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Exercícios
GASOMETRIA
BCM1
Caso 01
Paciente de 30 anos chega ao Setor de Emergência em estado de coma, apenas respondendo aos
estímulos dolorosos. Sua respiração é superficial e com frequência normal. Familiares
encontraram próximo a ela diversas caixas de tranquilizantes vazias. Gasometria arterial: pH =
7,20; pCO2 = 80mmHg; HCO3- = 23 mM/L; BE = -1,2. Qual(is) o(s) distúrbio(s) acidobásico(s)
apresentado(s), seu(s) mecanismo(s), causa mais provável, outros exames a serem solicitados e
tratamento?
Como o pH está menor que 7,35 trata-se de uma acidose. A pCO 2 maior que 45 mmHg mostra
que existe um importante componente respiratório. A concentração de bicarbonato normal
mostra que não há compensação metabólica. Portanto o distúrbio acidobásico é acidose
respiratória aguda. O mecanismo do distúrbio nesta paciente é a diminuição da eliminação de
CO2 por redução da ventilação alveolar, insuficiência respiratória aguda, tipo hipoventilação. A
causa provável, em função da história, é depressão do centro respiratório por excesso de
tranquilizantes. Dois outros exames a serem solicitados são: 1- Radiografia de tórax a fim de
verificar se não há outras causas para o distúrbio ou a complicação mais frequente em
intoxicações deste tipo – pneumonia por aspiração de conteúdo gástrico; 2- Análise
toxicológica no sangue para confirmar o tipo de medicamento ingerido e orientar o tratamento
definitivo.
Nesse caso o tratamento inicial é o suporte à vida: estabelecer vias aéreas permeáveis através de
intubação traqueal e normalizar a ventilação alveolar com o uso de ventiladores mecânicos. Só
então indica-se a lavagem gástrica para a retirada de resíduos de medicamento. Dependendo
do(s) agente(s) ingerido(s) o tratamento definitivo pode ser dirigir para o uso de antagonistas
específicos, para a retirada do agente do organismo através de hemofiltração ou diálise ou
simplesmente aguardar a metabolização, mantendo o suporte ventilatório.
Caso 02
Após 24 horas de tratamento no CTI, a paciente do caso 01 ainda se encontra torporosa e
submetida a ventilação artificial. Gasometria arterial: pH = 7,52; pCO2 = 26 mmHg; HCO3- =
25,6 mM/L; BE = +1,2. Qual(is) o(s) distúrbio(s) acidobásico(s) apresentado(s), seu(s)
mecanismo(s), causa mais provável e tratamento?
Como o pH está maior que 7,45 trata-se de uma alcalose. A pCO 2 está menor que 35 mmHg,
sugerindo um componente respiratório. O bicarbonato normal mostra não haver componente
metabólico, nem tentativa de compensação. Em função disto o distúrbio acidobásico é alcalose
respiratória aguda. O mecanismo mais provável neste caso é a ventilação alveolar excessiva, o
que aumenta a eliminação de CO2 embora a diminuição da produção deste pelo organismo
também tenha que ser considerada, com o uso de tranquilizantes potentes. A causa mais
provável é a regulagem inadequada do ventilador mecânico, gerando ventilação alveolar muito
elevada. O tratamento baseia-se no ajuste do ventilador, usando volume corrente em torno de
7~8 mL/kg e frequência respiratória entre 8~12 por minuto. Caso ainda persista a alcalose,
pode-se adicionar espaço morto entre o ventilador e a via aérea da paciente.
Caso 03
Paciente de 50 anos chega ao setor de Emergência torporoso, desidratado, com respiração
profunda, pausa inspiratória e aumento da frequência respiratória. Ao exame clínico nota-se
hálito cetônico. Gasometria arterial: pH = 7,10; pCO2 = 20 mmHg; HCO3- = 5 mM/L; BE = -18.
Qual(is) o(s) distúrbio(s) acidobásico(s) apresentado(s), seu(s) mecanismo(s), causa mais
provável, outros exames a serem solicitados e tratamento?
A análise do pH muito menor que 7,35 sugere acido importante. A pCO 2 maior que 35 mmHg
exclui causa respiratória, sugerindo ser uma compensação. O bicarbonato muito baixo confirma
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ser de origem metabólica. O distúrbio é uma acidose metabólica com relativa compensação
respiratória. Este padrão gasométrico e o exame clínico são típicos de pacientes diabéticos
descompensados com cetoacidose. Nesse casos há uma grande produção de ácidos fixos –
cetoácidos – responsáveis pelo enorme consumo de bicarbonato e pelo hálito cetônico. A
acidose é primariamente metabólica e ativa o centro respiratório bulbar que, tentando
normalizar o pH, aumenta a ventilação alveolar eliminando CO2 em excesso, mas sem
conseguir compensar o distúrbio. Se não houvesse a participação respiratória, o pH estaria
muito mais baixo. Outros exames importantes são: glicemia; glicosúria; cetonúria e dosagem de
eletrólitos no sangue, principalmente potássio e fosfato. O tratamento visa a correção da causa,
ou seja, diminuir a produção de cetoácidos através da utilização da glicose pelo metabolismo,
fornecendo insulina ao paciente. Esta deve ser feita inicialmente por via venosa começando
com 0,15 U/kg em bolo e mantendo-se infusão contínua de 0,1 U/kg/h com controle glicêmico
frequente. Paralelamente e igualmente importante é a reidratação do paciente com volumes
generosos de soro fisiológico com potássio e fosfato. Este é um dos casos de acidose
metabólica em que o bicarbonato de sódio somente é necessário quando o baixo nível de pH
coloca a vida do paciente em risco (abaixo de 7,00)
Caso 04
Atleta de 20 anos está sendo submetido a avaliação funcional respiratória em repouso. Após ser
colhida amostra de sangue arteiral, verifica-se que o analisador de gases sanguíneos está com
defeito e leva-se a amostra a outro laboratório. Gasometria arterial: pH = 7,30; pCO2 = 50
mmHg; HCO3- = 19 mM/L; BE = -3,5. Qual(is) o(s) distúrbio(s) acidobásico(s) apresentado(s),
causa provável e conduta?
O pH menor que 7,35 indica acidose. A pCO 2 maior que 45 mmHg sugere componente
respiratório. O bicarbonato menor que 22 aponta para causa metabólica. O distúrbio
acidobásico é acidose mista (respiratória e metabólica). Por se tratar de pessoa assintomática,
com bom preparo físico e em repouso não se espera nenhuma alteração acidobásica. A história
sugere demora no processamento da amostra, o que pode ter permitido a produção de CO2 e de
ácidos fixos pelas células do sangue, principalmente pelos leucócitos, alterando o resultado do
exame. Nos casos em que a amostra não puder ser rapidamente analisada, sugere-se guarda-la e
transporta-la em recipiente térmico com gelo, para reduzir a atividade metabólica do sangue.
Caso 05
Paciente jovem chega ao Centro Cirúrgico com história de traumatismo abdominal há duas
horas. No local do acidente foi encontrado lúcido, hipocorado e com sinais de choque
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hipovolêmico. Foi reposto rapidamente com solução fisiológica, albumina humana e
bicarbonato de sódio. Chegou à Emergência estável e equilibrado, o que permitiu avaliação
adequada e pronta indicação cirúrgica. Gasometria arterial: pH = 7,55; pCO2 = 35 mmHg;
HCO3- = 32 mM/L; BE = +5,8. Qual(is) o(s) distúrbio(s) acidobásico(s) apresentado(s), causa
provável e conduta?
O pH está maior que 7,45 configurando alcalose. A pCO 2 está normal, mostrando não haver
componente respiratório. O bicarbonato está aumentado, indicando componente metabólico. O
distúrbio acidobásico é alcalose metabólica pura. Nos casos de choque hipovolêmico a
alteração acidobásica esperada é acidose metabólica com compensação respiratória devida à
hipoperfusão sistêmica levando a metabolismo celular anaeróbio. Quando se restaura a perfusão
com reposição volêmica adequada, ocorre rápida normalização acidobásica. Neste caso houve
desnecessária administração de bicarbonato de sódio, o que acarretou excesso de bicarbonato
circulante que, enquanto não for eliminado pelos rins, leva à alcalose metabólica. Neste
distúrbio normalmente não há compensação respiratória.
Não há necessidade de nenhuma conduta terapêutica, a não ser manter perfusão renal adequada
para permitir a eliminação do excesso de base.
Caso 06
Paciente de 23 anos está no CTI com quadro de choque séptico consequente a peritonite e
insuficiência respiratória grave, tipo síndrome de angústia respiratória aguda (SARA) em fase
avançada. Suporte circulatório com aminas vasoativas, reposição de volume e suporterespiratório com ventilador mecânico estão sendo empregados. Gasometria arterial: pH = 7,21;
pCO2 = 54 mmHg; HCO3- = 19 mM/L; BE = -6,5. Qual(is) o(s) distúrbio(s) acidobásico(s)
apresentado(s), causa provável e conduta?
O pH menor que 7,35 indica acidose. A pCO 2 maior que 45 mmHg sugere componente
respiratório. O bicarbonato menor que 22 mM/L sugere componente metabólico. O distúrbio é
acidose mista (respiratória e metabólica). Nos casos de choque circulatório, as células do
organismo não recebem a quantidade de oxigênio necessária ao seu metabolismo,
transformando-o em anaeróbio, o que causa acúmulo de ácido lático (ácido fixo). Este é o
mecanismo do componente metabólico desta acidose. Na SARA só costuma ser observada
retenção de CO2 responsável pelo componente respiratório nas fases mais avançadas, quando a
complacência pulmonar está muito diminuída ou quando se usa a técnica de hipercapnia
permissiva (aumento proposital de CO2). Esta é uma técnica ventilatória em que se empregam
pequenos volumes correntes (3~5mL/kg) para evitar lesão pulmonar pelo ventilador, comum
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nesta síndrome. A conduta quanto à parte metabólica é melhorar ao máximo a perfusão para
normalizar o metabolismo, utilizando o tipo de suporte já empregado e lançado mão do
bicarbonato de sódio apenas em níveis muito baixos de pH (menor que 7,20) ou quando a
acidose estiver impedindo o funcionamento das aminas. Quanto à parte respiratória, se for
necessário normalizar a pCO2 será preciso aumentar a ventilação alveolar.
Caso 07
Paciente de 70 anos em pós-operatório de cirurgia abdominal queixa-se de câimbras e
prostração. Ao exame clínico minucioso observam-se abalos musculares e drenagem elevada
pela sonda nasogástrica (2000 mL/24h) Gasometria arterial: pH = 7,62; pCO2 = 40 mmHg;
HCO3- = 36 mM/L; BE = +8,0. Qual(is) o(s) distúrbio(s) acidobásico(s) apresentado(s), seu(s)
mecanismo(s), causa mais provável, outros exames importantes e tratamento?
O pH maior que 7,45 indica alcalose. A pCO 2 normal exclui componente respiratório. O
bicarbonato aumentando sugere componente metabólico como o responsável. O distúrbio é
alcalose metabólica pura. Quando ocorre drenagem alta pela sonda gástrica ocorre grande perda
de ácido, potássio e cloreto, componentes do suco gástrico. Ocorre alcalose metabólica por
perda de ácido fixo, elevação do bicarbonato secundária à perda de cloreto (para manter a
eletroneutralidade) e perda de potássio causando dores musculares. Alcalose reduz os níveis de
cálcio ionizado, ocasionando contraturas musculares. Outros exames necessários para
confirmar o diagnóstico de alcalose hipocalêmica e hipoclorêmica e para acompanhar o
tratamento são as dosagens de potássio, cloro e cálcio ionizado no sangue. A conduta é
aumentar a reposição de potássio e cloreto sob a forma de solução fisiológica de cloreto de
sódio 0,9% com cloreto de potássio, além de determinar a causa da drenagem excessiva.
Normalmente não é preciso repor cálcio.
Caso 08
Criança de 7 anos chega ao hospital com história de redução do volume urinário e edema de
membros inferiores. Há história prévia de vários episódios de amigdalite. Gasometria arterial:
pH = 7,30; pCO2 = 28 mmHg; HCO3- = 18 mM/L; BE = -6,5. Qual(is) o(s) distúrbio(s)
acidobásico(s) apresentado(s), mecanismo, causa e conduta?
O pH menor que 7,35 indica acidose. A pCO 2 menor que 35 mmHg sugere que a causa da
acidose não seja respiratória e que haja tentativa de compensação. O bicarbonato diminuído
sugere que a causa é metabólica. O distúrbio é acidose metabólica com compensação
respiratória parcial. Neste caso há dificuldade de eliminação pelos rins de ácidos fixos
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produzidos pelo metabolismo. A redução de pH estimula o centro respiratório aumentando a
ventilação alveolar, reduzindo a pCO2 na tentativa de normalizar o pH. A causa da alteração
nesta criança é insuficiência renal aguda, secundária a provável glomerulonefrite aguda de
etiologia estreptocócica. O tratamento agudo visa melhorar a função renal, se ainda for
possível, ou lançar mão de métodos extrarrenais de depuração como a diálise (hemo ou
peritoneal) nos casos de acidose grave, hipervolemia, hiperpotassemia, uremia sintomática, etc.
O controle da doença de base pode reverter a insuficiência renal.
Caso 09
Paciente de 80 anos com septicemia secundária a pneumonia de aspiração está sendo ventilada
artificialmente. Ocorre queda súbita do nível de consciência sugestiva de acidente vascular
cerebral. Gasometria arterial: pH = 7,42; pCO2 = 36 mmHg; HCO3- = 27,6; BE = +1,3. Qual(is)
o(s) distúrbio(s) acidobásico(s) apresentado(s), mecanismo, causa e conduta?
O pH é normal, bem como a pCO2 e o bicarbonato. Não há distúrbio acidobásico. O exame é
normal.
Embora seja uma paciente muito grave e instável, seu quadro acidobásico está sendo mantido
normal pelo suporte oferecido. O exame em nada contribui para a avaliação do episódio agudo.
Caso 10
Paciente de 65 anos, fumante, procura o ambulatório queixando-se de dispneia, cansaço e tosse
acompanhada por secreção clara. O exame clínico revela aumento do diâmetro anteroposterior
do tórax, baqueteamento digital e alguns sibilos esparsos. Gasometria arterial: pH = 7,40; pCO2
= 58 mmHg; HCO3- = 34 mM/L; BE = +7,2. Qual(is) o(s) distúrbio(s) acidobásico(s)
apresentado(s), mecanismo, causa e conduta?
O pH é normal. A pCO 2 está elevada indicando acidose respiratória. O bicarbonato também
está elevado indicando alcalose metabólica. Em função da história e do exame físico o
diagnóstico é acidose respiratória com compensação metabólica completa. Neste caso o
distúrbio inicial foi a retenção de CO2 pela doença pulmonar. Face à sua cronicidade, os rins
baixaram seu limiar de reabsorção de bicarbonato a fim de normalizar o pH, conseguindo com
uma alteração secundária compensar totalmente a primária. A causa dos distúrbios é a doença
pulmonar obstrutiva crônica (DPOC) que inclui enfisema e bronquite crônica, levando a
alterações de trocas gasosas pelos pulmões que ativam alterações renais, hematológicas,
cardíacas, ósseas, etc. A conduta, neste caso, é dirigida à causa e não ao distúrbio acidobásico.
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Caso 11
O paciente anterior (caso 10) apresentou, após dois meses, quadro de tosse produtiva, secreção
amarelada e febre. A dispneia piorou, fazendo com que fosse levado à Emergência. Gasometria
arterial: pH = 7,20; pCO2 = 75 mmHg; HCO3- = 30 mM/L; BE = +5,0. Qual(is) o(s) distúrbio(s)
acidobásico(s) apresentado(s), mecanismo, causa e conduta?
O pH muito reduzido indica acidose. A elevada pCO 2 evidencia componente respiratório. O
bicarbonato, embora elevado, não é mais suficiente para compensar completamente o
desequilíbrio primário. O distúrbio é acidose respiratória com tentativa de compensação
metabólica. Neste caso aumentou muito a dificuldade de eliminação de CO2, acumulando ácido
carbônico e reduzindo muito o pH. A retenção renal de bicarbonato já não é suficiente para
normalizar o pH.
A causa provável é pneumonia, descompensando a insuficiência respiratória crônica deste
paciente, levando-o ao quadro agudo. O tratamento inclui suporte respiratório precoce,
drenagem da secreção brônquica e tratamento do broncoespasmo e da infecção. A eliminação
da secreção e a redução do broncoespasmo facilitam a melhora da ventilação e eliminação de
CO2.
Caso 12
Paciente de 55 anos com infarto agudo dom miocárdio está na Unidade Coronariana em choque
cardiogênico. Apesar de suporte farmacológico com dubutamina, dopamina e adrenalina, a
perfusão é inadequada, apresentando extremidades frias, cianose periférica, anúria e sonolência.
Gasometria arterial: pH = 7,10; pCO2 = 35 mmHg; HCO3- = 12 mM/L; BE = -15. Qual(is) o(s)
distúrbio(s) acidobásico(s) apresentado(s), mecanismo, causa e conduta?
O pH baixo sugere acidose grave. A pCO 2 está normal não havendo alteração respiratória. O
bicarbonato está baixo indicando distúrbio metabólico. O distúrbio é acidose metabólica sem
tentativa de compensação. O mecanismo da acidose metabólica é o mesmo dos outros tipos de
choque; metabolismo celularanaeróbio com acúmulo de ácido lático e dificuldade de
eliminação de ácidos fixos em decorrência da hipoperfusão renal. É interessante observar, neste
caso, a falta de compensação respiratória de uma acidose tão grave. O motivo provável é
hipoperfusão dos músculos respiratórios limitando sua atividade. Embora este paciente esteja
recebendo suporte adequado do ponto de vista farmacológico, a gasometria mostra qua a
perfusão está severamente comprometida. Possibilidade a ser aventada é uma eventual inibição
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da ação das catecolaminas decorrente da acidose grave. Impõe-se, então, a correção parcial com
bicarbonato de sódio calculado segundo o peso do paciente e o nível de déficit de bases.
Caso 13
Paciente de 17 anos chega à Emergência sem falar, apresentando batimento palpebral e
frequência respiratória de 50 incursões por minuto. Gasometria arterial: pH = 7,63; pCO2 = 18
mmHg; HCO3- = 26 mM/L; BE = -5,9. Qual(is) o(s) distúrbio(s) acidobásico(s) apresentado(s),
mecanismo, causa e conduta?
O grande aumento do pH indica alcalose. A pCO 2 reduzida sugere componente respiratório. O
bicarbonato é normal, não indicando alteração metabólica. O distúrbio é alcalose respiratória
pura. O mecanismo é hiperventilação de origem central aumentando muito a eliminação de
CO2, reduzindo a pCO2 e aumentando o pH. Distúrbios de origem psicológica, além de algumas
lesões do sistema nervoso central são causas frequentes de alcalose respiratória aguda. Se o
distúrbio se mantiver por tempo suficiente, pode-se observar compensação metabólica através
de eliminação renal de bicarbonato.
A conduta nestes casos deve ser simplesmente sedar a paciente e observar sua evolução.
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