Clínica de Pequenos I (1)

Prévia do material em texto

1
Sistema Digestório
Ainda que a queixa principal esteja relacionada ao sistema digestório, é essencial fazer ao menos 2 ou 3
perguntas chave de cada sistema, isso para desencadear possíveis informações necessárias que o tutor
possa ter esquecido. Ao fazer exame físico deve-se sempre considerar se vale a pena fazer o animal passar
por aquele estresse já que isso pode causar alterações nos parâmetros, por exemplo um animal apático e
anêmico é essencial aferir a temperatura, mas caso chegue um cão com uma reclamação simples de êmese
e apresenta comportamento normal, às vezes não é necessário.
Ao solicitar exames complementares é sempre importante explicar o porquê ao tutor.
TRATAMENTO SINTOMÁTICO
✦ Antiemético - ondansetrona e maropitan (é mais caro)
✦ Antiácido - famotidina e omeprazol (mais eficaz porém seu pico de ação ocorre em até 3 dias; não
é utilizado preventivamente)
✦ Protetores de mucosa - sucralfato (é o melhor já que qualquer outro exige ao menos 6 doses
diárias)
✦ Antibiótico - metronidazol (antibiótico exclusivo de sistema digestório, isso porque faz um bom
controle de bactérias anaeróbicas)
✦ Laxante - lactulose
✦ Dieta - ao alterar dieta sempre se deve explicar como por exemplo reduzir gordura e aumentar
carboidrato, fornecer ração intestinal
✦ Fluidoterapia - ringer lactato é o mais utilizado
CAVIDADE ORAL
É essencial sempre examinar a cavidade oral, principalmente em gatos, já que nestes animais qualquer
lesão ali pode fazer com que eles parem de se alimentar. Deve-se fazer uma busca adequada por tártaro,
lesões ou neoplasias, os tumores de boca costumam ser malignos (fibrossarcoma e melanoma,
principalmente) e se não identificados e tratados logo no início ele pode se desenvolver de forma que o
animal não consiga mais se alimentar e que uma cirurgia para remoção não seja viável (até porque é
necessário uma margem de segurança ao lidar com neoplasias, sendo assim a cirurgia acabaria sendo uma
completa remoção da mandíbula dependendo do tamanho do tumor). Cães não param de se alimentar por
doenças periodontais.
Antes de qualquer tratamento cirúrgico na cavidade oral é importante entrar com metronidazol com pelo
menos três dias de antecedência.
ÊMESE E REGURGITAÇÃO
FISIOLOGIA DO VÔMITO
O vômito em estado de doença é causado por algo tóxico no sangue ou por uma dilatação/irritação do
estômago.
Por Sabrina Sarahyba.
2
ZONA QUIMIORRECEPTORA DE DISPARO
✦ Substâncias endógenas ou exógenas na circulação
✦ Irritação ou dilatação gástrica
✦ Cinetose
CENTRO DO VÔMITO
✦ Via sensorial (visão, olfato, dor)
✦ Centros encefálicos altos (ansiedade, medo, memória)
✦ Cinetose
CAUSAS ÊMESE
✦ Infecciosas
✦ Inflamatórias
✦ Tóxicas
✦ Anomalias congênitas
✦ Metabólicas
✦ Corpo estranho
✦ Neoplasia
✦ Dieta
*O aspecto do vômito não é muito relevante, exceto quando é bilioso (esverdeado), isso indica
um refluxo duodenal já que é para lá que a bile vai agir. Às vezes esse aspecto bilioso é comum
quando o animal fica muito tempo em jejum.
O vômito se difere da regurgitação por alguns detalhes:
✦ Antecede por náusea
✦ Salivação excessiva
✦ Hiperventilação
✦ Ânsia
✦ Processo ativo
✦ Conteúdo estomacal (alimento parcialmente digerido)
✦ pH ácido
Enquanto na regurgitação:
✦ Não há náusea prévia
✦ Processo passivo
✦ Alimento não chega ao estômago, portanto não digerido
✦ pH tende ao alcalino
✦ Pode ou não estar relacionado à dieta
*Um cão que come muito e muito rápido costuma vomitar devido a dilatação do estômago
Por Sabrina Sarahyba.
3
DILATAÇÃO ESOFÁGICA/MEGAESÔFAGO
POSSÍVEIS CAUSAS
OBSTRUTIVA
✦ Persistência do 4° arco aórtico direito (filhotes)
✦ Estenose por esofagite, corpo estranho ou neoplasias
ALTERAÇÃO DE MOTILIDADE
✦ Idiopática
✦ Miastenia grave
SINTOMATOLOGIA
✦ Regurgitação crônica (regurgita tudo o que come, inclusive água)
✦ Apetite voraz
✦ Desidratação e emagrecimento (tutor relata, na consulta só observamos ECC)
O animal com esta disfunção pode eventualmente desenvolver uma pneumonia aspirativa, já que ele não
prende a respiração ao regurgitar o que possibilita a aspiração de alimento, saliva e secreções. A
pneumonia aspirativa é a principal complicação do megaesôfago e quando se faz presente a
sintomatologia do animal é diferente, apresentando alterações principalmente para este novo quadro, por
isso deve-se sempre questionar o tutor quanto às possíveis alterações anteriormente presentes. Os
sintomas de megaesôfago com pneumonia aspirativa são:
✦ Anorexia
✦ Tosse produtiva
✦ Secreção nasal e ocular
✦ Dispnéia
DIAGNÓSTICO
A melhor alternativa é a radiografia contrastada de tórax (esofagograma). Ao solicitar exames de imagem
sempre especificar muito bem a região e a sua possível suspeita, isso possibilita que o radiografista faça
um melhor posicionamento do animal obtendo melhores imagens e, com isso, um melhor diagnóstico.
TRATAMENTO
✦ Causa base (cirurgia em quadro obstrutivo, adequação de manejo com alteração de motilidade)
✦ Fornecer dieta pastosa e manter o animal em posição bipedal por pelo menos 20/30 minutos após
alimentação
✦ Antibioticoterapia em caso de pneumonia aspirativa (amoxicilina)
✦ Colocação de tubo esofágico ou gástrico (é paliativo e não têm efeito a médio/longo prazo)
GASTRITE AGUDA
PRINCIPAIS CAUSAS
✦ Anti-inflamatórios não esteroidais, principalmente inibidores de CoX 1 (é a causa mais comum,
principalmente porque os tutores administram medicamento por conta própria)
✦ Corticosteróides
✦ Doenças metabólicas (renal, hepática)
✦ Dieta inadequada
✦ Agentes irritantes/corpo estranho (mais comum em filhotes)
Por Sabrina Sarahyba.
4
✦ Doenças infecciosas
✦ Pancreatite
SINTOMATOLOGIA
✦ Anorexia
✦ Vômito
✦ Melena
✦ Hematêmese nos casos mais graves
✦ Pode apresentar desconforto abdominal (mais raro, permite palpação)
✦ Costuma ter queimação no estômago e náusea, mas não é diagnosticável
DIAGNÓSTICO
Principalmente pela anamnese, histórico clínico e exame físico. Pode-se solicitar radiografia abdominal
em suspeita de corpo estranho. Exames como hemograma, bioquímico e fitofagia não são eficazes.
Quando se tem suspeita de corpo estranho ou uma evolução do quadro para gastrite crônica, é válido
solicitar endoscopia.
TRATAMENTO
✦ Manejo alimentar
✦ Ondansetrona (antiemético)
✦ Omeprazol (antiácido)
✦ Fluidoterapia
DIARREIA
É o aumento da quantidade de água nas fezes, podendo ou não estar acompanhada do aumento de
frequência de defecação. Costuma ser algo que incomoda muito os tutores, mas nem sempre é algo
significativo já que assim como os humanos os animais podem apresentar um quadro ocasional.
A diarreia volumosa e acompanhada de gases é mais associada ao intestino delgado, assim como melena
(sangue digerido nas fezes), enquanto a diarreia com presença de tenesmo e hematoquezia (sangue vivo
nas fezes) é associada ao intestino grosso.
CAUSAS
✦ Infecciosa - parasitárias, protozoários, virais e bacterianas
✦ Nutricional - alergia ou intolerância alimentar
✦ Metabólicas - insuficiência renal/hepática, pancreatite
✦ Neoplasia ou corpo estranho
ABORDAGEM INICIAL EM PACIENTES DIARREICOS
É essencial que na identificação se pergunte a idade do animal, já que isso descarta ou inclui diversas
doenças. No histórico/anamnese é importante perguntar:
✦ Apetite normal, seletivo ou anorexia
✦ Quadro agudo, crônico ou intermitente
✦ Número de eventos
✦ Tenesmo
Por Sabrina Sarahyba.
5
No exame físico uma das principais coisas a se observar é o nível de hidratação do animal, não só a
desidratação clínica mas um possível quadro de hipovolemia (aumento da frequência cardíaca,
hipotermia, diminuição do pulso arterial, mucosas hipocoradas), além de fazer palpação abdominal,
avaliar estado corpóreo, frequência respiratória e demais parâmetros.
EXAMES COMPLEMENTARES
Dependendo do quadro é passível solicitação de:
✦ Hemograma
✦ Coproparasitológico
✦ US/RX
✦ ELISA
✦ PCR
TRATAMENTO SUPORTE
✦ Êmese - ondansetrona e omeprazol
✦ Restrição alimentar - fornecer alimentos mais leves e com alta digestibilidade, carboidratos e
pouca gordura
✦ Fluidoterapia - ringerlactato
✦ Antibioticoterapia - metronidazol, amoxicilina, sulfas (essa só usa em quadros de verminose por
coccídeo ou isospora ou em pacientes com diarréia crônica, mas cuidado porque uso crônico
pode reduzir a produção lacrimal)
GASTROENTERITE HEMORRÁGICA VIRAL
Causado por parvovírus ou coronavírus.
SINTOMATOLOGIA
✦ Apetite seletivo prévio ou anorexia (normalmente 2 dias antes de apresentar diarréia)
✦ Diarréia aguda e progressiva, bem líquida e fétida
✦ Geralmente apresenta êmese também (nestes casos pode-se usar maropitan que é mais eficaz já
que é um vômito difícil de controlar)
EXAME FÍSICO
✦ Principal sinal é apatia intensa
✦ Desidratação clínica
✦ Hiper ou hipotermia (neste caso aquecer o animal)
✦ Líquido em alças intestinais
✦ Mucosas congestas
DIAGNÓSTICO
✦ ELISA
✦ PCR
✦ Clínico
Os exames ELISA e PCR podem ter resultados falso negativo, por isso ainda se faz o diagnóstico clínico e
trata o animal para este quadro mesmo assim. A sorologia é ineficiente se é um quadro muito recente (os
anticorpos não vão estar no seu pico ainda) ou se o animal foi vacinado (mesmo que só a primeira dose).
Faço ELISA e PCR quando preciso documentar que o animal realmente teve a doença.
TRATAMENTO
Por Sabrina Sarahyba.
6
✦ Fluidoterapia agressiva - ringer lactato
✦ Êmese - ondansetrona, omeprazol e ranitidina
✦ Antibioticoterapia - o ideal é não fazer de forma preventiva, mas por não ser possível monitorar
o paciente com alta frequência acabamos por prescrever
VERMINOSE
Pode ser por nematódeos (Ancylostoma sp; Toxocara sp) ou cestódeos (Dipylidium sp), sendo mais comum em
filhotes a diarréia associada a verminose.
SINTOMATOLOGIA
✦ Diarréia pastosa e líquida - nematódeos
✦ Presença de verme nas fezes - cestódeos (não apresenta diarréia)
✦ Apetite normal ou parorexia (geofagia)
*Normalmente não apresenta êmese.
EXAME FÍSICO
✦ Caquexia, pelame opaco
✦ Abdômen abaulado
✦ Mucosas hipocoradas
✦ Palpação abdominal sem grandes alterações
DIAGNÓSTICO
✦ Coproparasitológico - ou faço a coleta no consultório ou solicitar coleta do tutor para entrega
imediata
*Não posso esperar o resultado do exame para iniciar o tratamento
TRATAMENTO
✦ Nematódeos - fembendazol ou albendazol, 3 dias e repetir após 14 dias
✦ Cestódeos - praziquantel em dose única e repetir após 14 dias
Frontal é um vermífugo de amplo espectro, associa febantel (forma inativa do fembendazol), praziquantel
e pamoato de pirantel, funciona no tratamento de cestódeos por ser dose única, mas ao falar de
nematódeos não é uma escolha viável já que é necessário 3 doses para realmente tratar.
Dipylidium se associa a pulgas então não adianta tratar só a verminose se não o caso vai regredir.
PROTOZOÁRIOS E COCCÍDEOS
Quanto aos protozoários temos giárdia e Tritrichomonas foetus em gatos, enquanto representando os
coccídeos temos coccidiose e isospora. É uma doença passível de qualquer idade.
SINTOMATOLOGIA
✦ Diarreia pastosa, branda, renitente e intermitente (quadro que melhora e piora sozinho)
✦ Apetite seletivo, mas raramente causa anorexia importante
✦ Não há hipertermia
✦ Raramente causa desidratação clínica ou caquexia
DIAGNÓSTICO
✦ Coproparasitológico (flutuação com sulfato de zinco)
✦ ELISA
Por Sabrina Sarahyba.
7
✦ PCR
✦ Clínico
*Estes exames podem dar resultado falso negativo, por isso, caso necessário diagnóstico laboratorial, se
faz os testes 3x até que se tenha resultado positivo, quando não é necessário se inicia o tratamento pelo
diagnóstico clínico.
TRATAMENTO
GIARDIA
✦ Fembendazol - 5 dias consecutivos
✦ Metronidazol - 5 dias consecutivos
✦ Drontal plus - teria que administrar 5 dias seguidos assim como os outros mas é muito mais
caro, às vezes não viável pro tutor
*Não associar fembendazol e metronidazol.
COCCÍGEAS E ISOSPORA
✦ Sulfas
Tritrichomonas foetus
✦ Metronidazol
✦ Ronidazol
KEY POINT
Além de tratar o animal deve-se tratar também todos os contactantes , sintomáticos ou não, dando banhos
frequentes e higienizando muito bem o ambiente onde vive, sendo o ideal a higienização com amônia
quaternária.
INTOLERÂNCIA OU ALERGIA A DIETA
Intolerância é uma resposta não imunológica a dieta ou algum componente da mesma, o animal apresenta
quadros isolados de diarréia. Alergia alimentar é uma resposta inflamatória ou imunomediada a algum
componente da dieta, fazendo com que o paciente tenha doença crônica e desenvolva uma doença
inflamatória intestinal (pode ser linfocítica/plasmocítica ou eosinofílica).
É comum em animais adultos jovens.
SINTOMATOLOGIA
✦ Diarreia crônica - cães
✦ Vômito crônico - gatos
✦ Emagrecimento
✦ Raramente caquexia
✦ Não há febre ou desidratação
✦ Alças intestinais espessadas
DIAGNÓSTICO
✦ Endoscopia ou laparotomia para biópsia e histopatológico - nem todos os tutores são receptivos
✦ Terapêutico (tratamento de exclusão)
Por Sabrina Sarahyba.
8
TRATAMENTO
✦ Dieta - alimentação caseira com proteína inédita (nunca comida pelo animal) ou troca por ração
hipoalergênica com proteína hidrolisada (proteína muito reduzida em tamanho que não causa
reação no sistema imune)
✦ Imunomodulador - prednisona, budesonida ou metronidazol/tilosina
✦ Reposição de vitamina B12 - cobalamina para manter as vilosidades intestinais
DIARREIA RESPONSIVA A ANTIBIÓTICOS
Quando não se sabe o diagnóstico exato de uma diarreia sem grande importância e ao iniciar
antibioticoterapia há melhora do quadro.
✦ Disbiose (alteração da flora intestinal; prescrever prebiótico também)
✦ Giárdia
✦ Doença inflamatória intestinal
TRATAMENTO
✦ Metronidazol
✦ Tilosina
CASOS CLÍNICOS
1. Cão SRD, 10 anos de idade. Histórico de anorexia há 3 dias e êmese com evolução para hematêmese
e poliúria e polidipsia. Desidratação leve/moderada, palpação abdominal com leve desconforto em
região epigástrica, mucosas hipocoradas com T°C, linfonodos e auscultação normais, animal
taquipnéico.
✦ DIAGNÓSTICO - Possibilidade de doente renal crônico, neoplasia ou irritação gástrica pelo uso
indevido de AINES, solicitar os exames complementares de acordo com as minhas suspeitas
(hemograma, urinálise, uréia/creatinina, US/RX)
✦ TRATAMENTO - Além de tratar a causa primária se faz o tratamento sintomático: omeprazol,
ondansetrona e sucralfato (porque já tem hematêmese), além de fazer fluidoterapia com ringer
lactato para reposição hídrica
2. Gato, SRD. Animal foi castrado e depois da cirurgia passou a vomitar tudo que ingeria, inclusive
água, no entanto tinha ainda muita polifagia, além disso o animal também estava emagrecendo,
isso indica que na verdade o animal estava regurgitando.
✦ DIAGNÓSTICO - O animal apresentou esofagite pós operatória, com isso o suco gástrico
passou pelo esôfago com muita frequência causando uma irritação ali, até criar uma lesão que
cicatrizou e obstruiu o esôfago. Megaesôfago.
✦ TRATAMENTO - Tratar causa base. Fornecer ao animal somente dieta pastosa o mantendo em
posição bipedal durante a alimentação e após por pelo menos 20/30 minutos; em caso de
pneumonia aspirativa fazer antibioticoterapia (amoxicilina), pode-se ainda colocar sonda
esofágica, mas é paliativo e não efetivo à médio/longo prazo
3. Filhote de cão com aproximadamente 2 meses. Animal sem histórico já que foi recentemente
resgatado por apresentar uma diarreia pastosa. Durante consulta foi oferecido petiscos ao cão que
Por Sabrina Sarahyba.
9
demonstrou apetite (isso descarta gastroenterite hemorrágica viral). Suspeita de verminose, giárdia
ou má-ingestão.
✦ DIAGNÓSTICO - Solicitar coproparasitológico para verminose e giárdia. Obtive resultado
negativo para verminose (não tem como ser falso negativo), caso seja negativo para giárdia
também é importante lembrar que pode ser falso negativo.
✦ TRATAMENTO - Ainda que o resultado da copro seja negativo para verminose se faz um
tratamento preventivo já que era um animal que vivia em situação de rua e ainda filhote, o
mesmo se faz em relação a giárdia, é feito o tratamento por existir o resultado falso negativo.
Tratar com fembendazol, 5 dias e após 14 dias repetir 3 doses. (Albendazol também é efetivo emgiárdia).
4. Cão, SRD, 2 anos e ½ . Apresenta êmese há 3 dias e aquesia há 15 dias, passou em consulta com
outro veterinário que prescreveu buscopan e uma colher de sobremesa de água de coco a cada 2h, o
tutor relata que não houve melhora do quadro com este tratamento. O animal não está apático nem
demonstra sinais de anorexia.
✦ DIAGNÓSTICO - Hemograma inalterado, foi solicitado RX que mostrou corpo estranho em
cavidade gástrica e intestinal.
✦ TRATAMENTO - Cirúrgico.
Hepatobiliar
FUNÇÕES
𝆺𝅥 Metabolismo de carboidratos, lipídeos, proteínas e hormônios
𝆺𝅥 Metabolismo de toxinas e fármacos
𝆺𝅥 Síntese de fatores de coagulação
𝆺𝅥 Ciclo da ureia - conversão de amônia em uréia, a amônia provém da quebra da proteína, então
animais cuja principal fonte de energia é a proteína apresentam esse ciclo mais ativo. A dieta
com alto teor proteico vai ser digerida por proteases bacterianas e enzimas digestivas, essa
quebra do alimento vai levar a alta síntese de amônia que é prejudicial ao organismo,
principalmente por ser muito volátil (consegue atingir altas concentrações alcançar os sistemas
com muita facilidade. A amônia é extremamente tóxica para o sistema nervoso e pode causar
uma encefalopatia hepática). Por ser extremamente volátil, a amônia deve seguir para o
parênquima hepático para ser convertida em uréia, que tem uma menor toxicidade e menor risco
ao organismo. Essa uréia, por sua vez, é facilmente eliminada pelos rins. Quando se tem uma
lesão hepática com perda de função ou algum distúrbio vascular (falha nos vasos que levam a
amônia ao fígado, impedindo que ela chegue) se pode ter o acúmulo de amônia livre circulante e,
com isso, uma encefalopatia
𝆺𝅥 Armazenamento de vitaminas, glicogênio e lipídeos
𝆺𝅥 Desintoxicação e excreção
Por Sabrina Sarahyba.
10
𝆺𝅥 Funções digestivas
𝆺𝅥 Síntese de albumina - manutenção da pressão oncótica (a baixa da pressão oncótica leva o
animal a apresentar efusões, começa na ascite e pode evoluir para anasarca)
QUANDO SUSPEITAMOS
𝆺𝅥 Uso de medicamentos hepatotóxicos (importante ter em mente que tudo passa por metabolismo
hepático, nem todo princípio ativo vai destruir o parênquima)
𝆺𝅥 Anorexia/êmese - pode ser indicativo, mas não é uma sintomatologia específica
𝆺𝅥 Hepatomegalia - identificada por palpação/US , está aumentada quando ultrapassa o gradil
costal. Pode estar relacionado a demais disfunções, não necessariamente hepática
𝆺𝅥 Icterícia - existem algumas etiologias de icterícia, podendo classificá-la como pré-hepática
(hemólise) ou hepática (em felinos é mais fácil avaliar em palato)
𝆺𝅥 Ascite - relacionar a baixa produção de albumina, mas pode ser causada também pela elevação
da pressão hidrostática. Quando relacionada a pressão oncótica é importante pensar que pode
também não ser algo hepático, já que o animal pode não estar consumindo proteína, não está
produzindo pelo fígado ou está perdendo
𝆺𝅥 Sintomas neurológicos como depressão, letargia e convulsões - encefalopatia hepática (pensar
no ciclo da uréia)
AVALIAÇÃO LABORATORIAL
A avaliação deve ser feita considerando se houve um lesão:
𝆺𝅥 ALT - enzima de extravasamento presente no hepatócito, ou seja, só fica em alta quando o
hepatócito for lesionado, tem meia vida intermediária (2.5 dias)
𝆺𝅥 AST - enzima de extravasamento presente nas mitocôndrias, meia vida curta (12h)
𝆺𝅥 FA - a fosfatase alcalina é uma enzima de indução dos canalículos biliares, ou seja, quando se
tem uma hipertensão ou uma colestase (entupimento, bloqueio do fluxo) deste canal se tem o
aumento sérico desta enzima. Meia vida de 3 dias em cães e 6h em felinos
𝆺𝅥 GGT - é uma enzima de indução dos ductos biliares, aumenta o nível sérico quando se tem
colangite, meia vida curta (12h). Solicita mais para felinos já que eles costumam apresentar mais
lesão no ducto do que nos canalículos
Ou uma perda de função
𝆺𝅥 Albumina
𝆺𝅥 Amônia
𝆺𝅥 Ácidos biliares
𝆺𝅥 Uréia - pode ter uma discreta redução quando não se tem o ciclo de uréia íntegro. É válido
solicitar uréia e creatinina para verificar que não é algo sistêmico que está causando a
falha/lesão hepática
O perfil hepático combina provas de lesão com provas de função, avaliando realmente todo o estado do
fígado do animal já que se pode ter uma lesão hepática com ou sem perda de função, ou uma perda de
função que causou ou não uma lesão.
Por Sabrina Sarahyba.
11
A bilirrubina pode ser encontrada de duas formas, ela pode estar circulante livre sendo o que chamamos
de bilirrubina indireta (não conjugada), ou pode estar ligada à uma proteína (albumina) se tornando o que
chamamos de bilirrubina direta (conjugada). As alterações pré-hepáticas (hemólise, por exemplo) vão
apresentar uma bilirrubina indireta, enquanto as hepáticas e pós-hepáticas têm a presença de bilirrubina
direta. Com o aumento da bilirrubina sérica pode-se desenvolver uma colúria e bilirrubinúria, além da
presença de cristais de biurato de amônio nos casos de insuficiência hepática associada com
hiperamonemia, deve-se solicitar urinálise também.
TIPOS DE LESÃO
Doença difere de insuficiência porque houve só uma lesão (menos que 70% do fígado), enquanto na
insuficiência se teve a lesão e a perda de função, podendo ser aguda ou crônica (mais que 70% do fígado
afetado). É válido levar em conta que nem sempre a insuficiência hepática é uma evolução da doença,
podendo apresentar quadros de insuficiência aguda e repentina. O prognóstico da doença é bom contanto
que se tenha o tratamento imediato, enquanto a insuficiência tem um prognóstico reservado e o paciente
vai ser tratado sintomaticamente.
SINTOMATOLOGIA
Ao falar de doença hepática a maior parte é assintomática, mas quando se refere a insuficiência hepática
aguda/crônica podemos citar como principais sintomas:
𝆺𝅥 Gastrite - uma hipertensão portal resulta em má perfusão sanguínea no estômago, diminuindo o
turnover do epitélio gástrico (reparação da mucosa) causando a gastrite
𝆺𝅥 Coagulopatias - principalmente nos quadros mais crônicos, ocorre pela diminuição da produção
de fatores de coagulação. Observa-se derrames cavitários, geralmente não se observa
sangramentos espontâneos como epistaxe (se houver, pesquisar plaquetas)
𝆺𝅥 Encefalopatia hepática - alteração do SNC causada por alterações hepáticas que levam ao
aumento de amônia na circulação, os sintomas podem variar desde depressão ao estupor,
alteração de comportamento ou convulsões
𝆺𝅥 Ascite - hipertensão portal causa aumento da pressão hidrostática ou uma hipoalbuminemia que
causa a diminuição da pressão oncótica
𝆺𝅥 Hipoglicemia
DOENÇA HEPÁTICA
Lesão de menos de 70% do parênquima hepático, tendo como principais causas:
𝆺𝅥 Infecciosa - adenovírus, leptospirose
𝆺𝅥 Inflamatória - hepatite ativa crônica
𝆺𝅥 Tóxica - aflatoxinas (amendoim)
𝆺𝅥 Medicamentosa
𝆺𝅥 Nódulos de hiperplasia ou neoplasia
𝆺𝅥 Hereditária - acúmulo de cobre
SINTOMATOLOGIA
A maioria é assintomático e se descobre doente por um achado laboratorial.
𝆺𝅥 Hiporexia e êmese
Por Sabrina Sarahyba.
12
𝆺𝅥 Hepatomegalia (nem sempre associada)
𝆺𝅥 Não há ascite
𝆺𝅥 Geralmente paciente não ictérico
DIAGNÓSTICO
𝆺𝅥 Histórico
𝆺𝅥 Aumentos de ALT e de FA (colestase) proporcionais à lesão (até 4x maior que o valor de
referência)
𝆺𝅥 Albumina normal
𝆺𝅥 Ultrassom pode ou não mostrar alterações
𝆺𝅥 Em caso de cronicidade realizar biópsia e histopatológico
TRATAMENTO
𝆺𝅥 Tirar/tratar causa base e sintomático (auto-limitante)
𝆺𝅥 Ácido ursodesoxicólico (Ursacol) - é um colerético que promove a contração da vesícula biliar,
diminuindo o quadro de colestase. 5 mg/Kg a cada 8-12h. Contra indicado em quadros de
obstrução biliar
𝆺𝅥 Reavaliar exames laboratoriais em 2-4 semanas (enzimas e albumina)
TRATAMENTOS CONTROVERSOS
𝆺𝅥 S-Adenosil-Metionina (SAMe) - 20 mg/Kg/dia. Ação anti-inflamatória e antioxidante, sendo
importante na reparação celular e para manter a integridade das membranas celulares
𝆺𝅥 Silimarina (Legalon) - 25-50 mg/Kg/dia. Estudos clínicos ausentes na medicina veterinária, mas é
muito usado atualmente
INSUFICIÊNCIA HEPÁTICA AGUDA
Lesão demais de 70% do parênquima hepático com perda de função, pode ser reversível.
SINTOMATOLOGIA
𝆺𝅥 Anorexia, êmese associado ou não a diarréia
𝆺𝅥 Não há caquexia porque é algo recente, não deu tempo de perder peso
𝆺𝅥 Raramente há ascite
𝆺𝅥 Pode ou não ocorrer icterícia
𝆺𝅥 Pode ocorrer sintomas de encefalopatia hepática
DIAGNÓSTICO
𝆺𝅥 Aumento significativo de ALT e FA (no mínimo 4x maior que o valor de referência)
𝆺𝅥 Proteínas totais e albumina normais
𝆺𝅥 Pode ocorrer aumento da bilirrubina direta
𝆺𝅥 Ultrassom indica hepatomegalia
𝆺𝅥 Biópsia e histopatológico em caso de má resposta ao tratamento
TRATAMENTO
𝆺𝅥 Retirar/tratar causa base
𝆺𝅥 Ondansetrona, omeprazol, maropitant
𝆺𝅥 Ácido ursodesoxicólico (ursacol)
𝆺𝅥 Controlar a encefalopatia hepática - o primeiro passo é trocar a dieta diminuindo o nível
proteico para reduzir a produção de amônia, para isso devo fornecer uma proteína de alto valor
Por Sabrina Sarahyba.
13
biológico (o pouco ingerido é melhor aproveitado. Frango, queijo branco, cottage, tofu). O
segundo passo é reduzir as proteases bacterianas já que elas são as principais formadoras de
amônia, para isso prescrever metronidazol. Pode-se também reduzir o pH intestinal com o uso
de lactulose (Lactulona), isso porque acidificando o pH a amônia ganha mais um íon de H, se
tornando amônio que é pouco absorvido, diminuindo a volatilidade da substância. Para
favorecer a excreção da amônia circulante e minimizar os efeitos da encefalopatia hepática
pode-se fazer uma fluidoterapia, aumentando os níveis de excreção da amônia
INSUFICIÊNCIA HEPÁTICA CRÔNICA
Lesão em pelo menos 70% do parênquima hepático com perda de função, não há chance de reverter
porque já tem fibrose.
SINTOMATOLOGIA
𝆺𝅥 Anorexia, êmese e melena
𝆺𝅥 Ascite
𝆺𝅥 Caquexia
𝆺𝅥 Pode ou não ocorrer icterícia
𝆺𝅥 Pode ocorrer sintomas de encefalopatia hepática
DIAGNÓSTICO
𝆺𝅥 ALT com aumentos discretos e FA variável - isso porque já lesionou demais e ocorreu fibrose
(cicatrização)
𝆺𝅥 Albumina sérica baixa
𝆺𝅥 Aumento de bilirrubina direta (não tem só a indireta porque ainda tem <30% do parênquima
funcionando)
𝆺𝅥 US mostra microhepatia (também por conta da fibrose)
𝆺𝅥 Biópsia e histopatológico
TRATAMENTO
𝆺𝅥 Retirar/tratar causa base
𝆺𝅥 Ondansetrona, omeprazol, maropitant
𝆺𝅥 Ácido ursodesoxicólico (Ursacol)
𝆺𝅥 Controlar a encefalopatia hepática
SINTOMÁTICO
𝆺𝅥 Ascite- corrigir a hipoalbuminemia se tiver uma dieta com proteínas de alto valor biológico,
pode-se até fornecer albumina sintética. Em caso de hipertensão portal fazer paracentese e
fornecer diuréticos (furosemida, 1-2 mg/Kg a cada 12h e/ou espironolactona, 2-4 mg/Kg a cada
12-24h, fazer essa associação para poupar potássio)
𝆺𝅥 Coagulopatias - suplementação com vitamina K e complexo B
Por Sabrina Sarahyba.
14
DISTÚRBIOS VASCULARES
Também conhecida como anastomose portossistêmica, é um shunt enterohepático onde o sangue é
desviado da veia porta para a veia cava, sem passar pela metabolização hepática (ou seja, ciclo da uréia),
ocasionando um acúmulo de amônia na circulação.
Pode ser congênito (o paciente é um filhote neste caso-exceção schnauzer, com predisposição para raças
toys) ou adquirido (associado com hipertensão portal ou cirrose). Quando congênito pode ser
intrahepático (falha de comunicação dentro do fígado quando o vaso não tem contato direto com o
hepatócito, mais comum em raças de grande porte como o labrador) ou extrahepático (o vaso fora do
fígado desvia direto para a veia caudal).
SINTOMATOLOGIA
O fígado continua funcionando normalmente, então as manifestações clínicas serão as da encefalopatia
hepática devido ao acúmulo de amônia circulante.
DIAGNÓSTICO
𝆺𝅥 ALT e FA geralmente normais ou com aumento discreto (porque não tem lesão hepática)
𝆺𝅥 Hipoalbuminemia somente nos casos crônicos (porque não houve perda de função, mas em
quadro crônico um fígado que tá perdendo muito sangue costuma reduzir sua função e seu
tamanho, levando a queda da albumina)
𝆺𝅥 Pode apresentar cristais de biurato de amônio na urina
𝆺𝅥 Pode haver diminuição da uréia sérica (porque não está tendo ciclo da uréia)
𝆺𝅥 Ácidos biliares pré e pós-prandial (alimentação) - é o exame definitivo de diagnóstico, se 2h
depois da alimentação o valor dos ácidos biliares não for o mesmo que em jejum (porque é
liberado quando come e 2h depois é reabsorvido) é sinal de que foi para a circulação sistêmica
por causa do shunt aumentando seu nível sérico
𝆺𝅥 Dosagem de amônia plasmática - processar imediatamente porque é muito volátil e se demorar
muito para analisar a amônia vai ser consumida
𝆺𝅥 US/angiografia por tomografia para visualização de anastomose
TRATAMENTO
𝆺𝅥 Dieta - fornecer proteína de alto valor biológico
𝆺𝅥 Metronidazol - 7,5 mg/Kg a cada 12h associado a ampicilina 20 mg/Kg a cada 12h
𝆺𝅥 Lactulose - 0,25 a 0,5 mL a cada8-12h
𝆺𝅥 Fluidoterapia com solução glicofisiológica (porque o fisiológico não é metabolizado no fígado e
o glico vai favorecer a excreção)
𝆺𝅥 Cirúrgico - correção da anastomose (deve ser de forma gradual porque se não a pressão vai ser
muito forte), pode haver a formação de outro vaso anômalo depois da cirurgia
*Tratamento base é metronidazol, lactulose e fluidoterapia
Por Sabrina Sarahyba.
15
Sistema Urinário
FISIOLOGIA
O néfron é a unidade funcional dos rins, ele é composto por um glomérulo envolto pela cápsula de
Bowman, túbulos contorcidos proximal e distal, alça de Henle e dutos coletores. Os três principais
processos realizados pelos néfrons são os de filtração, secreção e reabsorção.
⌲ Glomérulo - filtração não muito seletiva, de forma que algumas coisas boas passam junto com as
ruins mesmo tendo um critério de exclusão. A filtração depende da pressão, tendo uma relação
diretamente proporcional de forma que a queda da pressão reduz a taxa de filtração
⌲ Túbulo contorcido proximal - reabsorção de tudo o que passou na filtração e que é importante
para o organismo e secreção daquilo que não foi eliminado de primeira
⌲ Alça de Henle
⌲ Túbulo contorcido distal e ductos coletores - reabsorção induzida por hormônios
FUNÇÕES
⌲ Equilíbrio hídrico - ADH usado para manter o paciente hidratado (reabsorve água deixando a
urina mais concentrada, ou seja, um paciente desidratado apresenta uma densidade urinária
mais alta- se a função renal estiver adequada. Um paciente com lesão tubular perde água a nível
urinário -poliúria- e cria uma polidipsia compensatória, mas segue desidratado porque a perda
urinária é muito maior).
⌲ Equilíbrio de eletrólitos - eliminação de F no processo de filtração (indivíduo com lesão
glomerular pode-se encontrar hiperfosfatemia), reabsorção de Na+ e secreção de K+ (paciente
com lesão tubular vai apresentar hipercalemia, desenvolvendo um quadro de bradicardia)
⌲ Secreção de hormônios e vitaminas - sistema renina, angiotensina e aldosterona (SRAA) e
eritropoetina (déficit desse hormônio causa anemia), além de ativar a vitamina D que é essencial
para manter os níveis de Ca++, já que com uma lesão tubular o cálcio deixa de ser reabsorvido e
ainda sem a ativação de vit. D o nível sérico de cálcio vai reduzir. Quando com lesão do néfron
como um todo o paciente vai apresentar hipercalemia (lesão tubular), hiperfosfatemia (lesão
glomerular) e hipocalcemia (lesão tubular), a hipocalcemia somada a hiperfosfatemia vai estar
com a proporção Ca:F 2:1 reduzida, então o organismo passa a retirar cálcio do tecido ósseo
podendo causar osteodistrofias
⌲ Excreção de produtos metabólicos e produtos químicos - uréia e creatinina, resquícios
farmacológicos
⌲ Manutenção da homeostase - regulação da pressão arterial (SRAA estimulado pela queda de
pressão, mas conforme se tem a falha renal o animal pode se tornar hipertenso) regulação do
equilíbrio ácido-base (secreção de íons H+ e reabsorção de íons OH-; indivíduo com lesão
tubular pode apresentar acidose metabólica se tornando taquipneico)
Por Sabrina Sarahyba.
16
EXAMES LABORATORIAIS
Existem exames específicos para avaliar cada uma das três principais funções renais: filtração, reabsorção
e excreção.Função
renal
Exame Laboratorial Sintomatologia
Filtração
(glomérulo)
Uréia e creatinina; PU/CU;
Fósforo
Êmese, anorexia, apatia, edema, osteodistrofias
(mandíbula de borracha)
Reabsorção
(tubular)
Densidade urinária;
Glicosúria
Poliúria, polidipsia, desidratação (pela PU)
Secreção
(tubular)
H+/K+; Eritropoetina;
Renina
Hiperventilação, bradicardia, arritmia, anemia,
hipotensão
IDENTIFICAÇÃO
A identificação correta do paciente já fornece uma maior orientação do que pode estar acontecendo.
⌲ Espécie - número de néfrons; estruturas das vias urinárias
⌲ Raça - doberman, samoieda e rottweiler (glomerulopatias), beagle e collie (amiloidose), dálmatas
e felinos (urolitíase)
⌲ Sexo - machos (estruturas de vias urinárias inferiores) e fêmeas (predisposição a quadros de
cistite)
⌲ Idade - jovem (doença infecciosa, parasitária, malformações), adulto e idoso (doença renal
crônica, neoplasias, urolitíases)
ANAMNESE
⌲ Aspecto da urina - volume (poliúria, anúria, oligúria - determinado pelo néfron), frequência
(normal, polaquiúria - VUI), dificuldades, esvaziamento (VUI)
⌲ Ingestão de água (polidipsia compensatória)
⌲ Alterações digestivas - odor urêmico, vômito, diarréias, anorexia
⌲ Perda de peso
⌲ Exposição à agentes nefrotóxicos
EXAME FÍSICO
⌲ Estado geral do paciente - bom, regular ou ruim? Definir ECC, nível de consciência, locomoção,
tegumento
⌲ Funções vitais - T°C, linfonodos, mucosas, FC e FR, hidratação
EXAME DOS RINS
⌲ Inspeção indireta - RX (simples e contrastado), US, laparoscopia, biópsia renal, exames
laboratoriais)
Por Sabrina Sarahyba.
17
⌲ Inspeção direta - palpação, permite avaliar sensibilidade (maior no paciente agudo), volume
(agudo é maior e crônico é reduzido por conta de fibrose), superfície, modificação da posição (na
crônica pode mudar dependendo da etiologia), consistência (paciente crônico vai apresentar um
rim mais firme em decorrência da fibrose)
EXAME DOS URETERES
⌲ Inspeção indireta
EXAME DA BEXIGA
⌲ Inspeção indireta
⌲ Inspeção direta - palpação
EXAME DA URETRA
⌲ Inspeção direta - palpação em região perineal, glande, meato urinário
⌲ Inspeção indireta - sonda uretral
URINÁLISE DE ROTINA
⌲ pH, densidade e glicose
⌲ Sedimentoscopia
- Agudo - cilindros granulosos e hialinos
- Crônico - cilindros céreos
AZOTEMIA
Elevação na concentração plasmática de solutos nitrogenados (mensuráveis através dos níveis de uréia e
creatinina), podendo ser pré-renal (hipotensão), renal (lesão renal) ou pós-renal (TUI).
UREMIA
Reunião dos sintomas clínicos e das anormalidades bioquímicas que se relacionam à insuficiência renal, e
que incluem manifestações renais e extra-renais. Ou seja, são manifestações clínicas da azotemia.
SÍNDROME URÊMICA
⌲ Apatia, letargia, fraqueza
⌲ Anorexia, hiporexia com apetite seletivo
⌲ Gastroenterite (êmese, diarréia) pode ser hemorrágica também
⌲ Alterações neurológicas geralmente associadas a mudança de comportamento, podendo
apresentar quadros de convulsão
INSUFICIÊNCIA RENAL AGUDA (IRA)
Deterioração abrupta e sustentada da função renal, resultando em azotemia e uremia. Pode haver
recuperação. Um paciente agudo apresenta um quadro de azotemia mais acentuado, porque houve a perda
repentina de cerca de 75% da função renal.
Tem uma etiologia que gera a perda de função de forma imediata, podendo ou não evoluir para uma
doença renal crônica.
ETIOLOGIA Tem um amplo espectro de variação, podendo ser lesões isquêmicas (causada por hipovolemia),
substâncias nefrotóxicas e outras causas. É importante pensar que, independente destas etiologias, o
Por Sabrina Sarahyba.
18
paciente é um indivíduo que está tendo algum distúrbio de perfusão renal importante, e se encontra
hipotenso (a maioria).
⌲ Isquêmicas - desidratação, hemorragia, I.C.C, choque, anestesias, oclusão vascular
⌲ Nefrotóxicas - antimicrobianos, AINES, metais pesados, tiacetarsamida, contrastes,
hipercalcemia, anestésicos
⌲ Outras - glomerulonefrites, pielonefrites, leptospirose, amiloidose, diabetes mellitus
FISIOPATOGENIA
GLOMERULAR
⌲ Retenção de uréia/creatinina promovendo valores de azotemia bem elevados
⌲ Excesso de gastrina - resultante do excesso dos compostos nitrogenados e pela falha de perfusão,
vai aumentar a produção de HCl de forma que o paciente pode desenvolver um quadro de
gastrite
⌲ Retenção de guanidinas
⌲ Retenção de fósforo - hiperfosfatemia em decorrência da falha de filtração
TUBULAR
⌲ Perda de Na+ - hipotensão por hiponatremia
⌲ Retenção de K+ - hipercalemia
⌲ Perda de água - deixa de reabsorver a nível tubular (hiponatremia - hipotensão)
⌲ Retenção de ácidos - acidose
⌲ Perda e não geração de HCO3-
SINTOMATOLOGIA
Este paciente apresenta sintomas mais intensos porque a perda de função renal foi repentina.
⌲ Síndrome urêmica - porque se tornou insuficiente e teve a elevação dos níveis de uréia e
creatinina
⌲ Oligúria ou anúria - por causa da hipotensão
⌲ Prostração intensa
⌲ Gastroenterite
⌲ Anorexia
⌲ Alterações neurológicas
⌲ Ofegante - acidose metabólica
EXAME FÍSICO
⌲ Desidratação - percentuais variados
⌲ Taquipnéia
⌲ Mucosas - pálidas ou ictéricas (leptospirose)
⌲ ECC normal
⌲ Decúbito lateral
⌲ Alteração do nível de consciência
⌲ Palpação (no espaço retroperitoneal) - tamanho de normal à aumentado; consistência macia;
sensibilidade pode estar presente; superfície regular
EXAMES COMPLEMENTARES
⌲ Urinálise - cilindrúria com cilindros granulosos e hialinos; densidade baixa com um grau de
desidratação (isostenúria); relação PU/CU alterada, elevada
Por Sabrina Sarahyba.
19
⌲ Uréia e creatinina - níveis extremamente altos
⌲ US - não se observa muita alteração do parênquima, então se observa mais se tem alguma
obstrução ou uma etiologia identificável pelo exame
⌲ Pressão arterial - baixa, hipotensão significativa
⌲ Eletrólitos - hiponatremia, hipercalemia (bradicardia), hiperfosfatemia
⌲ Hemogasometria - acidose metabólica
TRATAMENTO
⌲ Fluidoterapia com solução fisiológica - intensa/agressiva para reverter a hipotensão (faz com SF
para não administrar mais K+ e piorar a bradicardia)
⌲ Sondagem uretral - para monitorar débito urinário, se estiver baixo administrar diuréticos.
Normal é 15 mL/Kg/15 minutos
⌲ Diuréticos - furosemida 2mg/kg/IV a cada 30 minutos 3 aplicações; manitol 0,5-1 g/cão/IV (só
posso administrar diurético quando a pressão estiver normalizada)
⌲ Drogas vasoativas (para normalizar a pressão arterial caso a fluido não funcione) - noradrenalina
(mais utilizada, principalmente em felinos) dopamina
⌲ Administração de HCO3- - correção da acidose metabólica, cuidado para não partir para um
quadro de alcalose
⌲ Controle da gastroenterite - antieméticos (ondansetrona), protetores de mucosa
(sucralfato/omeprazol), antibioticoterapia (em caso de GE hemorrágica, metronidazol)
⌲ Hemodiálise - controle da azotemia, muito utilizada para estabilizar o paciente enquanto
aguarda um transplante renal
Para regular a hipercalemia pode-se colocar glicose no soro para estimular a ação da insulina, já que ela
vai absorver a glicose e, junto com ela, o potássio.
DOENÇA RENAL CRÔNICA (DRC)
Perda progressiva e irreversível das funções de conservação, excreção e endócrinas dos rins, resultando
em azotemia e uremia. Não há chances de recuperação. Não se fala insuficiência renal crônica porque não
é possível o indivíduo ter uma insuficiência renal de forma crônica, ou seja, a longo prazo. Nem sempre é
uma evolução da IRA.
Se tem uma maior predisposição em felinos idosos (>7 anos).
ETIOLOGIA
⌲ Congênitas ou familiares - hipoplasia cortical, doença policística, agenesia
⌲ Infecciosas/inflamatórias - nefrite intersticial crônica (causa mais comum), pielonefrite,
leptospirose, glomerulonefrite
⌲ Outras - neoplasias, amiloidose, diabetes mellitus
FISIOPATOGENIA
⌲ Retenção de uréia/creatinina - não é tão alta quanto a aguda, vai progredindo de acordo com o
tempo do caso
⌲ Excesso de gastrina
⌲ Retenção de guanidinas
⌲ Retenção de fósforo - o mesmo que uréia e creatinina
⌲ Perda de sódio
Por Sabrina Sarahyba.
20
⌲ Retenção de potássio
⌲Perda de cálcio
⌲ Perda de água - menor densidade urinária
⌲ Déficit de eritropoietina
⌲ Hipovitaminose D
SINTOMATOLOGIA
⌲ Poliúria e polidipsia - primeiro desenvolve PU já que os túbulos perdem a capacidade de
reabsorver água, gerando uma PD compensatória
⌲ Ofegante - em decorrência da acidose
⌲ Êmese/diarréia
⌲ Emagrecimento progressivo
⌲ Sintomas neurológicos - convulsões, alteração comportamental
⌲ Alterações faciais - osteodistrofias em decorrência da perda de cálcio e pela falha de filtração do
fósforo
⌲ Anorexia/hiporexia com apetite seletivo - falta de apetite por conta da uremia, então começa a
fazer catabolismo com degradação da musculatura
*Não são todos os pacientes que apresentam isso, depende do tempo de evolução do quadro e do nível de
perda funcional. Quanto pior a azotemia mais manifestações o animal vai apresentar.
ESTADIAMENTO DRC
✦ Estágio 1
- Assintomático - não é um paciente azotêmico (ou quando é, é bem discreta) portanto não tem
síndrome urêmica. Vai apresentar proteinúria, o melhor então é solicitar urinálise. Já houve
perda de cerca de 50% da função renal.
⌲ Estágio 2
- Sintomas leves - leve azotemia e PU/PD, é mais perceptível em cães do que em felinos. Perda
de aproximadamente 75% da função renal.
⌲ Estágio 3
- Sintomas evidentes - azotemia moderada; PU/PD; êmese; letargia/prostração; hiporexia;
anorexia
⌲ Estágio 4
- Sintomas graves - azotemia severa; PU/PD; êmese/diarréia; letargia e prostração;
anorexia/apetite seletivo; alterações neurológicas; taquipnéia
É importante fazer sempre o sub estadiamento da DRC, em todos os estágios. Este processo é feito com a
classificação da proteinúria e da hipertensão, podendo todos os estágios ter um paciente com proteinúria
e hipertensão, ou com proteinúria e não hipertenso. O paciente é considerado proteinúrico quando
apresenta PU >0.5 (cães) e >0.4 (felinos), e é chamado de hipertenso quando apresenta pressão arterial >160
mmHg.
EXAME FÍSICO
⌲ Desidratação - percentuais variados
⌲ Taquipnéia - devido a acidose metabólica
⌲ Mucosas - hipocorada (em decorrência de anemia pela falta de secreção da eritropoietina)
⌲ Caquexia - ECC entre 1 e 2
Por Sabrina Sarahyba.
21
⌲ Osteodistrofias - alterações morfológicas de crânio
⌲ Palpação - nos estágios iniciais o tamanho está normal, mas conforme a doença avança se tem
uma redução do parênquima renal; consistência inicial é macia, nos estágios mais avançados se
torna firme por conta da fibrose; a sensibilidade é ausente, mas caso se tenha cistos renais
(comum no gato persa) pode estar presente; superfície irregular
EXAMES COMPLEMENTARES
⌲ Urinálise - PU/CU (cães >0,5 e felinos >0,4; cilindrúria (cilindros céreos); densidade (espero
encontrar minimamente concentrada 1.029-1.013)
⌲ Uréia/creatinina - junto ao SDMA auxilia na classificação do estágio da doença. Quando em
valor muito elevado que indique um estágio 4, é válido fazer fluidoterapia e mensurar mais uma
vez, já que o valor verdadeiro de creatinina em decorrência da lesão será mostrado quando o
paciente estiver hidratado.
⌲ US
⌲ Pressão arterial - paciente hipertenso (a lesão renal vai fazer com que a pressão aumente para
aumentar a potencialidade de funcionamento dos rins), sobrecarrega os outros néfrons que estão
íntegros. O paciente pode desenvolver AVC, lesões de retina
⌲ SDMA
⌲ Eletrólitos
TRATAMENTO
⌲ Estágio 1 - proteinúria? Hipertensão? Desidratação?
⌲ Estágio 2 - idem. Hiperparatireoidismo (osteodistrofia)? Acidose?
⌲ Estágio 3. idem. Anemia? Síndrome urêmica?
⌲ Estágio 4 - idem. Hemodiálise? Transplante?
⌲ Correção da desidratação - fluidoterapia com ringer lactato (para controlar a acidose
metabólica), fazer por via intravenosa melhorando a taxa de filtração e a excreção de compostos
nitrogenados, ou via subcutânea em pacientes que só se deseja manter a hidratação
Por Sabrina Sarahyba.
22
⌲ Dieta - fornecer dieta com menor valor de proteína mas com proteína de alto valor biológico.
Diminuir teores de fósforo e dos compostos nitrogenados derivados do metabolismo protéico
⌲ Quelantes intestinais de fósforo - impedem a absorção de fósforo a nível intestinal, então toda
vez que o animal se alimenta se administra hidróxido de alumínio (Pepsamar) ou carbonato de
cálcio. Monitorar fósforo sérico a cada 15 dias.
⌲ Protetores de mucosa/antieméticos - devido a gastroenterite (a partir do estadiamento 3):
sucralfato (Sucrafilm), omeprazol, ondansetrona (Vonau), maropitant
⌲ Antihipertensivos - inibidores de ECA (cloridrato de benazepril; maleato de enalapril). Nunca
fazer na IRA porque o paciente já está hipotenso, caso use inibidores de ECA o animal pode vir
a óbito
⌲ Correção da acidose - administração de bicarbonato para manter as concentrações dentro de
17-22 mEq/L (fazer hemogasometria para mensurar)
⌲ Correção da anemia arregenerativa - administrar eritropoetina recombinante humana (Ht <30%
para cães; Ht <20-25% para gatos). Dose de 50-150 uI/Kg/3 vezes por semana até que os valores do
hematócrito se estabilizem (37-45% para cães e 30=40% para gatos). A resposta à terapia aparece
dentro de 2-8 semanas (fazer monitoramento a cada 15 dias). Suplementar com sulfato ferroso
antes de administrar a eritropoetina para melhorar a produção de hemácias do paciente (50-100
mg/dia para gatos e 100-300 mg/dia para cães)
⌲ Reversão do catabolismo - anabolizantes (nandrolona) para a quebra de proteína e passa a
depositar. É utilizado em quadros de caquexia
⌲ Reposição eletrolítica - no cão se tem hipercalemia, mas nos felinos o que mais ocorre é
hipocalemia em decorrência de uma anorexia prolongada (sinal mais comum é a ventroflexão de
cabeça)
UROLITÍASE
São os cálculos renais, existem dois principais urólitos que têm maior incidência na clínica de pequenos
animais, são eles o de estruvita (pH alcalino) e o de oxalato de cálcio (pH ácido). Uma infecção (seja por
vírus, bactérias, etc) vai levar a produção de mucoproteínas reativas, causando hematúria e disúria,
enquanto numa cristalúria os cristais podem evoluir para urólitos e causar hematúria e disúria. Quando se
tem infecção somada a presença de cristais se forma o chamado plug uretral, que nada mais é que não
uma associação dos cristais da urina com a mucoproteína da infecção, gerando quadros de obstrução.
SINTOMATOLOGIA
⌲ Disúria*
⌲ Hematúria*
⌲ Polaquiúria
⌲ Estrangúria
⌲ Iscúria
⌲ Sistêmicas - êmese, diarréia e anorexia somente em casos obstrutivos por conta de uma azotemia
pós-renal
⌲ Bexiga mais repleta e mais sensível (exame físico)
*Principais sintomas.
Por Sabrina Sarahyba.
23
EXAMES COMPLEMENTARES
⌲ Urinálise - cristalúria, importante avaliar pH e a composição qualitativa e quantitativa dos
cristais
⌲ RX simples e contrastado - os urólitos de estruvita, oxalato de cálcio, fosfato de cálcio e sílica
são radiopacos, sendo visíveis a partir de 3 mm, enquanto os cálculos de urato e cistina são
radiotransparentes
ESTRUVITA Sua composição é fosfato de magnésio e
amônia, é a forma mais frequente de urolitíases em
cães e gatos. Causas predisponentes:
⌲ Felinos - urina alcalina, excesso de magnésio, amônia e/ou fosfato na dieta e urina, formação de
urina muito concentrada, retenção de urina. É um urólito estéril/asséptico, não há infecção,
ocorre porque a urina dos felinos é muito concentrada
⌲ Cães - está relacionado principalmente com cistite bacteriana por bactérias produtoras de
urease (Staphylococcus e Proteus, pegam a uréia da urina e convertem em amônia), saturação da
urina com Mg, NH4 e/ou PO4, ou urina alcalina
DIAGNÓSTICO
⌲ Identificação, anamnese (hematúria e disúria) e exame físico (aumento da bexiga com
sensibilidade à palpação em região hipogástrica)
⌲ Gatos - comum tanto em fêmeas quanto em machos, de qualquer idade e principalmente em
animais obesos
⌲ Cães - ocorre principalmente em fêmeas de 2 a 8 anos de idade, as raças predispostas são
Schnauzer mini, Bichon Frisé, Cocker Spaniel
⌲ Urinálise - pH alcalino, cristalúria
⌲ RX - visualização de urólito
TRATAMENTO O objetivo principal é acidificar o pH urinário atravésda dieta, de forma que proteínas de
origem animal tendem a acidificar a urina, enquanto as de origem vegetal tendem a alcalinizar. Caso não
seja possível essa acidificação com a dieta para felinos, deve-se então usar acidificantes urinários:
Por Sabrina Sarahyba.
24
metionina (1000 mg/gato/dia) ou cloreto de amônia (800 mg/gato/dia). Em cães obrigatoriamente se associa
antibioticoterapia, já que o cálculo de estruvita é associado à cistite bacteriana.
Para felinos também é interessante mudar o manejo, dispor mais caixas de areia, mais água espalhada
pela casa e fazer de tudo para evitar que o animal retenha a urina.
OXALATO DE CÁLCIO É o segundo mais comum na clínica de pequenos animais. Ocorre quando se tem uma
urina ácida somada ao aumento da excreção de cálcio.
DIAGNÓSTICO
⌲ Identificação, anamnese e exame físico
⌲ Gatos - comum em machos, mais de 7 anos de idade, Persa, Birmaneses e Himalaios
⌲ Cães - machos, de 5 a 12 anos, Schnauzer mini, Lhasa apso, Yorkshire
⌲ Urinálise - pH ácido, presença de cristais de oxalato de cálcio
⌲ RX - visualização de urólito
TRATAMENTO Substituir a dieta por uma com proteína de origem vegetal para alcalinizar o pH urinário, se
mesmo assim não houver correção do pH pode-se usar alcalinizantes urinários (citrato de potássio 90
mg/kg/dia em gatos, 100 mg/kg/dia em cães). O oxalato de cálcio não se dissolve na urina, então exige
encaminhamento cirúrgico.
ITU
Tem uma tendência muito maior de ocorrer em cães, mais especificamente em fêmeas. Pode ocorrer em
gatos idosos, principalmente se associado à DRC e a quadros infecciosos que promovam a
imunossupressão (calicivirose, herpesvirose), e no caso dos felinos os machos são muito mais acometidos
que as fêmeas.
As cistites podem ser classificadas como:
⌲ Complicadas - 3 ou mais episódios de cistite bacteriana clínica nos últimos 12 meses, ou ainda 2
ou mais episódios no período de 6 meses
⌲ Não complicada - primeiro quadro de cistite apresentado pelo paciente, ou uma cistite com um
intervalo de tempo grande em relação a anterior
⌲ Subclínica - é indivíduo que apresenta bacteriúria e é assintomático, ou seja, a carga bacteriana
é muito pequena de forma que não desenvolva uma afecção a nível de manifestações clínicas
DIAGNÓSTICO
⌲ Urinálise - bacteriúria, alteração de sedimento, piúria, leucocitúria, nitrito, hematúria. A relação
PU/CU vai dar alterada, mas não é relacionada à porção glomerular.pH ácido ou neutro não
descarta a possibilidade de ITU (pH ácido tem crescimento de E. coli e Klebsiella). Densidade
urinária baixa (comprometimento renal - cistite desenvolveu em pielonefrite)
⌲ Cultura e antibiograma da urina - não é necessária em cistites não complicadas, mas sempre
realizar em ITU recidivantes ou complicadas para identificar o motivo do animal sempre estar
com cistite. Identificar o tipo e o padrão de crescimento bacteriano (abaixo de 300 UFC/mL não
há manifestações clínicas) e qual antibiótico é sensível a esse microorganismo. O ideal é fazer
coleta da urina por cistocentese para evitar contaminação do material
SINTOMATOLOGIA
Por Sabrina Sarahyba.
25
⌲ Hematúria, disúria, polaquiúria
TRATAMENTO
⌲ Não complicada - amoxicilina/clavulanato por 3 a 5 dias (pode ser também
trimetoprim/sulfadiazina)*
⌲ Complicada - depende dos resultados de cultura e antibiograma, então se o resultado for
demorar pode-se optar por:
- Enrofloxacina por 7 a 14 dias (contraindicado em felinos, pode causar cegueira)
- Amoxicilina/clavulanato por 7 a 14 dias (para felinos)
- Trimetoprim/sulfadiazina, cefalosporina por 7 a 14 dias (somente quando o paciente
apresentar resistência ao primeiro tratamento - enrofloxacina)
⌲ Prostatite - enrofloxacina/sulfa por 4 a 6 semanas
⌲ Pielonefrite - enrofloxacina/supla por 4 a 6 semanas (paciente apresenta hipertermia)
*Em 48h de tratamento o paciente deve apresentar melhora clínica, caso haja persistência dos sintomas
deve-se pensar em: resistência bacteriana (realizar cultura e antibiograma); outras afecções associadas
(urolitíase, neoplasia); cistite complicada (recidiva).
Sistema Endócrino
DIABETES MELLITUS
“É a deficiência relativa ou absoluta de insulina pelas células B pancreáticas e subsequente hiperglicemia
e glicosúria”.
O único hormônio com o papel de reduzir a glicose sanguínea é a insulina, todos os outros hormônios
capazes de fazer uma manipulação da glicose sérica geram uma hiperglicemia (glucagon, catecolaminas,
glicocorticóides, GH), isso é bom porque existem menos chances do animal entrar em hipoglicemia já que
sua presença no organismo pode levar à uma grande consequência imediata.
Se tem 3 grandes tecidos que precisam do abastecimento da insulina para os fornecer glicose, são eles o
músculo, o fígado e o tecido adiposo. Estes órgãos servem como um estoque energético para o resto do
corpo, armazenando glicose para sua mobilização em momentos de necessidade. Quando se tem diabetes
mellitus o corpo para de estocar glicose nos tecidos, permanecendo na corrente sanguínea, então esses
tecidos não vão só consumir o estoque que eles tinham, mas também passam a mobilizar moléculas que
não se devia para ter uma fonte de energia (catabolismo protéico e lipídico).
A insulina promove a captura de moléculas de glicose pelas células dos tecidos, é um hormônio de ação
anabólica porque promove o abastecimento de células teciduais de uma energia (glicose). Essa glicose terá
seu consumo de formas variadas em cada tecido, no músculo e fígado podem armazenar na forma de
Por Sabrina Sarahyba.
26
glicogênio, pode facilitar a síntese proteica na célula muscular, etc. Um indivíduo saudável armazena
energia, mas se um dia ele se torna diabético, até ele conseguir um diagnóstico e tratamento essa glicose
vai ficar circulante (não será armazenada nos tecidos) e organismo vai começar a usar a reserva que já
tinha e fazer catabolismo de proteínas e lipídios, com isso o indivíduo começa a emagrecer muito pois
tem um intenso catabolismo na tentativa de gerar energia.
⊿ Ao chegar no tecido a insulina precisa se ligar a um receptor de membrana que mostra pro
tecido que ele precisa pegar glicose do sangue para ele. Quando acoplada ao receptor a insulina
recebe um P e cria uma sequência de reações enzimáticas no citoplasma, o que vai fazer com que
o glut4 se desloque para a membrana da célula. Essa glicose tem vários caminhos, desde
consumo imediato à síntese de lipídeos. A mesma sinalização que se usa para captar glicose
serve também para a síntese de lipídeos e proteínas, transporte de eletrólitos, etc.
HIPERGLICEMIA x GLICOSÚRIA
⊿ Caninos
○ Glicemia normal - 70-120 mg/dL
○ Glicosúria - a partir de 180 mg/dL no sangue (limiar de reabsorção de glicose no TCP)*
⊿ Felinos
○ Glicemia normal - 70-180 mg/dL
○ Glicosúria - a partir de 230-270 mg/dL de glicose sérica (limiar de reabsorção de glicose no
TCP)*
⇾ O gato possui um limiar maior porque vai produzir hiperglicemia de estresse.
⇾ Glicoses que não estão dentro dos valores de referência mas que também não atingem 180 vão exigir
exames a mais para confirmação de diagnóstico (Frutosamina ou hemoglobina glicada, que calcula uma
média da glicose no período de 3 meses). Esse paciente que só vai ter a hiperglicemia mas não tem
glicosúria eu preciso desses exames complementares porque não dá pra diagnosticar a diabetes sem
glicosúria.
⇾ O pré diabético é o paciente que apresenta glicemia acima do normal mas que ainda não apresenta
glicosúria.
⇾ A sintomatologia envolve os 4 Ps: poliúria, polidipsia, polifagia e perda de peso.
ETIOLOGIA
⊿ Componente genético e hereditariedade - ocorre em cães e gatos
⊿ Componente imunomediado (células B) - ocorre em cães
⊿ Fatores de resistência insulínica - doenças que causam a liberação de citocinas inflamatórias
que vão provocar o antagonismo dos receptores celulares de insulina, impedindo sua entrada nas
células. Ocorre em gatos
○ Obesidade
○ Infecções/inflamações agudas e crônicas
○ Neoplasias
○ Endocrinopatias concomitantes
○ Pancreatopatias
○ Dor crônica/estresse crônico
○ Caso esse problemaseja resolvido a insulina volta a funcionar normalmente, mas em casos
onde não tenho solução a célula beta vai cada vez mais produzir
Por Sabrina Sarahyba.
27
mais insulina e isso não será uma solução pois o problema está no receptor (causa exaustão da
célula beta a tornando, a longo prazo, incapaz de produzir mais insulina)
⇾ Existe um conjunto de fatores para um paciente se tornar diabético, nos cães o mais comum é a junção
do componente genético e imunomediado, enquanto nos gatos o mais comum é a junção do fator
genético e de resistência à insulina.
⇾ Tudo depende também da faixa etária desse animal, um cão novo diabético pode ter trazido anticorpos
da mãe, enquanto um cão idoso provavelmente adquiriu esses anticorpos.
CLASSIFICAÇÃO DIABETES MELLITUS
⊿ Tipo 1 - paciente possui células beta que sofreram uma agressão, o tornando insulino
deficiente. É mais comum nos cães e se tem a teoria da associação do fator genético com os
anticorpos que destroem a célula beta (o que torna a produção de insulina insuficiente para
manutenção da glicose sérica)
⊿ Tipo 2 - é o paciente insulino resistente, ou seja, relacionado aos fatores de resistência à
insulina (é bom porque se resolver os fatores de resistência o animal pode voltar ao normal e não
ter mais diabetes, mas caso o tratamento e diagnóstico sejam feitos muito tarde o pâncreas pode
estar muito cansado e não conseguirá voltar ao seu normal). É mais comum em gatos
⊿ Transitória - se tem um momento em que a célula beta está resistente, mas isso pode ser
solucionado para que a insulina volte a funcionar normalmente
⊿ Gestacional - durante a gravidez os hormônios gestacionais geram uma resistência insulínica,
principalmente a progesterona (incomum na veterinária, mas é uma forma transitória também)
CÃES Predisposição:
⊿ Idade - 4-14 anos, mas o mais comum é de 7 a 9 anos
⊿ Poodle e Schnauzer
⊿ Fêmeas - por causa dos hormônios sexuais, principalmente progesterona. Também tem o fator
dos tumores de mama que, além de serem uma resistência em si, levam à liberação de GH que
também gera resistência insulínica
⊿ Insulinite imunomediada - anticorpos destroem as células beta (tipo 1)
GATOS Predisposição:
⊿ Peso - >6,8Kg (obesidade)
⊿ Idade - >7 anos
⊿ Abissínio, Birmanês e raças orientais
⊿ Machos castrados
⊿ Medicações - cortisona (glicocorticóides)
⊿ Doenças associadas - pancreatite e acromegalia (tumor produtor de GH que gera resistência
insulínica)
Por Sabrina Sarahyba.
28
⊿ Glicotoxicidade - o excesso de glicose acaba se tornando tóxico para os tecidos, isso porque a
glicose tem um poder osmótico e desidrata células e tecidos, portanto a não ação adequada da
insulina leva como consequência o excesso de glicose sérica o que gera um ambiente tóxico
inclusive para as células B
⊿ Dessensibilização de glicose - células beta falham temporariamente a responder a hiperglicemia
graças a toxicidade da glicose, levando ao esgotamento das células beta
⊿ Esgotamento células B - inicialmente é reversível, o que dirá se é reversível ou não é a
quantidade de células beta que foram acometidas e morreram nesse processo
⇾ Se as células B não morrerem e eu conseguir tirar a causa da resistência insulínica, se tem uma
diabetes transitória no gato (isso é bem positivo quando se leva em consideração que gatos precisam de
uma dose diária de injeção de insulina), a chance é maior em 6 meses após o diagnóstico.
⇾ No gato a progesterona não é tão importante para a resistência insulínica, então a castração é eletiva.
ABORDAGEM DO PACIENTE DIABÉTICO
⊿ Identificação do paciente
⊿ Anamnese - 4 P’s: poliúria (em decorrência da glicosúria porque a glicose é osmótica então
elimina muita água na urina), polidipsia (compensatória), polifagia (insulina age no centro da
saciedade do SNC e dá a sensação de saciedade, na diabetes com a ausência de insulina não se
tem saciedade) e perda de peso (catabolismo de lipídeos e proteínas, perdendo massa corporal)
⊿ Exame físico - desidratação, catarata (ocorre por glicotoxicidade, afeta o cristalino
sedimentando a estrutura), taquipnéia (hiperglicemia crônica pode avançar a ponto de formar
corpos cetônicos, isso vai levar a um quadro de cetoacidose e gerar hiperventilação para
compensar a acidose), diminuição ECC
Por Sabrina Sarahyba.
29
⇾ O melhor fator que indica se o tratamento está funcionando é o ganho de peso do animal, porque
quando ele ganha peso indica que ele está sendo capaz de fazer reserva energética de carboidratos
interrompendo lipólise e proteólise.
⇾ Em pacientes pré-diabéticos é importante manter uma dieta de baixa caloria e que aumente menos a
glicose, além de atividades físicas diárias de baixa intensidade.
⇾ Anorexia/hipo e êmese não são esperados em um quadro de diabetes, então se tem duas opções:
associação com alguma outra doença ou cetoacidose diabética.
⇾ Em um diabético é possível encontrar triglicérides e FA em alta na circulação por causa do catabolismo
lipídico e proteico, essa gordura circulante no sangue pode ainda se depositar no fígado gerando uma
esteatose hepática. Azotemia também pode acontecer, de forma rara, pelo catabolismo proteico ou por
causas pré-renais (desidratação).
⇾ Na urinálise se espera encontrar glicosúria (associada a hiperglicemia), essa glicose na urina vai se
tornar um atrativo para bactérias, então é comum encontrar cistite bacteriana em pacientes diabéticos,
com maior incidência nos gatos. Pode também ter cetonúria, mas o corpo cetônico não é sinônimo de
cetoacidose (importante lembrar porque se o animal estiver há muito tempo em jejum pode formar
corpos cetônicos também).
⇾ O diabético não tem insuficiência renal, então a densidade urinária deve ser normal ou alta (porque se
está desidratado vai reabsorver o máximo de água possível).
TRATAMENTO
⊿ Insulinoterapia - existe um amplo espectro de insulinas humanas no mercado, elas têm uma boa
efetividade nos cães e gatos porque a insulina é um hormônio proteico então a sequência de
aminoácidos que compõe a molécula de insulina é bastante semelhante entre os cães, humanos e
gatos. É importante pensar na durabilidade da dose, principalmente ao se falar de insulina
injetável já que quanto menos aplicações melhor, porém na medicina de pequenos animais não
se tem ainda uma insulina que seja aplicada e dure mais de 24h, então os pacientes sempre
precisarão de uma aplicação BID todos os dias (quanto menos potente a insulina, maior sua
durabilidade)
○ Cão - NPH (Humulin, Novolin), é potente e dura cerca de 16h então o cão deve tomar BID.
0,5-1,0 UI/Kg/BID. Possui o sistema de aplicação de caneta que facilita a administração pelo
tutor, é muito mais prático porque também não exige refrigeração (mas recomendar sempre).
Tem seu pico de ação cerca de 4h após aplicação e vai até 7h após a aplicação (nesse período do
dia que se solicita o retorno do paciente para que se faça a dosagem glicêmica e identifique a
menor glicemia que o animal apresenta no dia, isso é importante para ver se o tratamento está
sendo eficaz ou se precisa de alterações)
Por Sabrina Sarahyba.
30
○ Gato - glargina (Insulina Lantus), é feita para durar 24h nos humanos por não ser muito
potente, mas nos gatos também acaba tendo uma ação média de 12/14h. 0,25-1,0 UI/Kg/BID.
Quando aplicada no SC ela vira um hexâmero (cristaliza por conta do pH do SC do paciente) e
com isso ela consegue chegar nos capilares de forma mais lenta que as demais insulinas, isso é
ótimo para o gato pois ele come em parcelas mas a alimentação deve ser o ideal para um
paciente diabético
○ Caninsulin - única insulina veterinária no Brasil, é extraída de porcos. Durabilidade de 16h,
0,5-1,0 UI/Kg/BID, pode ser utilizada nos cães
⊿ Dieta
○ Cães - carboidratos de cadeia longa porque demoram mais para serem digeridos, gordura <10%
da matéria seca, fibras >10% da matéria seca (garante retardo na digestão)
○ Gatos - carboidratos de cadeia longa, gordura <10% da MS, proteína >10% MS (não usa fibra
porque causa constipação)
⊿ Rotina - horário para comer, atividade física (diminuiresistência insulínica e aumenta a
expressão das proteínas transportadoras de glicose GLUT4; atividade física aquática é ótima)
⇾ Um frasco de insulina deve ser descartado com cerca de 25-28 dias de uso, mesmo que tenha sobrado
muito é importante fazer esse descarte porque a medicação não será mais eficaz. O frasco deve ser
mantido sob refrigeração e é importante homogeneizar o frasco antes da aplicação, mas de forma
delicada porque se for feito com muito vigor a molécula de insulina acaba sendo rompida e perde sua
eficácia.
⇾ É recomendado que o animal se alimente antes da aplicação da insulina, porque caso o animal no dia
decida não comer e a insulina já tenha sido aplicada ele vai entrar em um quadro de hipoglicemia o que
é um risco pro animal. É preferencial que o animal faça duas grandes refeições no dia porque muitas
vezes quando se faz 3 refeições acaba coincidindo com o horário do pico da insulina, o que afeta sua
eficácia.
MONITORIZAÇÃO
⊿ Sintomas - anamnese e exame físico (melhora dos 4 P’s)
⊿ Proteínas glicadas ou glicosiladas - exame laboratorial que mensura a quantidade de proteínas
unidas à moléculas de glicose (geralmente albumina ou hemoglobina). Quando a hemoglobina se
acopla a glicose se chama hemoglobina glicada, mas na veterinária é mais comum a mensuração
da frutosamina (albumina+glicose) porque esse exame faz o cálculo médio das últimas 3 semanas
(quanto mais alto o resultado mais descompensado o paciente está, porque indica que há glicose
sérica em excesso)
⊿ Curva glicêmica - caseira (não é parâmetro eficaz para o estado clínico do cachorro porque a
glicemia varia a cada minuto do dia, o que realmente indica é a média do dia, a melhora dos
sintomas e quando o animal para de emagrecer). É um procedimento que deve ser feito por 12h
mensurando a curva de 2h em 2h para ter uma média ideal, mas isso causa muito estresse no
paciente, o que o faz liberar cortisol e adrenalina que são hormônios hiperglicemiantes (e
nenhum tutor tem tempo e paciência para ficar repetindo a dosagem), foi adaptado para um
aparelho inserido no SC do animal para fazer dosagem da glicose intersticial
⊿ Bioquímicos - diminuição colesterol, FA
COMPLICAÇÕES
Por Sabrina Sarahyba.
31
⊿ Agudas (a curto prazo)
○ Cetoacidose diabética - vem a óbito cerca 30 a 40% dos pacientes que desenvolvem cetoacidose
diabética. É um paciente que vai apresentar êmese, taquipnéia, apatia, diarréia, anorexia,
desidratação, glicemia elevada. O diagnóstico é feio por:
✓ Hiperglicemia - >500 mg/dL
✓ Desidratação (hemoconcentração) - a nível de entrar em choque hipovolêmico
✓ Cetonúria
✓ Aumento de beta hidroxibutirato sanguíneo - acidose metabólica (existe um aparelho que
mensura esse corpo cetônico da mesma forma que a glicemia, sendo o normal <0,9 e quando
>3,6 está muito alto)
✓ Hiperlipidemia
✓ Alterações eletrolíticas - potássio inicialmente se acumula no sangue pela deficiência
insulínica
○ Tratamento cetoacidose:
✓ Fluidoterapia - solução fisiológica ou ringer lactato (o lactato no fígado vai ser convertido
em bicarbonato, podendo controlar a acidose, mas é muito pouco lactato e não vai resolver)
✓ Insulinoterapia - insulina regular (é hospitalar, só se usa nesses quadros), é muito potente
então tem duração de 4h com o pico com 2h após aplicação. Aplicação IV em acesso próprio,
a dose é 0,1 UI/Kg/h e conforme a glicose vai diminuindo se diminui também a velocidade de
infusão (mas se a glicemia baixar muito rápido e parar de administrar a insulina o paciente
volta a ficar cetoacidótico porque o corpo vai buscar mecanismos para aumentar a glicose de
novo), para não parar a administração de insulina se mistura em outro acesso o soro
glicofisiológico com a insulina (evita que o corpo recorra a mecanismos hiperglicemiantes)
✓ Correção da hipocalemia - passa de hiper para hipo após início do tratamento por causa da
administração de insulina, além das perdas na PU/êmese/diarréia/anorexia
✓ Correção da acidose metabólica - importante observar comportamento do animal, enquanto
ele continuar recusando comida e apático ele ainda estará ácido
✓ Ondansetrona, Omeprazol/Cloridrato de ranitidina, atb (quando houver sangue)
⊿ Crônicas (a longo prazo)
○ Degenerações teciduais - a hiperglicemia de forma crônica pode gerar uma glicotoxicidade, o
que vai gerar a degradação das proteínas teciduais, causando alterações funcionais e
estruturais e isso vai acarretar em algum tipo de complicação que, num primeiro momento
pode ser reversível ou não. Essa toxicidade pode gerar:
✓ Oculopatias (catarata pela degeneração proteica do cristalino; mais comum no cão);
✓ Neuropatias (costumam ser periféricas, sendo muitas vezes resultado da degeneração da
bainha de mielina, gera dor crônica e alteração de locomoção em gatos; mais comum nos
felinos sendo patognomônica e reversível);
✓ Metabólicas (dislipidemias)
HIPERADRENOCORTICISMO “SÍNDROME DE CUSHING”
Por Sabrina Sarahyba.
32
Tem-se tornando cada vez mais recorrente na clínica veterinária, tomando conta da endocrinologia,
podendo estar associada à diabetes por gerar resistência insulínica.
Trata-se da hiperplasia do córtex da glândula adrenal, de forma que grande parte dessa hiperplasia ocorre
na zona fasciculada causando a produção excessiva de cortisol. Isso pode ocorrer de duas formas:
produção excessiva autonômica do córtex (passa a produzir em excesso sozinho), ou os hormônios vindos
do SNC causam uma hiperestimulação no córtex adrenal (na porção secretora de cortisol).
EIXO HHA
⊿ Hipotálamo - CRH (hormônio liberador de corticotrofinas)
⊿ Hipófise - ACTH (hormônio adrenocorticotrófico)
⊿ Córtex adrenal (zona fasciculada) - Cortisol (promove feedback - no eixo HHA)
Quando se tem o hiperadrenocorticismo não se tem um feedback negativo adequado, de forma que o eixo
fica estimulado 100% do seu tempo. É uma doença oncogênica, isto é, se traduz por modalidades de
tumores benignos (maioria) e malignos, e esse tumor pode estar no hipotálamo (não ocorre na veterinária),
hipófise (85 a 90% dos casos) ou adrenais (10 a 15% dos casos) e tem como função principal
interromper/ignorar o �-.
Esse tumor na hipófise é chamado de microadenoma e se trata de um tumor benigno não destrutivo, mas
ele aumenta a produção do ACTH de forma intensa e contínua, gerando o mesmo tipo de estímulo nas
adrenais para produzir cortisol e isso vai causar a hiperplasia das glândulas. Cerca de 10 a 15% dos
tumores que geram essa disfunção estão localizados nas adrenais geralmente de forma unilateral, com
isso, a adrenal tumoral passa a produzir cortisol independente do eixo HHA (mesmo que haja redução de
CRH e ACTH a adrenal continua produzindo cortisol).
Por Sabrina Sarahyba.
33
CLASSIFICAÇÃO HAC
⊿ Endógeno - hipercortisolismo gerado pelo corpo, é uma doença
○ HAC ACTH Dependente - corresponde a 85% dos casos e ocorre por uma neoplasia hipofisária
(sempre benigno) que leva à produção contínua de ACTH e consequente hiperestimulação da
glândula adrenal
○ HAC ACTH Independente - representa 15% dos casos e ocorre por uma neoplasia no córtex da
adrenal (50% maligno e 50% benigno) que vai levar à secreção contínua de cortisol de forma
independente do ACTH
⊿ Exógeno - causado por hipercortisolismo iatrogênico, ou seja, paciente faz uso crônico de
cortisona. O aumento de cortisona exógena circulante vai levar aos mesmos sintomas que um
HAC “natural”, mas para tratar não é necessário cirurgia, basta fazer um desmame do
medicamento que está sendo administrado para reduzir os níveis de cortisona
PREDISPOSIÇÃO
⊿ Meia idade a idosos (>6 anos)
⊿ Fêmeas (55-60% dos casos)
⊿ Raças - poodle, dachshund, beagle, yorkshire, pinscher, lhasa apso, SRD
⊿ Cerca de 75% dos cães com HAC tem peso <20Kg
PRINCIPAIS EFEITOS HIPERCORTISOLISMO
⊿ Inibição da liberação do ADH - eixo HHA leva à não liberação de ADH no ducto coletor e à não
reabsorção de água, gerando então uma poliúria e consequente polidipsia compensatória
⊿ Estímulo ao centro da fome - age nos núcleos hipotalâmicos estimulando a sensação de fome
constantee consequente polifagia
⊿ Acúmulo de gordura abdominal e visceral - animais extremamente obesos com foco na região
abdominal
⊿ Estímulo medular - produz hemácias e plaquetas em excesso o que aumenta a viscosidade
sanguínea e predispõe o paciente à formação de trombos (uma das principais causas da morte do
HAC porque gera embolia pulmonar)
⊿ Imunossupressor - predispõe o animal à infecções (cistite bacteriana, foliculite)
⊿ Hipertensora - aumenta a reabsorção de sódio pelos néfrons gerando hipertensão arterial
sistêmica
⊿ Estimula gliconeogênese - faz com que o pâncreas tenha que produzir insulina de forma
constante, o que pode cansar o órgão e gerar uma resistência insulínica
⊿ Proteólise - fraqueza muscular, pele delgada e facilita a ruptura de ligamentos
SINTOMATOLOGIA
⊿ Poliúria*
⊿ Polidipsia*
⊿ Polifagia*
⊿ Ganho de peso*
⊿ Fraqueza muscular
⊿ Letargia
⊿ Alopecias e hiperpigmentação
⊿ Aumento de volume abdominal de forma pendular - gordura visceral*
Por Sabrina Sarahyba.
34
⊿ Telangiectasia - visualização de vasos através da pele
*Principais achados no paciente com HAC.
DIAGNÓSTICO
⊿ Identificação - raça, fêmea? idade?
⊿ Anamnese - 3 P 's?
⊿ Exame físico
⊿ Exames laboratoriais
○ Bioquímicos - aumento de FA, colesterol e triglicérides (aumenta mais que o colesterol)
○ Urinálise - baixa densidade urinária (pela falta do ADH), infecções bacterianas
○ Hemograma - trombocitose (aumento de plaquetas) e eritrocitose (aumento glóbulos
vermelhos), aumento dos neutrófilos, queda de linfócitos e de eosinófilos
⊿ US - hepatomegalia, hiperplasia adrenal bilateral (quando é ACTH dependente), adrenais
assimétricas e disformes (quando é ACTH independente), presença de trombos, metástases
abdominais
⊿ Testes hormonais - geralmente exige duas coletas com um intervalo de 8 horas entre elas.
○ Teste de Supressão com Dexametasona - exame de diagnóstico do HAC. É feita uma primeira
coleta para determinar a dosagem de cortisol no paciente, em seguida se aplica uma dose de
Dexametasona via IV e se espera 8h para fazer uma nova coleta para medir novamente o
cortisol (a cortisona alta no paciente na primeira coleta é a natural, quando se aplica a
cortisona na forma de medicação se espera que, um animal normal, pare a produção de
cortisona própria). VR= <0,9 ug/dL (normal) VR= >1,0 a 1,2 ug/dL (positivo)
○ ACTH Endógeno - é a dosagem do ACTH produzido pela hipófise. Quando se tem HAC ACTH
dependente esse hormônio vai se apresentar em uma dosagem alta, enquanto no HAC ACTH
independente a dosagem vai ser baixa
TRATAMENTO
HIPERADRENOCORTICISMO IATROGÊNICO
⊿ Suspensão gradativa da medicação (desmame porque se fizer suspensão repentina o eixo HHA
fica dormente e se tem um hipoadrenocorticismo temporário)
NEOPLASIA ADRENAL
⊿ Adrenalectomia - remoção cirúrgica da adrenal tumoral
⊿ Fármaco adrenocorticolítico - destrói o córtex da adrenal (mais arriscado porque pode afetar a
produção de outros hormônios, como a aldosterona, e até gerar um hipoadrenocorticismo).
Mitotano (Lisodren ®) 25-25 mg/Kg dividido em duas administrações (BID 12 em 12h), o
tratamento tem duas fases:
○ Indução - administrar o medicamento todos os dias de 12 em 12h por 7 a 15 dias (geralmente 15
dias)
○ Manutenção - administrado uma vez por semana (manter pelo resto da vida com monitorização
frequente do paciente para garantir que o nível de cortisona não esteja muito baixo)
HIPERADRENOCORTICISMO HIPOFISÁRIO
⊿ Fármaco inibidor da esteroidogênese - bloqueia a produção do cortisol de forma enzimática
(primeira opção no HAC ACTH dependente). Trilostano (Vetoryl®) 1-6 mg/Kg SID ou BID,
Por Sabrina Sarahyba.
35
bloqueia a enzima 3B-hidroxiesteróide desidrogenase reduzindo a produção de cortisol e ao
parar a administração a produção do cortisol volta ao normal
⇾ Exames de controle a cada 60 dias (2 meses).
HIPERLIPIDEMIA
⊿ Suplementação com Ômega-3
○ EPA - 25-40 mg/Kg
○ DHA - 18-25 mg/Kg
⊿ Bezafibrato - 2,5 mg/Kg/BID a 5 mg/Kg/SID ou BID. Mais utilizado em pacientes com
triglicérides bastante altos
HIPERTENSÃO
⊿ Inibidores da ECA - Maleato de Enalapril (0,25-0,5 mg/Kg/BID) ou Cloridrato de Benazepril
(0,25-0,5 mg/Kg/SID ou BID)
⊿ Bloqueadores de Canal de Ca++ - Besilato de Anlodipino (0,1 a 0,3 mg/Kg/SID ou BID), para
animais com pressão mais alta (acima de 200 mmHg)
MONITORAMENTO DO QUADRO
⊿ Sintomas
⊿ Exames laboratoriais de rotina - plaquetas, ALT e FA, colesterol e triglicérides, PAS
⊿ Teste de Estimulação com ACTH - Se faz coleta do sangue para dosagem do cortisol e depois
aplica o ACTH exógeno, com o intervalo de 1h se faz nova coleta e dosagem hormonal e o
resultado de cortisol deve ser 2-5 mcg/dL (não muito alto nem muito baixo)
COMPLICAÇÕES
⊿ Hiperlipidemias - pelo aumento de colesterol e triglicérides
⊿ Hipertensão arterial sistêmica - AVC e hipertrofia ventricular
⊿ Glomerulopatias
⊿ Diabetes Mellitus
⊿ Metástase dos tumores adrenocorticais
⊿ Tromboembolismo pulmonar
⊿ Pancreatite
HIPOTIREOIDISMO
É uma das principais doenças endócrinas nos cães, na qual se tem anormalidades estruturais e funcionais
da glândula tireóide resultando em produção diminuída dos hormônios tireoidianos. Muitas vezes a
incapacidade de produzir os hormônios está relacionada à uma reação autoimune, desta forma uma vez
que o paciente se torna hipotireoideo ele será para sempre hipotireoideo, isso porque só se tem a
manifestação clínica quando cerca de 80-90% do parênquima da tireóide foi destruído (e é só nesse
momento que o tutor leva o animal para uma consulta).
CLASSIFICAÇÃO
⊿ Primário - >95% dos pacientes, reação autoimune destrói a tireóide, chamada de tireoidite
linfocítica
⊿ Secundária - ocorre quando se tem deficiência de produção de TSH pela hipófise, já que esse é o
hormônio que estimula a secreção de T3 eT4 pela glândula
Por Sabrina Sarahyba.
36
⊿ Terciário - deficiência na produção de TRH pelo hipotálamo vai fazer com que a hipófise não
receba a mensagem de que deve secretar TSH e, portanto, não haverá estímulo da tireóide para
secreção de T3 e T4
É muito difícil diferenciar se a causa dessa disfunção é na forma secundária ou terciária, portanto a
maioria dos casos são classificados como a forma primária. Outra forma de classificação é:
⊿ Congênito - o paciente herdou anticorpos (maternos principalmente) que podem atacar a
tireoide do animal jovem (até 1 ano de vida), sendo sempre de causa primária
⊿ Adquirido - quando a tireóide é destruída não na fase jovem da vida, o animal passa a ter
manifestações clínicas com 5 a 7 anos de vida
HORMÔNIOS TIREOIDIANOS
São uma junção de aminoácidos com iodo (a tireóide é o único tecido que faz proveito/uso do iodo), esses
AAs na célula tireoidiana têm o nome de tirosinas. O principal objetivo desses hormônios é aumentar o
metabolismo basal, são carreados por proteínas transportadoras na circulação.
⊿ T4 - é um hormônio produzido em grande quantidade, ele vai circular até os tecidos periféricos
onde entrará nas células e será convertido em T3. Pode ser chamado de T4 total, que é o
reservatório acoplado à proteína carreadora, ou de T4 livre, é o hormônio disponível para
consumo tecidual e que pode ser convertido em T3
⊿ T3 - é a forma biologicamente ativa do hormônio tireoidiano, estando em pequena quantidade
na circulação e em alta quantidade intratecidual
A síntese desses hormônios é feita a partir do iodo oriundo do TGI (muitas vezes do sal iodado), que é
capturado por uma bomba semelhante a de sódio e potássio e mandado para dentro da célula tireoidiana,
lá ele será acoplado a moléculas de tirosina dando origem ao T3 e ao T4 (produção de T4 é muito maior).
As principais funções desses hormônios são:
⊿ Aumento da taxa metabólica basal
⊿ Aumento da oxigenação tecidual
⊿ Aumento da atividade dos receptores B-adrenérgicos - causa ino e cronotropismo positivos
sobre o coração
⊿ Promove catabolismo do tecido adiposo
⊿ Aumento da eritropoiese
⊿ Atua na degradação de colesterol
⊿ Maturação do sistema nervoso e esquelético
*Tudo isso ocorre de forma muito menos acentuada no hipotireoidismo