Tricomoníase: Infecção Genital por Protozoário

Prévia do material em texto

Tricomoníase
Infecção genital causada pelo protozoário Trichomonas Vaginalis, que costuma viver no sistema geniturinário, causando microlesões na parte interna da
vagina e pode desenvolver outras DSTs, sua transmissão ocorre por relações sexuais ou contato íntimo com secreções de uma pessoa contaminada.
Etiologia
São da família Trichomonadidae, subfamília Trichomonadinae, ordem
Trichomonadida, classe Zoomastigophorea e filo Sarcomastigophora, as 4
espécies encontradas no homem são: Trichomonas vaginalis (patogênica),
Trichomonas tenax (não-patogênico, vive na cavidade bucal humana, de
chimpanzés e macacos), Trichomonas hominis (não-patogênico, habita o
trato intestinal humano) e Trichomitus fecalis (encontrado em 1 único
paciente).
O ciclo de Krebs é incompleto e não há citocromo, há grânulos densos
(hidrogenossomos), portadores da piruvato ferredoxina-oxidorredutase
(PFOR), enzima capaz de transformar o piruvato em acetato e de liberar
ATP e H2, assim, o T. vaginalis é capaz de manter reservas de glicogênio, e
pode realizar síntese de aminoácidos, com uma fraca atividade de
transaminação.
TRANSMISSÃO: doença venérea, ou seja, transmitida por relação sexual,
pode sobreviver por > 1 semana sob o prepúcio do homem sadio (vetor)
após o coito com a mulher infectada, com a ejaculação, os tricomonas na
mucosa da uretra são levados à vagina pelo esperma, a transmissão não-
sexual é rara mas pode acontecer através da troca de roupas íntimas e/ou
outras formas de contato íntimo com secreções da pessoa infectada.
axóstilo: estrutura rígida e hialina que se projeta através do centro do
organismo até a extremidade posterior e conecta-se anteriormente a
pelta (pequena estrutura em forma crescente);
aparelho parabasal: corpo em forma de V, associado a 2 filamentos
parabasais, ao longo dos quais se dispõe o aparelho de Golgi composto
por vesículas paralelas achatadas;
blefaroplasto: situado antes do axóstilo, sobre o qual se inserem os
flagelos e coordena seus movimentos.
núcleo: elipsóide próximo à extremidade anterior, com dupla membrana
nuclear e pequeno nucléolo.
Célula polimorfa no hospedeiro natural e em meios de cultura, são
elipsóides, ovais ou esféricos, é muito plástico, capaz de formar
pseudópodes, usados para capturar os alimentos e se fixar em partículas
sólidas, ademais, em preparações, é elipsóide, piriforme ou oval, medindo
9,7 µm de comprimento (entre 4,5-19µm) por 7 µm de largura (entre 2,5-12,5
µm). Possui apenas a forma trofozoítica, 4 flagelos anteriores livres,
desiguais em tamanho e se originam no complexo granular basal anterior
(complexo citossomal), a membrana ondulante, cuja margem livre é um
filamento acessório fixado ao flagelo recorrente, e a costa, cuja
extremidade posterior é encoberta pelo segmento terminal da membrana
ondulante, ambos nascem no complexo granular basal.
O retículo endoplasmático está presente ao redor da membrana nuclear,
mitocôndrias estão ausentes, mas há grânulos densos paraxostilares ou
hidrogenossomos, dispostos em fileiras.
Trichomonas vaginalis
A tricomoníase neonatal em meninas pode ser adquirida durante o parto.
PATOLOGIA
problemas relacionados com a gravidez: associação entre tricomoníase,
ruptura prematura de membrana e parto prematuro;
problemas relacionados com a fertilidade;
transmissão do HIV;
mecanismo da patogênese.
O T. vaginalis é um dos principais patógenos do trato urogenital humano,
associado a sérias complicações, promove a transmissão do HIV, causa
baixo peso e nascimento prematuro, predispõe mulheres a doença
inflamatória pélvica atípica, câncer cervical e infertilidade.
 Pode ocorrer baixo peso de recém-nascido em grávidas com ruptura
espontânea de membrana, baixo peso ao nascer associado a parto
prematuro, endometrite pós-parto, natimorto e morte neonatal, pois a
resposta inflamatória gerada pela infecção por T. vaginalis pode conduzir
alterações na membrana fetal ou decídua.
 O risco de infertilidade é ≃ 2 vezes maior em mulheres com história de
tricomoníase, pois o T. vaginalis relaciona-se com doença inflamatória que
destrói a estrutura tubária e danifica as células ciliadas da mucosa tubária,
inibindo a passagem de espermatozóides ou óvulos através da tuba uterina.
 A infecção por T. vaginalis provoca uma agressiva resposta imune celular
local com inflamação do epitélio vaginal e exocérvice em mulheres e da
uretra em homens, induzindo grande infiltração de leucócitos, incluindo
células-alvo do HIV, como linfócito TCD4+ e macrófagos, aos quais o HIV
pode se ligar e ganhar acessos, além disso, causa pontos hemorrágicos na
mucosa, aumentando a porta de entrada para o vírus em indivíduos HIV-
negativos - em uma pessoa HIV-positivo, podem aumentar os níveis de vírus
nos fluidos corporais e o número de linfócitos e macrófagos infectados pelo
HIV na região genital, aumentando o número de vírus livres e ligados aos
leucócitos, expandindo a porta de saída do HIV. Além disso, há um aumento
na secreção de citocinas que aumentam a suscetibilidade ao HIV
(interleucinas 1, 6, 8 e 10), e o T. vaginalis pode degradar o inibidor de
protease leucocitária secretória, que bloqueia o ataque do HIV às células -
há uma probabilidade 8 vezes mais de exposição e transmissão de parceiro
sexual não-infectado.
 O estabelecimento de T. vaginalis na vagina inicia com aumento do pH (>
5), redução de Lactobacillus acidophilus e aumento na proporção de
bactérias anaeróbias, o contato inicial com os leucócitos resulta em
formação de pseudópodes, internalização e degradação das células imunes
nos vacúolos fagocíticos do parasito, já a interação com o hospedeiro
envolve componentes associados à superfície celular do parasito e células
epiteliais do hospedeiro, e componentes solúveis das secreções vaginal e
uretral. A aderência e a citotoxicidade sobre as células do hospedeiro
podem ser atribuídas pelos fatores de virulência, (adesinas, cisteína-
proteinases, integrinas, cell-detaching factor - CDF e glicosidases), além
disso, as cisteína-proteinases implicam na adesão de T. vaginalis são
citotóxicas e hemolíticas e podem degradar IgG, IgM e IgA presentes na
vagina assim, a expressão de genes que codificam proteinases e adesinas é
modulada por fatores externos, como os níveis de Ca e Fe.
BIOLOGIA
LOCAL DA INFECÇÃO: o T. vaginalis habita o trato geniturinário do homem
e da mulher, onde produz a infecção e não sobrevive fora do sistema
urogenital.
REPRODUÇÃO: se dá por divisão binária longitudinal, e a divisão nuclear é
criptopleuromitótica, sendo o cariótipo constituído por 6 cromossomos, não
há formação de cistos, estruturas arredondadas, imóveis, com os flagelos
internalizados.
FISIOLOGIA: organismo anaeróbio facultativo, que cresce bem na ausência
de O2, pH entre 5-7,5 e temperaturas entre 20-40oC, usando como fonte
de energia: glicose, frutose, maltose, glicogênio e amido, apresentam
numerosas enzimas, principalmente glicolíticas, permitindo a utilização de
glicídios pela via das pentoses.
mulher;
homem.
Enquanto o número de organismos na vagina diminui durante a menstruação,
os fatores de virulência mediados pelo Fe contribuem para a exacerbação
dos sintomas nesse período, pois, o Fe contribui para a resistência de T.
vaginalis ao complemento depositado sobre a superfície do organismo - o T.
vaginalis pode se auto-revestir de proteínas plasmáticas do hospedeiro,
impedindo que o sistema imune reconheça o parasito.
SINTOMAS E SINAIS: o T. vaginalis apresenta alta especificidade de
localização, e é capaz de produzir infecção somente no trato urogenital
humano.
 Varia da forma assintomática ao estado agudo, o período de incubação
varia de 3-20 dias, o T. vaginalis infecta o epitélio do trato genital e a
exocérvice, nas mulheres adultas, pode ser observado vaginite com
corrimento fluido abundante amarelo-esverdeado, bolhoso, de odor fétido,
mais frequente no período pós-menstrual. O processo infeccioso é
acompanhado de prurido ou irritação vulvovaginale dores no baixo ventre,
geralmente há dor e dificuldade para as relações sexuais (dispareunia de
intróito), desconforto nos genitais externos, dor ao urinar (disúria) e
frequência miccional (poliúria), a vagina e a cérvice podem ser edematosas
e eritematosas, com erosão e pontos hemorrágicos na parede cervical
(colpitis macularis ou cérvice com aspecto de morango).
 Assintomática ou causa uma uretrite com fluxo leitoso ou purulento e uma
leve sensação de prurido na uretra, pela manhã, antes da passagem da
urina, há um corrimento claro, viscoso e pouco abundante, escasso durante o
dia, com desconforto ao urinar (ardência miccional) e hiperemia do meato
uretral - o parasito desenvolve-se melhor no trato urogenital do homem, pois
o glicogênio é abundante - em assintomáticos, o parasito permanece na
uretra, próstata, bexiga e vesícula seminal, podendo causar prostatite,
balanopostite e cistite.
DIAGNÓSTICO
mulher;
homem.
CLÍNICO: pode ser confundida com outras DSTs, visto que a cérvice com
aspecto de morango é observado em 2% das pacientes e o corrimento
espumoso em 20% das mulheres infectadas.
LABORATORIAL: necessária e essencial para o diagnóstico, uma vez que
leva ao tratamento apropriado e facilita o controle da propagação da
infecção, inicialmente a colheita da amostra é feita da seguinte forma:
Não deverão realizar a higiene vaginal 18-24 horas antes da coleta do
material, e não devem ter feito uso de medicamentos (vaginais e orais) há
15 dias, na vagina, os tricomonas são mais abundantes durante os 1os dias
após a menstruação, o material é coletado na vagina com swab de
poliéster ou algodão não-absorvente com espéculo não-lubrificado.
Deverão comparecer ao local da colheita pela manhã, sem terem urinado
no dia ou tomado nenhum medicamento tricomonicida há 15 dias, o material
uretral é colhido com alça de platina ou swab de poliéster ou algodão não
absorvente, o parasito é mais facilmente encontrado no sêmen do que na
urina ou em esfregaços uretrais, uma amostra fresca poderá ser obtida pela
masturbação em recipiente limpo e estéril, também deve ser examinado o
sedimento centrifugado dos primeiros 20 ml da urina matinal - secreção
prostática e material subprepucial são coletados com swab molhado em
solução salina isotônica tépida.
Como o T. vaginalis é suscetível à desidratação e às mudanças do potencial
de óxido-redução, o material deverá ser preservado em líquidos ou meios
de transporte, como: solução salina isotônica glicosada a 0,2%, que os
mantém viáveis durante horas à temperatura de 37oC, meios de transporte
de Stuart e de Amies modificados, que mantém por 24 horas, e a solução do
fixador álcool polivinílico (APV), que os preserva sem alterar a morfologia.
exame microscópico: convencional de preparações a fresco e esfregaços
fixados e corados, com métodos de cultivo, são mais comuns no diagnóstico
da tricomoníase urogenital, que depende da observação do protozoário
móvel, através do exame direito de esfregaços a fresco com auxílio da
microscopia de campo claro, escuro e/ou contraste de fase, e pela
microscopia de esfregaços fixados e corados.
exame direto a fresco: dividido nas técnicas de:
- preparações não-coradas: a microscopia da secreção vaginal ou cervical
dos exsudatos uretrais e do líquido prostático diluídos em solução salina
isotônica tépida é o exame de rotina para a identificação do flagelado,
este perde sua motilidade quando as preparações estão em temperatura
ambiente fria;
- preparações coradas: aumenta a sensibilidade do exame microscópico
direto, para isso vários corantes são adicionados às montagens salinas, os
elementos celulares tomam os corantes e contrastam com organismos vivos
não-corados;
- preparações fixadas e coradas: devido às limitações do exame
microscópico direto, uma variedade de métodos de coloração são
indicados para o diagnóstico do T. vaginalis no homem e na mulher.
imunológico: através de reações de aglutinação, métodos de
imunofluorescência (direta e indireta) e técnicas imunoenzimáticas (ELISA),
há uma triagem adequada com a possibilidade de um tratamento precoce
e uma diminuição do risco da transmissão, principalmente em pacientes
assintomáticos.
EPIDEMIOLOGIA
A tricomoníase é a DST não-viral mais comum no mundo, a prevalência é
alta entre os grupos de nível socioeconômico baixo, a perpetuação do
protozoário parasito depende da sobrevivência no hospedeiro humano, pois
o organismo é suscetível à dessecação e altas temperaturas, mas podem
viver fora de seu habitat por algumas horas sob altas condições de umidade
- pode viver durante 3 horas na urina coletada e 6 horas no sêmen
ejaculado. Sugere-se a existência de uma via não-venérea para a
transmissão da tricomoníase, no recém-nascido, durante a passagem pelo
canal de parto em consequência da infecção materna, quando a mãe não
toma medidas profiláticas contra a parasitose durante a gestação ou
quando não iniciou o tratamento, ≃ 5% dos neonatos podem adquirir a
tricomoníase verticalmente de suas mães infectadas no parto, quando o
epitélio escamoso da vagina da recém-nascida sofre ação de estrógenos
maternos e pode permitir a colonização do parasito. Entretanto, esse efeito
hormonal desaparece em poucas semanas após o parto, tornando o trato
genital relativamente resistente à invasão do T. vaginalis, dessa forma, os
bebês teriam condições de eliminar espontaneamente o parasito,
similarmente, a tricomoníase é incomum na infância (1-10 anos) em função
das condições vaginais (baixo pH), na adolescência, por causa da alta
atividade estrogênica acompanhada de mudanças anatômicas e
fisiológicas dos órgão genitais, (aumento do pH), há um ambiente suscetível
ao T. vaginalis. A tricomoníase parece ser autolimitada em muitos homens,
devido a uma ação tricomonicida de secreções prostáticas ou à eliminação
mecânica dos protozoários que se localizam na uretra na micção.
PROFILAXIA
Utiliza-se medidas preventivas aplicadas no combate às outras DSTs, sendo
essenciais dados sobre a data do último contato sexual, número de
parceiros, hábitos e preferências sexuais, uso recente de antibióticos,
métodos anticoncepcionais e história pregressa de DSTs, a partir daí
preconizam-se estratégias de prevenção às DSTs, como: prática do sexo
seguro, uso de preservativos, abstinência de contatos sexuais com pessoas
infectadas, limitação das complicações patológicas pela administração de
tratamento imediato, eficaz e simultâneo para parceiros sexuais.
TRATAMENTO
São usados fármacos como: metronidazol (Flagyl), tinidazol (Fasigyn),
ornidazol (Tiberal), nimorazol (Nagoxin), carnidazol e secnidazol - em
gestantes, devem ser aplicados apenas localmente por cremes, geleias ou
óvulos - assim, através da manipulação da estrutura química da azomicina,
foi sintetizado o metronidazol, efetivo contra infecções do tricomonas no
trato genitourinário.
Protozoário flagelado não-patogênico, com ampla distribuição geográfica,
habitando a cavidade bucal do homem, o trofozoíto é elipsóide, ovóide ou
piriforme, medindo 4-16 µm por 2-16 µm, com 4 flagelos anteriores, a
transmissão é direta através da saliva ou escovas de dentes, e de alimentos
previamente provados pelas mães, há relatos de infecções respiratórias e
abcessos torácicos, atribuídas ao protozoário, o diagnóstico é feito pela
pesquisa do organismo no tártaro dos dentes, na goma de mascar ou nas
criptas das tonsilas.
Trichomonas tenax 
LAYANE SILVA 
Protozoário flagelado, não-patogênico, apesar de encontrado em fezes
diarréicas, apresenta ampla distribuição geográfica e maior prevalência
nas regiões tropicais e subtropicais, os trofozoítos habitam o intestino grosso
(ceco e cólon), o corpo é piriforme, medindo de 8-20 µm por 3-14 µm, possui
5 (4 ou 3) flagelos anteriores, 4 deles estão agrupados entre si e o 5o está
separado e direcionado para a extremidade posterior, exteriorizando-se
na porção posterior do protozoário como um flagelo livre, a membrana
ondulante corre aolongo de toda a célula, e apresenta: filamento
acessório, costa, blefaroplasto, pelta e núcleo arredondado. A multiplicação
faz-se por divisão binária longitudinal, já a transmissão ocorre através da
rota fecal-oral (alimentos e da água contaminada com fezes), depende dos
costumes de higiene e dos hábitos de alimentação - a prevalência é entre
crianças (2-6 anos), e entre internos de asilos.
Trichomonas hominis