Estudo dirigido de bioquímica

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Bioquímica II. 
Letícia – ATM 26 
ESTUDO DIRIGIDO DE BIOQUÍMICA 
1. O que são lançadeiras? Para que elas servem? Cite 
as duas lançadeiras existentes, a localização delas e a 
diferença de funcionamento entre as duas. 
Lançadeiras podem ser definidas como um conjunto de 
reações enzimáticas que visa à movimentação de 
equivalentes redutores de uma região mais externa da célula 
para a matriz mitocondrial. As lançadeiras servem para dar 
continuidade a processos e vias metabólicas na busca pela 
produção de energia. 
Dois exemplos de lançadeiras que podem ser citados 
são: a lançadeira malato-aspartato e a lançadeira glicerol-3-
fosfato. Enquanto a primeira transporta os equivalentes 
redutores produzidos na glicólise essencialmente no 
fígado, coração e rim, a lançadeira glicerol-3-fosfato age 
na musculatura esquelética e no encéfalo. Além disso, 
enquanto a lançadeira malato-aspartato entrega equivalentes 
redutores NADH diretamente ao complexo I da cadeia 
respiratória, a lançadeira glicerol-3-fosfato entrega os 
equivalentes redutores via FAD para a ubiquinona e então, 
diretamente no complexo III, o que condiciona menor 
produção de energia para cada par de elétrons. 
2. Explique o funcionamento da cadeia transportadora 
de elétrons. Cite todos os complexos e explique o que 
ocorre em cada um deles 
A cadeia transportadora de elétrons é um conjunto de 
reações que acontecem na matriz mitocondrial e antecede a 
fosforilação oxidativa. A energia produzida pelo transporte 
de elétrons dos equivalentes redutores no meio 
intermembranoso é utilizada para gerar um gradiente 
eletroquímico. Posteriormente, essa energia será utilizada 
para produzir ATP. 
Para a ocorrência de todas as reações, é necessária a 
presença de quatro complexos enzimáticos. 
Complexo I – catalisa processos simultâneos: a 
transferência de um íon hidreto do NADH e um próton da 
matriz para a ubiquinona. E a transferência endergônica de 4 
prótons da matriz para o espaço intermembrana. É 
considerado uma bomba de prótons, pois o fluxo de dois 
elétrons do NADH para o UQH2, através do NADH-Q 
redutase, resulta no bombeamento de quatro H+ da matriz 
para o espaço intermembrana. 
Complexo II – realiza a oxidação do FADH2 pela UQ. 
Essa reação não ibera energia suficiente para sintetizar ATP, 
servindo apenas para injetar os elétrons a partir do FADH2. 
Como a variação de energia livre é muito pequena, o 
complexo succinato-Q redutase e outras enzimas que 
transportam elétrons de FADH2 para a UQ não são 
considerados bomba de prótons. 
Complexo III - conhecido como Ubiquinol-citocromo 
C redutase. Realiza a oxidação da UQ pelo citocromo c. Os 
elétrons fluem do ubiquinol para o citocromo C. 
Esse complexo é considerado uma bomba de prótons 
devido à presença da enzima citocromo redutase, que atua 
transferindo elétrons de UQH2 para o citocromo C O 
citocromo C é uma proteína hidrossolúvel que bombeia mais 
quatro prótons para membrana mitocondrial externa. 
Complexo IV – também conhecido como citocromo 
oxidase. É o terceiro e último complexo bombeador de 
prótons da cadeia respiratória. Catalisa a transferência de 
elétrons do citocromo C reduzido para o oxigênio molecular, 
aceptor final de hidrogênios. 
3. Explique o processo de fosforilação oxidativa: 
É o processo que explica a formação de ATP quando 
elétrons do NADH ou do FADH2 são transferidos até uma 
molécula de oxigênio por intermédio de transportadores. O 
bombeamento de prótons para fora da matriz mitocondrial 
gera uma força eletromotriz que altera o potencial 
transmembranoso. O ATP é sintetizado quando os prótons 
fluem de volta à matriz mitocondrial pela ATP sintase. É o 
movimento dos prótons que gera energia suficiente para 
formar ATP. 
4. O que é teoria quimiosmótica? 
É uma teoria que sugere que a maioria da síntese de 
ATP em células que respiram vem do gradiente 
eletroquímico pela membrana interna das mitocôndrias ao 
utilizar a energia do NADH e FADH2 formados no 
catabolismo de moléculas como glicose. A enzima que faz 
ATP utilizado a quimiosmose é a ATP sintase. 
5. Qual a importância da cadeia de transporte de 
elétrons para a formação do ATP? Como funciona 
essa cadeia? Qual a relação do funcionamento da 
cadeia para a síntese de ATP? 
A cadeia de transporte de elétrons é imprescindível, 
pois forma um gradiente de prótons da membrana 
mitocondrial interna, que leva à síntese do ATP devido à 
movimentação desses elétrons. Sem o funcionamento dessa 
cadeia, não há geração de gradiente eletroquímico, o que 
corrobora a não formação de ATP também. Conforme os 
íons H+ fluem a favor do gradiente para a matriz, eles 
passam por uma enzima chamada ATP sintase, que 
aproveita o fluxo de prótons para sintetizar ATP, desse 
modo, se não houver pleno funcionamento da cadeia 
transportadora de elétrons, não haverá formação de ATP. 
6. Qual a diferença entre anabolismo e catabolismo de 
lipídeos? Quando ocorre um ou outro? 
O anabolismo ocorre quando há síntese de ácidos 
graxos, proporcionada pelo alto índice energético das 
células. O catabolismo acontece na situação contrária, 
quando os níveis de energia celular estão muito baixos e é 
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necessário utilizar as reservas do tecido adiposo para 
produção de ATP. Os dois processos envolvem reações de 
oxirredução e diferem-se na direção e enzimas, localização 
celular e aceptor final de elétrons. 
A degradação de ácidos graxos ocorre a partir da b-
oxidação, em que há remoção gradual de acetil-CoA. 
7. O que é a beta-oxidação? Onde ocorre? Quais são as 
4 reações desse processo? 
É o processo que gera a degradação de ácidos graxos. 
Antes de iniciar a b-oxidação, o ácido graxo sofre ativação. 
A ativação ocorre quando o AG já está no interior do 
citoplasma e sofre a incorporação de uma coenzima A, que 
gasta 2 ATP, e o AG se torna um acil-CoA (acil significa 
acido graxo com numero indeterminado de C). Como o 
Acil-CoA não é permeável à membrana mitocondrial 
interna, para que ele adentre, ele se junta a uma molécula de 
carnitina (aminoácido) e libera a coenzima A. Por simporte, 
a carnitina consegue passar para dentro da célula, 
carregando a acil-carnitina (junção do Acil+molécula de 
carnitina). 
Dentro da célula, quando a acil carnitina se separa para 
que a carnitina possa voltar para fora da matriz mitocondrial 
e dar continuidade ao transporte, uma molécula de coenzima 
A se une novamente, reconstituindo o Acil-CoA e a partir 
desse ponto, inicia a b-oxidação. 
Etapas da B-oxidação: 
1. A acil-CoA sofre uma desidrogenação entre o C 
alfa e beta, formando uma insaturação entre esses 
carbonos e liberando um FAD. 
2. Essa nova molécula sofre uma hidratação, 
transformando-a em um álcool. 
3. O álcool sofre uma oxidação em que uma molécula 
de NAD é reduzida, formando uma cetona no 
carbono B. 
4. Essa cetona é quebrada formando acetil-CoA e um 
composto acil com 2 carbonos a menos, o qual 
retornará ao inicio para sofrer as quatro reações 
novamente. 
8. Quais produtos são formados em cada passagem do 
ácido graxo pela betaoxidação? 
Há formação de um NADH2, um FADH2 e um Acetil-
CoA. Caso a b-oxidação fosse do ácido palmítico (16C), ele 
sofreria 7 vezes a b-oxidação, rendendo então: 7 NADH2, 7 
FADH2 E 8 acetil-CoA. 
9. Explique o processo de transporte dos ácidos graxos 
do citosol para o interior da mitocôndria. 
(JÁ FOI CITADO NA RESPOSTA DA QUESTÃO 7). 
10. O que são corpos cetônicos? Quando e como são 
formados? 
Os corpos cetônicos são derivados do Acetil-CoA e são 
produzidos quando essa molécula encontra-se em excesso. 
A acetil-CoA produzida na oxidação dos ácidos graxos só 
entra no ciclo do ácido cítrico se a degradação dos lipídeos e 
carboidratos estiverem equilibradas. A entrada de acetil-
CoA depende da disponibilidade do oxaloacetato para 
formar citrato. No entanto, durante o jejumprolongado, ou 
diabetes, o oxaloacetato é utilizado na gliconeogênese para 
formar glicose. Desse modo, o excesso de acetil-CoA gera a 
produção de corpos cetônicos. 
A produção de corpos cetônicos inicia com a condensação 
de duas moléculas de acetil-CoA, formando o acetoacil-
CoA. 
Posteriormente, outra molécula de acetil-CoA é adicionada 
ao acetoacil-CoA. Essa molécula formada por três acetil-
CoA será clivada, formando os corpos cetônicos 
acetoacetato e acetil-CoA. E a partir do acetil-CoA será 
formada a acetona. O acetoacetato pode ser reduzido a b-
hidroxibutirato. Dos três corpos cetônicos (Acetona, 
Acetoacetato e Beta-hidróxi-butirato), somente dois são 
utilizados para a produção de energia. A acetona, por ser 
muito volátil, evapora e não continua nos processos 
metabólicos. 
11. Como os grupos amino chegam até o fígado para 
serem processados? 
A partir do transporte pela alanina e glutamina, que são 
os principais transportadores de nitrogênio no sangue. 
12. Qual o papel do glutamato no catabolismo dos 
aminoácidos? 
Ele atua como um receptor de grupos amino, coletando 
o nitrogênio. Desse modo, conduz os grupos amino para 
serem utilizados por vias biossintéticas, ou então para uma 
sequencia final de reações pelas quais são formados 
produtos nitrogenados degradados que, depois serão 
excretados. 
13. Qual o papel da enzima glutamato desidrogenase? 
Onde ela se encontra? 
Essa enzima retira o nitrogênio do glutamato, gerando 
uma molécula de amônia e alfa cetoglutarato. É uma enzima 
mitocondrial encontrada principalmente no fígado e no rim. 
14. O que são reações de transaminação? Para que elas 
servem? 
São reações de transferência de um grupo amino de um 
aminoácido para um cetoácido, para formar um novo 
aminoácido e um novo ácido alfa-cetônico. É um processo 
mediado pelas enzimas aminotransferases. É importante por 
trocar um grupamento amino entre aminoácidos, assim 
passando o grupamento para o seu carreador dentro da 
mitocôndria e assim realizando o ciclo da ureia. 
Sempre um par de aminoácidos e seus alfa-cetoácidos 
correspondentes estão envolvidos nessa reação. O α-
cetoglutarato e o glutamato são, normalmente, um dos pares. 
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Exemplo comum é a transaminação que ocorre pela 
enzima ALT e AST. 
A alanina aminotransferase transfere um grupo amino 
da alanina para o α-cetoglutarato, se transformando em 
piruvato, e o α-cetoglutarato, ao receber o grupo amino, se 
transforma em glutamato. 
A enzima aspartato aminotransferase (AST) realiza a 
transferência de um grupo amino do aspartato para o α-
cetoglutarato, se transformando em oxaloacetato, e o α-
cetoglutarato, ao receber o grupo amino, se torna glutamato. 
15. O que é o ciclo da ureia? Descreva todas as suas 
reações. Para que serve o ciclo da ureia? 
É um conjunto de processos metabólicos em que a 
amônia é convertida em ureia nos hepatócitos. Depois de ser 
formada, a amônia é transportada até os rins e excretada na 
urina. Compreende quatro reações, sendo que se inicia na 
mitocôndria, mas três etapas ocorrem no citosol. 
No fígado, a NH3 liberada pelo glutamato reage com o 
CO2 e forma o carbamoil fosfato; 
O carbamoil fosfato reage com a ornitina, perdendo um 
fosfato, formando a citrulina. 
A citrulina ai da mitocôndria e no citoplasma reage com 
o aspartato. Com o gasto de dois ATP, forma o composto 
arginino-succinato. 
O arginino-succinato é clivado pela enzima arginino-
succinase, liberando fumarato e arginina. 
Por fim, a arginina é clivada, restaurando a ornitina 
e liberando ureia. 
O ciclo da ureia serve para que o nosso organismo não 
se intoxique com a amônia, que é uma substancia nociva aos 
tecidos. 
16. O que acontece com os esqueletos carbonados (alfa-
cetoácidos) dos aminoácidos? 
Os esqueletos carbonados têm a opção de seguir 
diferentes vias metabólicas. Podem sofrer oxidação até se 
reduzir a CO2 e H2O, ou ser convertidos em glicose pela 
glicogênese ou em corpos cetônicos. 
17. Como existem 20 aminoácidos, existem 20 vias 
catabólicas diferentes. Contudo, todas essas vias 
convergem para formar apenas 6 produtos. Quais 
são esses produtos e qual é o destino dos mesmos? 
São: piruvato, acetil CoA, oxaloacetato, fumarato, α - 
cetoglutarato e succinato (4 últimos são intermediários do 
ciclo de Krebs). 
18. “Uma deficiência no ciclo da ureia pode gerar 
confusão mental.” “Alguns dos sintomas da 
encefalopatia hepática são causados por acumulo de 
amônia.” Explique as frases acima. 
A amônia em grandes quantidades se torna tóxica ao 
organismo. No cérebro, sua presença afeta o funcionamento 
dos neurotransmissores. Desse modo, a alta concentração de 
amônia está associada a sintomas como alterações no sono e 
na personalidade, problemas motores e de atenção, redução 
da cognição, comportamento inapropriado e até mesmo o 
coma profundo.