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Autora: Profa. Tais Masotti Lorenzetti Fortes 
Colaboradoras: Profa. Raquel Machado Coutinho 
 Profa. Renata Guzzo Belinelo 
 Profa. Laura Cristina da Cruz Dominciano
Enfermagem do Idoso
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Professora conteudista: Tais Masotti Lorenzetti Fortes
Formou-se em Enfermagem em 1986, trabalhou como enfermeira em unidade de clínica médica, clínica de doenças 
infectocontagiosas e no controle de infecções hospitalares enquanto terminava a especialização em Enfermagem 
Médico-Cirúrgica. Iniciou a carreira docente em 1994, ministrando disciplinas de saúde do adulto e doenças 
transmissíveis. Acreditando no papel da Enfermagem de apresentar as possibilidades terapêuticas e estimular o paciente 
à participação em seu tratamento, cursou pós-graduação em Marketing. Devido à prática constante na atenção de 
idosos, realizou mestrado em Gerontologia Social. As mudanças pedagógicas a levaram a estudar metodologias 
participativas, as quais levassem em consideração a vivência anterior do aluno; assim, fez outra especialização em 
Métodos de Aprendizagem Participativa. Estudou o doutorado na área de Patologia Clínica, examinando o processo de 
envelhecimento da pele e propondo métodos de prevenção de lesões pertinentes ao processo de alterações cutâneas.
© Todos os direitos reservados. Nenhuma parte desta obra pode ser reproduzida ou transmitida por qualquer forma e/ou 
quaisquer meios (eletrônico, incluindo fotocópia e gravação) ou arquivada em qualquer sistema ou banco de dados sem 
permissão escrita da Universidade Paulista.
Dados Internacionais de Catalogação na Publicação (CIP)
F738e Fortes, Taís Masotti Lorenzetti.
Enfermagem do idoso. / Taís Masotti Lorenzetti Fortes. – São 
Paulo: Editora Sol, 2017.
148 p., il.
Nota: este volume está publicado nos Cadernos de Estudos e 
Pesquisas da UNIP, Série Didática, ano XXIII, n. 2-075/17, ISSN 1517-9230.
1. Enfermagem do idoso. 2. Fisiologia do envelhecimento. 
3. Enfermidades. I. Título.
CDU 616-083
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Prof. Dr. João Carlos Di Genio
Reitor
Prof. Fábio Romeu de Carvalho
Vice-Reitor de Planejamento, Administração e Finanças
Profa. Melânia Dalla Torre
Vice-Reitora de Unidades Universitárias
Prof. Dr. Yugo Okida
Vice-Reitor de Pós-Graduação e Pesquisa
Profa. Dra. Marília Ancona-Lopez
Vice-Reitora de Graduação
Unip Interativa – EaD
Profa. Elisabete Brihy 
Prof. Marcelo Souza
Prof. Dr. Luiz Felipe Scabar
Prof. Ivan Daliberto Frugoli
 Material Didático – EaD
 Comissão editorial: 
 Dra. Angélica L. Carlini (UNIP)
 Dra. Divane Alves da Silva (UNIP)
 Dr. Ivan Dias da Motta (CESUMAR)
 Dra. Kátia Mosorov Alonso (UFMT)
 Dra. Valéria de Carvalho (UNIP)
 Apoio:
 Profa. Cláudia Regina Baptista – EaD
 Profa. Betisa Malaman – Comissão de Qualificação e Avaliação de Cursos
 Projeto gráfico:
 Prof. Alexandre Ponzetto
 Revisão:
 Fernanda Pereira
 Juliana Mendes
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Sumário
Enfermagem do Idoso
APRESENTAÇÃO ......................................................................................................................................................7
INTRODUÇÃO ...........................................................................................................................................................7
Unidade I
1 ASPECTOS DEMOGRÁFICOS E SOCIAIS DOS PROCESSOS DE ADOECIMENTO E 
ENVELHECIMENTO .................................................................................................................................................9
1.1 O conceito de idoso ao longo da história .................................................................................. 12
1.2 Teorias do envelhecimento ............................................................................................................... 12
1.2.1 Teorias biológicas do envelhecimento ........................................................................................... 12
1.2.2 Teoria da ligação cruzada .................................................................................................................... 13
1.2.3 Teoria dos radicais livres e da lipofucina ....................................................................................... 13
1.2.4 Teoria neuroendócrina e neuroquímica......................................................................................... 14
1.2.5 Teorias do uso e desgaste .................................................................................................................... 15
1.2.6 Teorias estocásticas .............................................................................................................................. 15
1.2.7 Teoria das mutações somáticas ....................................................................................................... 16
1.2.8 Teoria da reparação do DNA ............................................................................................................... 16
1.2.9 Teoria genética do erro-catástrofe .................................................................................................. 17
1.2.10 Teoria da glicosilação avançada/nutricionais ........................................................................... 17
1.2.11 Teoria da quebra de ligações ............................................................................................................ 17
1.2.12 Teoria do estresse oxidativo ............................................................................................................ 18
1.2.13 Teorias psicossociais ............................................................................................................................ 18
1.2.14 Teoria do desengajamento ............................................................................................................... 19
1.2.15 Teoria da atividade .............................................................................................................................. 19
1.2.16 Teoria da continuidade ...................................................................................................................... 19
2 CONCEITOS IMPORTANTES .......................................................................................................................... 19
2.1 O fenômeno do envelhecimento ................................................................................................... 19
2.2 Termos e denominações ao idoso ................................................................................................ 20
3 FISIOLOGIA DO ENVELHECIMENTO ........................................................................................................... 22
3.1 Sistema cardíaco ................................................................................................................................... 22
3.2 Sistema respiratório ............................................................................................................................ 24
3.3 Sistema musculoesquelético .......................................................................................................... 25
3.4 Sistema nervoso .................................................................................................................................... 27
3.5 Sistema digestório ............................................................................................................................... 29
3.5.1 Índice de massa corporal (IMC) ......................................................................................................... 31
3.6 Sistema renal e vias urinárias .......................................................................................................... 32
3.7 Sistema cutâneo mucoso.................................................................................................................. 33
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3.8 Sistema dos órgãos dos sentidos: visão e audição ................................................................. 35
3.9 Sistema imunológico .......................................................................................................................... 36
4 CONCEITOS DE AUTONOMIA E INDEPENDÊNCIA ............................................................................... 37
4.1 Avaliação funcional ............................................................................................................................. 40
4.1.1 Avaliação de acuidade visual – Jaeger ........................................................................................... 42
4.1.2 Acuidade auditiva – Teste do sussurro........................................................................................... 42
4.1.3 Avaliação de mobilidade ..................................................................................................................... 43
4.1.4 Teste de Tinetti ......................................................................................................................................... 49
4.1.5 Teste de marcha....................................................................................................................................... 52
4.1.6 Teste Timed Up and Go (TUG) ............................................................................................................ 54
4.1.7 Avaliação cognitiva: miniexame do estado mental (Meem) ou Teste de Folstein ...... 54
4.1.8 Avaliação de humor (escala de depressão geriátrica) .............................................................. 56
4.2 Incontinência esfincteriana ............................................................................................................. 58
4.2.1 Avaliação de vida diária (AVD) .......................................................................................................... 58
4.2.2 Avaliação das atividades de vida diária (AVD). ........................................................................... 67
4.2.3 Avaliação das atividades de vida diária (AVD) – Índice de Katz .......................................... 68
4.2.4 Avaliação das atividades de vida diária – Índice de Barthel ................................................ 68
4.2.5 Atividades avançadas de vida diária (AAVD) ............................................................................... 73
4.3 Grandes síndromes geriátricas ........................................................................................................ 74
Unidade II
5 FARMACOLOGIA: POLIPATOLOGIA E POLIFARMÁCIA ........................................................................ 78
5.1 Doenças cognitivas e neurológicas no idoso ........................................................................... 82
5.2 Alteração cognitiva leve (ACL) ........................................................................................................ 83
5.3 Doença de Alzheimer (DA) ................................................................................................................ 84
5.4 Demência vascular (DV) ..................................................................................................................... 89
5.5 Demência dos corpos de Lewy (DCL) ............................................................................................ 90
5.6 Demência frontotemporal (DFT) ..................................................................................................... 90
5.7 Outros fatores que podem levar à perda cognitiva................................................................ 91
5.7.1 Parkinson .................................................................................................................................................... 92
6 ENFERMIDADES E DOENÇAS CRÔNICAS NO IDOSO ......................................................................... 96
6.1 Doenças cardíacas ................................................................................................................................ 98
6.2 Dor .............................................................................................................................................................. 98
6.3 Diabetes mellitus (DM) ....................................................................................................................100
7 REDE DE APOIO SOCIAL ..............................................................................................................................101
7.1 Políticas e legislação .........................................................................................................................101
7.1.1 O processo de institucionalização, assistência domiciliária e identificação 
de cuidadores .....................................................................................................................................................111
7.2 Assistência domiciliar (AD) .............................................................................................................113
8 PROGRAMAS DE ACOMPANHAMENTO E CUIDADOS AO IDOSO ..............................................115
8.1 Programa Acompanhante de Idosos (PAI) ...............................................................................115
8.2 Instituições de longa permanência para idosos (Ilpi) ..........................................................116
8.3 Cuidadores ............................................................................................................................................119
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APRESENTAÇÃO
A enfermagem do idoso é objeto de estudo e pesquisa cada vez mais comum em virtude da grande 
população mundial de pessoas idosas. Vários são os fatores que levaram ao aumento do número de 
indivíduos nessa faixa da população, como: mais acesso a informações, infraestrutura e melhora geral 
na qualidade de vida. Independentemente da região e das suas carências, há maior expectativa de vida. 
Todos os profissionais de saúde, independentemente da área de atuação, irão se deparar com o 
cuidado do idoso direta ou indiretamente. Os ambulatórios, as Unidades Básicas de Saúde (UBS) e os 
prontos-socorros estão cheios de idosos, bem como enfermarias e centros de reabilitação. Se a opção 
for por cuidar de crianças, como pediatria ou neonatologia, a presença e a participação dos avós têm 
um espaço garantido.
Conhecer as questões relacionadas ao processo de envelhecimento, reconhecer a diferença entre as 
alterações fisiológicas e as patológicas podem auxiliar nos cuidados e intervenções para tal população.
Apresentamos aqui um material que traz as reflexões sobre o envelhecimento e a introdução aos 
aspectos epidemiológicos, fisiológicos, patológicos, sociais, éticos, legais e políticos relativos ao processo 
de tornar-se idoso.
INTRODUÇÃO
A busca de métodos que retardem o envelhecimento ou prolonguem a vida é uma aspiração de 
muitas sociedades. O problema está em se agregar qualidade aos anos adicionais de vida. Assim, 
qualquer política destinada à população idosa deve levar em conta a capacidade funcional, a 
necessidade de autonomia, de participação, de cuidado e de satisfação desse público. Além disso, 
incentivar, fundamentalmente, a prevenção, o cuidado e a atenção integral à saúde.
A Organização Pan-Americana da Saúde (OPAS) considera o envelhecer como um processo sequencial, 
individual, cumulativo, irreversível, universal, não patológico de deterioração de um organismo maduro, 
próprio de todos os membros de uma espécie, de maneira que o tempo o torne menos producente 
diante do estresse do meio ambientee, portanto, aumente sua possibilidade de morte. Ainda para a 
OMS, o limite de idade entre o indivíduo adulto e o idoso é 65 anos em nações desenvolvidas e 60 anos 
nos países emergentes (BRASIL, 2005).
A esperança de vida do brasileiro vem crescendo muito; entre 1940 e 2015, o índice teve crescimento 
de 30 anos e passou de 45,5 para 75,5 anos. Uma pesquisa do Instituto Brasileiro de Geografia e Estatística 
(IBGE) de 2015 revela que a expectativa de vida do brasileiro nascido neste ano cresceu e passou a ser de 
75,5 anos. Em 2014, era de 75,2 anos (IBGE, 2016).
O aumento da esperança de vida se deve ao maior acesso a informações, incluindo prevenção de 
doenças, hábitos saudáveis e cuidados precoces. Há também a melhoria no serviço de saneamento e 
infraestrutura somada ao acesso aos serviços de saúde.
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A consequência deste aumento dos anos de vida representa um grande leque que se abre cada 
dia mais, ou seja, idosos mais ativos demandam atividades de lazer, cultura e entretenimento que 
atendam às características desta população. Requerem, ainda, suporte financeiro para aposentados que 
usufruirão por mais tempo do benefício e despenderão gastos elevados com remédios; destaca-se o 
fato de conviverem com doenças crônicas como diabetes e hipertensão por mais tempo, aumentando o 
risco de lesões próprias dessas doenças; além do aparecimento de doenças como infecções sexualmente 
transmissíveis e câncer para essa faixa etária.
Com a expansão da demanda da população idosa em todos os serviços, seja de lazer, saúde ou consumo, 
é preciso estar preparado para atender adequadamente a esse público. Conhecer as características, 
especificidades e necessidades dos idosos é uma exigência atual para todos os profissionais.
Apresentamos aqui algumas informações gerais e outras específicas a respeito da enfermagem 
aplicada à saúde do idoso para instrumentalizar a prática dessa profissão.
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ENFERMAGEM DO IDOSO
Unidade I
1 ASPECTOS DEMOGRÁFICOS E SOCIAIS DOS PROCESSOS DE ADOECIMENTO 
E ENVELHECIMENTO
O Brasil hoje é um jovem país de cabelos brancos. A cada ano, 650 mil novos idosos são incorporados 
à população brasileira, a maior parte com doenças crônicas, e alguns com limitações funcionais. Em 
menos de 40 anos, o Brasil passou de um cenário de mortalidade próprio de uma população jovem 
para um quadro de enfermidades complexas e onerosas, típica dos países longevos, caracterizado por 
doenças crônicas e múltiplas que perduram por anos, com exigência de cuidados constantes, medicação 
contínua e exames periódicos (VERAS, 2009). Cabe aqui o estudo epidemiológico do envelhecimento 
para o possível desenvolvimento de ações preventivas de saúde e a consequente redução das limitações 
causadas pela complicação de doenças crônicas.
Estima-se que em 2020 o Brasil terá a sexta maior população idosa do mundo, com cerca de 32 
milhões de pessoas, similar à encontrada hoje em países desenvolvidos (MATOS; GIATTI; LIMA-COSTA, 
2004) e que tiveram um processo de envelhecimento lento, possibilitando a adaptação para esta 
população (FURTADO et al., 2012). 
Ao passo que são evidentes as mudanças na pirâmide populacional, são observados, por conseguinte, 
os grandes desafios lançados aos sistemas de saúde pública (WONG; CARVALHO, 2006). Com essas 
alterações, as doenças próprias da população senil ganharam maior prevalência no conjunto da 
sociedade. Esse fato caracteriza um novo problema para as políticas públicas de saúde, uma vez que a 
demanda por serviços nesse campo passou a não corresponder à necessidade do idoso (LIMA-COSTA; 
VERAS, 2003; VERAS, 2007). Isso acontece devido aos elevados custos da assistência médica para a 
população geronte, o que implica mais investimentos em recursos à área de saúde por parte do poder 
público (CLEMENTE; LOYOLA FILHO; FIRMO, 2011).
Quando traduzimos os dados de uma população para conhecer seu perfil, utilizamos a estrutura por 
idade e sexo de uma população. Num dado momento, obtém-se o resultado de sua dinâmica durante 
um longo período, isto é, do comportamento dos nascimentos, das mortes e das migrações nos últimos 
cem anos, por exemplo. O que determina esse crescimento são a fecundidade e a mortalidade que, por 
sua vez, estão diretamente relacionadas à idade e ao sexo (BERQUÓ, 1991). 
As mudanças da população brasileira fizeram que o país passasse de um regime demográfico de alta 
natalidade e alta mortalidade para outro: primeiramente com baixa mortalidade e, em seguida, baixa 
fecundidade. Isso levou ao envelhecimento da população. O acesso a informações e a possibilidade de 
um planejamento familiar mudaram as características das famílias com muitos filhos para famílias com 
três, dois, um ou nenhum filho (LEBRA, 2009).
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Unidade I
Chama-se transição demográfica a passagem de um regime demográfico de alta natalidade e alta 
mortalidade para outro com baixa natalidade e baixa mortalidade, como o que estamos vivendo no Brasil. 
Por volta de 1960, esse fenômeno se estabeleceu realmente, devido à queda da fecundidade, passando de 6,2 
filhos por mulher em 1940 para 2,01 em 2007 (DATASUS, 2007). Se atentarmos para o fato de que 2,1 filhos 
por mulher é o valor de reposição da população, em breve teremos uma população ainda mais envelhecida. O 
que significa mais idosos que jovens; mais dependentes que pessoas financeiramente produtivas.
O gráfico a seguir reproduz o número da população brasileira dividida por sexo: a masculina à 
esquerda e a feminina à direita; e também por faixa etária. Quando avaliamos a situação em 2013 
identificamos a maior parte da população de faixa etária entre 10 e 36 anos: uma base da pirâmide 
deixando de ser larga, apontando para diminuição da taxa de nascimento e a um grande volume da 
população economicamente ativa. O ápice da pirâmide, que representa a população idosa, era estreito, 
especialmente para gerontes entre 85 a 90 anos.
Na avaliação da pirâmide referente à projeção para 2040, observamos a redução contínua de 
nascimentos, bem como da população entre 10 e 35 anos e o aumento da população entre 40 e 65 
anos. Ainda é possível identificar o crescimento no índice de idosos, o que é ainda mais significativo para 
o grupo das mulheres entre 75 e 90 anos.
Para 2060, a projeção aponta para a inversão da pirâmide, com base mais estreita e ápice mais largo. 
A faixa etária de maior número da população passa a ser a de 60 a 65 anos, a população senil, entre 86 
a 90, será de cerca de 6 milhões de pessoas.
Comparando as três pirâmides, observamos que em 2013 a faixa etária de maior número de pessoas 
era a de 25 a 29 anos com cerca de 16 milhões de pessoas; em 2040 é a faixa de 40 a 45 anos, com 
praticamente a mesma quantidade; e em 2060 passamos para cerca de 14 milhões na faixa entre 55 e 
59 anos. Aproximadamente um terço da população será composta de idosos nesse período.
10 8 86 64 42 2
Mais de 90
85 a 89
80 a 84
75 a 79
70 a 74
65 a 69
60 a 64
55 a 59
50 a 54
45 a 49
40 a 44
35 a 39
30 a 34
25 a 29
20 a 24
15 a 19
10 a 14
5 a 9
1 a 4
0 a 1
10 10 108 86 64 42 2 10 108 86 64 42 2
Pirâmides etárias absolutas
Homens Mulheres
2013 2040 2060
Figura 1 – Pessoas com mais de 65 anos serão mais de um quarto dos brasileiros em 2060, 
segundo projeção do IBGE. O percentual desse grupo representava 7,4% do total de pessoas que viviam no país em 2013
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ENFERMAGEM DO IDOSO
 Saiba mais
No site do IBGE é possível fazer relações entre o país e cidades ou estados, 
e há um aplicativo para a pirâmide ser dinâmica, mudando gradativamente 
de acordo com a escolha do ano de referência. Leia:
IBGE. Projeção da populaçãodo Brasil e das Unidades da Federação. 
População do Brasil. Disponível em: <http://www.ibge.gov.br/apps/
populacao/projecao/>. Acesso em: 16 fev. 2017. 
Para fins de padronização universal, aceita-se que idoso é todo ser humano com 65 anos ou mais 
para países ricos e com 60 anos ou mais para países em desenvolvimento, que é o caso do Brasil. 
Como esta faixa etária apresenta mudanças bastante significativas entre um geronte de 60 anos e 
um de 80 anos, dividiu-se em 60 a 80 anos idosos jovens; 81 a 90 anos são idosos; e com mais de 90 
anos idosos idosos.
Para os autores Schaie e Willis (1996), os idosos jovens correspondem a pessoas senis situadas na faixa 
etária de 60 a 80 anos. Estes idosos continuam ativos (mesmo que aposentados) e possuem semelhanças 
com os adultos na meia-idade. Já aqueles com 80 a 90 anos denotam maior fragilidade física, embora 
muitos destes, em razão do suporte pessoal e ambiental, continuem levando uma vida normal. Já os idosos 
idosos são aqueles acima da faixa etária de 90 anos e geralmente apresentam alguma desvantagem física 
ou mental, necessitando de maior apoio emocional e físico (FECHINE; TROMPIERI, 2012). 
A Política Nacional do Idoso (PNI), Lei n. 8.842, de 4 de janeiro de 1994, e o Estatuto do Idoso, n. 10.741, 
de 1º de outubro de 2003, definem idoso como pessoas com 60 anos ou mais. Já a Organização Mundial da 
Saúde (OMS, 2002) define essa população a partir da idade cronológica, portanto idosa é aquela pessoa com 
60 anos ou mais em países em desenvolvimento e com 65 anos ou mais em países desenvolvidos.
É importante reconhecer que a idade cronológica não é um marcador preciso 
para as mudanças que acompanham o envelhecimento. Existem diferenças 
significativas relacionadas ao estado de saúde, à participação e aos níveis 
de independência entre pessoas que possuem a mesma idade (Brasil, 2005).
Projetando os números divididos por faixas etárias de idosos, teremos a perspectiva para os próximos 
anos. Se levarmos em consideração as necessidades e características de idosos idosos, perceberemos a 
importância de nos prepararmos para atender a esta população, que representará cerca de 3 milhões de 
pessoas no ano de 2050, ou seja, em aproximadamente 20 anos, os gerontes que têm 70 anos hoje em 
dia estarão nessa situação.
Em virtude de tais perspectivas, foram desenvolvidas políticas, planos e projetos específicos 
para a população idosa. Em cada proposta há intervenções sociais, de saúde, financeiras, de lazer 
e de socialização.
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Unidade I
 Lembrete
A aposentadoria pode não ser suficiente para a manutenção da 
independência do idoso. Os fundos financeiros devem ter caixa que atenda 
a toda população senil que se aposentará, lembrando que haverá redução 
do número de pessoas financeiramente ativas. 
1.1 O conceito de idoso ao longo da história
Historicamente, as sociedades percebiam os anciões de formas diferentes. Na época de Confúcio, 
havia uma correlação direta entre a idade de um indivíduo e o grau de respeito merecido. 
Os chineses acreditavam que chegar à velhice era um evento maravilhoso 
que merecia a maior honra (...). Os egípcios temiam envelhecer, tentaram 
várias poções e outras providências para manter a juventude. Os gregos 
retrataram lutas entre idosos e jovens enquanto Platão promoveu os idosos 
como os melhores líderes da sociedade, enquanto Aristóteles lhes negava 
qualquer papel em assuntos governamentais (ELIOPOULOS, 2011, p. 30).
Os romanos não demostravam muito respeito pelos senis, pois após as conquistas de territórios os 
doentes e os mais velhos eram os primeiros a serem sacrificados.
“No século XVII, a Inglaterra criou as Leis dos Pobres, que oferecia atendimento aos carentes e dava 
aos idosos sem recursos familiares a possibilidade de criar uma rede de segurança” (ELIOPOULOS, 2011, 
p. 30). Nos séculos seguintes, muitos ganhos foram perdidos durante a Revolução Industrial, que exigia 
fisicamente dos gerontes o que eles não tinham condições de oferecer, tornando-os dependentes de 
familiares ou de esmolas. 
Somente a partir de 1960 tiveram início as práticas humanizadas e especializadas para cuidados de 
idosos, além do início de publicações e estudos específicos.
1.2 Teorias do envelhecimento
1.2.1 Teorias biológicas do envelhecimento
A constatação de que o envelhecimento é um processo contínuo e inevitável deu origem ao 
desenvolvimento de inúmeras definições de envelhecimento biológico, que, apesar de divergirem na 
orientação teórica, compartilham a noção de perda de funcionalidade progressiva com a idade, com 
o consequente aumento da suscetibilidade e incidência de doenças, elevando, enfim, a probabilidade 
de morte. 
Da interação entre o genoma e os fatores estocásticos resulta a maior ou menor velocidade de 
senilização do organismo. Se a capacidade de adaptação do organismo for reduzida e/ou se a ação 
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ENFERMAGEM DO IDOSO
dos fatores estocásticos for exagerada, o resultado poderá ser um desequilíbrio excessivo, que 
reforçará a suscetibilidade para acumular lesões e défices celulares, manifestando-se no fenômeno 
de envelhecimento celular, tecidual e orgânico. A compreensão do fenômeno da senilidade passa 
pelo conhecimento dos mecanismos biológicos específicos posteriores a estes desequilíbrios (MOTA; 
FIGUEIREDO; DUARTE, 2004).
As teorias biológicas do envelhecimento examinam o assunto sob a ótica 
do declínio e da degeneração da função e estrutura dos sistemas orgânicos 
e das células. O processo de envelhecimento é definido no contexto de 
um conjunto de variáveis mensuráveis, como a aptidão física ou eventos 
mórbidos (DAVIDSON, 1991). 
Sem negar a importância das influências ambientais na longevidade, os biogerontologistas salientam 
a participação determinante dos genes neste fenômeno.
1.2.2 Teoria da ligação cruzada
Uma das teorias mais conhecidas, dentre as que se baseiam na 
possibilidade de danos moleculares progressivos, é a Teoria das ligações 
cruzadas (cross-linkage theory). Considera-se que certas moléculas 
sejam altamente reativas, podendo ligar-se à molécula de DNA no 
núcleo da célula. Quando isso acontece, como defesa, a célula descarta 
a porção corrompida do DNA. Uma vez que o DNA consiste em uma 
proteína com formato de hélice (como se fosse um barbante torcido), a 
célula procura reparar a região perdida utilizando como modelo a parte 
restante do “barbante”. Se esse processo for muito lento, ou se o agente 
reativo ligar-se às duas metades da hélice proteica, tende a perder as 
duas partes, o que impede o reparo da porção comprometida em função 
de ausência de espelho adequado. Nesse caso, o prejuízo não pode ser 
sanado. Eternizando-se a ligação cruzada entre as porções moleculares 
restantes, confundem-se as informações mediadas pelo núcleo da 
célula. Já que as ligações cruzadas afetam diretamente o DNA, pequenas 
lesões podem acarretar grandes alterações na função das células, 
desde a síntese proteica até a reprodução, passando pela indução de 
enzimas-chaves, com óbvias consequências sobre o funcionamento dos 
sistemas corporais em geral (MAGNANI, 1990). 
1.2.3 Teoria dos radicais livres e da lipofucina
 Muitos dos agentes reativos associados ao processo de ligação cruzada do DNA são moléculas 
produzidas no metabolismo oxidativo, denominadas radicais livres de oxigênio (SWARTZ; MÄDER, 
1995). Quanto maiores as taxas metabólicas ou a exposição a radiações externas (como os raios 
ultravioleta), maior a formação de radicais livres. Os radicais livres recebem esse nome devido ao 
fato de possuírem um par de elétrons independentes (não pareados) que orbitam em torno do 
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núcleo do átomo, com muita energia livre. Isso permite que reajamcom moléculas adjacentes, 
fazendo que tenham grande capacidade de ligação aos tecidos. 
Os radicais livres oxidam os componentes celulares, provocando alterações e disfunções que se 
acumulam, até o ponto em que a própria célula morre. Com a idade, isso tende a acontecer em um 
número cada vez maior de células, por efeito de acumulação. Um dos efeitos dos radicais livres é o 
aumento das taxas de peroxidação lipídica, danificando enzimas mitocondriais e a membrana plasmática 
(DEL ROSO, 1990). As reações de peroxidação aumentam, igualmente, a predisposição para a produção 
de substâncias como os malonaldeídos, que participam diretamente do processo de ligações cruzadas 
em moléculas como o colágeno, a elastina e o DNA.
A formação de radicais livres pode, em princípio, ser diminuída pela ingestão de substâncias 
antioxidantes, como as vitaminas E ou C, ou pelo incremento da atividade de enzimas que freiam a 
oxidação celular. De fato, alguns experimentos têm sugerido que o consumo de altas doses dessas 
vitaminas pode diminuir o nível de oxidação celular em humanos (REZNICK, 1992). Outra substância que 
vem sendo apontada como agente catalisador de ligações cruzadas é o alumínio, metal cuja presença é 
rica no meio ambiente, fazendo parte da composição de um sem-número de produtos comerciais (latas, 
utensílios domésticos etc.). 
1.2.4 Teoria neuroendócrina e neuroquímica
O sistema neuroendócrino influencia as atividades de órgãos, tecidos e 
células, no sentido de adaptar o corpo a modificações ambientais, como 
variações na temperatura, trabalho físico ou estresse emocional. Um dos 
pilares dessa cadeia regulatória é o chamado eixo hipotalâmico-pituitário: 
a secreção de hormônios hipotalâmicos no cérebro controla a função da 
glândula pituitária. A glândula pituitária, por sua vez, exerce influências 
sobre toda uma série de funções hormonais, como a secreção do hormônio 
do crescimento, dos hormônios tireoidianos, de hormônios adrenais, de 
hormônios sexuais (estrogênio e testosterona) e de glicocorticoides, 
responsáveis pela regulação das taxas metabólicas, síntese proteica e 
mineralização óssea, entre outras funções. O eixo hipotalâmico-pituitário 
tem sido um dos principais focos das teorias de desequilíbrio gradual 
– sugere-se que uma espécie de “relógio biológico” estaria situada 
no hipotálamo, controlando a velocidade do envelhecimento. Assim, 
na carência de alguns dos hormônios cuja secreção depende do bom 
funcionamento do eixo, o processo de envelhecimento acelerar-se-ia. Por 
exemplo, a tireoide potencializa a atuação do hormônio do crescimento, 
da cortisona e do estrogênio. Quando sua produção é insuficiente, os 
sintomas do envelhecimento aumentam, enquanto a administração 
terapêutica de doses suplementares tende a reverter essa situação 
(FARINATTI, 2002). 
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1.2.5 Teorias do uso e desgaste
 A diminuição da atividade enzimática não é apenas fruto de problemas de transcrição, mas também 
pode advir de desequilíbrios homeostáticos do meio interno (pH, concentração iônica, temperatura, 
hidratação etc.). No entanto, os achados quanto à atividade das enzimas de diversos tecidos durante a 
senescência são por demais inconstantes para que se possam extrair conclusões definitivas. Por exemplo, 
no fígado, a atividade de 50% das enzimas parece não se alterar, enquanto os outros 50% dividem-se 
entre aumento e diminuição de atividade (TIMIRAS, 1988). 
Na musculatura esquelética, é extremamente difícil isolar os efeitos da diminuição real do potencial 
enzimático das alterações de composição miotipológica que ocorrem com o envelhecimento: sabe-se, 
por exemplo, que há uma perda seletiva de fibras do tipo II, de potencial anaeróbio elevado. Em revisão 
da literatura, Aoyagi e Shephard (1992) demonstraram que o poder enzimático aeróbio muscular pouco 
se modifica com a idade, mesmo quando corrigido para o aumento relativo da proporção das fibras 
do tipo I. Da mesma forma, os relatórios sobre a enzima lactato desidrogenase variam, indicando uma 
manutenção da atividade de sua forma aeróbia (LDHH) e declínio da atividade de sua forma anaeróbia 
(LDH-M). O declínio dessa última, todavia, parece ser equivalente à diminuição da quantidade de fibras 
musculares do tipo II.
Em relação às reações autoimunes, destacamos:
A deterioração de vários aspectos da função imunológica também poderia 
estar associada a maior ou menor aceleração do envelhecimento biológico. 
Inicialmente, dada a relação entre os sistemas endócrino e imunológico, 
parece claro que a deficiência do segundo pode decorrer de problemas 
funcionais no primeiro. Em outra abordagem sugere-se que a desnaturação 
da síntese proteica (em razão de agressões externas) pode, por exemplo, 
transformar um tecido, que ele passa a ser considerado um “corpo estranho”. 
Com isso se provoca reações autoimunes que contribuem para acelerar o 
processo de senescência (COMFORT, 1979). Há argumentos contra e a 
favor dessa hipótese. O idoso, de fato, torna-se cada vez mais suscetível a 
problemas autoimunes, como a artrite reumatoide. No entanto, é duvidoso 
que a quantidade de proteína modificada pelas agressões químicas e 
ambientais mais comuns possa acarretar modificações teciduais tão 
dramáticas, a ponto de provocar reações desse tipo (MILLER, 1999).
1.2.6 Teorias estocásticas 
Estas teorias sugerem que a perda de funcionalidade que acompanha o fenômeno do envelhecimento 
seja causada pela acumulação aleatória de lesões, associadas à ação ambiental, em moléculas vitais, que 
provocam um declínio fisiológico progressivo. Várias teorias estão incluídas neste grupo, entre as quais 
se destacam a teoria das mutações somáticas, a teoria do erro catástrofe, a teoria da reparação do DNA, 
a teoria da quebra de ligações, a teoria da glicosilação avançada e a teoria do estresse oxidativo.
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1.2.7 Teoria das mutações somáticas 
Foi uma das primeiras tentativas de compreensão do fenômeno de senilização em nível 
molecular. Esta teoria surgiu da constatação de que doses de radiações subletais são frequentemente 
acompanhadas por uma diminuição do tempo de vida. A atrofia, a modificação da cor dos pelos e 
a diminuição do tempo de vida de ratos submetidos a radiações parecia dar suporte a esta teoria. 
Os efeitos das radiações ionizantes no encurtamento do tempo de vida orientaram a investigação 
para o estudo das alterações no DNA relacionadas com a idade. Os dados provêm de estudos que 
avaliaram a ocorrência de mutações espontâneas determinadas indiretamente pela substituição 
de aminoácidos, erros na síntese de DNA e resistência às purinas citotóxicas (FINCH, 1994). Os 
efeitos das radiações e a forma de o organismo reage à sua agressão são objetos de estudo de 
outras teorias, como a teoria da reparação do DNA e a teoria do estresse oxidativo. 
Neste sentido, parte da investigação que utiliza as radiações ionizantes como agente estressor 
tem estado associada ao estudo do cancro da pele, mediante a alteração de proteínas específicas que 
controlam o ciclo celular, como a p53, e à diminuição da capacidade de reparação das lesões do DNA ao 
longo do fenômeno de envelhecimento. O aumento das lesões oxidativas do DNA nas células expostas 
a radiações ionizantes tem também sido utilizado para explicar a influência do estresse oxidativo no 
fenômeno de senescência.
1.2.8 Teoria da reparação do DNA
Hart e Setlow (1974) desenvolveram a teoria da reparação do DNA. Acreditavam que a ação do DNA 
determinasse o tempo de vida de indivíduos de espécies diferentes e entre indivíduos da mesma espécie. 
Estas conclusões foram confirmadas com base na constatação de diferentes velocidades de reparação 
de fibroblastos em cultura, expostos à luz ultravioleta, de sete espécies de mamíferos. No entanto, 
estes resultadosnão foram confirmados em estudos posteriores realizados com outras espécies de 
mamíferos (WOODHEAD; SETLOW; GRIST, 1980). Para testar as diferenças entre seres da mesma espécie, 
os investigadores colocaram a hipótese de a capacidade e a eficiência de reparação, nas células em 
cultura próximas do seu tempo de vida limite, serem consideravelmente menores do que nos primeiros 
dias em cultura. 
Diversos estudos constataram uma perda progressiva da capacidade de reparação do DNA lesado 
pelas radiações ionizantes, com a idade, acompanhada por uma diminuição da velocidade de remoção 
dos produtos da lesão do DNA e dos níveis de proteína p53 com a idade. Estes autores sugerem que o 
fenômeno de envelhecimento seja acompanhado por uma diminuição da sensibilidade da proteína p53 ao 
DNA lesado, aumentando a suscetibilidade de as células desenvolverem fenótipos cancerosos. A maioria 
dos estudos que testou a alteração da capacidade de reparação do DNA ao longo do envelhecimento 
utilizou células mitóticas em cultura. 
Estes resultados revelam que a capacidade de reparação não é igual em todas as células e 
tecidos do mesmo organismo, motivo pelo qual a explicação do fenômeno de senilização com 
base nestes mecanismos deverá ser considerada com algumas reservas. Ou seja, é provável que a 
diminuição da capacidade de reparação do DNA com a idade seja uma consequência do fenômeno 
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de envelhecimento, e não uma causa dele, uma vez que a sua importância se resume apenas em 
um determinado tipo de células. 
1.2.9 Teoria genética do erro‑catástrofe
Uma das teorias genéticas mais antigas sugere que o envelhecimento celular tenha lugar a partir 
do momento em que, naturalmente, começam a ocorrer erros em processos como a transcrição 
e transporte de material genético, ou mutações somáticas. Esses erros trariam consequências 
negativas à renovação celular, gerando células “defeituosas” ou empobrecendo sua população, 
repercutindo em longo prazo na função de sistemas orgânicos inteiros. A ideia central, originalmente 
proposta por Orgel (1963), é de que os erros na transcrição do DNA ou na translação do RNA 
tenderiam a uma autoamplificação, através de mecanismos biológicos de feedback. Nesse contexto, 
uma pequena frequência de erros de transcrição-translação produziria defeitos nas enzimas 
responsáveis pela reprodutibilidade e fidelidade desses processos. Uma vez os erros dando-se em 
proteínas ribossomiais mantenedoras da acurácia translacional, por exemplo, as sínteses proteicas 
subsequentes provavelmente tivessem uma taxa de erros ainda maior, até o completo colapso do 
sistema. Uma variação da teoria do acúmulo de erros foi mais recentemente proposta por Miguel 
(1991): as mutações ocorreriam sobretudo no DNA da mitocôndria, dificultando a produção de 
energia e diminuindo o ciclo de vida da célula.
1.2.10 Teoria da glicosilação avançada/nutricionais
Uma hipótese associada à restrição calórica diz respeito aos efeitos dela sobre a modulação 
da glicemia e da insulinemia. Objetivamente a relação de níveis aumentados de glicose e insulina 
sanguínea com o envelhecimento advém da ação mitogênica da segunda e do potencial da 
primeira em induzir processos de glicação e glicoxidação, com maior risco de formação de ligações 
cruzadas, proteínas modificadas e macromoléculas que, acumulando-se, predispõem à disfunção 
dos sistemas orgânicos (MILLER, 1999). Apesar de essas proposições oferecerem campo amplo 
de investigação, o fato é que sua validade carece de investigações. Poucos são os estudos sobre 
o tema, sugere-se que, para tanto, deveriam ser conduzidos estudos estabelecendo o quanto a 
redução em longo prazo da glicemia e insulinemia, em níveis abaixo do esperado em indivíduos 
normoglicêmicos e normoinsulinêmicos, teria impacto sobre processos fisiológicos típicos do 
processo de envelhecimento (FARINATTI, 2002).
1.2.11 Teoria da quebra de ligações
O pressuposto de que o acúmulo de proteínas modificadas possa levar à incapacidade funcional da 
célula normal foi defendido pela teoria da quebra de ligações (CRISTOFALO; GERHARD; PIGNOLO, 1994). 
Esta teoria teve origem na constatação de um aumento da quebra de ligações em macromoléculas 
como o DNA, o colágeno e a elastina, devido ao avanço da idade, sempre associado ao declínio dos 
processos fisiológicos. A quebra de ligações das proteínas pela glicosilação pode ser uma das causas do 
fenômeno de envelhecimento celular.
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1.2.12 Teoria do estresse oxidativo 
A hipótese da hormese é definida como “[...] ação(ões) benéfica(s) resultante(s) da resposta do 
organismo a um estressor de baixa intensidade” (MASORO, 2000). A hormese estaria na base da ação 
antienvelhecimento e seria induzida pela restrição calórica. Partindo da definição apresentada, o 
primeiro ponto a ser discutido é o quanto a restrição calórica caracterizaria um estressor de intensidade 
reduzida, cuja ação permaneceria a médio e longo prazo. Outro aspecto a ser analisado diz respeito ao 
quanto a restrição calórica, constituindo um estresse leve, induziria a reações orgânicas positivas que 
pudessem indicar ação antienvelhecimento. De acordo com Masoro (2000), existiria atualmente um 
conjunto significativo de evidências enunciando que a capacidade de adaptação de animais (roedores, 
nematodos, drosófilas etc.) a estressores agudos e crônicos – dentre eles agentes inflamatórios, 
temperatura ambiente, tóxicos, radiações e estresse oxidativo – tenderia a desenvolver-se como 
resultado de restrição calórica. 
Os mecanismos através dos quais isso se daria, porém, permanecem obscuros. Há uma tendência 
a considerar que a atividade de genes específicos estaria envolvida. No entanto, a integração 
hormonal também pode estar envolvida, sugerem que a restrição calórica pode afetar o eixo 
hipotalâmico-hipofisário-adrenocortical. Miller (1999), em revisão de literatura, ainda aponta o 
que chama de hipótese glicocorticoide como uma possível explicação para o efeito da restrição 
calórica sobre o envelhecimento celular. O autor ainda vai além, fazendo uma interface entre essa 
possibilidade e as teorias de desequilíbrio gradual. A influência metabólica na longevidade poderá 
ser, parcialmente, explicada pelo aumento da produção de espécies reativas de oxigênio (ERO), nos 
animais metabolicamente mais ativos. 
De qualquer forma, muitas pesquisas devem ser realizadas antes que 
uma das hipóteses tenha força para impor-se sobre as outras, assim 
como a extensão em que sua ação se dá de forma separada ou conjunta. 
O papel do exercício no contexto das teorias com base em restrição 
calórica permanece indefinido. Pode-se especular, uma vez considerando 
seu potencial de auxílio no controle da glicemia e da insulinemia, na 
modulação da atividade glicocorticoide e mesmo na atividade do eixo 
hipotálamo-hipófise, que a hipótese da restrição calórica como fator 
de retardo do envelhecimento celular seria, ao menos teoricamente, 
favorecida (FARINATTI, 2002).
1.2.13 Teorias psicossociais
Estas teorias tentam explicar a senectude em com base na função cognitiva de uma pessoa, como 
a inteligência, a memória e as emoções. Ela é vista como uma interação entre a pessoa e sua função 
mental e o ambiente físico (ROACH, 2003).
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1.2.14 Teoria do desengajamento
Compreende a senescência como um processo de afastamento da vida. Há o afastamento social do 
idoso, e a pessoa isola-se da sociedade. À medida que a pessoa idosa se afasta da vida social, os mais 
jovens assumem maiores responsabilidades e exercem papéis de liderança. Esta teoria é controversa, e 
a crítica aponta que muitos idosos não se desengajam da vida. Estes permanecem ativos,são membros 
produtivos da sociedade. Pessoas que se distanciam parecem fazê-lo por falta de opção, mas não como 
parte do processo de envelhecimento (CUMMINGS; HENRY, 1961). 
1.2.15 Teoria da atividade
A teoria da atividade afirma que a sociedade deve ter as mesmas expectativas em relação ao idoso 
que tem para com os adultos de meia-idade. Na ocorrência de perdas associadas ao envelhecimento, 
elas devem ser substituídas por novos e diferentes papéis, interesses ou pessoas. Mais e mais idosos 
estão se recusando a aceitar estereótipos de que agem de acordo com a velhice. Eles têm uma vida ativa, 
produtiva e alegre (HAVIGHURST; ALBRECHT, 1953).
1.2.16 Teoria da continuidade
A teoria da continuidade é também conhecida como a teoria de desenvolvimento do envelhecimento 
porque lida com os padrões de desenvolvimento do indivíduo ao longo da vida. De acordo com esta 
teoria, o sucesso da senectude depende da capacidade de cada um para manter-se e continuar os padrões 
de comportamento anteriores. A personalidade e os padrões de comportamento básicos permanecem 
inalterados com o progresso dessa fase (NEUGARTEN, 1969).
 Observação
No atendimento a um idoso é possível serem avaliados, dentro de uma 
teoria, quais tipos de alterações o indivíduo vem apresentando, especialmente 
nas teorias psicossociais, a fim de se planejar uma intervenção.
2 CONCEITOS IMPORTANTES
2.1 O fenômeno do envelhecimento
O envelhecimento é um episódio que atingirá a todos os seres humanos, invariavelmente. É 
caracterizado como um processo dinâmico, progressivo e irreversível, associado intimamente a fatores 
biológicos, psíquicos e sociais (BRITO; LITVOC, 2004). 
Para Birren e Schroots (1996), o envelhecimento primário, também conhecido como 
envelhecimento normal ou senescência, atinge todos os humanos pós-reprodutivos, pois esta 
é uma definição genética típica da espécie. Este tipo de senilização atinge de forma gradual e 
progressiva o organismo, possuindo efeito cumulativo. O indivíduo nesse momento está sujeito à 
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influência de vários fatores determinantes para o envelhecimento, como exercícios, dieta, estilo 
de vida, exposição a evento, educação e posição social. 
Ainda segundo os referidos autores, o envelhecimento secundário ou patológico refere-se a 
doenças que não se confundem com o processo normal do avanço da idade, chamado senilidade. Estas 
enfermidades variam desde lesões cardiovasculares, cerebrais, até alguns tipos de cancro (este último 
podendo ser oriundo do estilo de vida do sujeito, dos fatores ambientais que o rodeiam, como também 
de mecanismos genéticos). O envelhecimento secundário é referente a sintomas clínicos, nos quais 
estão incluídos os efeitos das doenças e do ambiente (SPIRDUSO, 2005 apud BIRREN; SCHROOTS, 1996). 
Ele é resultante das interações das influências externas e é variável entre indivíduos em meios 
diferentes; tem como característica o fato de decorrer de fatores culturais, geográficos e cronológicos 
(NETTO, 2002). 
Já o envelhecimento terciário ou terminal é, para Birren e Schroots (1996), o período caracterizado 
por profundas perdas físicas e cognitivas, ocasionadas por acúmulo dos efeitos do avançar da idade, 
como também por patologias dependentes da idade. 
A idade cronológica (kronos) ordena as pessoas de acordo com sua data de nascimento, enquanto a idade 
biológica é demonstrada pelo organismo, com base nas condições teciduais deste, quando comparadas a 
valores normativos. A idade psicológica é evidenciada por aspectos como desempenho, maturação mental e 
soma de experiências. Já a idade social (kayros) é indicada pelas estruturas organizadas de cada sociedade; 
cada ser humano pode variar de jovem a velho em diferentes sociedades (NETTO, 2002). 
Para Motta (2004), o envelhecimento cronológico é iniciado na infância e facilmente mensurável, 
enquanto as mudanças biológicas associadas à idade são de aferição difícil. 
Netto (2002) assinala que, entre o indivíduo adulto e o idoso, o limite de idade é de 60 anos para países 
em desenvolvimento e 65 anos para nações desenvolvidas, sendo estes parâmetros de medição critérios 
utilizados pela maioria das instituições que visa assistir os idosos em atenção à saúde psicológica, social 
e física. A idade psicológica para esse autor é a relação entre a idade cronológica e as capacidades de 
memória, aprendizagem e percepção. Este tipo de idade relaciona o senso de subjetividade da idade de 
um sujeito em comparação com outros indivíduos, tendo como parâmetro a presença de marcadores 
biológicos, sociais e psicológicos próprios da senilização. Portanto, a idade social é a capacidade que 
uma pessoa tem de se adequar a certos papéis e comportamentos referentes a um dado contexto 
histórico da sociedade. 
2.2 Termos e denominações ao idoso 
Entre os termos mais comuns para designar o idoso estão: terceira idade, melhor idade, adulto 
maduro, idoso, velho, meia-idade, maturidade, idade maior e idade madura (NERI; FREIRE, 2000).
Segundo Ferreira (2000), a palavra “velho” significa muito idoso, antigo, gasto pelo tempo, 
experimentado, veterano, que há muito tempo exerce uma profissão ou tem certa qualidade, 
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desusado, obsoleto. Nesta breve definição, percebem-se os vários sentidos negativos da palavra 
“velho” como algo já ultrapassado, descartado e fora de moda. Para Gibson (2000), a mesma 
palavra não significa decrepitude, desgaste, fora de moda, mas simplesmente se refere ao número 
de anos que a pessoa viveu. 
A expressão “terceira idade” teve sua origem na França, na década de 1960, e era utilizada para 
descrever a idade em que a pessoa se aposentava. A primeira idade seria a infância, que traduziria uma 
ideia de improdutividade, mas com possibilidade de crescimento. Já a segunda idade seria a vida adulta, 
etapa produtiva. Na época em que a expressão terceira idade foi criada, procurou-se garantir a atividade 
das pessoas depois da aposentadoria, que ocorria na França por volta dos 45 anos. 
Com o avanço contínuo da esperança de vida, a referida expressão passou a designar a faixa etária 
intermediária, entre a vida adulta e a velhice (NERI; FREIRE, 2000). Dessa forma, o uso do termo terceira 
idade torna-se inadequado para descrever o grupo de indivíduos com 60 anos ou mais, e traz ainda 
uma conotação negativa ao termo velhice, porque se compreende que quem está na terceira idade não 
é produtivo (ARAÚJO; CARVALHO, 2005). Para Prado (2002), terceira idade é uma criação recente no 
mundo ocidental. “O fenômeno do envelhecimento populacional, marcante no século XX, empurrou a 
velhice para idades mais avançadas” (PRADO, 2002). 
Os termos “amadurecer” e “idade madura” também são muito utilizados e expressam a sucessão de 
mudanças ocorridas no organismo e a conquista de papéis sociais e de comportamentos considerados 
próprios do adulto mais velho (NERI; FREIRE, 2000). “A preferência por termos como terceira idade ou 
idade madura pode parecer um eufemismo, palavra de origem grega que significa soar bem” (PRADO, 
2002). O uso de tantos termos e expressões tem por objetivo “soar bem, mascarando o preconceito e 
negando a realidade. Se não houvesse preconceito, não seria necessário disfarçar nada por meio de 
palavras” (PRADO, 2002). Segundo as mesmas autoras, as pessoas que viveram mais tempo devem ser 
chamadas simplesmente de velhas ou idosas. As palavras, na maioria das vezes, trazem consigo uma 
forte associação, de cunho positivo ou negativo. 
O termo “velho” está em desuso para aplicação em humanos, denota desgaste, desuso e inutilidade 
ou potencial para ser descartável, não se aplicando a pessoas. Utiliza-se idoso, e ser idoso é ter idade, 
pois não se pode deter a passagem do tempo. Há o avançar do tempo, o que não justifica uma eventual 
perda daalegria de viver ou da capacidade de produção do indivíduo. 
 Saiba mais
Para mais informações sobre os processos envolvidos no envelhecimento, 
acesse o site da Sociedade Brasileira de Geriatria e Gerontologia.
Disponível em: <http://sbgg.org.br/>. Acesso em: 16 fev. 2017. 
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3 FISIOLOGIA DO ENVELHECIMENTO
Na velhice, como em qualquer outra idade, há pessoas sãs e doentes. A verdade é que muitas das 
enfermidades, supostamente próprias da velhice, e que já existiam antes da chegada desta faixa etária, 
apenas se manifestavam com menor intensidade, porém agora aceleram o seu curso. Isto não exclui o 
fato de que, com o passar dos anos, são processadas no organismo mudanças naturais que constituem 
uma velhice sã e normal (NETTO, 2004).
Com o avanço da idade, as alterações anatômicas são principalmente as mais visíveis e se 
manifestam em primeiro lugar: a pele resseca, tornando-se mais quebradiça e pálida, perdendo o 
brilho natural da juventude. Os cabelos embranquecem e caem com maior frequência e não são 
mais naturalmente substituídos. 
O enfraquecimento do tônus muscular e da constituição óssea leva a 
mudanças na postura do tronco e das pernas, acentuando ainda mais as 
curvaturas da coluna torácica e lombar. As articulações tornam-se mais 
endurecidas, reduzindo assim a extensão dos movimentos e produzindo 
alterações no equilíbrio e na marcha (NETTO, 2004). 
Nas vísceras, produz-se uma alteração causada pelos elementos glandulares do tecido conjuntivo e 
certa atrofia secundária, como a perda de peso. Quanto ao sistema cardiovascular, são próprios das fases 
adiantadas da velhice a dilatação aórtica e a hipertrofia e dilatação do ventrículo esquerdo do coração, 
associados a um ligeiro aumento da pressão arterial.
Na parte fisiológica, as alterações, na maioria das vezes, podem ser observadas pela lentidão do pulso, 
do ritmo respiratório, da digestão e assimilação dos alimentos. O próprio indivíduo sente a decadência 
de sua capacidade de satisfação sexual. O orgasmo torna-se cada vez mais difícil para ambos os sexos, 
contudo a atividade sexual não desaparece, somente se torna menos intensa e frequente.
Uma das facetas do problema biológico é o medo da morte. Todos nós, uns mais outros menos, 
tememos a enfermidade e a invalidez. Esse medo não se justifica apenas pelo agravamento dos sistemas 
funcionais, mas pela perspectiva de que este seja o prenúncio do mal que leva à morte.
Buscamos a independência pessoal e financeira, aguardamos pelos 18 anos de idade como um marco 
legal de independência, ansiando pela formação profissional e pela remuneração, que são conquistas para 
o caminho de tal liberdade. No envelhecimento, o medo de doenças limitantes física e intelectualmente 
acena como a possibilidade definitiva de perda da liberdade e principalmente autonomia conquistados 
ao longo da vida.
3.1 Sistema cardíaco
Indivíduos saudáveis e com idade avançada sofrem uma série de alterações fisiológicas no coração, 
especialmente estruturais e funcionais, fundamentais para melhor adaptação às necessidades inerentes 
ao processo de senilização. O coração é constituído por células musculares, os cardiomiócitos, e moléculas 
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de matriz extracelular, destacando-se o colágeno e células intersticiais cardíacas, tais como fibroblastos 
e células endoteliais. 
Por tratar-se de células terminalmente diferenciadas, a identificação recente de células-tronco 
residentes no coração revelou que os cardiomiócitos são repostos, mas não na proporção ideal para 
recuperação de função alterada consequente a eventuais perdas (BERGMANN et al., 2009). Com o 
processo da senectude, observa-se frequentemente uma dilatação na espessura da parede ventricular, 
caracterizada por um decréscimo no número de cardiomiócitos, que se tornam hipertróficos e, ainda, 
pela ampliação do conteúdo de colágeno. O metabolismo mitocondrial das espécies reativas de oxigênio 
altera-se, contribuindo para maior secreção de colágeno e indução de apoptose (morte) das células 
musculares lisas da parede arterial, o que leva ao avanço da rigidez aórtica (ZHOU et al., 2012). A 
alteração da elasticidade aórtica colabora para hipertrofia do ventrículo esquerdo, disfunção diastólica 
e insuficiência cardíaca congestiva. A maior massa ventricular esquerda faz que o peso do coração se 
expanda de 1 a 1,5g por ano (OLIVETTI, 1991). 
Essa perda de elasticidade nas paredes arteriais representa comumente uma condição descrita 
como arteriosclerose. Esta, por sua vez, é causada por um aumento nas calcificações das artérias e pelo 
surgimento de colágeno (GALLAHUE; OZMUN, 2005). 
Nos estágios mais avançados da vida, a arteriosclerose pode provocar ataque cardíaco, angina e 
acidente vascular cerebral (HAYFLICK, 1997).
Apesar das conhecidas alterações na função diastólica que normalmente acompanham o 
envelhecimento, existe controvérsia em relação à função sistólica. A maioria dos estudos, feitos com 
indivíduos saudáveis, aponta para manutenção da função sistólica e estreita correlação entre disfunção 
diastólica e idade avançada (CHAUDHARY; EL-SIKHRY; SEUBERT, 2011). Com o avanço da idade, é comum 
a redução da habilidade em alterar a frequência cardíaca de maneira adequada em resposta a situações 
de estresse, provavelmente devido à menor resposta dos receptores beta-adrenérgicos (DE MEERSMAN, 
1993).
Ocorre ainda redução na resposta autonômica ao estresse, o que torna habitual a variação da 
pressão arterial com mudanças posturais, contribuindo assim para a elevada ocorrência de quedas em 
idosos. As propriedades eletrofisiológicas do coração também se alteram na senescência e levam à maior 
ocorrência de arritmias, observando-se intensificação na prevalência (tanto de taquiarritmias como 
de bradiarritmias) após os 60 anos de idade. Nesta população são comuns as disfunções sinusais e os 
bloqueios atrioventriculares, elevando a incidência de implantação de marca-passos. A ocorrência de 
focos ectópicos ventriculares e supraventriculares e as alterações das propriedades dos canais iônicos 
cardíacos contribuem para a maior ocorrência das arritmias, assim como para a variação dos parâmetros 
farmacodinâmicos e farmacocinéticos dos medicamentos antiarrítmicos habitualmente utilizados (LEE; 
HUANG; SHEN, 2011). 
Na perspectiva de Shephard (2003), a atividade física moderada e regular atua significativamente 
na prevenção de algumas doenças cardiovasculares, como doença cardíaca isquêmica, AVC, hipertensão 
e doença vascular periférica. Caso, entretanto, tais doenças já estejam manifestas nos indivíduos, os 
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casos de morbidade e de mortalidade serão influenciados de uma forma favorável por um treinamento 
progressivo moderado. O mesmo autor relata que um programa de exercício leve pode melhorar tanto a 
qualidade de vida quanto o prognóstico daqueles que possuem insuficiência cardíaca.
 Lembrete
A hipertensão é uma das principais alterações cardiovasculares nos 
idosos. O controle dos índices pressóricos depende da adesão a atividades 
físicas, de dieta e medicações, além das competências emocionais 
conhecidas nessa faixa da população. 
 Somadas às alterações fisiológicas são frequentes as alterações cardiovasculares que acompanham o 
envelhecimento, sendo comum o uso de diversos medicamentos, por exemplo, diuréticos, anti-hipertensivos, 
antiarrítmicos e vasodilatadores. Paradoxalmente, o tratamento medicamentoso contribui para a elevada 
ocorrência de quedas nos idosos, e não é rara a suspensão do seu uso (WETZEL, 2009). Segundo o Ministério da 
Saúde do Brasil, cerca da metade dos idosos que faz uso de anti-hipertensivos e diuréticos sofre uma ou mais 
quedas no prazode um ano (ESQUENAZI; SILVA, 2014). 
3.2 Sistema respiratório
Nos homens, a redução da função pulmonar é fator de risco preponderante para incidência de 
doença coronária. Esta função pulmonar se expande durante a adolescência, estabiliza-se até o período 
dos 30 anos e, depois disso, começa a declinar (GALLAHUE; OZMUN, 2005).
Aumento na rigidez da caixa torácica, perda de retração elástica dos pulmões e diminuição 
significativa da força dos músculos respiratórios levam a uma redução progressiva da função pulmonar 
em indivíduos idosos. Entre as principais alterações observadas, podem-se citar: redução progressiva 
da capacidade vital (CV) e da capacidade inspiratória (CI); avanço do volume residual (VR); redução 
do volume expiratório forçado no primeiro segundo (VEF1) e fluxo expiratório forçado de 25% a 75% 
(FEF 25-75) da manobra de capacidade vital forçada (CVF). As alterações observadas em decorrência 
da senilidade podem ser significativamente ampliadas em decorrência do histórico de tabagismo ou 
exposição ambiental (RUIVO, 2009; BELLÓ-KLEIN, 2002).
Shephard (2003) afirma que “o envelhecimento mostra uma caixa torácica enrijecida, com diminuição 
na elasticidade pulmonar. A capacidade vital decresce enquanto o volume residual aumenta. Porém a 
capacidade pulmonar total apresenta poucas alterações” (FECHINE, 2012, p. 53).
As alterações fisiológicas no pulmão durante a senescência podem ser 
ocasionadas pela combinação entre alterações anatômicas e reorientações 
das fibras elásticas. Essas alterações fisiológicas são definidas pela diminuição 
da elasticidade pulmonar, redução da capacidade da difusão do oxigênio, 
redução dos fluxos expiratórios, elevação da complacência pulmonar 
(GORZONI; RUSSO apud FECHINE, 2012, p. 54).
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Entre as alterações respiratórias que acometem idosos saudáveis em decorrência do processo natural 
de senilização, encontramos: redução da complacência da parede torácica, redução da força dos músculos 
respiratórios, da pressão de oxigênio, do fluxo respiratório, da difusão pulmonar de CO2, da sensibilidade 
respiratória à hipóxia. Como consequência, aumentam a resistência pulmonar e os volumes residuais; 
exacerbam o gradiente artério-alveolar de oxigênio e mantêm a capacidade pulmonar total (GORZONI; 
RUSSO, 2002 apud FECHINE, 2012, p. 54).
As atividades físicas podem modificar alguns processos fisiológicos que diminuem com o avançar da 
idade, melhorando a eficiência cardíaca, a função pulmonar e os níveis de cálcio. É fato que a capacidade 
aeróbia máxima se reduz em muitos casos devido à senectude. No entanto, idosos fisicamente ativos possuem 
capacidade aeróbia melhor do que pessoas inativas com a mesma idade ou jovens sedentários; pessoas idosas 
fisicamente ativas têm a capacidade semelhante à de jovens ativos (HAYFLICK apud FECHINE, 2012, p. 55). 
Assim, o “pior desempenho físico do idoso e sua menor capacidade de adaptações ao exercício 
provêm da combinação entre necessidade de gasto energético, consumo de O² e redução do débito 
cardíaco” (GORZONI; RUSSO apud FECHINE, 2012, p. 55).
3.3 Sistema musculoesquelético 
No ser humano, o sistema muscular alcança sua maturação plena entre 20 e 30 anos de idade. 
Sabe-se que a partir dos 30 anos de vida a densidade muscular diminui, ocorre perda gradual e seletiva 
das fibras esqueléticas, que dão lugar ao tecido adiposo e colágeno, e tais alterações são comumente 
encontradas em idosos que manifestam queixas quanto à diminuição do tônus e da massa muscular. 
Algumas variações são consideradas naturais, como é o caso da cartilagem articular, que, “associada 
às alterações biomecânicas adquiridas ou não, provocam ao longo da vida degenerações diversas que 
podem levar à diminuição da função locomotora e da flexibilidade, acarretando maior risco de lesões 
por entorses e quedas” (ESQUENAZI; SILVA; GUIMARÃES, 2014, p. 14). 
Com o avanço da idade, a perda muscular é progressiva, porém não apresenta um comportamento 
linear por causa do tempo, sendo mais pronunciada no sexo feminino do que no masculino, provavelmente 
por interferência hormonal, estimando-se uma perda de aproximadamente 5% por década até os 50 
anos, e a partir daí, 10% por década até os 80 anos. Nos idosos, há uma importante diminuição na 
proporção de fibras musculares anaeróbicas de contração rápida em comparação com as fibras aeróbicas 
de contração lenta, o que explica as alterações cardíacas mais comuns no envelhecimento. 
Prejudicado pela fraqueza muscular progressiva, o idoso tende a posturas 
irregulares e compensatórias, mas que impõem um agravamento crescente 
às estruturas do aparelho locomotor, levando à lentificação da marcha e 
à perda de equilíbrio, fatores esses que induzem a uma maior tendência a 
quedas e fraturas (ESQUENAZI; SILVA; GUIMARÃES, 2014, p.15). 
Na opinião de Matsudo, Matsudo e Neto (2000), o aumento da gordura corporal total e a diminuição 
do tecido muscular podem ocorrer principalmente devido à diminuição da taxa de metabolismo basal e 
do nível de atividade física.
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“A sarcopenia, perda de massa muscular esquelética e de força associada ao envelhecimento, acarreta 
morbidade e mortalidade significativas” (ESQUENAZI; SILVA; GUIMARÃES, 2014, p. 15). “A partir dos 75 
anos, o grau de sarcopenia é um dos indicadores da chance de sobrevivência do indivíduo” (LARSSON apud 
ESQUENAZI; SILVA; GUIMARÃES, 2014). Esta perda contribui para outras alterações relacionadas com a idade, 
destacando-se a diminuição da densidade óssea e da sensibilidade à insulina, menor capacidade aeróbia, 
menor taxa de metabolismo basal e força muscular, bem como menores níveis de atividades físicas diárias 
(ROSSI; SADER, 2002). As causas para a sarcopenia são múltiplas, e as principais são: disfunção mitocondrial, 
alterações endócrinas, distúrbios nutricionais, imobilidade, inatividade física e doenças neurodegenerativas. 
Quanto aos mecanismos hormonais associados à sarcopenia, podemos citar a ativação do sistema 
renina-angiotensina e o consequente aumento dos níveis de angiotensina II, implicados na atrofia muscular 
por levarem à elevação dos níveis da E3 ligase atrogina e, assim, à proteólise. A resistência à insulina, que 
progride com o envelhecimento, é mais um dos fatores de propensão à sarcopenia, sendo esta diretamente 
proporcional ao conteúdo de gordura intracelular. (ESQUENAZI; SILVA; GUIMARÃES, 2014). 
“Ao lado dos tecidos muscular e cartilaginoso, o tecido ósseo, em constante processo de 
remodelação (formação pelos osteoblastos e reabsorção pelos osteoclastos), sofre alterações 
consideráveis ao longo do envelhecimento, levando à osteopenia fisiológica” (CARVALHO-FILHO, 
2002 apud ESQUENAZI; SILVA; GUIMARÃES, 2014).
Entre as principais funções do esqueleto, observamos: sustentação para o sistema musculoesquelético; 
proteção de órgãos internos vitais e reservatório metabólico para a hematopoiese e a homeostase do 
cálcio. “Cerca de 90% da massa óssea é alcançada na segunda década de vida e o pico de massa óssea 
ocorre em torno dos 35 anos de idade” (ESQUENAZI; SILVA; GUIMARÃES, 2014). Muitos indivíduos 
denotam um encurtamento na estatura. Este encolhimento pode ser atribuído a uma ou mais causas. 
À proporção que o envelhecimento avança, os discos que separam as vértebras principalmente da 
coluna dorsal passam por várias alterações. Em um estado saudável, os discos intervertebrais possuem 
núcleos similares à gelatina. As alterações associadas principalmente à diminuição da densidade 
mineral e à perda óssea iniciam em torno da quarta década de vida. A atrofia óssea causada pelo 
envelhecimento até os 50 anos de idade apresenta-se pela perda, sobretudo, do osso trabecular, 
gerando uma osteopenia reversível. Após essa idade, perde-se, em especial, osso cortical, e a perdaóssea é irreversível (ESQUENAZI; SILVA; GUIMARÃES, 2014).
Outro aspecto que influencia bastante o metabolismo ósseo são as mudanças dos níveis hormonais, 
que ocorrem essencialmente nas mulheres durante e após o climatério. O fato de vivenciarem esse 
período, o que acarreta maior perda de massa óssea se comparado com os homens, pode expor as 
mulheres a situações de maior vulnerabilidade. Com isso, os fatores nutricionais e a atividade física 
na juventude e ao longo do envelhecimento podem contribuir fortemente para que elas apresentem 
mudanças no esqueleto de forma gradual, favorecendo a melhoria da qualidade de vida. 
Sem dúvida, a osteopenia é um fator de risco para fraturas em idosos, mas 
não é patognomônica da osteoporose. Nos homens, o osso trabecular se 
torna progressivamente mais fino com a idade, não havendo a perda de 
contato entre as porções de osso trabecular, como ocorre nas mulheres após 
a menopausa (MATSUDO apud ESQUENAZI; SILVA; GUIMARÃES, 2014, p. 16). 
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A perda de massa óssea está relacionada não somente ao envelhecimento, mas também a 
características genéticas, aos hábitos nutricionais e ao nível de sedentarismo da pessoa idosa. 
Como anteriormente mencionado, “uma característica do envelhecimento é a diminuição na 
estatura, com perda média aproximada de 2 cm por década, a partir dos 60 anos, independentemente 
do gênero” (ESQUENAZI; SILVA; GUIMARÃES, 2014, p. 16). Estas alterações não são determinantes, pois 
são influenciadas por alguns fatores que podem ser ou não remediados pelo indivíduo. Tais mudanças se 
manifestam de forma mais acentuada na coluna vertebral do que nos membros e decorrem principalmente 
de modificações do tecido conjuntivo dos discos intervertebrais, que perdem a capacidade de absorver 
água, assim como os demais tecidos corporais, tornando os ligamentos de elastina menos distensíveis e 
mais propensos a sofrer fragmentações sucessivas. A queixa de dor lombar ou restrição de movimentos 
é comum e pode ser reduzida com atividades físicas adequadas e supervisionadas ou tratamento 
especializado (ESQUENAZI; SILVA; GUIMARÃES, 2014, p. 16).
Igualmente, ao longo da senilização, observam-se a tendência de ganho de peso pelo acréscimo do 
tecido adiposo e de perda de massa muscular e óssea. A distribuição da gordura corporal se acentua no 
tronco e menos nos membros. Dessa forma, a gordura abdominal eleva o risco para doenças metabólicas, 
sarcopenia e declínio de funções (HUGHES et al., 2004). 
Segundo Reeves et al. (2003), a força muscular dos idosos é comprometida 
pelo enrijecimento dos seus tendões, pois prejudica a desaceleração da 
massa corpórea, interferindo assim na prevenção de quedas. Desta maneira, 
torções e luxações são causadas por perdas na elasticidade nos tendões e 
ligamentos (SHEPHARD, 2003 apud FECHINE; TROMPIERI, 2012, p. 119). 
Segundo Rossi e Sader (2002), ocorrem modificações anatômicas na coluna vertebral que causam 
não apenas a redução na estatura, mas também o início da atrofia óssea a partir dos 50 anos, ou seja, a 
perda de massa óssea, a qual poderá levar a fraturas. A cartilagem articular torna-se menos resistente 
e menos estável, sofrendo um processo degenerativo. Ocorre diminuição lenta e progressiva da massa 
muscular, sendo o tecido gradativamente substituído por colágeno e gordura. As alterações no sistema 
osteoarticular geram a piora do equilíbrio corporal do idoso, reduzindo a amplitude dos movimentos 
e modificando a marcha. Além disso, o envelhecimento modifica a atividade celular na medula óssea, 
ocasionando reabastecimento inadequado de osteoclastos e osteoblastos, e expressa desequilíbrio no 
processo de reabsorção e formação óssea, resultando em perda óssea.
3.4 Sistema nervoso
“Diversas modificações fisiológicas e estruturais ocorrem no cérebro ao longo da vida. São alterações 
multifatoriais, muitas das quais contribuem para a perda da força e desequilíbrio em pessoas idosas e 
são potencializadas quando associadas a processos patológicos” (ESQUENAZI; SILVA; GUIMARÃES, 2014, 
p. 17). O córtex cerebral é uma complexa região formada por bilhões de células nervosas agrupadas em 
giros específicos. Estas células estão relacionadas a funções complexas como motricidade, sensibilidade 
e todos os mecanismos cognitivos correlatos – memórias incidental, imediata e tardia, linguagem, 
aprendizagem, consciência, entre outros. Aos dois anos de idade, o cérebro atinge 80% do seu tamanho 
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adulto, porém o volume e o peso do cérebro declinam a uma taxa aproximada de 5% por década após 
os 40 anos, observando-se uma acentuação nesse declínio a partir da sétima década de vida. “Estruturas 
afetadas pelo processo de envelhecimento cerebral desempenham importante função na dinâmica 
corporal, consequentemente sua perda causa déficits sobre o sistema mantenedor do equilíbrio humano” 
(ESQUENAZI; SILVA; GUIMARÃES, 2014, p. 17).
Com o envelhecimento, o sistema nervoso apresenta alterações como redução no número de 
neurônios, redução na velocidade de condução nervosa e redução da intensidade dos reflexos, bem 
como restrição das respostas motoras, do poder de reações e da capacidade de coordenações (DE 
VITTA, 2000).
“O sistema nervoso periférico (SNP) também desempenha importante função sensório-motora sobre 
o sistema mantenedor do equilíbrio por meio de impulsos nervosos para a periferia, especialmente para 
os músculos esqueléticos” (SHANKAR apud ESQUENAZI; SILVA; GUIMARÃES, 2014, p. 18), e sua ação 
refere-se ao ato de interligar os comandos proprioceptivos periféricos (conscientes e inconscientes) ao 
encéfalo. “As constituições histológicas, anatômicas e morfofuncionais dos SNC e SNP diferem de forma 
significativa. Porém, tais estruturas compartilham um processo fisiológico comum: o envelhecimento 
neuronal” (SHANKAR apud ESQUENAZI; SILVA; GUIMARÃES, 2014, p. 18). A motricidade humana como 
resposta aos distúrbios de equilíbrio no envelhecimento depende da ação de reflexos, dos movimentos 
rítmicos automatizados e dos movimentos voluntários. 
Dentre as mudanças morfológicas provocadas pelo processo de senilização no sistema nervoso, as 
alterações em dendritos e sinapses tornam-se relevantes em virtude de sua importância no processo de 
formação e manutenção da memória e na chegada de informação aos neurônios (BORGE; HERNÁNDEZ; 
EGEA, 1999). A diminuição progressiva da árvore dendrítica e, em consequência, das sinapses, é uma 
das causas da atrofia cerebral. Essa diminuição parece ocorrer de forma heterogênea (MORA; PORRAS, 
1998). Contudo, paralelamente à morte neuronal, há um crescimento da árvore dendrítica. Este aumento 
dendrítico é um mecanismo compensador conhecido como plasticidade neural e, atua de forma mais 
eficaz até a sétima década de vida diminuindo nas décadas seguintes (MORA; PORRAS, 1998; CANÇADO; 
HORTA, 2002).
A plasticidade neural é a outra propriedade que o cérebro tem para amenizar a passagem do tempo, 
sendo um mecanismo compensador. Esta é a capacidade adaptativa das estruturas e funções do sistema 
nervoso em razão das interações com o ambiente externo e/ou interno, e ainda como resultado de 
lesões (FERRARI, 2001). A plasticidade atua para contrabalançar a degeneração neural (SCHALLERT; 
WOODLEE, 2003). Hayflick (1997) afirma que a plasticidade permite aos neurônios criar novas conexões, 
desenvolver-se e criar novas sinapses, restaurando ou compensando, assim, circuitos reduzidos ou 
rompidos (CANÇADO; HORTA, 2002). O alcance da plasticidade cerebral não parece ser influenciado pela 
idade, podendo assim, ser estimulado inclusive em idosos (CARDOSO et al., 2007, p.34). 
Uma das “marcas” do envelhecimento na célula nervosa é a presença do pigmento lipofucsina, 
que também é observado em células cardíacas, do fígado e do músculo estriado