Esquizofrenia: Epidemiologia, História e Etiologia

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ESQUIZOFRENIA 
➢ A Esquizofrenia é uma das principais psicoses, tanto pela sua importância clínica quanto 
pela sua frequência 
 
Epidemiologia: 
• Maior risco associado com minorias étnicas e raciais 
• Internacionalmente tem incidência anual de 15 a 42 indivíduos a cada 100mil habitantes 
• No Brasil a prevalência de ter esquizofrenia alguma vez na vida fica em 0,8%, ou seja, 
8 pessoas a cada 1000 habitantes 
• A média mundial fica em cerca de 1% 
• Homens e mulheres apresentam igual frequência: 
➢ Homens: início entre 15 e 25 anos 
➢ Mulheres: início entre 20 e 29 anos (raro entre 40 e 45 anos –menopausa), geralmente tem 
melhor prognóstico 
 
História: 
1) Emil Kraepelin (1856 – 1926) 
a. Termo Dementia praecox 
 i. Alterações de vontade 
ii. Embotamento afetivo 
iii. Alterações da atenção e compreensão 
iv. Alucinações auditivas 
v. Sonorização do pensamento 
vi. Evolução deteriorante 
 
2) Eugen Bleuler (1857 – 1939) 
a. Termo “Esquizofrenia” (mente dividida) 
i. Afrouxamento de associações 
ii. Ambivalência afetiva 
iii. Autismo 
iv. Dissociação ideoafetiva 
v. Evolução muito heterogênea 
 
3) Kurt Schneider (1887 – 1967) 
a. “Sintomas de primeira ordem” 
i. Percepção delirante 
ii. Alucinações auditivas: comentários ou comandos 
iii. Eco do pensamento/sonorização do pensamento 
iv. Roubo do pensamento 
v. Vivencias de influência na esfera corporal ou ideativa 
 
b. “Sintomas de segunda ordem”: menos importantes para o diagnóstico 
i. Perplexidade 
ii. Alterações da sensopercepção (outras) 
iii. Vivências de influência no campo dos sentimentos 
iv. Alterações dos impulsos/vontades 
v. Intuição delirante 
 
Conceito de esquizofrenia: 
• Um dos primeiros a usar o termo Esquizofrenia, Eugen Bleuler, usou esse termo visando 
conceituar a desordem interna do funcionamento mental e a quebra radical de contato com 
a realidade que era presente nesse transtorno 
• Hoje em dia considera-se como conceitos gerais: 
➢ Sintomas típicos de psicoses, como alucinações e delírios, pensamento desorganizado, 
comportamento bizarro, perda de contato com a realidade 
 
Etiologia: 
1- Aspectos genéticos 
➢ Neuregulin: crítico no desenvolvimento neuronal 
➢ Dysbindin: produtor de proteínas que controlam receptores e proteínas transdutoras de sinal 
➢ Cathecol-methyl transferse: responsável pela catalisação da mutilação de catecolaminas 
➢ RGS 4: produz proteína que modula sinalização de receptores de dopamina, acetilcolina e 
glutamato 
 
2- Vulnerabilidade neurológica, seja por lesões traumáticas, infecções ou fatores de 
estresse ambiental 
➢ Complicações obstétricas e infecções durante a gestação, como infecções virais durante o 
segundo semestre da gestação que pode influir no desenvolvimento límbico, principalmente 
no hipocampo e rede pré frontal 
➢ Estressores ambientais: 
• Agradáveis ou desagradáveis 
• Uso de drogas psicoativas, a maconha por exemplo pode ser um gatilho para uma crise 
 
3- Alguns marcadores biológicos – esses são inespecíficos, podem ser usados como um 
auxílio mas não como causa definitiva ou fator para diagnóstico: 
➢ Aumento de ventrículos laterais 
➢ Redução do volume total do cérebro 
➢ Anomalias nas áreas límbicas, lobo temporal e hipocampo 
➢ Disfunção dopaminérgica e serotoninérgica 
 
A teoria dopaminérgica da esquizofrenia foi baseada na observação de que certas drogas 
tinham habilidade em estimular a neurotransmissão da dopamina (DA). Constatou-se que a droga 
psicoestimulante anfetamina, quando administrada em doses altas e repetidas, causa uma psicose 
tóxica com características muito semelhantes às da esquizofrenia paranóide em fase ativa. A 
semelhança é tão grande, que pode levar a erros diagnósticos, caso o psiquiatra ignore que o 
paciente tenha ingerido anfetamina. Sabe-se que essa droga atua nos terminais dopaminérgicos 
aumentando a liberação de DA, além de impedir sua inativação na fenda sináptica, por inibir o 
mecanismo neuronal de recaptação existente na membrana pré-sináptica. Assim, é possível que 
os sintomas esquizofreniformes - grande agitação psicomotora, alucinações auditivas, e idéias 
delirantes do tipo persecutório - sejam devidos ao excesso de atividade dopaminérgica determinado 
pela anfetamina. Com efeito, essas manifestações cedem rapidamente após a administração de 
neurolépticos bloqueadores dos receptores dopaminérgicos, sobretudo do tipo D2, ricamente 
distribuídos nos gânglios da base e áreas mesolímbicas. Além disso, alguns pacientes 
parkinsonianos tratados com L-DOPA, que aumenta a formação de DA, desenvolvem sintomas 
psicóticos semelhantes. Sabe-se ainda que o efeito antipsicótico de drogas como a clopromazina 
e o haloperidol deve-se a ação dessas drogas em bloquear a atividade dopaminérgica 
 
Outro neurotransmissor, o glutamato, também está relacionado ao desenvolvimento da 
esquizofrenia. Segundo a hipótese glutamatérgica, quantidades excessivas desse 
neurotransmissor são liberadas e exercem um efeito neurotóxico que desencadeia os sintomas da 
esquizofrenia. Portanto, nos últimos anos, há um questionamento sobre o fato de a teoria 
dopaminérgica ser a única disfunção relacionada à esquizofrenia. Estudos atuais sobre a 
neurobiologia da esquizofrenia avaliam a multiplicidade de fatores, abrangendo genética, anatomia 
(sobretudo mediante os exames de neuroimagem estruturais), circuitos funcionais (por exames de 
neuroimagem funcionais), neuropatologia, eletrofisiologia, neuroquímica, neurofarmacologia e 
neurodesenvolvimento 
 
 
Classificações: 
• Os psicólogos do século XIX e século XX dividiam a esquizofrenia em alguns subtipos: 
➢ Subtipo catatônico – marcada por alterações motoras, como hipertonia e em alterações de 
vontade, como negativismo e impulsividade 
➢ Forma paranoide – alucinações e ideias delirantes principalmente de conteúdo persecutório 
➢ Subtipo simples – apesar de não ter os sintomas característicos haveria um lento e 
gradativo empobrecimento psíquico e comportamental, um embotamento afetivo e 
distanciamento social 
➢ Forma hebefrênica – pensamento desorganizado, comportamento bizarro; 
 
• Essa forma de classificação em subtipos não é usada atualmente, usa-se a classificação da 
CID 11 e DSM 5; leva-se em conta a identificação de conjuntos de sintomas e 
comportamentos que podem se combinar de muitas formas nas diversas fases da 
esquizofrenia; nessa classificação para fazer o diagnóstico é necessário que haja dois ou 
mais sintomas por pelo menos 1 mês com 6 meses prévios de alterações gerais: 
 
➢ Delírios 
➢ Alucinações 
➢ Discurso desorganizado 
➢ Comportamento amplamente desorganizado ou catatônico 
➢ Sintomas negativos 
➢ Disfunção social de pelo menos 6 meses de duração 
 
• Como é essa nova classificação: 
➢ Síndrome negativa ou deficitária, a qual se relaciona com um pior prognóstico 
➢ Síndrome positiva ou produtiva 
➢ Síndrome desorganizada 
 
1- Síndrome negativa – vai se caracterizar por uma perda das funções psíquicas e por 
empobrecimento global da vida afetiva, cognitiva e social do indivíduo 
• Predomínio de sintomas negativos: perda, ausência 
• Distanciamento afetivo > embotamento afetivo – perda da capacidade de se sintonizar 
afetivamente com as pessoas 
• Retraimento social – alterações na área afetiva e volitiva (redução do impulso para agir 
socialmente) > fazem com que o indivíduo vá se isolando 
• Empobrecimento da linguagem e pensamento (alogia) 
• Diminuição da vontade (avolição) - dificuldade ou incapacidade de realizar ações, tarefas, 
trabalhos minimamente organizados que exijam iniciativa, motivação, organização e 
persistência. 
• Dificuldade ou incapacidade de realizar tarefas 
• Negligência quanto a si mesmo – descuido e desinteresse consigo mesmo, higiene pobre, 
roupas malcuidadas, descuido em geral 
 
2- Síndrome positiva ou de sintomas produtivos – diferente dos sintomas negativos,que 
envolvem déficits psíquicos e empobrecimento nas relações sociais, esses se caracterizam 
por manifestações novas do processo esquizofrênico 
• Alucinações (+ auditivas) – são frequentes, mas também pode haver alusões e 
pseudoalucinações; a mais frequente é a auditiva 
• Ideias delirantes - frequentemente de conteúdo persecutório, autorreferentes ou de 
influência, mas pode haver delírios com outros conteúdos ou de outra natureza. 
• Comportamento bizarro > atos impulsivos – quando os delírios e alucinações com conteúdo 
bizarro se instalam, podendo levar a atos impulsivos = indicador alto de esquizofrenia 
• Agitação psicomotora 
• Produções linguísticas novas (neologismos) 
 
3- Síndrome de desorganização - essa síndrome tem certa correspondência ou semelhança 
com o subtipo classicamente denominado esquizofrenia hebefrênica (pensamento 
desorganizado e conteúdo completamente bizarro). Assim, nas formas desorganizadas da 
doença, observam-se: 
• Predomínio da desorganização mental e comportamental 
• Pensamento progressivamente desorganizado – vai de afrouxamento das associações, 
passando por descarrilamento do pensamento até chegar na total desagregação e produção 
de um pensamento totalmente incompreensível 
• Comportamento desorganizado e incompreensível – como comportamentos sociais e 
sexuais bizarros e inadequados 
• Afeto inadequado 
• Afeto pueril 
 
História natural da doença: 
• Infância: isolamento e comportamento excêntrico, mas pode não aparecer nenhuma 
disfuncionalidade 
 
• Adolescência/adulto jovem: geralmente quando ocorre o início da doença aonde o 
paciente se torna introvertido e isolado e depois de alguns meses ou anos começa a ter 
alucinações e delírios; esse aparecimento nessa idade pode ocorrer também de forma 
abrupta, seja com a presença de um evento desencadeante, ou seja, um gatilho, ou não, 
entre esses desencadeantes pode haver estresse e uso de substancia psicoativa, por 
exemplo 
 
• Fases: 
➢ Pré-morbida: essa fase pode ser normal; A baixa sociabilidade, com predileção por 
atividades solitárias ou ansiedade social, e as alterações cognitivas (principalmente déficits 
de memória verbal, atenção e funções executivas), identificadas já em filhos de indivíduos 
portadores de esquizofrenia, podem ser consideradas alterações pré-mórbidas. Essas 
alterações no comportamento, observáveis desde a infância, podem progredir e estar 
associadas ao desenvolvimento da esquizofrenia 
 
➢ Prodrômica: 2 a 5 anos; sinais e sintomas inespecíficos: alteração de sono, irritabilidade, 
ansiedade, desorganização, desconfiança e isolamento; A fase prodrômica é caracterizada 
por um período variável de tempo, geralmente de meses, antecedendo a eclosão da psicose, 
em que o indivíduo pode apresentar um estado de apreensão e perplexidade sem um foco 
aparente, sendo comum o sentimento de que “algo está para acontecer”. Geralmente se 
nota uma mudança no comportamento da pessoa, que passa a ficar mais isolada e a 
demonstrar atitudes peculiares e excêntricas, podendo ocorrer sintomas psicóticos breves e 
transitórios 
 
➢ Início da doença – primeiro episódio da doença 
• Sintomas positivos 
• Desorganização 
• Sintomas negativos 
 
➢ 80% de recidivas em 5 anos – ou seja, após a primeira crise 80% reincide em 5 anos 
 
➢ Fase final: padrão se estabelece 
 
Outras psicoses: 
• Transtorno delirante (paranoia) 
• Psicose Aguda (reativa ou breve) 
• Psicose de causa orgânica 
• Psicose induzida 
• Transtornos esquizoafetivos – do tipo maníaco ou do tipo depressivo, ou ainda mistos 
 
Tratamento 
1) Objetivos gerais do tratamento: 
a. Redução da gravidade dos sintomas psicóticos 
b. Prevenção de recorrência de episódios sintomáticos e deterioração 
 
2) Sem tratamento profilático com antipsicótico 
a. 70 a 80% terão outro episódio em 12 meses 
b. Tratamento contínuo reduz para 30% o risco 
 
3) Componentes do tratamento: 
a. Reabilitação psicossocial 
b. Psicoterapia 
c. Medicações antipsicóticas (neuroléptico) 
 
4) Reabilitação psicossocial 
a. CAPS: Centro de Atenção Psicossocial 
b. Oficina Terapêutica 
 
5) Psicoterapia: 
a. TCC, grupo, orientação, analítica 
 
TRATAMENTO MEDICAMENTOSO: 
 
1) Medicação: antipsicótico ou neuroléptico 
 
a. Primeira geração ou típicos: 
• Alto potencial de efeitos extrapiramidais 
• Clorpromazina (Amplictil) – 1951, sedativo 
• Haloperidol (Haldol) – 1957, potente 
• Levomepromazina – sedativo 
 
- Os antipsicóticos levam dias a semanas para produzirem seus efeitos terapêuticos máximos. 
Como vimos, sua principal ação consiste no bloqueio de receptores dopaminérgicos D2 no sistema 
nervoso central. Diversos estudos demonstram uma relação direta entre a potência terapêutica 
dessas drogas e sua capacidade em bloquear receptores D2 
- Os neurolépticos podem ser divididos em dois grupos de acordo com sua potência. Assim, temos 
os antipsicóticos de "alta potência" (como o haloperidol, flufenazina, trifluoperazina, tiotixene) e os 
de "baixa potência" ou sedativos (como clorpromazina, tioridazina etc). 
- Entre os sistemas dopaminérgicos cerebrais nos quais os antipsicóticos atuam, o mesocortical e 
o mesolímbico são os que provavelmente estão mais relacionados com a fisiopatologia da 
esquizofrenia. Já o bloqueio de receptores dopaminérgicos do sistema nigroestriatal é considerado 
responsável pelos efeitos extrapiramidais dos neurolépticos, enquanto a ação no sistema 
túberoinfundibular parece ser responsável pelos efeitos endocrinológicos causados por estas 
dogras 
 
b. Segunda geração ou atípicos 
• Baixo risco de efeitos colaterais 
• Alterações metabólicas 
• Melhora de sintomas negativos 
• Clozapina (Leponex): padrão ouro, risco de agranulocitose, 1975, 300/600 mg/dia 
• Risperidona (4/6 mg/dia), Olanzapina (10/20 mg/dia), Quetiapina (400/600 mg/dia), 
Aripiprazol (15/30 mg/dia), etc 
 
- Atualmente, os esforços concentram-se na busca de antipsicóticos com menos efeitos 
extrapiramidais e que sejam eficazes no tratamento dos sintomas negativos da esquizofrenia, 
denominados antipsicóticos atípicos, a exemplo da clozapina, risperidona, olanzapina, quetiapina, 
ziprasidona e mais recentemente o aripiprazol. 
 
- Na clínica, a clozapina é igual ou superior aos antipsicóticos clássicos na melhoria dos sintomas 
positivos da esquizofrenia, mas também mostra efeitos em sintomas negativos. Além disso, 60% 
dos pacientes que não respondem a neurolépticos típicos podem apresentar melhora com o seu 
uso. O maior problema desta droga, no entanto, é o aparecimento eventual de agranulocitose. Esse 
quadro, de origem controversa, talvez com componentes alérgicos, caracteriza-se pela redução 
acentuada do número de neutrófilos, tornando o paciente susceptível a infecções graves 
 
SINTOMAS EXTRA PIRAMIDAIS 
1) Parkinsonismo 
➢ Rigidez, tremor de extremidades, dificuldade de marcha (marcha em bloco), salivação 
excessiva, hipomimia 
➢ Tratamento: anticolinérgico (ex: biperideno VO) 
 
2) Distonia 
➢ Contração muscular intensa. Torcicolo, crise oculógira, opistótono, etc. 
➢ Tratamento: anticolinérgico (rx: biperideno IM ou prometazina IM) 
 
3) Acatasia 
➢ Inquietação motora, especialmente dos mmii, dificuldade de ficar sentado, etc. 
➢ Tratamento: B-bloqueador (ex: propranolol VO) ou benzodiazepínico VO 
 
4) Discinesia tardia 
➢ Movimentos hipercinéticos e involuntários, especialmente da região orofacial (crônico) 
➢ Tratamento: redução ou troca do anti psicótico. Benzodiazepínico ou clozapina