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Aluno: Davi de Aguiar Portela (0001418) Medicina – 4º Período APG IV – S09 P01 Diarreia Diarreia É definida como a diminuição da consistência das fezes, geralmente acompanhada de aumento da frequência evacuatória (> 3 episódios por dia) e aumento da massa fecal (> 200g/dia), em alguns casos com presença de sangue ou muco. FISIOPATOLOGIA O intestino tem a função de secretar substância que auxiliam no processo digestivo e de absorver líquidos, eletrólitos e nutrientes. Fisiologicamente, a absorção de nutrientes e líquidos excede a secreção, sendo predominante o intestino delgado. Ele recebe 10 litros de líquido por dia (ingestão, secreções da saliva, gástrico, biliar, pancreático e intestinal), absorvendo cerca de 6L no jejuno e 2,5L no íleo. O cólon recebe em torno de 1,5L e apenas 100mL são eliminados nas fezes. A capacidade de absorver do cólon é de 4 a 5L/24h e, quando essa quantidade é ultrapassada, surge a diarreia. O principal mecanismo pelo qual a água é absorvida e secretada se faz segundo o gradiente osmótico criado pelo transporte ativo do sódio. A fisiopatologia da diarreia envolve cinco mecanismos básicos, sendo possível que mais de um deles ocorram simultaneamente: Diarreia secretora: Resulta da hipersecreção de água e eletrólitos pelo enterócito. Isso pode ocorrer pela: o Ação das enterotoxinas bacterianas; o Produção excessiva de hormônios e outros secretagogos: Gastrinoma (gastrina); Síndrome carcinoide (serotonina, prostaglandinas, calcitonina); Cólera pancreática (VIPomas); Adenoma viloso; Insuficiência adrenal; Hipoparatireoidismo. Diarreia osmótica: Distúrbios da digestão presentes nas deficiências de dissacaridases, que mantêm um conteúdo hiperosmolar, determinam a passagem de líquidos parietais para o lúmen intestinal e, consequentemente, diarreia. o Ingestão de agentes osmoticamente ativos como o manitol, o sorbitol e os sais de magnésio; o Intolerância a lactose (aumento de lactulose). Diarreia motora: Resulta de alterações motoras com trânsito intestinal acelerado, como ocorre nas enterocolopatias funcionais ou doenças metabólicas e endócrinas: o Estresse emocional; o Redução da área absortiva consequente de ressecções intestinais ou de fístulas enteroentéricas. Diarreia exsudativa/ inflamatória: Decorre de enfermidades causadas por lesões da mucosa resultantes de processos inflamatórios ou infiltrativos, que podem levar a perdas de sangue, muco e pus, com aumento do volume e da fluidez das fezes. É encontrada: o Doenças inflamatórias intestinais; o Neoplasias; o Shigelose; o Colite pseudomembranosa; o Linfangiectasia intestinal. Diarreia disabsortiva/ esteatorreica Resulta de deficiências digestivas e lesões parietais do intestino delgado que impedem a correta digestão ou absorção. Este processo pode causar diarreia com esteatorreia e resíduos alimentares: o Pancreatite crônica; o Isquemia mesentérica. Diarreia Aguda A diarreia aguda geralmente manifesta-se como quadro de instalação súbita, e que persiste por no mínimo 14 dias. O organismo saudável possui mecanismos de defesa que permitem resistir aos agentes lesivos e que incluem: o O suco gástrico, que é letal a muitos organismos pelo baixo pH; o A motilidade intestinal, que dificulta a aderência dos microrganismos à parede do intestino; o Os sistemas linfático (placas de Payer) e imune, que promovem a defesa celular e humoral contra os agentes nocivos. A falha desses mecanismos e/ou a alta agressividade do estímulo agressor do intestino causam a diarreia. ETIOLOGIA Ocorre em resposta a estímulos variáveis, sendo os principais associados a agentes infecciosos com evolução autolimitada (gastroenterite). Vírus Bactérias Norovírus – 50% dos surtos, 26% das consultas em emergência; Salmonella, Rotavírus Shigella Adenovírus Campylobacter Astrovírus Escherichia coli. Clostridium difficile Yersinia S. aures Parasitoses Protozoários Helmintos Giárdias Ascaris Entamoeba histolytica Estrongiloides Cyclospora Necator americanos Ancylostoma duodenalis Fatores de risco: o Alimentos deteriorados e higiene precária – Salmonella, Shigella, Campylobacter; o Uso recente de antibióticos – colite pseudomembranosa; o Creche – Shigella, giardíase, criptosporidiose, rotavirose; o Asilos – colite pseudomembranosa; o Promiscuidade sexual – patógenos de transmissão fecal-oral; o Piscina – giardíase e criptosporidiose o Viajantes – E. coli (enterotoxigênica – ECE), Campylobacter, vírus, Shiguella, Salmonella; o Água e alimentos deteriorados – E. coli, vírus, Shigella; o Carnes e aves – Salmonella, C. perfringens, Campylobacter, B. cereus (toxina); o Ovos, maioneses, cremes – S. aureus (toxina), Salmonella; o Mariscos e ostras – Vibrio vulnificus, Vibrio parahemolytivus, norovírus; o Leite não pasteurizado – E. coli, Salmonella, Campylobacter. Alguns microrganismos estão mais associados ao estímulo secretório e outros, ao inflamatório. Essa distinção é de grande valia, pois favorece o diagnóstico diferencial e ajuda na conduta terapêutica. Diarreia Não-inflamatória Em geral, é moderada, mas pode provocar grandes perdas de volume. É causada habitualmente por vírus ou por bactérias produtoras de enterotoxinas e afeta preferentemente o intestino delgado. o Intoxicação alimentar; o Giardia; o Escherichia coli. Os microrganismos aderem ao epitélio intestinal sem destruí-lo, determinando diarreia secretora, com fezes aquosas, de grande volume e sem sangue; pode estar associada a náuseas e vômitos. As cólicas, quando presentes, são discretas, precedendo as exonerações intestinais. Como não há invasão dos tecidos, também não aparecem leucócitos nas fezes. Diarreia Inflamatória A diarreia inflamatória geralmente se caracteriza por febre e diarreia sanguinolenta (disenteria). Esse tipo de diarreia é causado pela invasão das células intestinais (p. ex., Shigella, Salmonella, Yersiniae Campylobacter) ou toxinas associadas às infecções descritas antes por C. difficile ou E. coli. Como as infecções associadas a esses microrganismos afetam predominantemente o intestino grosso, as evacuações são frequentes, têm volume pequeno e estão associadas a cólicas no quadrante inferior esquerdo, urgência para defecar e tenesmo. A disenteria infecciosa deve ser diferenciada da colite ulcerativa aguda, que pode causar diarreia sanguinolenta, febre e dor abdominal. Diarreia que persiste por 14 dias não pode ser atribuída aos patógenos bacterianos (exceto C. difficile) e o paciente deve ser avaliado quanto a alguma outra causa de diarreia crônica. Diarreia Crônica A diarreia é considerada crônica quando os sintomas persistem por 4 semanas ou mais. Epidemiologicamente mais persistente em países desenvolvidos; ETIOLOGIA A diarreia crônica está associada frequentemente aos distúrbios como: o Síndrome do intestino irritável; o Síndromes de má absorção; o Doenças inflamatórias intestinais; o Doença celíaca; o Doenças endócrinas (hipertireoidismo, diabetes, neuropatia autônoma diabética); o Colite pós irradiação; o Câncer colorretal. Existem quatro grupos principais de diarreia crônica: conteúdo intraluminal hiperosmótico; aumento dos processos secretórios do intestino; doenças inflamatórias; e processos infecciosos. A diarreia factícia é causada pelo uso indiscriminado de laxantes ou pela ingestão excessiva de alimentos laxativos. Tumores neuroendócrinos produtores de neurotransmissores com ação secretagoga, como o VIP (peptídio vasoativointestinal) nos VIPomas e a serotonina na síndrome carcinoide, estão associados a diarreia crônica e intensa Síndrome do Intestino Irritável O início dos sintomas, habitualmente, ocorre em períodos de instabilidade emocional e predomina em adultosjovens. Nestas condições, deve-se evitar investigação invasiva. o Ausência de perda ponderal e de sinais de desnutrição; o Presença de sintomas predominantemente diurnos; o Alternância do hábito intestinal com períodos de constipação intestinal; o Crise de dor associada à distensão abdominal e aliviada pela evacuação. Referências: 1. BRANDT, Kátia Galeão; ANTUNES, Margarida Maria de Castro; SILVA, Gisélia Alves Pontes da. Diarreia aguda: manejo baseado em evidências. Jornal de Pediatria, v. 91, p. S36-S43, 2015. 2. DANI, Renato; PASSOS, Maria do Carmo Friche. Gastroenterologia essencial. 4.ed. Rio deJaneiro: Guanabara Koogan, 2011. 1006 p. 3. ELDIN, Carole; PAROLA, Philippe. Update on tick-borne bacterial diseases in travelers. Current infectious disease reports, v. 20, n. 7, p. 1-9, 2018. 4. Porth CM, Matfin G. Fisiopatologia. 9ª ed. Rio de Janeiro:Guanabara-Koogan, 2015.
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