Resumo - Reações de hipersensibilidade

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Imunologia II Gabriela Monari T6 
 
Reações de hipersensibilidade 
 
 O conceito de impulsionar o sistema imune não tem nenhum significado científico, 
isso envolveria tornar as respostas celulares mais ativas ou mais fortes e na verdade, 
você não gostaria de fazer isso (gera doenças autoimunes) 
 Sensibilização: requer contato prévio do indivíduo com o alérgeno 
 Resposta imunológica: humoral ou celular 
 Inflamação: sistêmica ou local 
 Hipersensibilidade: os distúrbios causados pelas respostas imunes são chamados de 
doenças de hipersensibilidade e ocorrem quando as respostas imunes são 
controladas de maneira inadequada, direcionadas aos tecidos do hospedeiro ou 
desencadeadas por microrganismos da flora normal ou antígenos ambientais que 
geralmente são inócuos sendo a reação imune a causa da doença 
 Reação de hipersensibilidade é caracterizada por um distúrbio causado por uma 
resposta imune excessiva ou inapropriada. Os antígenos podem ser exógenos tendo 
uma resposta imune descontrolada contra determinado antigo ou a reação de 
hipersensibilidade pode ser contra as próprias estruturas caracterizando um quadro 
autoimune 
 Alergia é qualquer resposta imunitária exagerada a um antígeno estranho, 
independentemente do mecanismo. 
TIPO I – Anafilática 
 Hipersensibilidade imediata (tipo I): é causada por anticorpos IgE 
específicos para antígenos ambientais e é o tipo mais prevalente de doença de 
hipersensibilidade. As doenças de hipersensibilidade imediata, agrupadas como 
alergia ou atopia (hipersensibilidade ao ambientes), são normalmente causadas 
pela ativação das células Th2 produtoras de interleucina-4 (IL-4), IL-5 e IL-3 e 
pela produção de anticorpos IgE que ativam mastócitos e eosinófilos e induzem 
inflamação 
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 Principais componentes celulares envolvidos são: células TH2, anticorpos, IgE, 
mastócitos e eosinófilos 
 Os linfócitos T CD+ são chamados de auxiliar (Helper) ativados secretam 
citocinas que promovem o crescimento, diferenciação e funções de linfócitos B, 
macrófagos e outras células. Dois subgrupos desses linfócitos podem ser 
definidos pelo tipo de citocinas que secretam: Th1 (T helper 1) e Th2 (T helper 2) 
 O Th2 secretam IL-2, IL-5, IL-10 e IL-13 relacionados com a produção de 
anticorpos IgE e reações imunes mediadas por eosinófilos e mastócitos contra 
alérgenos e helmintos 
 Linfócito B + Th2 produzem célula de memórias ou se tornam plasmócitos 
(plasmócito – produz imunoglobulina) formando IgE, no mastócito há receptor 
Fc de IgE se tornando aminas vasoativas que causam reações no músculo liso, 
endotélio, glândulas, plaquetas, terminações nervosas e eosinófilos 
 Reações alérgicas: 
 Pele: plantas, pêlos de animais, pólen, látex, etc 
 Injeção: picada de abelha, medicamentos 
 Ingestão: alimentos e medicamentos 
 Inalação: pólen, poeira, pêlos de animais, bolores e mofo 
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 Ao se fazer o contato com o alérgeno a primeira vez o tempo para o indivíduo 
apresentar os primeiros sintomas será maior, entretanto apenas neste primeiro 
contato devido que o indivíduo não está sensibilizado para tal componente alérgico 
entretanto após a sensibilização essa reação é exacerbada pois já existem anticorpos 
IgE que se ligam aos mastócitos 
 O mastócitos tem receptores para região FC de IgE o alérgeno interage com esse 
anticorpo e isto dá uma sinalização para o receptor Fc que estimula esse mastócito e 
com isso ele vai degranular. O mastócito pode liberar histamina que causa 
vasoconstrição, broncoconstrição e prurido 
Tipo II – Citotóxica 
 
 Hipersensibilidade mediada por anticorpos (tipo II): anticorpos IgG e 
IgM específicos para antígenos da superfície celular ou da matriz extracelular 
que podem causar lesão tecidual ativando o sistema complemento, recrutando 
células inflamatórias e interferindo nas funções celulares normais 
 Se o anticorpo se liga a um antígeno na superfície de uma célula ou da matriz 
extracelular pode ativar o sistema complemento, responsável pela lise celular, 
anafilaxia, recrutamento de células inflamatórias e opsonização 
 A reação antígeno – anticorpo pode ativar células citotóxicas (células T 
exterminadoras ou macrófagos) para produzir citotoxicidade mediada por 
células anticorpo-dependentes, geralmente envolve a ativação do complemento e 
pode causar opsonização através do recobrimento da célula com anticorpos 
 A reação se desenvolve pela ativação dos componentes do complemento através 
de C3 com consequente fagocitose de célula ou pela ativação de todo o sistema 
complemento com subsequente citólise ou lesão tecidual 
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 Acontece contra eritrócitos e plaquetas: 
 Transfusões de sangue incompatíveis em que o receptor é sensibilizado pelo 
antígeno na superfície dos eritrócitos do doador 
 Doença hemolítica do recém-nascido em que a gestante é sensibilizada pelos 
eritrócitos do feto 
 Anemias hemolíticas autoimunes em que o paciente é sensibilizado por seus 
próprios eritrócitos 
 
 
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Tipo III – Imunocomplexos 
 
 Hipersensibilidade mediada por Imunocomplexos (tipo III): anticorpos 
IgM e IgG específicos para antígenos solúveis no sangue formam complexos com 
antígenos e esses Imunocomplexos podem se depositar nas paredes dos vasos 
sanguíneos em vários tecidos causando inflamação, trombose e lesão tecidual 
 Os IC (Imunocomplexos) ativam o complemento e iniciam uma sequência de 
eventos que resulta na migração de células polimorfonucleares e liberação de 
enzimas proteolíticas lisossômicas e fatores de permeabilidade em tecidos 
produzindo uma inflamação aguda 
 As consequências da formação de IC dependem em parte das proporções relativas 
de antígeno e anticorpo contidas no IC. Com excesso de anticorpo os IC se 
precipitam rapidamente onde o antígeno está localizado ou são fagocitados por 
macrófagos e desta maneira não causam nenhum dano, com um leve excesso de 
antígeno os IC tendem a ser mais solúveis e podem causar reações sistêmicas ao 
serem depositados em vários tecidos 
 
Tipo IV – Tardia/Celular 
 
 Hipersensibilidade mediada por células T (Tipo IV): nesses distúrbios, a 
lesão tecidual pode ser causada por linfócitos T que induzem inflamação ou 
matam diretamente as células-alvo. 
 Em muitas doenças o principal mecanismo envolve a ativação de células T 
auxiliares CD4+ que secretam citocinas que promovem a inflamação e ativam 
leucócitos principalmente neutrófilos e macrófagos 
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 Os linfócitos T citotóxicos contribuem para a lesão tecidual em algumas doenças 
 
 
RESUMO 
 
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