e cabelos, lesões mucosas (Essas lesões são 
extremamente contagiosas e, em geral, divididas em três 
diferentes tipos clínicos: condilomata lata, ou condiloma 
plano, placas mucosas e faringite. O condiloma plano é 
encontrado principalmente na região anogenital; caracteriza-
se por pápulas íntegras ou erosadas, isoladas ou confluentes. 
Essas lesões são com frequência confundidas com verrugas 
(condiloma) genitais.) e linfadenopatia. Nesse período, mais de 
30% dos pacientes apresentam líquido cefalorraquidiano (LCR) 
com valores anormais, evidenciando acometimento precoce do 
SNC. Mesmo sem tratamento, as lesões cutâneas e 
manifestações sistêmicas desaparecem de modo espontâneo e, 
a partir desse momento, o paciente entra no estágio latente. 
*Sífilis latente 
Nesse estágio não ocorrem manifestações clínicas ou 
alterações radiológicas; somente a sorologia é positiva – os 
títulos são variáveis, dependendo do tempo de evolução. 
 
*Sífilis terciária 
Podem surgir lesões gomosas, cardiovasculares e/ou 
neurológicas 
Antes do advento da penicilina, 23 a 87% dos casos de sífilis 
progrediam para doença neurológica. Os quadros neurológicos 
mais importantes são: ■ Meningite sifilítica aguda: ocorre no 
primeiro ano após a infecção. 
■ Neurossífilis parenquimatosa: caracterizada por tabes 
dorsalis, paralisia geral e atrofia óptica. 
■ Paralisia geral: caracterizada por sintomas psiquiátricos 
e/ou neurológicos. 
*Sífilis congênita 
Baixo peso ao nascer, dificuldade respiratória, irritabilidade, 
choro débil, rinorreia sanguinolenta, linfadenopatia, 
osteocondrite, hepatoesplenomegalia, anemia, icterícia, 
trombocitopenia e pseudoparalisia de Parrot. 
Já a sífilis congênita tardia ocorre depois dos dois anos de 
idade. Corresponde à sífilis adquirida tardiamente do adulto, 
13 
 
apresentando lesões similares às dessa fase, como sifílides 
nodulares, goma e periostite. 
■ Ceratite intersticial: é a manifestação mais comum e mais 
grave desse estágio. Acomete, geralmente, os dois olhos, 
causando fotofobia, dor ocular e diminuição da acuidade 
visual. O tratamento antissifilítico não influencia na evolução 
desse quadro. 
 ■ Articulação de Clutton: caracteriza-se por sinovite indolor, 
afetando a articulação dos joelhos. O principal achado 
radiológico é o aumento do espaço intra-articular. 
■ Envolvimento ósseo: verifica-se periostite dos ossos longos, 
principalmente da tíbia, que se torna aumentada de tamanho 
e apresenta curvatura anteroposterior (“tíbia em lâmina de 
sabre”). 
■ Surdez, por lesão do oitavo par craniano: achado frequente 
na maioria dos casos; o acometimento é bilateral. O processo 
inicia-se com tinitus, vertigem e déficit auditivo que evolui 
gradualmente para a surdez. 
■ Neurossífilis: a principal manifestação é a paralisia geral 
juvenil, que se inicia entre os seis e 21 anos de idade. 
- Tratamento 
*Sífilis primária 
Administra-se penicilina G benzatina, na dose total de 
2.400.000 UI, por via intramuscular, em dose única – faz-se 
1.200.000 UI em cada glúteo. Se o paciente for alérgico a 
penicilina, recomenda-se tetraciclina ou eritromicina, 500 mg 
por via oral, de 6 em 6 horas, durante 15 dias. Outra 
alternativa importante para os doentes alérgicos a penicilina é 
a Ceftriaxona, na dose de 250 mg ou 1 g diário, a cada 2 dias, 
durante 10 dias. A azitromicina também pode ser utilizada nos 
casos de alergia a penicilina. Porém, são comumente relatados 
casos de sífilis resistentes a essa última droga. 
*Sífilis secundária 
Penicilina G benzatina, 2.400.000 UI, por via intramuscular, 
uma vez por semana, durante duas semanas, na dose total de 
4.800.000 UI. A tetraciclina ou a eritromicina, durante 30 
dias, é recomendada para pacientes que tenham alergia à 
penicilina. 
 
14 
 
*Sífilis terciária 
Penicilina G benzatina 2.400.000 UI, por via intramuscular, 
uma vez por semana, durante três semanas, na dose total de 
7.200.000 UI. 
*Neurossífilis 
O tratamento é hospitalar, com penicilina cristalina, 4 milhões 
de unidades, por via endovenosa, de 4 em 4 horas, durante 15 
dias. Nos casos de neurossífilis assintomática recomenda-se 
tratamento ambulatorial com penicilina G procaína – 600.000 
UI, por via intramuscular, em dose única, diária, durante 20 
dias. Nos casos de alergia à penicilina utilizam-se: ■ 
Cloranfenicol: 500 mg, de 6 em 6 horas, por via oral, durante 
15 dias. ou: ■ Doxiciclina: 100 mg, 12 em 12 horas, por via 
oral, durante 15 dias. 
*Mulheres grávidas 
O tratamento é o mesmo recomendado para as não grávidas, 
exceto as tetraciclinas. 
 
 
*Crianças 
 Apresentando sífilis adquirida em: 
■ Fase recente: penicilina G benzatina, 50.000 UI/kg, por via 
intramuscular, em dose única. 
■ Fase tardia: 50.000 UI/kg de peso, por via intramuscular. 
Repete-se a mesma dose depois de três semanas. Se houver 
alergia à penicilina, administra-se eritromicina, na dose de 50 
a 100 mg/kg de peso, durante 15 a 30 dias, se for recente ou 
tardia. 
*Sífilis congênita 
Sintomática 
O tratamento é hospitalar, com penicilina cristalina, na dose 
de 50 a 100.000 UI/kg de peso por dia, por via endovenosa. 
Até a primeira semana de vida, dividir a dose total em duas 
aplicações diárias. Na segunda semana de vida, divide- -se a 
dose total em três aplicações diárias. Já na terceira semana, 
recomenda-se dividir a dose em quatro aplicações diárias. O 
período mínimo de tratamento da sífilis congênita sintomática 
é de 10 dias. 
15 
 
Neurossífilis 
Na criança sintomática e/ou com liquor alterado e/ou 
sorologia positiva, recomenda-se tratamento hospitalar com 
penicilina cristalina – 50 a 100.000 UI/kg de peso/dia, por via 
endovenosa, durante 14 dias. Poderá ser feito tratamento 
ambulatorial com penicilina G procaína, 50.000 UI/kg de 
peso/ dia, por via intramuscular, em dose única, durante 14 
dias. Em todos os casos de sífilis com alergia à penicilina,recomenda-se tentar a dessensibilização ao antibiótico, e os 
procedimentos para isso podem ser encontrados nos manuais 
de doenças sexualmente transmissíveis (DST) do Ministério da 
Saúde. São raros os casos documentados de resistência do 
treponema à penicilina. 
- Transmissão vertical 
A sífilis, também denominada lues, é uma doença 
infectocontagiosa, com manifestações cutâneas e sistêmicas, 
evolução crônica e transmissão predominantemente sexual. A 
transmissão congênita ocorre por via transplacentária ou 
hematogênica e, com menos frequência, através de 
transfusões sanguíneas ou inoculação acidental. O homem é 
o único reservatório conhecido. 
 
 CARACTERIZAR CLINICAMENTE SD ALCOÓLICA FETAL; 
O alcoolismo é um problema de abuso de droga que afeta 1% 
a 2% das mulheres em idade fértil. O consumo de álcool, tanto 
moderado como alto, durante o início da gravidez, pode levar 
a alterações do crescimento e da morfogênese do feto; quanto 
maior a ingestão, mais graves os sinais. Crianças filhos de 
mães alcoólatras crônicas apresentam um padrão específico 
de defeitos que inclui deficiência do crescimento pré e pós-
natal, retardamento mental e outras anomalias. Microcefalia, 
fissuras palpebrais curtas, pregas epicânticas, hipoplasia do 
maxilar, nariz curto, lábio superior delgado, sulcos da palma 
da mão anormais, anomalias das articulações e doença 
congênita do coração também estão presentes na maioria das 
crianças. Este padrão de anomalias - a síndrome do alcoolismo 
fetal (SAF) - é detectado em uma a duas crianças em 1.000 
nascimentos vivos. A incidência de SAF está relacionada com 
a população estudada. E necessário experiência clínica para 
fazer um diagnóstico preciso da SAF, pois as anomalias físicas 
nas crianças afetadas são inespecíficas. Não obstante, o 
padrão geral das características clínicas presentes é único, 
16 
 
mas pode variar de sutil a grave. O abuso do álcool pela mãe 
é a causa mais comum de retardamento mental. O consumo 
moderado de álcool (p. ex., 28,5ml a 59ml por dia) pode 
ocasionar dificuldades comportamentais e de aprendizado. O 
termo efeitos do alcoolismo fetal foi introduzido depois do fato 
de muitas crianças expostas ao álcool no útero não 
apresentarem características disfórmicas externas, mas 
deficiências no neurodesenvolvimento. O termo preferido para 
toda a abrangência dos efeitos do álcool no período pré-natal 
é distúrbio do espectro do álcool fetal. Estima-se que a 
prevalência deste distúrbio na população em geral possa ser 
superior a 1%. O período suscetível do desenvolvimento 
cerebral cobre a maior parte da gestação; por isto, o melhor 
conselho é abster-se totalmente de álcool durante a gravide. 
O espectro de alterações fetais ligadas ao álcool ocorre 
enquanto o feto está se desenvolvendo in útero. Isto significa 
que se pode tratar como sendo um distúrbio do 
desenvolvimento. Quando a gestante ingere uma bebida 
alcoólica as concentrações de álcool no sangue fetal são 
equivalentes aos níveis maternos uma a duas horas depois da 
ingestão pela gestante (18). O tempo de exposição do feto ao 
álcool ingerido pela gestante acha-se prolongado quer pela 
reduzida capacidade metabólica fetal ou pelo fato de que sua 
eliminação para o líquido amniótico o torna em verdadeiro 
reservatório de etanol (19). Durante o período embrionário (da 
nidação até a 8ª semana de idade gestacional), o álcool atua 
provocando alteração na divisão, proliferação, migração e 
diferenciação celular que se traduzem pelo aparecimento de 
malformações grosseiras. Durante o período fetal (da 9ª até a 
14ª semana de idade gestacional) sua ação provoca alterações 
principalmente no sistema nervoso central (19). Sendo o 
cérebro um órgão bastante complexo, com vários tipos de 
células, como células do córtex, do lobo frontal, do cerebelo e 
ponte, seu comprometimento pode se apresentar de diversas 
maneiras. Outrossim, são vários os possíveis mecanismos de 
ação do álcool no sistema nervoso central, incluindo alteração 
da expressão genética devida a modificações epigenéticas, 
interferência na migração das células da crista neural, 
toxicidade celular através das espécies reativas de oxigênio, 
apoptose neuronal, danos à glia e astrócitos tróficos (células 
que orientam a migração dos neurônios) interrompendo ou 
alterando sua migração de modo que esses neurônios não 
estarão nos seus lugares adequados em fase precoce do 
17 
 
desenvolvimento, e ativação inapropriada da microglia (20). 
Mas talvez o mais importante seja a morte neuronal. Os 
principais locais onde ocorrem as lesões são: cerebelo 
(hipoplasia), corpo caloso (alteração da forma, tamanho ou até 
agenesia), diminuição do volume dos gânglios da base, córtex, 
hipotálamo, tálamo, hipocampo e área septal, sendo que as 
primeiras cinco semanas constituem o período de maior risco 
(19). Essas alterações se traduzem clinicamente como 
microencefalia e microcefalia (19,20). Por outro lado, o tipo e 
gravidade dos defeitos congênitos induzidos pela exposição 
pré-natal ao álcool são largamente dependentes do padrão de 
exposição, da dose, e do estágio de desenvolvimento do 
embrião ou do feto no momento da exposição. 
O recém-nascido com SAF completa apresenta três 
características básicas: dismorfismos faciais, deficiência de 
crescimento e comprometimento neurológico. 1 - Os 
dismorfismos faciais são os seguintes: fissuras palpebrais 
pequenas, ausência de filtro nasal e borda vermelha do lábio 
O fenótipo facial resultante da exposição pré-natal ao álcool 
corresponde às anormalidades cerebrais, de modo que quanto 
mais acentuada for a dismorfia facial mais intenso será o 
comprometimento neurológico. 
Outras malformações faciais são também assinaladas como 
fronte estreita, hipoplasia hemifacial, hipotelorismo ou 
hipertelorismo, hipoplasia maxilar e mandibular, 
prognatismo, ptose palpebral, prega epicantal, nariz pequeno 
e antevertido, ponte nasal larga e rebaixada, palato em ogiva, 
aplasia de úvula, hipoplasia de esmalte, dentes pequenos, má 
oclusão dentária, fenda labial e/ou palatina, micrognatia e 
orelhas em abano, mal posicionadas e malformadas superior 
fina. 
A deficiência de crescimento implica no peso ao nascer abaixo 
do percentil 10 da curva de crescimento intrauterino, 
comprimento ao nascer abaixo do 10º. percentil da curva de 
crescimento e índice de massa corpórea também abaixo do 
percentil 10 . A identificação do comprometimento neurológico 
no período neonatal baseia-se principalmente na ocorrência de 
perímetro cefálico inferior ao percentil 10 e presença de 
anomalias estruturais do cérebro . Dentre estas, pode-se 
encontrar hipoplasia até agenesia do corpo caloso que é 
descrita como uma das anomalias do SNC mais frequentes. 
18 
 
Essa ausência leva desde a inexistência de sintomas até 
quadros de deficiência mental de graus variados, convulsões e 
déficits motores. 
Na criança maior verifica-se envolvimento cognitivo, que pode 
variar desde grave comprometimento intelectual (QI<70) a 
déficits selecionados, como o déficit de atenção e 
hiperatividade (presente em 50% a 80% dos casos), déficit de 
funções executivas, de memória, habilidade visual-motora 
diminuída e pobre performance acadêmica. São frequentes os 
problemas no aprendizado de matemática, atrasos na 
linguagem e motricidade, dificuldades de integração social e 
comunicação, e risco aumentado de doenças psiquiátricas na 
vida adulta, problemas com a lei, abuso de álcool e uso de 
drogas ilícitas. Uma alta taxa de autismo, bem acima daquela 
esperada, é também observada. 
A exposição pré-natal ao álcool altera o desenvolvimento do 
sistema imune e as respostas imunes aos agravos do início 
da vida extrauterina com consequências para a saúde pelo 
resto da vida . Outras anomalias congênitas também podem 
ocorrer como: defeitos cardíacos (transposição de grandes 
vasos,defeitos septais), problemas renais, alterações oculares, 
esqueléticas (pé torto), hemangiomas, espina bífida . 
 DESCREVER OS PRINCIPAIS TERATOGÊNICOS E OS 
SEUS RISCOS PARA A GESTAÇÃO; 
19 
 
Drogas 
As drogas variam consideravelmente em sua teratogenicidade. 
Alguns teratógenos, como a talidomida, causam uma 
perturbação grave do desenvolvimento quando administrados 
durante o período da organogênese de certas partes do 
embrião (p. ex., a talidomida). Outros teratógenos causam 
retardo mental e do crescimento e outras anomalias quando 
usados em quantidades excessivas durante o desenvolvimento 
(p. ex., álcool). O uso de remédios, prescritos ou não por um 
médico, durante a gravidez é surpreendentemente alto. Cerca 
de 40% a 90% das mulheres grávidas consomem pelo menos 
um remédio durante a gravidez. Vários estudos indicaram que 
algumas mulheres grávidas tomam, em média, quatro 
remédios, excluindo os suplementos nutricionais, e cerca de 
metade destas mulheres os toma durante o primeiro trimestre. 
Entre as mulheres que fumam e bebem muito, o consumo de 
remédios também tende a ser mais alto durante o período 
crítico do desenvolvimento. Apesar disto, menos de 2% das 
anomalias congênitas são causados por remédios e produtos 
químicos. Já foi mostrado que somente uns poucos remédios 
são agentes teratogênicos em humanos. Apesar de somente 
7% a 10% das anomalias serem causadas por teratógenos 
identificados, novos agentes continuam a ser identificados. É 
melhor as mulheres evitarem qualquer medicação durante o 
primeiro trimestre da gestação, a menos que haja uma forte 
razão médica, e, neste caso, somente quando se sabe que esta 
medicação é razoavelmente segura para o embrião humano. A 
razão para este cuidado é que, apesar de estudos bem 
controlados de certas drogas (p. ex., maconha,) não terem 
demonstrado risco teratogênico para embriões humanos, seu 
uso prejudica o embrião (diminuição do peso ao nascimento). 
Tabagismo 
O tabagismo materno é uma causa bem demonstrada de 
retardo do crescimento intrauterino (IUGR - intrauterine 
growth retardatiori). A despeito dos avisos de que fumar 
cigarros é prejudicial para o feto, algumas mulheres 
continuam a fumar durante a gravidez. Em grandes fumantes 
de cigarros (20 ou mais por dia), o parto prematuro é duas 
vezes mais frequente do que nas mães que não fumam, e seus 
filhos pesam menos do que o normal. Baixo peso ao 
nascimento (abaixo de 2.000 g) é o principal prognóstico de 
morte infantil. Em um estudo de casos controlados, houve um 
20 
 
pequeno aumento na incidência de crianças com defeitos 
conotruncais cardíacos e deficiências dos membros associadas 
tanto ao tabagismo materno como ao paterno. Além disso, há 
evidências de que o tabagismo materno pode causar 
anomalias do trato urinário, bem como problemas 
comportamentais e crescimento físico diminuído. A nicotina 
contrai os vasos sanguíneos do útero, causando diminuição do 
fluxo sanguíneo para o mesmo, reduzindo o suprimento de 
oxigênio e de nutrientes disponíveis para o embrião/feto a 
partir do sangue materno presente no espaço interviloso da 
placenta. A deficiência resultante no embrião prejudica o 
crescimento celular e pode ter um efeito adverso sobre o 
desenvolvimento mental. Altos níveis de carhoxiemoglobina, 
resultante do tabagismo, aparecem no sangue materno e do 
feto, podendo alterar a capacidade do sangue de transportar 
oxigênio. Em consequência, a hipóxia fetal (diminuição dos 
níveis de oxigênio abaixo do normal) crônica pode ocorrer e 
afetar o crescimento e o desenvolvimento do feto. 
Tranquilizantes 
A talidomida é um teratógeno potente. Durante certo tempo, 
este agente hipnótico foi amplamente usado na Alemanha 
Ocidental e na Austrália como tranquilizante e sedativo, mas, 
hoje em dia, é usado por suas propriedades 
imunossupressoras. A epidemia da talidomida começou em 
1959. Foi estimado que quase 12.000 crianças nasceram com 
defeitos causados por esta droga. Devido ao fato de a 
talidomida não ser uma droga aprovada pela Food and Drug 
Administration (FDA), dos Estados Unidos, lá ocorreram 
relativamente poucas anomalias. A característica típica da 
síndrome da talidomida é a meromelia - focomelia ou 
"membros de foca", por exemplo, mas as anomalias variaram 
desde a amelia (ausência dos membros), passando por 
estágios intermediários do desenvolvimento (membros 
rudimentares), até a micromelia (membros anormalmente 
pequenos e/ou curtos). A talidomida foi introduzida, no final 
dos anos 1950, como um sedativo. A droga era dada às 
mulheres grávidas para combater os sintomas do enjoo 
matinal. Mas o uso durante a gestação restringiu o 
crescimento dos membros dos bebês, que nasceram com má 
formação nas pernas e braços. Em torno de 10 mil bebês 
nasceram com defeitos físicos em todo o mundo até que a 
droga fosse tirada de circulação em 1962. 
21 
 
Agentes antineoplásicos 
O metotrexato, um antagonista do ácido fólico e um derivado 
de aminopterina, é um conhecido e potente teratogênico que 
produz grandes anomalias congênitas. Ele é mais usado como 
um agente único ou em uma terapia combinada para doenças 
neoplásicas; entretanto, ele pode ser indicado para paciente 
com doenças reumáticas graves, incluindo artrite reumatoide. 
Múltiplas anomalias esqueléticas e outras anomalias 
congênitas estavam presentes em uma criança nascida de 
uma mulher que havia tentado terminar a gravidez tomando 
metotrexato. 
Antibióticos 
As tetraciclinas cruzam a membrana placentária e se 
depositam nos ossos e nos dentes do embrião nos locais de 
calcificação ativa. Quantidades não maiores que 1 g por dia de 
tetraciclina, durante o terceiro trimestre da gravidez, podem 
produzir manchas amarelas dos dentes decíduos e/ou nos 
dentes permanentes. A terapia com tetraciclina, do quarto ao 
décimo mês da gravidez, também pode causar defeitos dos 
dentes (p. ex., hipoplasia do esmalte), descoloração amarela 
ou marrom dos dentes e diminuição do crescimento dos ossos 
longos. A calcificação dos dentes permanentes começa ao 
nascimento e, à exceção dos terceiros molares, termina dos 7 
aos 8 anos de idade; portanto, a terapia prolongada com 
tetraciclina durante a infância pode afetar os dentes 
permanentes. Foi relatada surdez em filhos de mães tratados 
com altas doses de estreptomicina e diidroestreptomicina 
como agentes antituberculose. Foram relatados mais de 30 
casos de deficiência auditiva e de danos ao oitavo nervo 
craniano em crianças expostas a derivados da estreptomicina 
no útero. A penicilina tem sido amplamente utilizada durante 
a gravidez, parecendo não causar danos ao embrião e ao feto. 
Anticoagulantes 
Todos os anticoagulantes, com exceção da heparina, 
atravessam a membrana placentária e podem causar 
hemorragia no embrião ou ao feto. A varfarina e outros 
derivados da cumarina são antagonistas da vitamina K. A 
varfarina é usada no tratamento de doença tromboembolítica 
e em pacientes com válvulas cardíacas artificiais. A varfarina 
é indubitavelmente um teratógeno. Há relatos de crianças com 
hipoplasia da cartilagem nasal, epífises pontilhadas e vários 
defeitos do SNC, cujas mães tomaram este anticoagulante 
22 
 
durante o período crítico do desenvolvimento do embrião. O 
período de maior sensibilidade fica entre 6 e 12 semanas após 
a fertilização - 8 a 14 semanas após o último período 
menstrual normal. A exposição durante o segundo e o terceiro 
trimestres pode resultar em retardamento mental, atrofia 
óptica e microcefalia. A heparina não é um teratógeno. Além 
disto, ela não cruza a membrana placentária. 
Citomegalovírus 
A infecção pelo citomegalovírus (CMV) é a infecção viral mais 
comum do feto humano ocorrendo em aproximadamente 1% 
dos recém-natos. Como esta infecção parece ser fatal quando 
afeta o embrião, acredita-se que a maioria destas gestações 
termina em abortoespontâneo quando a infecção ocorre 
durante o primeiro trimestre. Bebês recémnascidos infectados 
durante o início do período fetal geralmente não apresentam 
sinais clínicos e somente são identificados em programas de 
levantamento epidemiológico. Em fase posterior da gravidez, a 
infecção por CMV pode resultar em IUGR (Retardo de 
crescimento intrauterino), microftalmia, coriorretinite, 
cegueira, microcefalia, calcificação cerebral, retardamento 
mental, surdez, paralisia cerebral e hepatoesplenomegalia. De 
particular interesse são os casos assintomáticos de infecção 
pelo CMV, frequentemente associados a distúrbios de audição, 
neurológicos e neurocomportamentais na infância. 
Herpes Simples (HSV) 
Foi relatado que a infecção materna por HSV, no início da 
gravidez, triplica a frequência de abortos, e a infecção após a 
20ª semana está associada a uma maior frequência de 
prematuros. Geralmente, a infecção do feto por HSV ocorre em 
período muito tardio da gravidez, provavelmente com mais 
frequência durante o parto. As anormalidades congênitas 
observadas em recém-nascidos incluem lesões cutâneas e, em 
alguns casos, microcefalia, microftalmia, espasticidade, 
displasia da retina e retardamento mental. 
HIV 
Este retrovírus causa a síndrome da imunodeficiência 
adquirida (AIDS). Há informações conflitantes quanto aos 
efeitos sobre o feto causados pela infecção no útero com o HIV. 
Algumas das anomalias congênitas relatadas são falta de 
crescimento, microcefalia e características craniofaciais 
específicas. A maioria dos casos de transmissão do vírus da 
23 
 
mãe para o filho provavelmente ocorre durante o parto. A 
amamentação aumenta o risco de transmissão do vírus para o 
recém-nascido. Prevenir a transmissão do vírus para as 
mulheres e seus filhos é de importância óbvia, por causa dos 
efeitos potenciais sobre o feto e as crianças. 
Por fatores mecânicos 
O líquido amniótico absorve pressões mecânicas, assim 
protegendo o embrião da maioria dos traumas externos. Uma 
redução significativa na quantidade de líquido amniótico 
(oligoidrâmnio) pode levar a uma deformação dos membros 
induzida mecanicamente, como, por exemplo, hiperextensão 
do joelho. O deslocamento congênito do quadril e o pé torto 
podem ser causados por forças mecânicas, particularmente 
em um útero malformado. Tais deformações podem ser 
causadas por qualquer fator que restrinja a mobilidade do feto, 
causando, desta maneira, uma compressão prolongada e uma 
postura anormal. Amputações intra-uterinas e outras 
anomalias causadas por constrição localizada durante o 
crescimento do feto podem resultar de faixas amnióticas - 
anéis formados em consequência da ruptura do âmnio no 
início da gravidez. 
Agentes Psicológicos 
As tarefas ocupacionais podem resultar em um estresse a qual 
afeta o psicológico e a saúde mental da grávida. Os estudos 
avaliados, indicam que a frequência de partos prematuros e o 
retardo de crescimento aumenta à medida que diminui o 
controle e aumenta a demanda. Relatam, também, maior risco 
para abortamentos, malformações e mortalidade no primeiro 
ano de vida. Deve -se considerar o trabalho de executivas, 
advogadas, médicas, publicitárias e administradoras, além de 
outras atividades com alta carga de estresse e pressão 
psicológica, como de risco para parto prematuro e baixo peso 
ao nascer. Por outro lado, é evidente que a grávida 
desempenha as atividades profissionais com a mesma 
eficiência de quando não grávida. No entanto, para avaliação 
do impacto psicológico, é necessária uma análise individual, 
pois vários fatores entram em jogo, devendo ser considerada a 
motivação pessoal para o trabalho, as características da 
atividade, os componentes emocionais acumulados durante a 
vida, os chamados eventos estressantes de vida e os conteúdos 
próprios da gravidez. Diante das dificuldades encontradas no 
ambiente de trabalho, a gestante pode apresentar um 
24 
 
sentimento de inadequação, comprometendo o cumprimento 
satisfatório de atividades antes exercidas com facilidade. Entre 
os aspectos emocionais da gravidez, destaca -se a ansiedade, 
como sentimento dominante e de evolução progressiva com o 
avançar da gestação, agravada por qualquer condição 
estressante externa, o que poderá ocasionar alterações 
psíquicas ou somáticas. 
 EXPLICAR AS FORMAS DE ATUAÇÃO DOS AGENTES 
CAUSADORES DE MALFORMAÇÕES CONGÊNITAS; 
Ao se considerar a possível teratogenicidade de um agente, 
como uma droga ou um composto químico, três princípios 
importantes devem ser considerados: 
• Os períodos críticos do desenvolvimento. 
• A dosagem da droga ou composto químico. 
• O genótipo (constituição genética) do embrião. 
 
O estágio do desenvolvimento do embrião durante o qual um 
agente, tal como uma droga ou vírus, está presente, determina 
a susceptibilidade a um teratógeno (Fig. 20-15). O período 
mais crítico do desenvolvimento é quando a divisão e a 
diferenciação celular e a morfogênese estão em seu ponto 
máximo. A Tabela 20-7 indica as freqüências relativas de 
anomalias de certos órgãos. O período mais crítico do 
desenvolvimento do cérebro vai de 3 a 16 semanas, mas seu 
desenvolvimento pode ser perturbado depois deste período, 
pois o cérebro está em diferenciação e desenvolvimento rápido 
ao nascimento e continua a fazê-lo durante os 2 primeiros 
anos de vida. Os teratógenos podem produzir retardo mental 
durante os períodos embrionário e fetal. O desenvolvimento 
dos dentes continua muito tempo após o nascimento (Capítulo 
19); portanto, o desenvolvimento dos dentes permanentes 
pode ser perturbado por tetraciclinas a partir das 18 semanas 
(pré-natal) até os 16 anos. O sistema esquelético tem um 
período crítico de desenvolvimento prolongado, que se estende 
até a infância; assim, o crescimento dos tecidos esqueléticos 
constitui uma boa medida do crescimento geral. Perturbações 
ambientais durante as duas primeiras semanas após a 
fertilização podem interferir na clivagem do zigoto e na 
implantação do blastocisto, e/ou causar morte precoce e 
aborto espontâneo do embrião; entretanto, não há indicações 
de que causem anomalias congênitas em embriões humanos 
25 
 
(Fig. 20-15). Os teratógenos em ação durante as 2 primeiras 
semanas matam o embrião ou seus efeitos perturbadores são 
compensados pelas poderosas propriedades reguladoras do 
embrião inicial. A maior parte do desenvolvimento durante as 
primeiras 2 semanas envolve a formação de estruturas extra-
embrionárias, como o âmnio, o saco vitelino e o saco coriônico 
(Capítulo 3). O desenvolvimento do embrião é mais facilmente 
perturbado durante a formação dos tecidos e órgãos (Figs. 20-
15 e 20-16). Durante este período organogenético (Capítulo 5), 
os agentes teratogênicos podem induzir grandes anomalias 
congênitas. Quando presentes durante o período embrionário, 
os microrganismos freqüentemente matam o embrião. 
É provável que defeitos fisiológicos, como pequenas anomalias 
morfológicas da orelha externa e distúrbios funcionais, como 
retardamento mental, por exemplo, resultem da perturbação 
do desenvolvimento durante o período fetal. Sabe-se que 
alguns microrganismos, o Toxoplasma gondii, por exemplo, 
causam anomalias congênitas graves, particularmente no 
cérebro e nos olhos, quando infectam o feto (Figs. 20-22 e 20-
23; Tabela 20-6). Cada parte, tecido e órgão de um embrião 
tem um período crítico durante o qual seu desenvolvimento 
pode ser perturbado (Fig. 20-15). O tipo de anomalia congênita 
produzida depende de quais partes, tecidos e órgãos são mais 
suscetíveis no momento da ação do teratógeno. Os seguintes 
exemplos mostram que teratógenos podem afetar diferentes 
sistemas de órgãos que estão em desenvolvimento simultâneo: 
• Altos níveis de radiação produzem anomalias do SNC 
(cérebro e medula espinhal) e dos olhos. • 0 vírus da rubéola 
causa defeitos dos olhos(glaucoma e catarata), surdez e 
anomalias cardíacas. • A talidomida induz defeitos dos 
membros e várias outras anomalias. No início do período 
crítico do desenvolvimento dos membros, ela causa defeitos 
graves, como a meromelia - ausência de parte dos membros 
superiores e/o u inferiores (Fig. 20-20). Mais tarde, no período 
sensível, a talidomida causa defeitos discretos a moderados 
dos membros, como, por exemplo, hipoplasia do rádio e da 
ulna. Não há evidências clínicas de que a talidomida seja capaz 
de lesar o embrião quando administrada depois do período 
crítico do desenvolvimento. Cronologias do desenvolvimento 
embriológico, como mostrado na Figura 20-15, são úteis 
quando se analisa a causa dos defeitos congênitos humanos; 
entretanto, é errôneo presumir que as anomalias sempre 
resultam de um único evento ocorrido durante o período 
26 
 
crítico, ou que, usando estas tabelas, seja possível determinar 
o dia no qual a anomalia foi produzida. Tudo o que se pode 
afirmar é que a perturbação do desenvolvimento pelo 
teratógeno tem que ocorrer antes do término do período crítico 
do tecido, parte ou órgão envolvido. O período crítico do 
desenvolvimento dos membros, por exemplo, é de 24 a 36 dias 
após a fertilização. 
Dosagem de Droga ou do Composto Químico 
Pesquisas com animais mostraram que há uma relação dose-
resposta para os teratógenos; entretanto, a dose usada em 
animais para produzir anomalias é freqüentemente muito 
maior do que aquelas às quais os seres humanos estão 
expostos. Conseqüentemente, os estudos com animais não se 
aplicam diretamente à gravidez do ser humano . Para uma 
droga ser considerada um teratógeno humano é necessário 
observar a existência de uma relação dose-resposta; isto é, 
quanto maior a exposição durante a gravidez, mais grave é o 
efeito fenotípico. 
 
 
Genótipo (Constituição Genética) do Embrião 
Há numerosos exemplos em animais experimentais e vários 
casos suspeitos em seres humanos que demonstram existir 
diferenças genéticas na resposta a um teratógeno. A fenitoína, 
por exemplo, é um teratógeno humano bem conhecido (Tabela 
20-6). Cinco por cento a 10% dos embriões expostos a esta 
medicação anticonvulsivante apresentam a síndrome da 
hidantoína fetal (Fig. 20-19). Entretanto, cerca de um terço 
dos embriões expostos tem somente algumas anomalias 
congênitas, e mais da metade dos embriões não são afetados. 
Parece, portanto, que o genótipo do embrião determina se um 
agente teratogênico perturbará seu desenvolvimento. 
Quando se trata de causas conhecidas para um defeito 
congênito, a genética ocupa um lugar de destaque. As 
alterações genéticas que levam a síndromes de malformações 
múltiplas podem ser vistas como um continuum, desde 
mutações em um único gene, passando por deleções de um 
pequeno número de genes ligados (como as síndromes de gene 
contíguos) até as aneuploidias cromossômicas parciais ou de 
cromossomos inteiros. Nas três últimas situações, a mudança 
genética envolve o aumento ou diminuição da dosagem de 
27 
 
muitos genes simultaneamente, sendo os genes 
remanescentes estrutural e funcionalmente normais. 
Entretanto, no primeiro caso (alterações monogênicas que 
seguem um padrão de herança mendeliano), os genes 
responsáveis podem estar alterados de diversas maneiras: 
afetando o nível, a especificidade e a regulação de suas 
expressões e da expressão de seus produtos gênicos. 
Malformações congênitas isoladas também podem ser 
resultado de causas genéticas e não genéticas. Entretanto, é 
menos provável que resultem de anormalidades 
cromossômicas e deleções de genes contíguos do que as 
malformações múltiplas. Além disso, há evidências de que 
muitas malformações isoladas são multifatoriais, nas quais 
um ou muitos fatores de suscetibilidade genética se combinam 
com eventos aleatórios do desenvolvimento e com fatores 
ambientais para gerar o defeito congênito [6]. Com relação a 
fatores de risco envolvidos nas causas genéticas de 
malformações, está bem estabelecido que a idade materna 
avançada seja um fator de risco para o surgimento de 
aneuploidias, visto que aumenta as chances de erros da 
divisão meiótica envolvida na produção dos gametas femininos 
com o passar da idade. Ainda vale lembrar que a presença de 
consanguinidade entre os pais é um fator relevante, pois as 
doenças autossômicas recessivas têm ocorrência maior 
quando há taxas elevadas de consanguinidade na população. 
- Fatores biológicos 
Os efeitos teratogênicos desses agentes não só podem estar 
associados com a inibição da mitose, efeitos citotóxicos ou um 
evento vascular disruptivo do embrião ou feto, como também 
ao processo de reparo que pode causar calcificação ou 
cicatrização [13]. Os microrganismos que podem causar 
malformações nos embriões ou fetos são capazes de atravessar 
a membrana placentária penetrando, assim, na circulação 
sanguínea do concepto em desenvolvimento. 
- Fatores físicos e mecânicos 
Os fatores físicos são correlacionados com fenômenos físicos 
que podem induzir a anomalias congênitas e os fatores 
mecânicos são resultantes de pressões intrauterina anormais 
impostas ao feto que podem levar a deformações. A radiação 
ionizante (Raio X) é uma classe de radiação caracterizada por 
ondas de alta frequência, usada em diagnósticos de imagem e 
28 
 
em terapias. Essas ondas eletromagnéticas possuem energia 
suficiente para provocar ionização e consequentemente danos 
teciduais 
- Fatores químicos 
Devido à grande diversidade de vias embriológicas, receptores 
de membrana e mecanismos de ação destes agentes químicos, 
seus efeitos e os órgãos afetados variam significativamente. 
Existe um consenso de que o momento mais crítico para a 
teratogênese é o que corresponde ao período de organogênese 
(quarta a oitava semana de desenvolvimento embriológico); 
porém, ao longo de toda a gestação o concepto pode ser 
afetado. 
 RECONHECER AS PRINCIPAIS CAUSAS DE 
RETARDO DO CRESCIMENTO UTERINO; 
A causa mais comum de RCIU (80% a 90% dos casos), passível 
de ação preventiva e terapêutica no futuro, é o déficit de 
passagem de nutrientes e oxigênio através da placenta para o 
feto19. Portanto, o transporte e o metabolismo placentário são 
fundamentais para a nutrição e oxigenação do feto, atuando a 
placenta como um órgão limite entre as condições maternas e 
as necessidades fetais. Existem múltiplos fatores etiológicos 
de restrição de crescimento fetal, envolvendo mecanismos 
complexos, que dificultam a compreensão da sua 
fisiopatologia. Dentre eles destacam-se os maternos, fetais e 
placentários. 
Fatores maternos: idade, raça, altura, baixo nível 
socioeconômico e cultural, má adaptação cardiovascular, 
transtornos do estado nutricional, baixo peso pré-gestacional 
ou ganho insuficiente de peso durante a gestação, altitude 
elevada, paridade, duração da gestação, tabagismo, abuso de 
álcool, uso de drogas ilícitas ou teratogênicas, cirurgia 
bariátrica, hemoglobinopatias, anemias, doenças 
hipertensivas, diabetes complicado por vasculopatias, lúpus 
eritematoso sistêmico, doenças renais crônicas, trombofilias, 
cardiopatias cianóticas, doenças intersticiais pulmonares e 
irradiação. 
Fatores fetais: o crescimento fetal é determinado 
primariamente pelo potencial genético, que pode ser 
bloqueado, modificado ou desviado por um conjunto de fatores 
que atuam sobre o metabolismo fetal e o processo 
organogenético, reduzindo a taxa de utilização de nutrientes 
29 
 
por unidade de peso e diminuindo permanentemente o 
número de células. Isso ocorre nas condições genéticas como 
as síndromes de Down, de Edwards, de Patau, de Turner e nas 
triploidias, além das situações de mosaicismos placentários, 
doenças gênicas como a síndrome de Cornelia de Lange. 
Também estão relacionadas entre as causas fetais as infecções 
como toxoplasmose, rubéola, citomegalovírus, herpes, sífilise 
malária. 
Fatores placentários: a insuficiência vascular uteroplacentária 
diminui o fluxo e determina o RCIU por mecanismos como 
redução da pressão de perfusão, aumento da resistência 
vascular placentária e diminuição da superfície vascular de 
trocas. Pode ocorrer em condições como artéria umbilical 
única, anormalidade uterina (útero bicorno, septado), 
anormalidade do sítio de implantação (placenta prévia), 
placenta circunvalada, inserção velamentosa de cordão 
umbilical, tumores (corioangioma), síndrome de transfusão 
fetal, mosaico placentário e infartos da placenta. 
Há dois tipos de CIUR: 
- Tipo I, em que o concepto apresenta CIUR simétrico, 
proporcionado, cujas causas são intrínsecas (anomalias 
congênitas) e extrínsecas (infecções pré-natais e casos de 
desnutrição materna intensa, desde o início da gestação). 
Constitui cerca de 20,0% dos casos de CIUR e é, sem dúvida, 
de pior prognóstico, embora alguns mais favoráveis se 
relacionem a fatores constitucionais. O tratamento intra-
útero, na maioria das vezes, como se pode depreender, é 
praticamente inexistente. Em geral, para o tipo I, simétrico, 
harmônico, não há tratamento. Constitui, portanto, o grupo 
de pior prognóstico, com mortalidade perinatal elevada, 
apresentando, em caso de sobrevida, seqüelas neurológicas de 
maior gravidade que as dos assimétricos. 
- Tipo II, representado pelo concepto assimétrico, 
desproporcionado, cujo perímetro cefálico é normal ou pouco 
menor que o de infantes hígidos, enquanto que a medida da 
circunferência abdominal é nitidamente abaixo do esperado. 
Neste grupo, o fator determinante do CIUR intervém 
tardiamente e mecanismos de adaptação da circulação fetal 
são acionados no sentido de poupar órgãos mais nobres, como 
o cérebro e o miocárdio, em detrimento das vísceras, da 
musculatura esquelética e do tecido celular subcutâneo. O 
tipo II engloba 80,0% dos casos de CIUR. A hipertensão 
30 
 
arterial e a desnutrição materna, no final da gestação, são 
causas responsáveis pelo CIUR assimétrico, seguidas pela 
gemelidade e por entidades maternas ocasionadoras de 
diminuição da oxigenção do espaço interviloso, como as 
cardiopatias cianóticas, as colagenoses, as anemias severas, o 
diabetes melito grave, além das grandes altitudes. Nos casos 
tipo II, assimétrico, desarmônico, a conduta expectante 
restringir-se-á às condições materno-fetais e de maturidade. 
Em situações maternas adversas (hipertensão não controlável, 
hemorragia grave) e fetais (anoxia), e também na vigência de 
maturidade do concepto, é impositiva a antecipção do parto. 
Quanto à etiologia, das causas conhecidas, sem dúvida, a 
hipertensão arterial materna destaca-se como a principal, 
embora ainda existam grandes dificuldades em se determinar 
os diferentes tipos de hipertensão durante o ciclo gravídico-
puerperal. Neste sentido, Lin et al.6 destacaram que é a 
hipertensão arterial persistente, independente de sua 
etiologia, a responsável pelo prejuízo ao crescimento fetal. 
Acrescente-se, contudo, que a etiologia da hipertensão 
relaciona-se com o prognóstico perinatal. Assim, a 
sobreposição da moléstia hipertensiva específica da gravidez à 
hipertensão arterial de base é que origina os distúrbios mais 
graves ao crescimento fetal. Com relação ao estado 
nutricional, é bem conhecida sua influência sobre o peso de 
nascimento. O concepto desnutrido é depletado tanto de 
nutrientes essenciais, como de alguns específicos, 
particularmente o ferro e o ácido fólico7. Existem várias outras 
patologias maternas que podem interferir no crescimento fetal: 
as cardiopatias gravemente descompensadas ou cianóticas; o 
diabetes melito com vasculopatia universal ou na 
concomitância de malformações; as doenças renais crônicas, 
as auto-imunes (principalmente o lúpus eritematoso 
sistêmico) e as anemias severas. Também figuram como causa 
de CIUR as anomalias de placenta e anexos, além de drogas 
de uso terapêutico, como os anticonvulsivantes. Os defeitos 
congênitos também determinam crescimento intra-uterino 
inadequado, destacando-se as cromossomopatias, os defeitos 
do tubo neural, alguns tipos de anomalias cardíacas e várias 
síndromes dismórficas8. Classicamente, as infecções pré-
natais são citadas como responsáveis por cerca de 10% dos 
casos de CIUR, sendo as principais a toxoplasmose, a rubéola 
e a citomegalia9 . Além das causas enumeradas, é mister 
ressaltar que, em 30% a 40% dos casos, a etiologia permanece 
indefinida. 
31 
 
 COMPREENDER A IMPORTÂNCIA DO ACOLHIMENTO E 
ORIENTAÇÃO AS GESTANTES E PUÉRPERAS, 
PRINCIPALMENTE, AS MENORES DE IDADE; & IDENTIFICAR A 
IMPORTÂNCIA DO ACOMPANHAMENTO PRÉ-NATAL NA 
PREVENÇÃO E IDENTIFICAÇÃO DE FATORES DE RISCO PARA 
MALFORMAÇÕES CONGÊNITAS E PREMATURIDADE 
(CARACTERIZAR OS EXAMES DE TRIAGEM E DIAGNOSTICO 
PRECOCE) 
Exames obrigatórios e exames especiais 
Sangue 
Determinar o tipo sanguíneo da gestante (importante para 
outras providências, caso o fator Rh seja negativo), dosar 
hormônios e anticorpos da tireoide, detectar possíveis 
infecções (como sífilis, HIV, hepatites A, B e C), verificar se a 
gestante não tem anemia, dosar os níveis de açúcar no sangue 
e definir se a paciente corre ou não o risco de contrair doenças 
como rubéola, citomegalovirose e toxoplasmose. Também é 
feita uma pesquisa de trombofilias congênitas, essencial para 
prevenir o trabalho de parto prematuro e alertar para doenças 
hipertensivas da gestação, como pré-eclâmpsia e help 
síndrome, que podem causar óbito fetal. A critério do médico, 
o exame de sangue pode ser repetido várias vezes ao longo da 
gestação, mas deve ser solicitado, no mínimo, uma vez a cada 
trimestre. 
Urina 
Detectar uma eventual infecção urinária e a presença de 
proteínas que podem indicar tendência a desenvolver pré-
eclâmpsia. Útil também no acompanhamento de gestantes 
diabéticas. 
Fezes 
Investigar a presença de parasitas no intestino que podem 
provocar, entre outros problemas, anemia. 
Entre 5ª e a 8ª semana de gestação 
Ultrassonografia intravaginal 
Visualizar o embrião e o saco gestacional, calcular o tempo de 
gravidez e a data provável do parto. Normalmente, se realizado 
após a sexta semana, possibilita ainda ouvir os batimentos 
cardíacos do embrião. 
 
32 
 
Entre a 11ª e a 14ª semana de gestação 
Ultrassonografia da transluscência nucal 
O principal objetivo desse exame é a medicação da espessura 
de um fluido entre a pela e a gordura da nuca do bebê. O 
resultado aponta uma menor ou maior chance de haver 
anomalias, sendo a principal delas a Síndrome de Down. Nesse 
mesmo exame, verifica-se uma eventual ausência do osso 
nasal, que pode ser também um indício de alteração 
cromossômica. Outras finalidades são: medir o bebê, atestar 
sua vitalidade pela ausculta dos batimentos cardíacos e 
observar o ducto venoso, um vaso que pode dar aos médicos 
sinais de possíveis problemas cardíacos. Se o exame apontar 
a possibilidade de alguma alteração cromossômica no feto, o 
médico deverá solicitar exames complementares. 
Entre a 20ª e a 22ª semana de gestação 
Ultrassonografia morfológica 
Além de medir o feto e estimar seu peso, esse exame analisa 
os órgãos do bebê, que, a essa altura, já se encontram 
formados. Na maioria dos casos, é possível visualizar o sexo 
da criança. Se o aparelho usado for de tecnologia 3D ou 4D, 
consegue-se até mesmo observar seus traços faciais. 
Entre a 24ª e a 28ª semana de gestação 
Triagem de diabetes gestacional 
Verificar se a paciente desenvolveu diabetes gestacional, uma 
doença que requer cuidados especiais e possível antecipação 
do parto. O exame é conhecido como curva de tolerância 
glicêmica ou teste oral de tolerância à glicose. No laboratório, 
a gestante bebe um copo de glicose e depois é submetida a 
algumas coletas de sangue para análise. 
Entre a 34ª e a 37ª semana de gestação 
Triagem de estreptococobeta-hemolítico 
Trata-se da análise laboratorial de uma amostra de secreção 
vaginal e outra do reto para rastreio de uma eventual infecção 
causada pela bactéria estreptococo do grupo B, que pode ser 
passada para o bebê durante o nascimento e provocar até a 
morte do recém-nascido. O tratamento, para os casos 
positivos, consiste na administração de antibióticos para a 
gestante no dia do parto. 
33 
 
Ultrassonografia do terceiro semestre 
Esse exame é importante para acompanhar o tamanho, o peso 
e a posição do feto. Ele também avalia a maturidade da 
placenta e a quantidade de líquido aminiótico. Pode ser 
realizado com tecnologia Doppler, um recurso que facilita a 
detecção de problemas na gestação. O número de 
ultrassonografias no último trimestre de gravidez depende das 
necessidades de cada paciente e da conduta particular do 
médico, portanto, esse exame poderá ocorrer mais de uma 
vez. 
Exames especiais 
Alteração no resultado de um dos exames comuns do pré-natal 
(citados acima), gravidez após os 35 anos, gestantes com 
doenças prévias (como lúpus, câncer, doenças do colágeno 
etc.), grávidas com diabetes ou hipertensão, histórico de 
doenças hereditárias na família e gestação de múltiplos. Essas 
são algumas das situações consideradas de risco pelos 
médicos e que levam à necessidade de um pré-natal ainda 
mais cuidadoso tanto em relação à frequência de consultas 
quanto à realização de exames específicos. Conheça alguns 
dos testes adicionais, que podem ser solicitados, se a paciente 
necessitar de uma assistência intensiva: 
Teste de Coombs 
Quando o fator Rh da mãe é negativo e o do pai positivo, a 
mulher deve solicitar esse teste, feito por exame de sangue. Ele 
revela se houve contato entre o sangue materno e o do bebê 
para que seja iniciado o tratamento antes que o feto se 
prejudique. Isso porque a incompatibilidade sanguínea pode 
levar à eritroblastose fetal, quando o corpo da mãe destrói as 
hemoglobinas do bebê e pode levar à morte, Realizado 
mensalmente, em jejum de três horas. 
Biópsia do vilo corial (11ª a 14ª semana): 
Solicitada normalmente quando existe a suspeita de 
alterações cromossômicas no feto. A dúvida pode surgir, por 
exemplo, após o exame de ultrassonografia de translucência 
nucal. O procedimento consiste na análise de uma amostra da 
placenta, coletada por uma agulha, que é inserida através do 
abdômen da gestante. O exame apresenta um risco pequeno 
de provocar aborto. 
34 
 
Amniocentese (a partir da 13ª semana): 
Semelhante à biópsia do vilo corial, também objetiva a 
constatação de anormalidades genéticas no feto. Nesse exame, 
porém, a amostra analisada é do líquido amniótico, que 
envolve o bebê. Assim como no exame anterior, existe o perigo 
de causar um aborto. 
Ultrassonografia transvaginal (a partir da 12ª semana): 
Indicada quando a gestação tem alto risco de prematuridade, 
como no caso de gêmeos, tem como finalidade checar as 
condições do colo do útero. Se houver probabilidade de ele se 
romper, o que pode levar ao parto prematuro, o médico avalia 
a possibilidade de realizar uma cerclagem uterina (cirurgia que 
costura o colo do útero para reforçar seu fechamento). 
Fibronectina fetal (18ª à 24ª): 
É uma análise da secreção vaginal para avaliar a chance de 
nascimento prematuro. Realizada em mulheres de alto risco 
para parto prematuro, como as que tiveram o problema em 
gestação anterior ou apresentam o encurtamento do colo 
uterino. 
Ecocardiografia fetal (a partir da 28ª semana): 
Com um aparelho de ultrassonografia, observa-se 
detalhadamente o funcionamento do coração do bebê. Esse 
exame vem sendo cada vez mais adotado pelos médicos como 
uma rotina, dentro do pré-natal, mesmo para pacientes de 
baixo risco. Entretanto, muitos obstetras ainda o requisitam 
apenas para situações específicas, em que a probabilidade de 
anomalias cardíacas no feto é maior. Alguns desses casos 
ocorrem se a mãe tem alguma malformação congênita do 
coração ou quando é constatada uma alteração cromossômica 
no feto. 
Perfil biofísico fetal (após a 28ª semana) 
Realizado por aparelho de ultrassom, esse exame é solicitado 
quando existe a suspeita de o desenvolvimento do bebê estar 
comprometido. Indicado nas gestações de alto risco, ele avalia 
movimentos respiratórios, movimentos dos membros, tônus 
35 
 
muscular, reatividade da frequência cardíaca e volume do 
líquido amniótico.