Efeitos fisiopatológicos da inflamação aguda

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EFEITOS FISIOPATOLÓGICOS DA INFLAMAÇÃO AGUDA 
A inflamação aguda é de início rápido e curta duração, que vai de poucos minutos a poucos dias, e caracteriza-se pela 
exsudação de líquido e proteínas plasmáticas, e acúmulo de leucócitos, predominantemente NEUTRÓFILOS. 
Os neutrófilos têm vida curta, e morrem por apoptose com cerca de 48 horas após o início da inflamação. 
A inflamação aguda é uma resposta rápida que leva leucócitos e proteínas plasmáticas para os locais da lesão. Uma vez 
lá, os leucócitos removem os invasores e iniciam o processo de digerir e se livrar dos tecidos necróticos. 
Sequência de eventos da fisiopatologia da inflamação aguda: 
Eventos vasculares: 
Após a lesão ocorre primeiramente uma vasoconstrição transitória das arteríolas por comando do SNC; 
Em seguida, as células lesadas vão sinalizar para os mastócitos que vão promover a sua degranulação para a liberação 
de histamina e serotonina, e, a partir daí, desencadear os fenômenos de vasodilatação e aumento da permeabilidade; 
A vasodilatação gera calor e rubor. 
Após vasodilatação ocorre aumento de hemácias na região, maior viscosidade sanguínea; lentificação da circulação e a 
saída de exsudato que vai gerar o edema. 
Obs.: O maior edema é pelo aumento da permeabilidade com escape de proteínas e células de defesa que formarão o 
exsudato; redução da pressão osmótica no interior do vaso e aumento da pressão intersticial; portanto, na inflamação 
aguda a pressão o infiltrado que existe é o de exsudato e se dá por aumento de permeabilidade; 
Eventos celulares: 
Com a lentificação, os leucócitos circulantes iniciam sua saída do vaso através de algumas fases: migração; rolagem 
(selectinas); adesão firma (integrinas) na margem do vaso (marginação leucocitária) e depois 
leucodiapedese/transmigração (PECAM); 
Em seguida ocorre a quimiotaxia, que é quando o leucócito migra até o local de atuação através dos mediadores 
(quimioatratores exógenos: produtos das células bacterianas; quimioatratores endógenos: componente do sistema 
complemento; produto da via lipoxigenase; citocinas) que fazem a quimiotaxia (locomoção orientada de leucócitos 
junto ao gradiente químico). 
Em seguida ocorre a ativação dos leucócitos através da produção de metabólitos de ácido aracdônico, degranulação de 
enzimas lisossômicas, ativação do surto oxidativo e modulação das moléculas de aderência leucocitária. 
Após ativado o leucócito faz a fagocitose. 
Por fim, surge a dor que é um evento relacionado com a perda de isotonicidade, diminuição do PH, pressão sobre as 
terminações nervosas e liberação de cininas (prostaglandinas e bradicininas). 
 
ROBBINS, K.V. Patologia básica/Vinay Kumar, Abul K. Abbas, Jon C. Aster; 10. ed. - Rio de Janeiro: Elsevier, 2018