TRANSPORTE DE LIPÍDIOS

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TRANSPORTE DE LIPÍDIOS
As lipoproteínas, por serem macromoléculas, sofrem ENDOCITOSE após o reconhecimento celular.
No interior:
- Triglicerídeos
- Éster de colesterol (colesterol + ácido graxo, por ligação éster) ao esterificar o colesterol,
este se torna totalmente apolar, facilitando o transporte.
OBS: Dosagem de colesterol capta o colesterol esterificado e o não esterificado (Aproximadamente
50% é esterificado). Colesterol esterase quebra a ligação de éster.
Apolipoproteínas (APOs):
- Ficam na superfície das lipoproteínas
- Garantem estabilidade da membrana das lipoproteínas, pois seus aminoácidos são muito
hidrofílicos, garantindo a circulação no sangue.
- Ligante para receptores celulares
- Ativadores de enzimas do metabolismo de lipídios
- Podem ser reguladoras alostéricas de enzimas.
♦ Captação de LDL mediada por transportadores específicos ♦
- LDL principal transportador de colesterol
- Os receptores são expostos quando a célula necessita de colesterol e internalizados quando não
necessita.
- Receptores são extraídos do endossomo para voltarem à membrana.
- Lisossomo atua digerindo a lipoproteínas dentro do endossomo, gerando aminoácidos, ácidos
graxos e ésteres de colesterol.
- A captação de quilomícrons e VLDL remanescentes é feita pela interação da ApoE com
receptores de LDL.
HDL 45% LIP 55% PROT
A quantia de lipídios e a densidade estão diretamente relacionadas, quanto maior a porcentagem de
lipídios, menos denso.
Quilomícron transporta predominantemente triglicerídeos
VLDL transporta predominantemente triglicerídeos
LDL transporta predominantemente colesterol aos tecidos.
HDL transporta predominantemente colesterol dos tecidos ao fígado, para a excreção (recolhe o
excesso) (TRANSPORTE REVERSO do colesterol).
OBS: A proteínas e os fosfolipídeos funcionam estruturalmente nas lipoproteínas. Colesterol não é
substrato energético, não sendo degradado.
♦ Ciclo endógeno/exógeno ♦
Lipídios entram do intestino ao sistema linfático para posteriormente chegarem à veia cava.
Quilomícron no intestino ApoB-48.
No sangue o quilomícron apresenta ApoB-48, ApoCII e ApoE. Se torna quilomícron funcional.
O endotélio vascular apresenta a enzima lipase lipoproteica (Necessita de ApoC-II, heparina e
insulina para ser ativada), a qual reage com o quilomícron, reagindo com os triglicerídeos, liberando
ácidos graxos livres dentro dos tecidos e glicerol no sangue.
Quilomícron funcional perde a ApoCII, se tornando um quilomícron remanescente. Termina seu trajeto
sendo captado pelo fígado, o qual irá exportar/excretar seu colesterol.
OBS: Diabético tipo I, é esperado que apresente excesso de triglicerídeos circulantes, pois apresenta
falta de insulina.
O fígado produz o VLDL nascente, que possui ApoB-100.
O VLDL funcional é enriquecido, apresentando ApoB-100, ApoE e ApoCII.
Por possuir a ApoCII, ativa a enzima lipase lipoproteica, retirando triglicerídeos, incorporando ácidos
graxos aos tecidos e liberando glicerol no sangue(glicerol tende a ser captado pelo fígado).
Após a ação da lipase lipoprotéica, o VLDL se transforma no IDL (composto intermediário entre VLDL e
LDL).
O IDL se transforma no LDL, o qual leva colesterol para os tecidos necessitados, após cerca de 24 dias é
captado pelo fígado.
Fígado produz HDL nascente, rico em ApoCII, ApoE e ApoA. Porém, a vesícula surge sem conteúdo no
seu interior.
O HDL esterifica o colesterol excessivo tecidual e o incorpora, levando ao fígado (TRANSPORTE
REVERSO). Utilizado para a formação de ácidos e sais biliares., iniciando o processo de excreção do
colesterol.
A alta quantidade de HDL significa uma boa proteção metabólica