ESTRUTURA E FUNÇÃO CARDÍACA

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LOCALIZAÇÃO CARDÍACA 
Mediastino, na cavidade torácica 
É envolvido por tecido adiposo, que 
se acomoda ao entorno do coração. 
O excesso da gordura pode inibir a 
eficiência mecânica do órgão 
cardíaco, já que amortiza a diástole e 
que favorece o risco de doenças 
coronarianas 
 
O CORAÇÃO COMO UMA BOMBA 
O coração é formado por duas 
bombas distintas: o coração direito, 
que bombeia o sangue para os 
pulmões, e o coração esquerdo, que 
bombeia o sangue através da 
circulação sistêmica que fornece o 
fluxo sanguíneo aos demais órgãos e 
tecidos. Por sua vez, cada um desses 
corações é uma bomba pulsátil de 
duas câmaras, composta por um átrio 
e um ventrículo 
Cada átrio é fraca bomba de escova 
para o ventrículo, ajudando a propelir 
o sangue para o seu interior 
Os ventrículos, por sua vez, fornecem 
a força de bombeamento principal 
que propele o sangue através da 
circulação pulmonar, partindo do VD, 
 
 
ou da circulação sistêmica, partindo do 
VE 
Possuem as cordas tendíneas e os 
músculos papilares, que contrai e 
estica a anterior. Pela pressão, as 
valvas conseguem se fechar 
 
FISIOLOGIA DO MÚSCULO 
CARDÍACO 
O coração é composto por três tipos 
principais de músculo: o músculo atrial, 
o músculo ventricular e as fibras 
especializadas excitatórias e 
condutoras 
Os tipos atrial e ventricular de 
músculo contraem-se quase como os 
músculos esqueléticos, mas com 
duração muito maior de contração 
As fibras excitatórias e de condução 
do coração, no entanto, só se 
contraem fracamente por conterem 
poucas fibras contráteis, mas 
apresentam descargas elétricas 
rítmicas automáticas, na forma de 
potenciais de ação, ou fazem a 
condução desses potenciais de ação 
pelo coração, representando sistema 
excitatório que controla os batimentos 
cardíacos 
ANATOMIA FISIOLÓGICA DO 
MÚSCULO CARDÍACO 
A fibra muscular cardíaca se dispõe 
em malha com as fibras se dividindo, 
se recombinando e, de novo, se 
separando 
O músculo cardíaco é estriado e 
contém miofibrilas típicas, com 
filamentos de actina e miosina 
MIOCÁRDIO É UM SINCÍCIO 
As áreas escuras que cruzam as 
fibras miocárdicas são referidas como 
discos intercalados, que são 
membranas celulares que separam as 
células miocárdicas umas das outras 
Em cada um deles, as membranas 
celulares fundem entre si, para formar 
junções comunicantes permeáveis 
(gap junctions), que permitem rápida 
difusão, quase totalmente livre, de 
íons. Assim, eles se movem com 
facilidade pelo líquido intracelular, com 
os potenciais de ação se propagando 
facilmente de uma célula muscular 
cardíaca para outra 
Dessa forma, o miocárdio forma 
sincício de muitas células musculares 
cardíacas, no qual as células estão tão 
interconectadas que, quando uma 
célula é excitada, o potencial de ação 
se espalha rapidamente para todas 
 
POTENCIAL DE AÇÃO NO 
MÚSCULO CARDÍACO 
No músculo cardíaco, o potencial de 
ação é originado pela abertura de 
canais de dois tipos: (1) os mesmos 
canais rápidos de sódio ativados por 
voltagem do músculo esquelético; e 
(2) grupo diferente de canais de 
cálcio do tipo lento, que também são 
referidos como canais de cálcio-sódio 
Por meio disso, uma grande 
quantidade de íons cálcio e sódio 
penetra nas fibras miocárdicas por 
esses canais e essa atividade mantém 
o prolongado período de 
despolarização, causando o platô do 
potencial de ação 
Imediatamente após o início do 
potencial de ação, a permeabilidade 
da membrana celular miocárdica aos 
íons potássio diminui, 
aproximadamente, por 5 vezes, efeito 
que não ocorre nos músculos 
esqueléticos 
A redução da permeabilidade ao 
potássio diminui a saída de íons com 
carga positiva durante o platô e, assim, 
impede o retorno rápido do potencial 
de ação para seu nível basal 
Quando os canais de cálcio-sódio se 
fecham e cessa o influxo destes, a 
permeabilidade da membrana aos íons 
potássio aumenta rapidamente, cuja 
perda iônica provoca retorno imediato 
do potencial de membrana da fibra 
em seu nível de repouso, encerrando, 
dessa forma, o potencial de ação 
 
 
VELOCIDADE DE CONDUÇÃO DO 
MÚSCULO CARDÍACO 
FIBRAS MUSCULARES CARDÍACAS 
0,3m/s a 0,5m/s 
FIBRAS DE PURKINJE 
4m/s 
PERÍODO REFRATÁRIO 
O músculo cardíaco, como todos os 
tecidos excitáveis, é refratário à 
reestimulação durante o potencial de 
ação. Assim, o período refratário do 
coração é o intervalo de tempo 
durante o qual o impulso cardíaco 
normal não pode reexcitar área já 
excitada do miocárdio 
O período refratário absoluto do 
ventrículo é de 0,25 a 0,3 segundos, 
o que equivale, aproximadamente, à 
duração do prolongado platô. Isso 
garante de um período de 
relaxamento antes de uma nova 
contração cardíaca 
 
Além disso, evita-se a tetania pela 
alternância de contração e 
relaxamento, o que é fundamental ao 
bombeamento do fluxo sanguíneo 
Como o átrio possui menos músculos, 
possui período refratário mais curto, 
em torno de 0,15s, dos que nos 
ventrículos 
 
OBS: REPOLARIZAÇÃO PRECOCE 
No seu pico, canais de Na+ se fecham 
rapidamente e canais de K+ 
dependentes de voltagem se abrem. 
Isso resulta em uma pequena 
diminuição de potencial de ação, 
conhecida como a fase de 
repolarização precoce 
(prolongamento da despolarização) 
 
 
ACOPLAMENTO EXCITAÇÃO-
CONTRAÇÃO: A FUNÇÃO DOS ÍONS 
CÁLCIO E DOS TÚBULOS T 
O termo “acoplamento excitação-
contração” refere-se ao mecanismo 
pelo qual o potencial de ação provoca 
a contração das miofibrilas 
Quando o potencial de ação cursa 
pela membrana do miocárdio, o 
potencial de ação se difunde para o 
interior da fibra muscular, passando ao 
longo das membranas dos túbulos 
transversos (T). O potencial dos 
túbulos T, por sua vez, age nas 
membranas dos túbulos 
sarcoplasmáticos longitudinais para 
causar a liberação de íons cálcio pelo 
retículo sarcoplasmático no 
sarcoplasma muscular. 
Esses íons cálcio se dispersam para as 
miofibrilas, quando catalisam as 
reações químicas que promovem o 
deslizamento, um contra o outro, dos 
filamentos de miosina e actina, 
produzindo, assim, a contração 
muscular 
Além dos íons cálcio, liberados das 
cisternas do retículo sarcoplasmático 
para o sarcoplasma, grande 
quantidade de íons cálcio adicionais 
também se difunde para o 
sarcoplasma, partindo dos próprios 
túbulos T no momento do potencial 
de ação por canais dependentes de 
voltagem na membrana de túbulos T 
A entrada de cálcio ativa canais de 
liberação de cálcio, também 
chamados canais de receptores de 
rianodina, na membrana do retículo 
sarcoplasmático, o que desencadeia a 
liberação de cálcio para o 
sarcoplasma. Em seguida, íons cálcio 
no sarcoplasma interagem com a 
troponina para iniciar a formação de 
pontes cruzadas (cross--bridges) e 
contração, pelo mesmo princípio 
básico 
Sem esse cálcio adicional dos túbulos 
T, a força da contração miocárdica 
ficaria consideravelmente reduzida, 
pois o retículo sarcoplasmático do 
miocárdio é menos desenvolvido que 
o do músculo esquelético e não 
armazena cálcio suficiente para 
produzir a contração completa. Por 
outro lado, os túbulos T do músculo 
cardíaco têm diâmetro cinco vezes 
maior que os túbulos do músculo 
esquelético, o que equivale a volume 
25 vezes maior 
A força da contração cardíaca 
depende muito da concentração de 
íons cálcio nos líquidos extracelulares. 
Na verdade, coração colocado em 
solução livre de cálcio rapidamente 
para de bater. 
Ao final do platô do potencial de ação 
cardíaco, o influxo de íons cálcio para 
o músculo cardíaco é bruscamente 
interrompido, e os íons cálcio no 
sarcoplasma são rapidamente 
bombeados de volta para fora das 
fibras musculares, tanto para o 
retículo sarcoplasmático quanto para 
o líquido extracelular dos túbulos T. O 
transporte de cálcio de volta para o 
retículo sarcoplasmático é realizado 
com o auxílio de bomba de cálcio 
adenosina trifosfatase (ATPase) 
Como resultado,a contração cessa 
até que ocorra novo potencial de 
ação 
 
CONTROLE AUTÔNOMO DO 
CORAÇÃO 
SIMPÁTICO 
Inervam diretamente os músculos dos 
ventrículos e o nodo sinoatrial, 
considerado o marca-passo cardíaco 
(parte que mais se auto excita) 
AÇÕES DO SIMPÁTICO 
INOTROPISMO + 
O simpático aumenta a força de 
contração do coração (contratilidade 
cardíaca) 
CRONOTROPISMO + 
Aumento da frequência cardíaca: mais 
batimentos por minuto 
BATNOTROPISMO + 
Aumento da excitabilidade cardíaca 
 
 
DROMOTROPISMO + 
Aumento da condutibilidade cardíaca, 
dado os discos intercalares 
 
PARASSIMPÁTICO (VAGO) 
Basicamente, inervam o nodo 
sinoatrial e o nodo atrioventricular 
AÇÕES DO PARASSIMPÁTICO 
INOTROPISMO – 
Reduz a força de contração 
(contratibilidade) cardíaca 
CRONOTROPISMO – 
Diminuição da frequência cardíaca 
BATNOTROPISMO – 
Redução da excitabilidade cardíaca 
DROMOTROPISMO – 
Diminuição da condutibilidade do 
coração 
 
FORMA DE CONTROLE DA FC PELO 
SNA 
NEURÔNIOS SIMPÁTICOS 
Agem nos receptores B das células 
auto rítmicas (nodo sinoatrial). 
Isso leva ao maior influxo de sódio e 
de cálcio e implica, por conseguinte, o 
aumento da frequência de 
despolarização e da frequência 
cardíaca 
NEURÔNIOS PARASSIMPÁTICOS 
Agem nos receptores muscarinicos 
das células auto rítmicas. 
Isso leva ao maior efluxo de K+ e a 
uma diminuição do influxo de Ca+, o 
que corrobora a hiperpolarização da 
célula. Assim, há a diminuição da 
frequência de despolarização e da 
frequência cardíaca 
 
OBS: Células auto excitáveis do nodo 
sinoatrial: NÃO há platô. 
OBS: O SNA NÃO as excitam, ele as 
modulam 
 
 
MODULAÇÃO DA FREQUÊNCIA 
CARDÍACA PELO SNA 
 
PRETO: Normal 
VERMELHO: Quando estimulado pelo 
simpático 
AZUL: Quando estimulado pelo 
parassimpático 
EXCITAÇÃO RÍTMICA DO CORAÇÃO 
MARCAPASSO FISIOLÓGICO DO 
CORAÇÃO 
Gera impulsos ritmados, para produzir 
contração rítmica do músculo 
cardíaco 
Conduz esses impulsos rapidamente 
através do coração 
NODO SA 
Inicia a autoexcitação. 
Conecta-se diretamente com as fibras 
atriais, permitindo que o potencial de 
ação propague imediatamente para a 
musculatura atrial 
VIAS INTERNODAIS (ANTERIOR, 
MÉDIA E POSTERIOR) 
Condução dos estímulos para os 
átrios 
 
NODO AV 
Localizado na divisão entre os átrios e 
os ventrículos 
É responsável por retardar a 
condução do impulso dos átrios para 
os ventrículos, em vista de se garantir 
a eficiência da frequência e do 
enchimento cardíaco 
FEIXE DE HIS 
Ramos direito e esquerdo que 
seguem pelo septo interventricular 
para propagar o estímulo 
imediatamente nos ventrículos 
FIBRAS DE PURKINJE OU RAMOS 
SUBENDOCÁRDICOS 
No ápice, transmitem o potencial de 
ação para a parede dos ventrículos 
 
NODO SA COMO MARCAPASSO 
CARDÍACO 
Frequência de descarga do nodo SA 
é mais rápida 
Controla o batimento cardíaco, pois 
sua frequência rítmica de descarga é 
maior que em qualquer outra parte 
do coração 
 
 
Frequência rítmica intrínseca: 
 
ESCAPE VENTRICULAR 
Os batimentos de escape ventricular 
ocorrem quando a taxa de descarga 
elétrica que atinge os ventrículos, 
normalmente iniciada pelo nodo 
sinoatrial do coração, transmitida ao 
nodo atrioventricular e, em seguida, 
aos ventrículos, cai abaixo da taxa 
básica determinada pela taxa de 
despolarização espontânea das células 
de marcapasso ventricular 
Isso é resultante da estimulação vagal 
de lentificar ou bloquear o ritmo e a 
condução cardíaca. Ao liberar 
acetilcolina, as fibras parassimpáticas 
desse nervo levam à diminuição da 
frequência rítmica do nodo SA e da 
excitabilidade das fibras juncionais, por 
meio de sua tendência à 
hiperpolarização, o que lentifica a 
transmissão do impulso cardíaco para 
os ventrículos 
Por causa disso, os ventrículos param 
de contrair de 5 a 20s e, como 
mecanismo fisiológico de resolução, as 
Fibras de Purkinje desenvolvem ritmo 
próprio, denominado escape 
ventricular. Assim, estas dão sobrevida 
ao paciente, já que o sistema elétrico 
atrial está paralisado