Anemias: Classificação e Morfologia

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HEMATOLOGIA
DEGRADAÇÃO
Hemácias são degradas e a hemoglobina fica livre entre 1 a 7 horas.
Onde é oxidada, e excretada pelos rins ou destruída.
ANEMIAS
Definição: diminuição do número de hemácias, diminuição da quantidade de hemoglobina e diminuição da porcentagem do hematócrito.
Geralmente, trata-se de um processo secundário.
Sinais clínicos: diminuição da coloração das mucosas, apatia, taquipneia, dispneia.
CLASSIFICAÇÃO, DE ACORDO COM:
PATOFISOLOGIA
ANEMIA RELATIVA: Não há perda de hemácias efetivamente, aumento de liquido - hemácias diluídas
Ocorre em gestantes, neonatos, após fluidoterapia (super-hidratação).
ANEMIA ABSOLUTA: Ocorre perda de hemácias.
Ocorre por hemorragia aguda ou crônica, hemólise intra e extravascular, aplasia, hipoplasia, má nutrição.
RESPOSTA MEDULAR 
REGENERATIVA: medula responde produzindo e liberando células jovens (reticulócitos).
NÃO REGENERATIVA: não existe células jovens (reticulócitos). Geralmente, por lesões medulares (tumores, radiação, infecção).
MORFOLOGIA
Sempre confirmar no exame microscópico das hemácias.
INDICES HEMATIMÉTRICOS
VCM - Volume Corpuscular médio, classifica as anemias em:
Macrocítica: aumento de tamanho
Microcíticas: diminuição de tamanho.
Normocíticas: tamanho normal.
CHCM - Concentração de hemoglobina corpuscular médio, classifica as anemias em:
(Verifica a coloração das hemácias)
Normocrômica: coloração normal.
Hipocrómica: borda da hemácia mais clara diminuição de coloração
EXEMPLOS
MACROCITICA E HIPOCRÔMICA
Aumento do tamanho e diminuição da coloração.
• Remissão de perdas agudas de sangue ou hemólises agudas. O grau da macrocitose e hipocromia depende da severidade da anemia e da resposta medular
frente a presença de reticulócitos.
A reticulocitose como resposta da anemia: aumenta o VCM e diminui o CHCM.
NORMOCÍTICA E NORMOCRÔMICA
Tamanho normal da hemácia, coloração normal também.
Ocorre por depressão seletiva da eritropoese ém doencas crônicas: infecções, nefrite, uremia, neoplasias e certas alterações endócrinas.
A resposta reticulocitária é ausente ou insignificante.
Há presença de todos os estágios das hemácias, menos do reticulócitos: observando hemácias senis, sem reposição de novas hemácias.
MICROITICA E HIPOCRÔMICA
Diminuicão do tamanho e da coloração da hemácia.
Resulta de uma deficiência de ferro ou falha no uso de ferro na sintese de hemoglobina.
A mudança morfológica depende do tempo de duração e da severidade da anemia.
Ocorre na perda crônica de sangue, deficiência de cobre e piridoxina.
MICROCÍTICA NORMOCRÔMICA E NORMOCÍTICA E HIPOCRÔMICA
Encontradas durante o desenvolvimento das anemias por deficiência de ferro.
ANEMIA > CLASSIFICADA POR PATOFISIOLOGIA
PERDA AGUDA DE SANGUE
• Inicialmente, parâmetro normais.
Após 2 dias: anemia normocítica e normocrômica.
Reticulocitose inicia-se aprox. 72 a 96 horas (3°dia de hemorragia).
Baço injeta eritrócitos na circulação para compensar a oxigenação.
Fluidos extravasculares movem-se para o espaço vascular.
Geralmente: anemia ferropriva, microcítica e hipocrômica.
ANEMIAS HEMOLÍTICAS
Ocorre quando a meia vida da hemácia é reduzida.
São anemias geralmente, regenerativas.
Podem ser de origem infecciosas e não infecciosas.
Normalmente são macrocíticas e hipocrômicas.
Anemia hemolítica imunomediadas.
Causas: Dirofilariose, linfoma, lupus eritemataso, drogas ou medicamentos.
Presença de esferócitos na circulação, células fantasmas, auto aglutinação (se compactam).
CORPUSCULO DE HEINZ
Etiologia: Compostos oxidantes na circulação agem na Hb que se precipita.
Como: ingestão de cebola, acetominofen (drogas oxidantes).
- Podem ser encontrados excentrócitos.
- Comum nos gatos, nos casos de diabetes melitus, doenças hepáticas, hipertireoidismo.
E por: Hemobartonela felis e canis; Babesia; deficiência de piruvato quinase; deficiência de fosfofrutoquinase), hemólise mecânica.
ANEMIA POR DEFEITO DE MATURAÇÃO
Padrão não regenerativo: ausência de policromasia e reticulocitose.
Produção de hemácias ineficientes.
Classificam-se: por defeito de maturação nuclear e citoplasmática.
ANEMIAS COM HIPOPLASIA MEDULAR GENERALIZADA
A citotoxidade generalizada pode ser ocasionada por:
Agentes infecciosos: Vírus da Leucemia Felina; Erliquiose
Toxicos: estrogenos e quimioterapicos
Anemias mielotísicas: doenças neoplásicas (leucemias) ou não neoplásicas (milofibrose que ocorre na radiação ou na intoxicação por estrógenos).
ANEMIAS REGENERATIVAS
Produção pela medula óssea é aumentada, presença de policromatofilla (hemácias jovens e aumento de reticulócitos).
Sempre que houver aumento de policromasia deve-se indicar a contagem de reticulócitos.
Perda sanguinea ou hemólise.
POLICITEMIA
Aumento do número de hemácias
RELATIVA: aumento do Ht sem aumento no número de hemácias.
(Ex.: anemia por desidratação).
ABSOLUTA: aumento do hematócrito por um aumento verdadeiro no numero de hemácias (aumento de produção).
COMO ANALISAR O ESFREGAÇO
Corantes: Leishman, Giemsa, Panótico, Rosenfeld.
Possuem corantes ácidos (eosina) e básicos (azul de metileno).
Estruturas com compostos básicos ligam se ao corante ácido, ficando vermelho: grânulos de eosinófilos.
Estruturas acidas ligam-se ao corante básico ficando azul como o DNA/RNA e os grânulos dos basófilos.
TERMOS
Anisocitose: tamanhos diferentes, checa-se com O VCM (normocitose, macrocitose ou
microcitose).
Policromasia: cores diferentes, checa-se com o CHCM (normocrômica ou hipocromia).
Poiquilocitose: formas diferentes.
POIQUILOCITOSE
• Acantócitos: forma de dedos de luvas (doença do fígado e do baço).
• Acuminócito: forma de fuso - normal em caprinos.
• Target Cel: forma de alvo - deficiência de Fe, doenças do baço e do fígado.
• Dacriócito: em forma de lagrima – desordens mieloproliferativas.
• Drepanócito: em forma de foice - rara.
• Carenada: forma de engrenagem de relógio (linfoma, glomerulonefrite ou falha técnica).
• Ovalócitos: deficiencia na formação da parede celular devido à falta de determinadas proteínas.
 • Knizócito: forma de cesta - resposta de anemias em cães.
• Esquisócito: fragmento de hemácias (traumas, nefrose, neoplasia).
• Estomatócito: forma de boca - cães com anemia crônica.
• Esferócitos: anemia hemolítica, transfusões e processos autoimunes.
• Corpúsculo de Heinz: precipitação de hemoglobina, normal em felinos.
PLAQUETAS
Função: manutenção da integridade vascular, hemostasia - formando o tampão, atividade pró-coagulante da membrana lipídica, formando a fibrina; cicatrização vascular.
Estimulam a migração de células endoteliais e produzem musculo liso; desempenham papel fundamental na inflamação (libera substâncias vasoativas).
Distribuição: homogênea ou em grumos.
Satelismo: em volta de neutrófilos.
Plaquetas gigantes: são mais funcionais que plaquetas normais.
Destruição: macrófagos, as senis são sequestradas pelo baço e figado.
TOMBOCITOSE
Aumento do número de plaquetas
Mecanismos:
Essencial: ocorre por disturbios mieloproliferativos, associado a sangramentos, em caes de meia idade ou idosos. Apresentam anemia não regenerativa ou regenerativa, macroplaquetas ocasionais.
 Secundária: aumento transitório das plaquetas.
Neoplasia como linfoma, melanoma, mastocitoma, mesotelioma.
Distúrbios gastrointestinais: pancreatite, hepatite, doenca intestinal inflamatória, colite.
Doenças imunomediadas: hemorragias e traumatismos.
Fisiológica: aumento da mobilização das plaquetas do compartimento esplênico e não esplênico (pulmões).
TROMBOCITOPENIA
Diminuição do numero de plaquetas.
Sinal clínico: petéquias.
Causas:
Produção anormal: aplasia, pancitopenia, hipoplasia, (fármacos citotóxicos), infiltração medular, pancitopenia (fármacos e infecçoes); megacariocitopoese ineficiente (sindrome mielodisplasica)
Remoção acelerada: destruição imunomediadas (fármacos, infecções, auto anticorpos); remoção não imunológica (CID, vasculite, neoplasia, infecção e sangramento).
HEMOSSIDIMENTAÇÃO
É a taxa que os eritrócitos precipitam no período de uma hora.
Teste não especifico, serve para triagem.
Realizar o teste no máximo após 6hrs da coleta.
Quandoocorre seu aumento?
Infecção generalizada, inflamação aguda, dermatites, artrites, Infecção crônica, trauma extenso, hipoparatireoidismo, síndrome de Cushing, neoplasias, gestação, estágio final de doença renal, anemias.
LEUCOGRAMA
Granulócitos: neutrófilos e precursores.
Agranulócitos: linfócitos e monócitos.
Fatores fisiológicos que influenciam:
Estresse.
Idade: canino jovens possuem leucocitose
 Sexo: cadelas em fase inicial de lactação possuem leucocitose com neutrofilia
NEUTRÓFILOS
Origem: medula óssea.
Função primária: fagocitose de fungos, parasitas e bactérias.
Função adicional: destruir células infectadas, ampliar reação inflamatória regula a granulocitopoese.
2º linha de defesa, depois da pele.
Produção: Mialoblasto -> Promielócito -> Mielócito - Metamielócito - Bastonete -> Neutrófilo.
Pools:
• Circulante: venopunção.
• Marginal: estão no endotélio dos vasos capilares e vênulas (baço, pulmão).
Na inflamação: as células marginais (pool) se desgrudam da parede do endotélio para resolver o problema até o tecido, circulando no pool circulante.
Uma vez migrado para os tecidos, os neutrófilos não voltam para o pool circulante.
Destruição: baço, fígado e medula óssea.
• Granulações tóxicas: processo ativo de fagocitose por neutrófilos.
Fatores que influenciam o número: produção e liberação medular, alteração entre os compartimentos, migração tecidual.
NEUTROFILA
 Aumento do número de neutrófilos.
Mecanismos:
Saída do pool marginal para o circulante.
Diminuição da migração tecidual.
Aumento da produção e/ou saída da medula.
Causas:
Fisiológicas: febre, excitação e excercicios (adrenalina).
Drogas: corticoide endógeno e exógeno. 
 Dois princípios:
a) Primário: saída da medula para o sangue
b) Secundário: perda da adesividade de parede
• Processos infecciosos ou inflamatórios: ocorrem em 30% dos casos.
• Inflamação aguda: sepse, necrose tecidual, doenças imunomediadas.
• Inflamação crônica supurativas: piometra, abcessos, piotórax, piodermite e neoplasias.
• Inflamação compensada: equilíbrio entre produção medular e demanda tissular.
Anemía hemolítica ou hemorragias: geralmente nas anemias imunomediadas.
Leucemias granulocíticas e distúrbios hereditários
NEUTROFILIA: DESVIO A ESQUERDA
Células de neutrófilos imaturas na circulação.
Classificação quanto ao tipo celular:
a) + ou leve: aumento de bastonetes
b) + ou moderado: Metamielócito.
c) + ou marcado: Mielácito e Promielócito.
d) +++ ou acentuado: Mieloblasto.
Classificação quanto a produção medular:
Regenerativa; quando existe leucocitose.
Degenerativa: quando ocorre uma leucopenia, ou o numero de leucócitos está normal ou levemente aumentado.
NEUTROFILOS TÓXICOS
Comum em doenças inflamatorias intensas ou toxemia
Classificam-se em: +, ++, +++.
Podemos encontrar no citoplasma: erlichia, hepatozoon e histoplasma.
NEUTROPENIA
Diminuição dos neutrófilos
Causas:
1. Deficiência na produção medular:
Reações a fármacos (estrógenos, fenilbutazona, sulfatrimetropin, cloranfenicol, griseofulvina e outros).
Substâncias químicas tóxicas.
Agentes infecciosos como: parvovírus, panleucopenia felina, leucemia felina, Ehrlichia.
As hemácias e plaquetas podem estar com sua produção diminuídas, resultando em anemia não regenerativa e trombocitopenia.
2. Demanda tecidual aguda:
Processo inflamatório grave; geralmente ocorre desvio a esquerda; alterações tóxicas nos neutrófilos são vistas.
Metrite, ruptura de vísceras, mastite gangrenosa.
Prognostico ruim ou reservado.
3. Aumento da marginalização:
Anafilaxia.
Endotoxemia.
Drogas mielotóxicas (estrogenos, cloranfenicol, fenilbutazona, cefalosporina, sulfadiazinam, trimetropin, thiacetasamida).
5. Radiação ionizante
6. Outras causas: necrose medular, perda de espaço hematopoiético (neoplasias medulares, osteopetrose, mielofibrose, hereditariedade).
EOSINÓFILOS
Produção: medula, e em menor grau no braço, timo e linfonodos cervicais.
A vida média intravascular no cão é de 1h.
Uma vez nos tecidos, dificilmente entram novamente para circulação.
Pool:
Marginal
Circulante: encontrado em alguns tecidos (ID, pulmão, pele e útero); migram para os tecidos graças a agente quemotáteis (antígeno anticorpo, histamina, leucotrienos).
Função:
Controle de parasitas
Resposta alérgica e inflamatória.
Tem atividade bactericida e fagocítica limitadas, desempenhando papel importante na destruicão de células neoplásicas.
EOSINOFILIA
Aumento no número de eosinófilos.
Mecanismos:
Aumento na produção.
Saída da medula em grande quantidade.
Redistribuição das células para o pool marginal.
Aumento da sobrevida vascular.
Causas:
Processos alérgicos, processos parasitários
Processos inflamatórios crônicos causados por fungos ou corpos estranhos.
Neoplasias: mastocitoma e mais raramente linfoma.
Leucemia eosinofílica.
EOSINOPENIA
Diminuição do numero de eosinófilos
Mecanismos:
Diminuição na produção.
Diminuição da saída pela medula.
Acentuada destruição intravascular.
Presença dos mesmos em tecidos comprometidos com processos alérgicos ou parasitários: pulmão, pele, útero, ID.
Causas:
Processos alérgicos ou parasitarios teciduais
Estresse: diminuição na produção, lise intravascular, sequestro para orgaos ricos em células fagocitaria, aumento da migração tecidual.
Processos infecciosos e inflamatórios agudos.
Raro no sangue, como na medula óssea.
Existe similaridade entre o basófilo e o mastócito.
Produção medula e tem a mesma célula progenitora que os mastócitos.
Inter-relação com os eosinófilos
Basofilia ocorre simultaneamente com a osinofilia
Função:
Os grânulos contem histamina e heparina
Histamina liberada tem importante função nas reações de hipersensibilidade
Heparina tem função anticoagulante no PI.
Sintetizam muitas citocinas que modulam reações inflamatórias
BASOFILIA
Ocorre concomitantemente com a eosinofilia
Reações alérgicas e de sensibilidade
 Parasitas
Hiperlipemia: disturbios metabolicos
Leucemia basofilica.
LINFOCITOS
Classificação:
a) Tamanho: pequeno, médio e grande.
b) Vida média: pequena e longa.
c) Resposta imunológica: linfócito B, linfócito T, não T e não B.
Produção: medula e órgãos linfoides (timo, linfonodos, baço, placa de Peyer, tonsilas) - são primariamente produzidos nos linfonodos
Os linfócitos são os únicos que recirculam:
Sangue -> linfonodos -> linfas - sangue
O tempo do circuito é aproximadamente de 8 a 12 horas.
Linfócitos podem viver de meses a anos.
Função: imunidade celular (linfócitos T) formam e liberam citocinas.
Imunidade humoral (linfócitos B), se diferenciam em plasmócitos que produzem imunoglobulinas.
Servem como células de memória: monitorizam a presença de antígenos; uma vez ativados, penetram nos linfonodos e iniciam uma resposta munocelular e humoral
Linfócito B: anticorpos
Linfócitos T:
- Celulas T inflamatória: recruta monócitos e neutrófilos ao sitio da infecção.
- Céls. T citotóxico: atacam vírus e talvez células tumorais
- Céls. Helper T: auxiliam na formação de anticorpos pelas células B.
LINFOCITOSE
Aumento do númera de linfócitos
Emocão ou estresse emocional: liberação de epinefrina. No gato, pode ser superior de 7 a 10 vezes o numero na circulação normal.
Infecções cronicas
 Tumores: linfoma, linfossarcoma, leucemias.
 Vacinação
LINFOPENIA
Diminuição do número de linfócitos
Estresse: linfólise no sangue e nos tecidos linfoides; desvio dos linfócitos do sangue para
outros compartimentos ou ambos
Diminuição da linfopoese: irradicação, quimioterapia e timectomia.
Cães em estágios finais de insuficiência renal
 Interrupção na circulação linfática.
Infecções virais agudas, pela destruição dos linfócitos ou sequestro para órgãos linfoides.
Leucemias.
Enteropatias (perda proteica) devido a drenagem de linfócitos pela linfa
Deficiência de zinco.
LINFÓCITOS ATIVADOS
São linfócitos antigenicamente estimulados, linfócitos com transformação blástica.
Morfologia: núcleo grande, cromatina reticulada com nucléolos visíveis, citoplasma azul claro e intenso.
LINFÓCITOS ATÍPICOS 
Estão presentes em doenças infecciosas e neoplásicas.
Morfologia:Células grandes, núcleo fendido, raramente possuem grânulos azurrófilos no citoplasma.
PLASM CELL
Trata-se de um linfócito B maduro.
Produz anticorpos.
Raramente é visto no sangue periférico.
MONÓCITOS
Origem: medula, onde entram para a corrente circulatória e, logo para tecidos e cavidades naturais passando a denominar macrófagos.
Função:
Fagocitose, regulação da resposta imune.
Destruição de debris celulares
Secreção de inúmeras substâncias (liberam mediadores).
MONOCITOSE
Aumento do numero de monocitos
Inflamação ou infecção cronica, corticoide endogeno ou exógeno em cães, mas nem sempre em felinos, leucemias.
Geralmente a monocitose ocorre junto com a neutrofilia
Monócitos tóxicos: nos casos de septicemia agudas bacterianas.
PROGNOSTICO HEMATOLOGICO
Favorável: reaparecem os linfócitos, eosinófilos e os leucócitos voltam a normalidade; desaparecimento do desvio a esquerda e das granulações tóxicas.
Reservado: eosinopenia duradoura, linfopenia intensa, presença de granulações tóxicas evidentes, desvio a esquerda degenerativo.
INFLAMAÇÃO
Monocitose e neutrofilia com desvio a esquerda.
Pode ocorrer eosinofilia, quando o processo é: intestinal, pulmonar ou genital.
O numero total de leucócitos pode estar normal, baixa ou elevada.
ESTRESSE
Apresentam: Neutrofilia; eosinopenia; linfopenia; monocitose.
NECROSE TECIDUAL
Monocitose que tambem pode ocorrer quadros de inflamaçao.
HIPERSENSIBILIDADE SISTEMICA
Eosinofilia
LEUCOGRAMA INFLAMATÓRIO AGUDO
Neutrofilia, desvio a esquerda regenerativo.
Linfopenia e monocitose
LEUCOGRAMA INFLAMATÓRIO CRÔNICO
Existem dois padrões:
1. Leucocitose marcante com desvio a esquerda, neutrófilos tóxicos e monocitose.
• Geralmente, acompanhada por anemia e hiperglobolinemia.
2. Contagem normal ou discretamente aumentada de leucócitos com contagem de neutrófilos normal, ou ligeiramente aumentada, sem desvio a esquerda, linfócitos e monócitos normais.
A resposta típica de um processo inflamatório grave:
• Neutropenia, desvio a esquerda, linfopenia, monocitose variável.
TOXEMIA SISTÊMICA
Neutrófilos tóxicos no sangue periférico.
ANEMIA REGENERATIVA
Histórico.
Hemoglobinemia e hemoglobinúria: hemólise
Contagem elevada de reticulócitos
 Esferócitos: corpusculo de Heinz, esquisócitos, hemacias fantasmas, excentrocitos, agente etiológicos.
ANEMIA ARREGENERATIVA
Doença inflamatoria: normocitica e normocromica discreta a moderada e leucograma inflamatorio.
 Deficiencia de ferro.
 Anemia megablobastica
 Mielofibrose: dacriócito e ovalócitos, leucopenia.
 Presença de grande numeros de eritroblastos com ausencia de policromasia, dano no estroma celular: intoxicação por Pb e infecção por virus da Leucemia Felina.