Fatores etiológicos

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fatores etiológicos 
Etiologia= origem da doença, agente causador da doença, ou então dos fatores modificadores das doenças. Se refere a tudo aquilo que causa à doença, agente fundamentais ou os fatores que modificam as doenças. 
· Origem da doença
· Causas fundamentais 
· Fatores modificadores (aquilo que vai ajudar ou atrapalhar a doença)
Ex= causa fundamental; Carcinoma epidermoide, o carcinoma epidermoide de boca não é uma neoplasia maligna causada por substancias químicas provenientes do cigarro. (esse é o agente etiológico do carcinoma epirdemoide). Só que se a pessoa beber aumenta o risco de desenvolver a doença em 15x (o álcool então seria o fator modificador do carcinoma epidermoide). 
 Patogênese= processo com o qual essa doença se desenvolve, desde o fator etiológico e como esse fator etiológico vai agir, como vai se comportar, como que ele vai destruir seu tecido para desenvolver uma doença. 
· Etapas de desenvolvimento das doenças
· Como fatores etiológicos iniciam as alterações moleculares
· Alterações funcionais 
Ex= qual a patogênese do carcinoma epidermoide; o carcinoma epidermoide acontece quando uma pessoa fuma por bastante tempo, as substancias químicas do cigarro vao sendo absorvidas pela mucosa oral, essas substancias promovem alteração no DNA, quando essa alteração consegue passar para as células filhas leva a uma proliferação celular e se tem o desenvolvimento do carcinoma epidermoide. 
Os agentes etiológicos foram divididos em dois grandes grupos dependendo da sua origem. Então de acordo com sua origem os fatores etiológicos podem ser divididos em; 
fator etiológico endógenos= são agentes do nosso próprio organismo e que vão levar a danos no próprio organismo.
Ex= doenças auto-imunes e alteração genéticas congênitas. Quando se tem uma doença autoimune se tem o seu sistema imunológico interpretando seus tecido saudável com o agente agressor, e por isso ele combate esse tecido. Por que esse tecido aos olhos do nosso sitema imune ele é um agente agressor mas não é, ele é um tecido bom, é uma falha de interpretação.
E as doenças genéticas, existem alterações genéticas que se nasce com elas. Como por ex, a síndrome de down e essa alteração genética vai trazer uma serie de complicações dentro do seu organismo, tendo a cardiopatia congênita, bronquiolites, uma serie de coisas...
 Fator etiológico exógenos= são todos os fatores que estão no meio ambiente, fora do nosso corpo. 
Ex= bactérias, vírus, fungos de todas as espécies, radiação ultravioleta. Tudo que for fora do nosso corpo e promover uma lesão nos nossos tecidos é um agente etiológico exógeno. 
Muitas vezes é difícil separar o agente etiológico endógeno do exógeno. Ex= o câncer, toda neoplasia é causada por um agente externo que causa uma mutação nos nossos tecidos, e a partir dessa mutação a célula passa a proliferar mais do que deve. 
Neoplasia= uma alteração genética que você pode adquirir no meio ambiente, geralmente é adquirida, e ai a célula prolifera mais do que o normal, só que uma única mutação não leva o desenvolvimento do câncer, para se desenvolver o câncer já tem que ter uma propensão genética, ou seja, o seu DNA já tem que vir alterado. 
Quando se tem uma lesão do nosso tecido, essa lesão é resultado da ação de um agente agressor (agente etiológico, seja ele endógeno ou exógeno). Então pra se ter uma lesão precisa ter uma ação de um agente agressor, essa ação tem que superar a capacidade de adaptação do nosso tecido, por que se a célula consegue viver com esse dano não se tem uma lesão, se tem uma adaptação, e alem disso o nosso tecido tem que reagir contra essa agressão através de um mecanismo de defesa. 
Lesão= agente agressor + mecanismo de defesa. 
Mecanismos de desenvolvimento das lesões 
Quando você tem uma lesão (dano tecidual), essa lesão sendo desenvolvida, não importa por um agente etiológico endógeno ou exógeno, quando uma lesão se desenvolve nos nossos tecidos, ela se desenvolve respeitando uma sequencia de eventos, então para que uma lesão se desenvolva é necessário que o tecido passe por uma serie de 5 eventos; 
1- Redução na disponibilidade de O2 (oxigênio) as células
2- aumento do numero de radicais livres
3- esses radicais livres podem agir sobre enzimas das nossas células, inibindo processos vitais da célula
4- com isso você pode levar a uma anormalidade na expressão gêneca
5- e ai por consequência acontecer uma atuação dos mecanismos de defesa do organismo para combater esse erro o seu genoma
pra desenvolver uma lesão você tem que ter uma escassez do fornecimento de oxigênio para a célula, e a escassez de oxigênio para a célula pode acontecer em dois níveis; 
hipóxia= situação em que você tem uma redução de oxigênio para as células, mas você não elimina como um todo o oxigênio
anóxia= situação em que você tem uma interrupção, ausência de oxigênio para as células 
geralmente tanto a hipóxia quanto a anóxia ocorre por causa de uma obstrução vascular. Então a célula passa a não receber oxigênio por que, o suplemento sanguíneo para aquela região foir cortado. 
E os danos teciduais vão ser proporcionais ao tempo em que o tecido ficou sem oxigênio. 
Existem tecidos que são mais sensíveis a redução de oxigênio, por ex o cérebro, se você deixa de fornecer oxigênio para ele pro 5 minutos os neurônios morrem. Agora o coração (a célula muscular cardíaca) aguenta mais que isso na falta de oxigênio. 
Então todo o dano por falta de oxigênio dependera do tempo. 
Resposta adaptativa da célula à hipóxia
Para que consiga ADAPTAR em uma situação de escassez de oxigênio o nosso organismo produz uma proteína que é a HIF-1. 
Proteína HIF-1= é uma proteína que aumenta um resistência à agressão e aumenta a capacidade antioxidante e antiapoptótica da nossa célula, ou seja, ela não deixa nossa célula morrer na escassez de oxigênio. 
Como ela age= quando se tem falta de oxigênio (recebendo pouco oxigênio) a HIF-1 é uma proteína que migra para o núcleo, gruda no DNA e faz com que o DNA codifique uma serie de proteínas de sobrevivência celular.
Quando se tem uma situação de hipóxia, ou seja, uma situação de escassez de oxigênio, a proteína HIF-1 vai atuar dentro da fita de DNA, ela vai fazer com que o nosso DNA codifique proteínas de sobrevivências, varias proteínas iriam ser codificas mas entre elas as mais importantes; EPO- que vai aumentar a sobrevivência celular; VEGF- vai promover angiogenese (uma proteína que leva as formação de novos vasos sanguíneos); GLUT 1- vai adaptar o nosso organismo na falta de oxigênio.
Proteína EPO= é uma proteína antiapoptótica, ela não deixa a célula morrer. 
Proteína VEGF= é uma proteína angiogenica (formação de novos vasos sanguíneos), serve para aumentar o aporte de sangue para região, aumentando a chance de receber oxigênio. 
Proteína GLUT 1= é uma proteína que vai adaptar o nosso organismo a manter as nossas reações metabólicas, só que com baixa quantidade de oxigênio. Por ex; se sem a GLUT 1 o individuo usava 10 moleculas de oxigênio para quebrar a glicose com a GLUT 1 sera usado 3 moleculas de oxigênio para quebrar a glicose. 
Quando se tem um aporte normal de oxigênio, uma abundancia de oxigênio não precisa de HIF-1, toda proteína HIF-1 produzida no organismo recebe uma molécula marcadora, a UBIQUITINA e por ter a ubiquitina a HIF-1 é triturada (pois não se precisa dela) em uma organela da nossa célula que se chama proteassoma= organela trituradora de proteínas. 
Lesões reversíveis induzidas por hipóxia 
Quando o organismo não consegue se adaptar, quando o dano da escassez de oxigênio for maior do que a capacidade de adaptação do organismo. Quando isso acontece se tem duas situações; 
Lesões reversíveis= lesões que com o passar do tempo o organismo vai conseguir voltar ao estado original, se devolver a quantidade de oxigênio para a célula o organismo vai voltar ao normal como se nada tivesse acontecido
Lesão irreversível= vai ter um dano permanente na célula, e essa célula via ser encaminhada para apoptose por que o dano não vai ser corrigido. 
Frente a um dano se tem 3 possibilidades;ou o corpo de adapta, ou vai se ter uma lesão reversível ou vai ter uma lesão que não vai dar jeito, vai promover um dano permanente na célula e ela será encaminhada para apoptose. 
A produção de ATP nas nossas células ela é intimamente associada ao fornecimento de oxigênio. Quanto mais oxigênio tem, mais ATP produz se não tem oxigênio o ATP vai se reduzir muito ou ate mesmo não será reproduzido. 
Nas nossas células temos varias proteínas, cuja são dependentes de oxigênio. Uma proteína fundamental que é extremamente dependente de oxigênio é a Bomba de sódio e potássio, ela é uma proteína fundamental mas que só funciona quando se da o “cash” de ATP. Ela funciona jogando 3 sódio para fora e capta 2 potássio para dentro. A concentração de sódio no meio extracelular sempre aumenta com a ação da bomba de sódio e potássio. (PRIMEIRA CIRCULO VERMELHO)
Mas em uma situação de hipóxia, com um oxigênio escasso, pouquíssimo oxigênio ou que não forneço oxigênio para à célula, não terá ATP para a bomba de sódio e potássio funcionar. E se a bomba de sódio e potássio não funciona, o sódio que estava de monte fora da célula, à tendência é ele começar a entrar na célula ate as concentrações se equilibrarem. (SEGUNDA BOLINHA)
O sódio entrou e deixou o meio intracelular com uma maior concentração de sódio do que antes. E a tendência de um meio hipertônico é puxar agua para dentro da célula, só que se tem uma quantidade de agua maior do que se tinha antes o tamanho da célula vai aumentando mas não vai estourar pois tem uma proteína no citoesqueleto que se chama calmodulina, ela vai promover alterações no citoesqueleto a partir dessa entrada de água em excesso e assim o tamanho, citoesqueleto da célula vai se adaptando para não estourar. 
Se essa situação de escassez durar 5, 6 meses as mitocôndrias vão entrar em colapso, pois não vão trabalhar mais, e ela será degradada. A membrana da mitocôndria é composta principalmente por fosfolipideo (gordura), então quando a mitocôndria é degradada, o que sobrar da mitocôndria vai ser a gordura que vai se acumular no citoplasma da célula formando uma alteração que patologicamente é chamada de esteatose (acumulo de gordura no citoplasma da célula). 
Lembrando que todas essas alterações explicadas são danos reversíveis, ou seja, só dura enquanto se tem escassez de oxigênio. 
Por ex= a célula na situação toda inchada, cheia de agua, cheia de sódio dentro, sem ATP, se voltar a fornecer uma quantidade de oxigênio para essa célula, a primeira coisa que acontece a partir do momento que volta o fornecimento de oxigênio, a mitocôndria volta a produzir ATP, e logo em seguida a bomba de sódio e potássio volta a funcionar, fazendo com que o sódio saia e o potássio entre. Encontrando mais sódio concentrado fora da célula, e a agua começa a sair da célula junto com o sódio, e a célula começa a voltar ao seu tamanho normal. 
Lesões irreversíveis induzidas por hipóxia 
Se tem uma lesão irreversível quando a escassez de oxigênio levar a destruição lipídica da membrana plasmática, ou seja, se romper a membrana plasmática e gerar uma fragilidade para a célula, uma incapacidade da permeabilidade seletiva da membrana essa célula terá um dano irreversível e será encaminhada para apoptose.
Também pode levar a uma lesão irreversível quando tiver a destruição do retículo endoplasmático, que é o que acontece com a bainha de mielina dos neurônios. Então, em uma situação de hipóxia que leva a destruição do reticulo endoplasmático do neurônio, ele não terá mais bainha de mielina (capa de gordura que envolve o axônio do neurônio), quando o neurônio esta encapado com a bainha de mielina o impulso nervoso é saltatorio, como salta ele chega mais rápido no final. Agora quando não se tem a bainha de mielina o neurônio corre por todo o axônio, demorando para chegar o impulso nervoso, o que acomete o neurônio. 
A perca do potencial de membrana da mitocôndria, ou seja, se tem um dano permanente na mitocôndria e ela parar de vez de produzir ATP a célula também é caminhada para a morte celular. 
Quando se tem a liberação de enzimas lisossomais no citoplasma da célula, você libera um enzima que degrada proteína no citoplasma da célula, o citoplasma da célula é proteína pura, então se joga dentro do citoplasma uma enzima que degrada proteína, ele vai ser todo degenerado e a célula ira morrer por autólise
Ou seja, toda vez que tiver a destruição definitiva de alguma organela da célula, a lesão vai ser irreversível. 
Radicais livres 
São átomos que tem carga elétrica desequilibrada, os átomos para eles se estabeleceram na natureza eles tem que ter 8 ou 2 eletrons na sua ultima camada, a camada de valencia. Mas os átomos podem perder ou ganhar elétrons, se ele ganha ou perde elétrons ele fica com um numero na ultimada camada diferente de 8, e assim esse átomo não vai ficar estável, por que o átomo que tem um eletron a menos na camada de valencia ele vai querer pegar o eletron dele de volta, ou seja, o átomo que tem um eletron a menos na sua ultima camada, ele vai roubar o eletron de quem tiver na frente, e se quem tiver na frente for a sua célula, esse radical livre com certeza vai promover um dano na sua célula. 
*Ele tem uma carga elétrica desemparelhada, ou ele tem um eletron a mais ou ele tem um eletron a menos, então para ele se estabilizar na natureza ele dará esse eletron para alguém ou vai pegar o eletron de alguém. 
O radical livre vai pegar eletron de lipídeos, lipídeos da sua membrana plasmática, proteínas do seu citoplasma e bases púricas e pirimidínicas de seus ácidos nucleicos do seu DNA ou RNA.
Então o radical livre vai desestabilizar lipídeos, proteínas e base nitrogenada do DNA, causando um dano irreversível nessas moléculas. 
Como o radical livre ou da, ou recebe eletron, ele sofre uma reação de oxido-redução. 
Em todos os lugares do planeta se encontra radical livre, mais principalmente na sua respiração. Cada vez que respira você tem 4 chances de obter uma lesão irreversível ou ate mesmo uma mutação no seu DNA que pode levar ao câncer. 
Por que a maioria das pessoas não desenvolvem câncer, embora todas as pessoas respiram, por que o nosso organismo sabe como se proteger, e o nosso organismo produz moléculas antioxidante (toda susbtancia que impede a ação dos radicais livres, ele impede dando ou pega o eletron do radical livre antes de o radical livre entrar em contato com o tecido do individuo). 
Quando a pessoa respira, a primeira coisa que se faz é inalar oxigênio, so que o oxigênio na atmosfera, muitas vezes ele vem na forma de superóxido (oxigênio com um eletron a mais, só que esse eletron a mais deixa a molécula instável, então qualquer coisa faz com que esse oxigênio libere um eletron livre, qualquer coisa desestabiliza essa molécula, e o superóxido acaba liberando um eletron livre. 
Como o individuo inala superóxido, a superóxido dismotase é uma enzima que vai associar os superóxido com os íons hidrogênios para formar peroxido de hidrogênio e oxigênio, e nessa reação se ibera o segundo eletron livre. 
O superóxido com peroxío de hidrogênio através da enzima catalse, vai ser convertido em uma hidroxila superóxido mais em.....
Sistemas antioxidantes 
Pessoas com esclerose lateral amiotrófica tem superóxido-dismutase que não funciona, ou não tem superóxido-dismutase. E dai a cada respirada, estará sendo jogado 4 eletrons livres para seu seu tecido. A partir do momento que se tem um acumulo de radicais livres (elétrons livres), no seu tecido, esses radicais livres vao começar a degradar seus tecidos, principalmente neurônios, que produzem muitos radicais livres, e músculos. Os radicais livres começam a degradas suas células esqueléticas e nervosas, e você fica paralisado. 
Superóxido-dismutase converte o oxigênio em peróxido de hidrogênio 
Catalase, converte peróxido de hidrogênio em oxigênio e agua. 
Vitaminas C e E (importante usar vitamina C, pois a vitamina C, o ácido ascórbico, o acido ascórbico é uma molécula cheia de eletron, então quando se passa o sérum com a vitamina c no rosto, quandovem o radical livre, ela já da o eletron para o radical livre e ele não chega a ter contato com a pele). 
O colágeno é uma molécula imensa, o fato de passar colágeno no rosto, não vai ser absorvido, na digestão a molécula de colágeno sera quebrada em qualquer coisa. 
Taurina, bilirrubina, citeína e ácido úrico reagem com radicais livres. 
Lesões produzidas por radicais livres 
Se o radical livre atingir um lipídeo da sua membrana plasmática, é permeabilidade seletiva e adeus a célula 
Se o radical livre quebrar seu DNA= câncer e mutação
Se o radical livre alterar uma proteína do seu citoplasma, ela pode fazer a proteína trabalhar mais ou menos do que deve. 
Reação imunitária 
O sistema imune ele tem a função de reconhecer e elaborar uma resposta de destruição especifica para cada agente agressor que vem entrar em contato com o seu organismo. 
O sistema imune combate agentes infecciosos, principalmente por fagocitose, por englobar mesmo partículas estranhas ou por destruir essas partículas estranhas por meio de anticorpos. E tudo isso acontece na reação inflamatória. 
No sistema imune, pode acontecer dele interpretar como um agressor, um tecido do nosso organismo, e ai vai ter o desenvolvimento da doença autoimune; ex= lúpus, diabetes mellitus tipo 1, artrite, doença celíaca, vasculite.... 
Outro fator etiológico endógeno, são as alterações na expressão gênica, então quando você tem um gene alterado, desde o momento do seu nascimento, você pode desenvolver alterações nas quantidades ou na função de algumas proteínas, e pode desenvolver síndromes como; síndrome de down, síndrome de bloom (se tem uma falta da capacidade de recuperação dos queratinócitos, por isso que vai ter manchas na pele), acúmulos intercelulares (quando se tem a produção a mais de proteínas, você pode desenvolver uma doença que promove acumulo como amiloidose e ate mesmos neoplasias). 
Agentes físicos 
Os agentes etiológicos físicos podem promover lesões através de força mecânica, que vai levar a uma lesão traumática; ex= como aconteceu com o anderson silva. 
Os agentes físicos que promovem lesões nos nossos organismos, também pode ocorrer por variação de pressão atmosférica. Ex= doença do mergulhador (quando se mergulha ao fundo no mar, você fica submetido a uma pressão muito grande. Que é a pressão que a agua exerce sobre você, quando o seu oxigênio esta acabando, o mergulhador deve ir para a superfície, só que se o mergulhador sobe muito rápido para a superfície, a diminuição brusca de pressão acomete os gases dissolvidos no plasma sanguineo vão se aglutir e formar uma bolha de ar (embolia), essa bolha de ar caminhando na circulação pode entupir capilares imporntates e levar um tecio a anóxia ou hipóxia. 
Quando se tem altas atidudes, o corpo tem que sofrer uma climatação, ou seja, tem que dar tempo do seu corpo produzir a proteína HIF-1, para você se acostumar no ambiente com menos oxigênio que você estava acostumado a viver. Se essa mudança de altitude for muito grande, você terá danos por hipóxia 
Variação de temperatura 
Se você fica em um abiente exposto a baixas temperaturas, você pode desenvolra uma lesão por hiportemia, na hiportemia você tem redução do fornecimento dos oxigênios para o tecido, sem oxigênio o tecido entra em necrose e alem disso se tem o desequilíbrio eletrolítico (falha no desenvolvimento de bomba de sódio e potássio) 
Em altas temperaturas geram inflamção, e na inflamação se tem liberação de histamina, vasodilatação e edema, degeneração hidrópica. 
Radiações 
A radiação ultra violeta, dependendo do tamanho da onda;
UVC= é a que tem menor comprimento de onda, teoricamente se a radiação UVC chegar na superfície da terra ela iria fazer estrago. Mas ela é barrada pela camada de ozônio que cobre a terra. 
UVA= tem o comprimento de onda muito grande, então se o tamanho da onde é grande ela não consegue penetrar nos nossos tecidos, mas a radiação UVA não penetra nos nossos tecidos mas ela forma radical livres. E os radicais livres levam principalmente ao envelhecimento precoce. 
UVB= a radiação UVB alem de ela ter um comprimento de onda menor do que a UVA, a radiação UVB é parcialmente barrada pela camada de ozônio, então a camada de radiação UVB que chega até nos ela consegue sim penetrar nos nossos tecidos e levar uma mutação no DNA
Agentes biológicos 
Os agentes biológicos, sejam eles de qualquer natureza, eles promovem danos nos nossos tecidos através de 4 mecanismos de ação;
· Efeito citopático= os agentes biológicos, sejam eles vírus, fungos ou bactérias, eles tem a capacidade de invadir e entrar diretamente na nossa célula e promover um dano. 
· Liberação de toxinas= principalmente as bactérias, elas liberam toxinas no ambiente e essas toxinas danificam nossos tecidos, ex=toxina butolinica 
· Substâncias internas tóxicas liberadas após a morte e desintegração do agente biológico. Existem microorganismos que liberam substâncias toxicas depois que morrem. 
· Os microorganismos também são capazes de inibir a ativação do sistema de complemento (sistema que faz um buraco na parede, principalmente de bactéria, por esse buraco a bactéria perde agua, perde nutriente e acaba morrendo, mas se tem a bactéria “sabendo” disso, ela desenvolve mecanismos para desativar o sistema complemento) 
Como se defender dos agentes biológicos 
Induzindo respostas imune contra cada agente 
Muitas vezes impedindo o patógeno de se aderir a nossa superficie 
Os agentes biológicos também são capazes de produzir moléculas semelhante ao nosso organismo, para tentar confundir o reconhecimento do sistema imune. Então nossos organismo tem que aprender a reconhecer quem é uma molécula fake, e quem é uma molécula do nosso próprio corpo. 
Alguns agentes biológicos, principalmente os vírus, eles tem capacidade de integrar o seu genoma no nosso genoma, e isso leva ao desenvolvimento de neoplasias. 
Vírus- estrutura
 O vírus não possui organelas, e é considerado um microrganismo acelular por que ele não tem mecanismo de reprodução própria (ele não consegue se reproduzir sozinho, ele precisa de um hospedeiro para conseguir se reproduzir) e também é considerado um parasita obrigatório. 
Ele é um microrganismo muito simples, por isso se acredita que a vida do nosso planeta começou através de um vírus. Ele é constituído por uma capa proteica (capsídeo) ele tem uma molécula de material genético no seu interior que pode ser DNA ou RNA, no capsídeo eles tem proteína de adesão celular. E existem vírus mais evoluídos que alem do seu material genético ele tem uma enzima no seu interior. 
Vírus-mecanismo de ação
Infecção abortiva- na infecção abortiva o vírus não consegue se replicar, então se tem um vírus que invade a célula mas que não consegue se replicar, ele apenas insere seu genoma no nosso DNA, e partir dai quando a nossa célula prolifera, ela prolifera contendo um genoma exógeno, ou seja, ela prolifera contendo um gene que não é dela. Esse genoma do vírus, geralmente ele se insere nos genes de proliferação, e a partir do momento que o genoma do vírus entrou na sequencia de um gene de proliferação, a nossa célula passa a proliferar muito mais do que deve, levando ao desenvolvimento de uma neoplasia maligna. Ex= vírus HPV, o HPV é uma família de mais de 40 vírus, e os casos mais graves de infecção viral pelo HPV, são os HPV 16 e 18 que são cancerígenos. Então quando o HPV 16 e 18 se inserem no nosso genoma, ele vai se inserir em um gene de proliferação, fazendo com que nossas células proliferem muito mais do que devem, levando ao desenvolvimento de uma neoplasia. 
 Infecção persistente- o vírus consegue se reproduzir, e quando ele é eliminado ele vai atacando tecidos diferentes então se têm vários tecidos sendo acometidos por um único vírus. Ex= Hepatite C, HIV. E Nesses casos de infecção persistentes a disseminação viral dentro do nosso corpo é bem lenta. O HIV é um vírus que vai se instalar primeiro nos linfócitos 3º e 4º, depois na saliva, no cérebro e assim vai, cada vez e devagarzinho ele vai parasitando um tecido, e causando lesões detodos os níeis. 
Infecção latente- “infecção inteligente”, pois na infecção latente o vírus espera o momento em que nosso sistema imune não está tão fortalecido. Então o vírus entra na célula, se incorpora no nosso genoma, mas fica lá quietinho esperando o momento oportuno de agir, quando o sistema imune perde potencia (queda de imunidade) o vírus vai sair da célula e promover sua infecção. Ex= vírus do herpes simples tipo 1 e tipo 2. 
Infecção lítica- “infecção burra”, pois na infecção lítica o vírus entra, se incorpora na célula, ele usa toda a maquinaria da nossa célula ao seu prazer, e depois ele mata a célula e não tem mais aonde ficar, morrendo junto ou ele consegue infectar outra célula para matar essa célula também. Ex= Ebola, vírus da gripe. 
Vírus- mecanismos de combate às células infectadas
Quem vai nos defender é o nosso próprio sistema imunológico, que foi justamente criado para reconhecer e combater os agentes agressores que veem atacar os nossos tecidos. Para combater os vírus, bactérias e fungos, temos células especializadas para isso. 
Linfócito T Citotóxico- “corajoso”, pois ele vai à frente do agente agressor, atacando diretamente a célula infectada. 
Linfócito T helper- “general”, pois ele vai elaborar estratégias para destruir o agente agressor. 
Célula NK- célula fagocitadora (estraçalha o vírus)
Imunoglobulinas e sistema complemento- moléculas que se aderem na superfície dos patógenos para que eles sejam atacados pelo sistema imune. 
Bactérias- estrutura 
As bactérias são organismos procariontes (não possui um núcleo organizado). O material genético fica espalhado dentro do corpo da bactéria, ela também não possui organelas para exportação de proteínas e ela tem uma molécula de DNA de formato circular, que é o plasmídeo, e esse plasmídeo pode ser passado de uma bactéria para outra, conferindo muitas vezes à resistência ao antibiótico. 
Bactérias- mecanismos de virulência 
Facilitação da invasividade do microrganismo- ela consegue invadir nossos tecidos primeiro através do flagelo, quando a bactéria roda o flagelo ela consegue se movimentar, ela movimenta a agua do tecido e consegue atingir longas distancias . o pili é o órgão sexual da bactéria, é por onde as bactérias se comunicam entre si para trocar plasmídeos, e passando material genético uma para outra, se confere a resistência ao antibiótico e aumenta a capacidade de sobrevivência da bactéria. 
Resistência à ação de fagócitos (M. leprae)- significa que existem bactérias que não conseguem ser fagocitadas. Ex= família mycobcterium leprae ou tuberculosis, essas bactérias não conseguem ser fagocitadas por macrófagos, então para o macrófago englobar essa bactéria ele tem que formar uma célula gigante, ele tem que se unir com outros 17 macrófagos para poder fagocitar um mycobacterium leprae ou mycobacterium tuberculosis. Essas bacterias são altamente virulentas, o nosso sistema imune não da conta de destruir mycobacterium leprae ou mycobacterium tuberculosis. Ou seja, uma vez que se tem tuberculose, você terá tuberculose para sempre. 
Produção de toxinas- as bactérias produzem lipopolissacarídeos e exotoxinas, que são substancias produzidas para facilitar a invasão da bactéria nos nossos tecidos. 
Inibição de resposta imunitária protetora- também é feita pelo mycobacterium leprae e tuberculosis. Então esse tipo de bactéria consegue inibir o nosso sistema imune. 
Bactéria- diagnóstico 
Na histopatologia quando se olha uma lamina, um corte histológico, para se dar o diagnostico de uma bactéria, elas serão evidenciada através da coloração de gram. 
A coloração de gram é dividida em dois tipos; gram negativa e gram positiva. 
Gram positiva- bactéria que tem maior quantidade de peptideoglicano (molécula que absorver o corante)
Gram negativa- além de ter apenas uma camada de peptideoglicano, ele tem uma membrana externa que dificulta a penetração do corante. 
Agentes químicos 
Podem promover lesões no nosso tecido através de ação direta sobre a célula ou sobre o interstício, ou seja, o meio extra celular, levando a morte celular ou transformação do nosso genoma. Ou então, os agentes químicos vão atuar como um antígeno, ou seja, como um agente agressor, e vão ser reconhecidos pelo sistema imune e o sistema imune vai destruir esse célula, esse lugar, aonde o agente químico se encontra. 
Principais efeitos dos agentes químicos 
Os efeitos dos agentes químicos vão depender;
Dose- vai depender da dose do agente químico, ou seja, da quantidade, por exemplo; intoxicação por chumbo, pequenas quantidade de chumbos ingeridas vão promover coloração nos tecidos, como por exemplo, na cervical dos dentes, agora se tomar uma grande quantidade de chumbo a pessoa falece.
Via de penetração e absorção- a via inalatória é uma via de absorção muito mais rápida do que a via intra-oral, por exemplo- agentes químicos inalatórios, como pesticidas, eles tem uma ação muito mais rápida do que a vida intra-oral, do que se tomar um comprimido com uma substancia toxica. 
Transporte e armazenamento- dependendo da velocidade em que o agente químico é transportado e armazenado ele vai ficar mais tempo no nosso organismo, causando mais danos. 
Metabolização- as moléculas de toxinas, muitas delas conseguem ser neutralizadas por metabolismos fisiológicos do nosso próprio organismo. Ex= rifampicina é um antibiótico administrado em pacientes com tuberculose, a rifampicina quando entra no organismo se torna tóxica, mas o nosso organismo coloca o grupo acetil na rifampicina e ela deixa de ser tóxica, ou seja, você metabolizou o agente toxico. Então quanto mais demora para fazer essa reação química na rifampicina ou qualquer outra substancia que seja, mais tempo esse agente químico vai fazendo mal para o individuo. Por isso de metabolizar essas toxinas o mais rápido possível. 
Excreção- a partir do momento que as toxinas são neutralizadas elas podem ser eliminadas na urina, nas fezes, no suor, e quanto mais rápido as toxinas são secretadas menos danos elas causam no nosso tecido.
Idade e estado de saúde do individuo- indivíduos mais idosos e com comorbidades tem mais dificuldades de metabolizar agentes químicos. 
Tabaco- o tabaco é uma substancia que tem mias cento e poucas moléculas cancerígenas dentro dos componentes do tabaco. Então quando se faz o uso do tabaco corre um serio risco de se desenvolver lesões potencialmente malignas como as lecuoplasias e as eritroplasias ou ate mesmo o câncer. 
Lesão potencialmente maligna- lesão que tem grande probabilidade de virar um câncer. 
Associação de tabaco + álcool- o álcool não leva diretamente o desenvolvimento de neuoplasias malignas, mas quando esta associado ao tabaco tem o aumento do risco em 15% de chance desenvolver uma neuoplasia. Então o paciente que fuma e bebe tem 15% mais chance de desenvolver o carcinoma epidermoide do que outro paciente qualquer. O álcool é uma substancia anfifílica, ele tem na sua molécula uma parte polar e na grande parte apolar, essa parte apolar do álcool degrada a membrana plasmática (“derreter as membranas plasmáticas das células”) da célula aumentando a permeabilidade para as substancias cancerígenas do tabaco.