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Infecções congênitas e perinatais

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Infecções congênitas e perinatais 1
Infecções congênitas e 
perinatais
Tags
Resumo de Taís Prado 
Infecções congênitas e perinatais
Definição: é aquela infecção que já nasce com a criança.
Transmissão hematogênica (transplacentária) → A mulher infectada/contaminada 
por um agente qualquer, este agente passa pela placenta, e por disseminação 
hematogênica/transplacentária vai contaminar o feto. 
Infecção congênita é diferente de infecção perinatal. A infecção perinatal (ex: 
vírus do HIV, hepatite B) são infecções que vão ocorrer principalmente no momento 
do parto, quando a criança entra em contato com o sangue e secreções maternas. 
Se a criança é infectada no momento do nascimento, ela não terá manifestações 
clínicas imediatas, logo após ao nascimento. Nas infecções congênitas, como a 
infecção ocorre ainda durante a gestação, a criança pode ter manifestações 
clínicas ainda na vida intra-uterina e durante o nascimento. 
A maioria dos recém nascidos infectados serão assintomáticos ou terão 
manifestações clínicas inespecíficas. Na grande maioria das infecções congênitas 
o risco de transmissão será no final da gestação, pois no final da gravidez, a 
placenta é maior, é mais vascularizada, com isso existe maior risco de 
contaminação do feto, porém no fim da gravidez, a criança já está toda formada, 
com órgãos e sistemas formados, se ela for infectada, as consequências da 
infecção não serão tão visíveis logo após o nascimento. Quando apresentam 
manifestações logo após o nascimento, tais manifestações costumas ser 
inespecíficas. 
Sorologia: CUIDADO COM A INTERPRETAÇÃO!
Infecções congênitas e perinatais 2
IgG materna passa pela placenta, com isso se dosar IgG, num recém nascido, 
e ela vier alta, pode ser devido à passagem transplacentária do IgG materno.
Epidemiologia
Podem ocorrer em até 10% de todos os nascidos vivos.
O feto e o recém-nascido podem adquirir infecção causada por vários 
microrganismos: vírus, bactérias, protozoários, e fungos.
Essas infecções podem ser adquiridas intra útero, durante o parto ou no período 
pós parto. 
Etiologia
O termo TORCH refere-se a um grupo de 5 infecções com apresentação similares 
incluindo rash cutâneo e achados oculares. 
Toxoplasmose
Outras (sífilis)
Rubéola
Citomegalovírus (CMV)
Herpes (HSV)
Outras: Estreptococcus do grupo B
Diagnóstico pré-natal
1ª consulta:
Sorologias IgG e IgM para toxoplasmose, rubéola e CMV (este não realizado na rede 
pública no pré-natal de risco habitual), VDRL, HIV 1 e 2 .
2º e 3º trimestre:
Acompanhamento das susceptíveis, orientação higienodietéticas, vacinal e tratamento 
das acometidas
35-37 semanas: cultura para Estreptococos do grupo B (swab perianal e 
vaginal) - também não realizada na rede pública no pré natal de risco habitual
Toxoplasmose
Infecções congênitas e perinatais 3
Resposta letra C
Resposta letra A
Transmissão vertical e acometimento fetal
A transmissão vertical ocorre quando a mulher apresenta infecção durante a 
gestação, primordialmente na fase aguda da doença quando, durante a 
parasitemia materna, o parasita infecta e se multiplica na placenta, ganhando 
então acesso a circulação fetal. 
O risco de transmissão e a gravidade do acometimento dependem 
fundamentalmente da idade gestacional em que ocorreu a infecção aguda 
materna.
Infecções congênitas e perinatais 4
A infeção congênita é menos frequente no início da gestação, mas pode levar a 
abortamento, ao óbito fetal ou ao nascimento de uma criança com acometimento 
grave do SNC. O maior risco é entre 10 e 24 semanas.
Toxoplasmose
Infecção parasitária causada pelo Toxoplasma gondii, que tem gatos e outros 
felinos como hospedeiro definitivo, e o homem e outros mamíferos como 
hospedeiro intermediário. 
Transmissível apenas na infecção aguda ou reativação na imunodeprimida.
A prevalência de anticorpos varia de 54 a 75%
A incidência da doença aguda varia de 0,2 a 1% . Já a incidência da doença 
congênita varia de 1 a 7 casos por 1000 nascidos vivos. 
A transmissão fetal, encontra-se diretamente relacionada com a idade 
gestacional na qual acontece a infecção materna, aumentando de 15 a 
60% entre 1° e 3° trimestres. Se nas últimas semanas de gestação, o risco 
pode chegar a 90%, por outro lado o risco de o feto desenvolver uma 
doença grave é inversamente proporcional a idade gestacional.
A toxoplasmose é uma antropozoonose causada pelo protozoário Toxoplasma 
gondii
Ciclo biólogico de duplo hospedeiro. 
→ Gato: hospedeiro definitivo, onde ocorre o ciclo reprodutivo. 
→ Mamíferos e aves: hospedeiros intermediários, onde ocorre o ciclo proliferativo.
Gato é o hospedeiro definitivo, onde ocorrerá o ciclo reprodutivo. Vai haver a 
formação de esporozoítos resultantes do ciclo reprodutivo e presente em oocistos 
eliminados pelas fezes dos gatos.
Mamíferos e Aves hospedeiro intermediário - ciclo proliferativo. 
Taquizoítos: multiplicação rápida. Lesão tecidual na infecção aguda. 
Bradizoítos: multiplicação lenta. Formam cistos teciduais, infecção crônica e fontes 
potenciais de infecção para carnívoros.
A infecção materna ocorre geralmente pela ingestão de oocistos presentes no 
meio ambiente ou da ingestão de bradizoítos ou taquizoítos presentes em 
Infecções congênitas e perinatais 5
carnes ou produtos derivados.
A infecção fetal ocorre pela transmissão vertical na vigência de infecção aguda 
materna durante a gestação. 
Toxoplasmose materna adquirida: 
Assintomática em 90% dos casos. 
Cefaleia, astenia e linfadenopatia sem febre
Retinocoroidite é incomum na infecção aguda, e geralmente unilateral.
Reativação:
A toxoplasmose apresenta maior risco de reativação na gestação em virtude das 
alterações imunológicas próprias desse período. Poderá acontecer de duas 
formas: 
1. Gestantes imunocompetentes: 
Reativação de foco ocular
Quadro auto-limitado
Alterações visuais, sem comprometimento sistêmico
Não há necessidade de propedêutica fetal (porque a reativação é local)
2. Gestantes imunocomprometidas: 
Mais comum em pacientes com HIV
Doença restrita ao SNC
Pode levar a infecção congênita
Diagnóstico
Testes sorológicos: método para se estabelecer o diagnóstico e indicar o 
acompanhamento adequado e tratamento quando indicado. 
Gestantes com resultado IgG positivo/ IgM negativo são consideradas imunes 
para toxoplasmose. Nestes casos, o rastreamento não precisa ser repetido, exceto 
em gestantes imunodeprimidas, em que se recomenda repetir a avaliação 
trimestral (risco de reativação). 
Infecções congênitas e perinatais 6
Gestantes com resultado IgG negativo/ IgM negativo são consideradas 
susceptíveis. Nestes casos recomenda-se repetir o rastreamento durante a 
gestação.
Resultados IgG positivo e IgM positivo: casos suspeitos
Resultados IgG positivo e IgM positivo pode significar infecção aguda ou IgM 
residual 
Deve-se realizar teste de avidez para IgG na mesma amostra em que foi 
realizada a sorologia para toxoplasmose para gestações abaixo de 16 
semanas. 
Se < 16 semanas e alta avidez (considerar > 60%) : considerar IgM residual. 
Se < 16 semanas e baixa avidez (<30%) : considerar infecção aguda iniciar tto 
e encaminhar a gestante ao pré-natal de alto risco (PNAR).
 Se > 16 semanas deve-se considerar infecção aguda iniciar tto e encaminhar 
a gestante ao pré-natal de alto risco (PNAR)
Resultado IgG negativo e IgM positivo: falso positivo??
Resultado IgG negativo/IgM positvo pode significar infecção aguda inicial ou falso 
positivo. 
Neste caso recomenda-se repetir a sorologia em 3 semanas. Se IgG e IgM 
positivos, considerar infecção aguda e iniciar o tto e encaminhar gestante ao pré 
natal de alto risco.
Se IgG permanecer negativo, considerar IgM falso positivo.
Medidas higienodietéticas durante a gestação
Lavar bem as mãos antes do preparo das refeições. 
Lavar bem as mãos após manuseio de carne crua e vegetais. Manusear carne 
crua com luvas.
Uso de luvas descartáveis ao manusear objetos de gatos, trabalhos em jardins, 
e ao limpar caixas de areiasde crianças. 
Evitar áreas que possam estar contaminadas com fezes de gatos. Evitar locais 
que possam ter dejetos de pombos e aves em geral. 
Infecções congênitas e perinatais 7
Lavar bem frutas e verduras (deixar frutas e verduras de molho por 
aproximadamente 15 minutos - diluir uma colher de sopa de água sanitária com 
1 litro de água filtrada).
 As carnes devem ser bem cozidas e ovos não devem ser consumidos crus. 
Dar preferência a carnes congeladas.
Proteger os alimentos de moscas e baratas. 
Alimentar gatos domésticos com rações comerciais. 
Tratamento da toxoplasmose materna
Quando é empregado?
Logo que é estabelecido o diagnóstico da infecção aguda.
O tratamento da mãe objetiva diminuir o risco de transmissão placentária (vertical) 
do parasita. 
Reduz a transmissão vertical em até 59% dos casos.
Espiramicina (3g/ao dia) : 
Indicada na infecção aguda e nos casos suspeitos até a definição. 
Indicada em gestantes portadoras de HIV de acordo com a contagem de linfócito CD4 
(<100 células/mm³).
Manter espiramicina até o final da gestação. 
A espiramicina não trata fetos já infectados.
Fazer US quinzenal para saber se o feto foi acometido, caso a mãe tenha tido infecção 
aguda.
Alterações no US: dilatação ventricular, calcificação intracraniana, espessamento 
placentário, hepatomegalia, polidrâmnio, derrame pericárdico, esplenomegalia e 
crescimento intrauterino restrito
Diagnóstico da infecção fetal - toxoplasmose
17 a 32 semanas: indicado pesquisar infecção fetal se soro conversão ou evidência 
ultrassonográfica de infecção fetal (calcificações cerebrais, hidrocefalia, 
microcefalia).
Infecções congênitas e perinatais 8
Realizar amniocentese e pesquisa de DNA do parasita pela técnica de PCR 
(reação de cadeia de polimerase).
Após 32 semanas é desnecessário o diagnóstico sorológico da infecção fetal. 
Tratamento da infecção fetal - toxoplasmose
IG 17 a 32 semanas : indicado, se confirmado pela amniocentese.
Após 32 semanas: todas as gestantes, pois na fase final da gravidez o risco de 
transmissão vertical é alta, por isso todos os fetos precisam ser tratados. 
Como?
Sulfadiazina + Pirimetamina+ Ácido folinico
Contraindicado no 1° trimestre
Pode-se usar a partir de 15 e 32 semanas. (Olhar isso no manual pbh ou febrasgo)
Acompanhamento com hemograma devido ao risco de anemia megaloblástica.
Quadro clínico
O que acontece com o bebê infectado pela toxoplasmose?
Toxoplasmose congênita
A maioria dos neonatos com toxoplasmose congênita são assintomáticos ou sem 
anormalidades aparentes ao nascimento. Entretanto, os que apresentam manifestação 
clínica podem ter: febre, rash cutâneo maculopapular, hepatoesplenomegalia, 
microcefalia, convulsões, icterícia, trombocitopenia e raramente linfo adenopatia 
generalizada.
Após a replicação ativa na placenta, a parasitemia atinge praticamente todos os 
sistemas orgânico do feto, principalmente SNC e túnicas oculares. No cérebro podem 
surgir áreas de necrose, que podem sofrer calcificações precoce. 
A coriorretinite é o comprometimento clássico, sendo bilateral em até 80% dos casos.
Tríade clássica da toxoplasmose congênita consiste em: 
1. Coriorretinite
2. Hidrocefalia
3. Calcificações intracraniana difusas
Infecções congênitas e perinatais 9
Observa-se na imagem acima as calcificações intracraniana difusas.
Crianças com toxoplasmose congênita que não recebem o tratamento tem risco 
aumentado de sequelas tardias como perda visual, retardo mental, surdez e 
convulsões. 
Exame complementares
Mesmo que a mãe tenha sido diagnosticada na gestação, deve-se confirmar que a 
criança não foi infectada. 
Para saber se o recém nascido está infectado, deve-se esperar o 5º dia e fazer 
sorologias, que se IgG 4 vezes maior que o da mãe e IgM positivo após o 5º dia de 
vida, confirma a infecção congênita. 
Infecções congênitas e perinatais 10
Hemograma: pode demonstrar linfocitose com eosinofilia, anemia e trombocitopenia (se 
o paciente tiver com plaqueta < 50.000 não pode-se fazer punção lombar pelo risco de 
sangramento). 
Deve-se fazer fundoscopia
Exames de imagem (RX, TCC E UStransfontanela)
OBS: Se tiver alguma alteração nos exames de imagem ou na fundoscopia, faz-se a 
punção lombar. 
Tratamento no RN
TODAS as crianças são tratadas, mesmo aquelas assintomáticas. 
Pirimetamina (1 mg/kg/dia 1 vez ao dia por 6 meses, e após, 3 vezes por semana 
até 1 ano. 
Sulfadiazina (100mg/kg/dia até 1 ano)
Ácido folínico (5-10mg, 3 vezes por semana, para diminuir a toxicidade medular)
Prednisona ( 1mg/kg/dia, no caso de evidência de inflamação). A prednisona é 
dada se tiver fundo de olho alterado ou exame de imagem alterado ou e tiver 
coriorretinite grave ou proteínas aumentadas no líquor >1g/dL
OBS: A pirimetamina pode levar a depressão da medula óssea, sendo a neutropenia o 
mais frequente. Deve-se fazer hemograma semanal no primeiro mês, e mensal após. 
Citomegalovírus
Citomegalovírus (CMV) pertence à família do herpes vírus e acometer humanos 
em todas as populações. A transmissão pode ocorrer na infecção aguda ou na 
reativação.
As fontes humanas de disseminação do vírus são inúmeras incluindo: secreções 
respiratórias, sangue, urina, secreções do colo uterino, esperma e leite materno.
Portanto, a infecção pode ser adquirida, por meio de contatos próximos com 
pessoas que estejam excretando vírus (principalmente crianças), por meio de 
contatos sexuais, transfusões de sangue e transplante de órgãos.
A transmissão pode ser por infecção materna aguda, por reinfecção ou por 
reativação de um foco latente. 
Infecções congênitas e perinatais 11
A presença de anticorpo materno antes da gestação auxilia na prevenção de 
doenças graves. A citomegalovirose não confere imunidade após a pessoa ter sido 
infectada, sinalizando que ela pode se infectar novamente, entretanto ela não 
evoluirá para doença grave, pois a pessoa terá anticorpos formados. 
Patogênese
Assim como na infecção por outros vírus da família herpes, inicialmente ocorre a 
infecção primária do indivíduo exposto.
Após a infecção primária, há excreção viral que pode perdurar por semanas a 
anos.
Esta infecção torna-se latente, e em determinados períodos da vida, ela pode 
recorrer, seja por reativação da infecção latente ou por infecção por cepas 
virais diferentes. 
Na recorrência da infecção pelo CMV, há excreção viral intermitente pela urina, 
trato genital, pela saliva e pelo leite materno.
Raramente há manifestações de sintomas quando da infecção primária ou 
recorrente.
A maioria das crianças e adultos infectados são assintomáticos ou apresenta 
poucos sintomas (semelhantes àqueles identificados em qualquer doença febril 
aguda).
Transmissão congênita e perinatal
1. Durante a vida fetal: por meio da disseminação sanguínea do vírus.
2. Momento do parto: por meio do contato do recém nascido com sangue e secreções 
genitais maternas.
3. Durante o aleitamento materno: o vírus é encontrado no leite materno de 
praticamente todas as mulheres que foram infectadas por esse vírus em algum 
momento de sua vida.
Manifestações clínicas
Ao nascimento a maioria dos neonatos com infecção congênita pelo CMV são 
assintomáticos, mas aproximadamente 10%apresenta sintomas. 
Envolvimento de múltiplos órgãos, em particular sistema linfomonocitário e SNC.
Infecções congênitas e perinatais 12
Sintomas incluem: petéquias, icterícia ao nascimento, hepatoesplenomegalia, 
trombocitopenia, pequenos para a idade gestacional, microcefalia, calcificações 
intracraniana periventriculares, perda auditiva neuro-sensorial, cório-retinite e 
convulsões. 
Alta chance de óbito
Mais de 90% dos que sobrevivem evoluirão com sequelas: retardo no DNPM, 
deficiência auditiva, comprometimento ocular, alterações dentárias. 
10 a 15% dos RNs assintomáticos ao nascimento evoluirão com sequelas futuras: 
deficiência auditivas e alterações neurológicas.
Manifestações mais comuns são:
Crescimento intrauterino restrito, prematuridade
Lesões cutâneas: icterícia,púrpuras e petéquias
SNC: microcefalia, calcificações intracranianas (periventriculares), convulsão, 
hidrocefalia. 
Na imagem acima, observa-se as calcificações periventriculares
Oculares: coriorretinite, estrabismo e atrofia óptica
Auditivas: a perda auditiva pode aparecer após o período neonatal ou se tornar 
progressivamente mais grave. 
Outras: colestase, hepatoesplenomegalia, ascite.
Infecções congênitas e perinatais 13
Propedêutica fetal
O PCR definirá se o feto é ou não infectado. 
Se o feto com PCR + , faz-se USG se tiver: 
Alterado: prognóstico reservado
Normal : propor cordocentese
A CMV pode ser transmitida em qualquer período da gestação. A infecção primária 
acometerá o feto em 35 a 50% dos casos, sendo que 15% evoluirá para abortamento 
espontâneo. 
Na infecção secundária, o acometimento será de 0,5 a 1% dos casos. 
Diagnóstico
1. Detecção de CMV na urina, saliva, ou em outras amostras clínicas nas primeiras 
3 semanas de vida.
2. Presença de 1 ou mais dos seguintes sinais ou alterações laboratoriais: RN PIG, 
hidropsia, púrpura, petéquias, hepatoesplenomegalia, microcefalia, calcificações 
intracranianas, anomalia neurológica inexplicável, surdez, colestase, 
plaquetopenia, aumento de transaminases. 
3. Exclusão de outras infecções com sintomatologia semelhante: sífilis, toxoplasmose 
ou outras infecções congênitas.
Infecções congênitas e perinatais 14
Avaliação clínica
Medida de perímetro cefálico
Observar hepatoesplenomegalia e petéquias
Avaliação auditiva
Fundo de olho 
Hemograma e transaminases
Ultrassonografia transfontanela e punção lombar (a punção lombar será realizada 
em recém nascidos sintomáticos). 
Tratamento:
Trata-se as crianças graves, que apresentam repercussões sistêmicas
Ganciclovir: tratamento controverso devido à toxicidade e eficácia questionável. Se 
iniciado, usar: 6 mg/kg/dose EV, 12/12 horas por 6 semanas.
Valganciclovir : feito durante 6 meses. É uma alternativa ao ganciclovir
Os benefícios do tratamento são reduzir as sequelas, como: a surdez.
A citomegalovirose congênita é a principal causa de surdez neurossensorial, não 
hereditária na infância.
Rubéola
O vírus da rubéola tipicamente causa doença leve, autolimitada e seu maior 
impacto é durante a gravidez, quando pode ter efeitos devastadores no 
desenvolvimento do feto. 
O risco de transmissão é alto no primeiro trimestre (contribui 
expressivamente para a síndrome da rubéola congênita), diminui no segundo 
trimestre e volta a aumentar nas últimas semanas de gestação. 
A infecção fetal pode ocorrer em qualquer momento da gravidez, mas a infecção do 
início da gestação pode acarretar anomalias em múltiplos órgãos (especialmente 
nas primeiras 16 semanas). 
O vírus da rubéola apresenta elevada toxicidade aos tecidos embrionários, 
notadamente no início da embriogênese, causando aborto, natimortalidade e 
Infecções congênitas e perinatais 15
infecção da placenta. Pode haver ausência de manifestações aparentes ao 
nascer. 
A infecção da placenta, ocasionando infecção embrionária persistente pode 
causar a síndrome da rubéola congênita:
 Glaucoma, 
catarata congênita 
cardiopatia congênita (PCA e estenose de artéria pulmonar)
surdez central (perda auditiva neurossensorial) ou coclear
cegueira
microftalmia 
retardo mental
As manifestações podem ser transitórias, permanentes ou tardias.
Transitórias: hepatoesplenomegalia, hepatite, icterícia, plaquetopenia com 
petéquia e púrpura, anemia hemolítica, adenopatia, meningoencefalite, 
pneumonia intersticial, miosite, miocardite, dirreia, opacificação de córnea e 
alteração no crescimento ósseo. 
Permanentes: lesões cardíacas (PCA), lesões oculares (catarata, glaucoma, 
retinopatia, microftalmia), alterações auditivas, alterações do SNC 
(microcefalia, retardo do DNPM, distúrbios de comportamento). 
Tardias: endocrinopatias, alterações neurológias e oftalmicas.
Na infecção materna, os sinais e sintomas são inespecíficos e o diagnóstico 
demanda provas sorológicas. Fazer pareamento de títulos de IgG (6 meses). 
Não existe tratamento específico para a infecção materna ou congênita por 
rubéola. A doença materna é sempre leve e auto-limitada. Para as crianças, não 
existe tratamento que impeça a progressão da doença. 
Embora a globulina hiperimune não tenha se mostrado capaz de diminuir o risco de 
rubéola materna após exposição ou taxa de transmissão fetal, deve-se administrá-
la em altas doses a toda mulher exposta por rubéola. 
Conduta pré natal
Infecções congênitas e perinatais 16
Caso existam dúvidas em relação à imunidade da rubéola e a gestante não apresenta 
caderneta de vacinação confirmando o recebimento da vacina (tríplice viral ou dupla 
viral) ou exames sorológicos anteriores com a informação da presença de IgG para 
rubéola, solicitar nova dosagem de IgG.
Se IgG positivo : significa contato prévio com esse vírus. Nessa situação o risco 
de transmissão vertical é mínimo.
Se IgG negativo : significa que a gestante não teve contato prévio com o vírus, 
com isso ela é susceptível à infecção. Portanto, ela deverá ser vacinada contra 
rubéola (tríplice ou dupla viral) logo após o parto, preferencialmente ainda na 
maternidade. 
Manifestações Clínicas
Tríade clássica: catarata congênita (reflexo vermelho ausente - leucocoria) , 
surdez e malformações cardíacas (Persistência do canal arterial -PCA- / 
Estenose da artéria pulmonar). 
OBS: A criança com PCA, apreentará ao exame físico um sopro que é contínuo (em 
maquinária)
Pode haver também glaucoma, cegueira, microftalmia e retardo mental. 
Tratamento
Faz-se o manejo das sequelas
Prevenção da transmissão. A criança com rubéola congênita pode transmitir o vírus 
durante o primeiro ano de vida, com isso, deve-se evitar o contato desta criança 
com outras grávidas susceptível. 
Estreptococos do grupo B
Rastreamento feito entre 35 e 37 semanas. 
Considerada atualmente como uma grave infecção, sendo uma das principais 
causas de pneumonia, meningite, sepse neonatal precoce, óbito neonatal, aborto 
séptico, coriomnionite, endometrite, pielonefrite, celulites, sepse puerperal, rotura 
prematura de membranas, entre outras infecções perinatais. 
O método de rastreamento é por meio de cultura de secreção vaginal e anal, 
colhida por SWA para EGB entre 35 e 37 semanas de gestação para todas as 
Infecções congênitas e perinatais 17
gestantes (atualmente não é realizado pelo SUS em gestantes de risco habitual). 
Em pacientes com risco de parto pré termo faz-se o rastreamento. 
Profilaxia da infecção neonatal pelo EGB
Para prevenir a infecção neonatal pelo EGB, o método de escolha é a 
antibioticoprofilaxia intraparto, iniciando-se 4 horas antes do nascimento. 
Utiliza-se: 
Penicilina cristalina, sendo a dose. 5.000.000 de ataque e 2.500.000 dose de 
manutenção 4/4 horas.
Ampicilina, sendo 2g de ataque e 1g de 4/4 horas. 
A eficácia dessa profilaxia realizada no período intraparto é estimada em torno de 25% 
a 30% dos casos, reduzindo a mortalidade em 10% .
De qualquer modo, no caso de parto anterior a 35ª semana de gestação (prévios à 
coleta da cultura) deve-se empregar profilaxia, assim como para os casos sem 
resultado disponível ou colhidos a mais de 5 semanas do parto. 
Também é importante lembrar que não se recomenda profilaxia no trabalho de 
parto se a cultura for negativa mesmo com fator de risco e nos casos de cesária 
eletiva sem trabalho de parto, ou ruptura das membranas, mesmo se a cultura for 
positiva. 
EGB resultados negativos ou não realizados: 
Casos em que o resultado da cultura não é conhecido ou esta não foi realizada, 
recomenda-se antibioticoprofilaxia quando existir algum dos fatores de risco abaixo:
1. Trabalho de parto ou ruptura de membranas em gestação com menos de 37 
semanas 
2. Ruptura das membranas ovulares há 18 horas ou mais. 
3. Temperatura materna intraparto maior ou igual que 38°C.
Antibioticoprofilaxia para EGB com resultado positivo 
Iniciar após o início do trabalho de parto ou no momentode ruptura das 
membranas, em todas as gestantes que tiverem cultura de secreção vaginal 
positiva para EGB.
Infecções congênitas e perinatais 18
Sífilis
Doença sexualmente transmissível, causada pelo Treponema pallidum, com período 
de incubação de 9 a 90 dias. A transmissão do treponema pallidum pode ocorrer 
em qualquer estágio da doença. A transmissibilidade é maior na sífilis primária e 
secundária. 
A transmissão pode ser vertical da mãe para o feto, através de placenta, mas há 
possibilidade de transmissão direta para a criança pelo canal de parto, se houver 
lesões ativas genitais maternas. 
Em mulheres não tratadas, a taxa de infecção é superior a 70% na sífilis primária 
e secundária, caindo para 10 a 30% na fase latente ou terciária. 
Mais de 50% das crianças infectadas são assintomáticas ao nascimento, com 
surgimento dos sintomas nos primeiros 3 meses de vida. 
A doença pode ter forma precoce (até 2 anos de vida) ou tardia (maiores de 2 anos, 
com malformações ou cicatrizes da doença precoce). 
Sífilis primária: tempo de incubação de 10 a 90 dias (média de 3 semanas). A 
primeira manifestação é caracterizada por uma úlcera rica em treponemas, 
geralmente única e indolor, com borda bem definida e regular, base endurecida e 
fundo limpo, que ocorre no local de entrada da bactéria (pênis, vulva, vagina, colo 
uterino, ânus, boca, ou outros locais do tegumento), sendo denominada ''cancro 
duro''. Sua duração pode variar muito, em geral de 3 a 8 semanas, e seu 
desaparecimento independe do tratamento.
Sífilis secundária: ocorre em média entre seis semanas a seis meses após a 
cicatrização do cancro. 
Infecções congênitas e perinatais 19
Inicialmente, apresenta-se uma erupção macular eritematosa pouco vísivel 
(roséola), principalmente no tronco e raiz dos membros. As lesões cutâneas 
progridem para lesões mais evidentes, papulosas eritemato-acastanhadas, que 
podem atingir todo o tegumento, sendo frequentes nos genitais. Habitualmente, 
atingem a região plantar e palmar, com colarinho de escamação característico, em 
geral não pruriginosa. 
Mas adiante, podem ser identificados condilomas planos nas dobras mucosas, 
especialmente na área anogenital. Estas são lesões úmidas e vegetantes que 
frquentemente são confundidas com as verrugas anogenitais causadas pelo HPV. 
A sintomatologia desaparece em algumas semanas, independentemente de 
tratamento, trazendo a falsa impressão de cura. Atualmente, têm-se tornado mais 
frequentes os quadros oculares, especialmente uveítes.
Sífilis latente: período em que não se observa nenhum sinal ou sintoma. O 
diagnóstico faz-se exclusivamente pela reatividade dos teste treponêmicos e não 
treponêmicos. A maioria dos diagnósticos ocorre nesse estágio. A sífilis latente é 
dividida em latente recente (até dois anos de infecção) e latente tardia (mais de 
dois anos de infecção). 
Sífilis terciária: Ocorre aproximadamente em 15% a 25% das infecções não 
tratadas, após um período variável de latência, podendo surgir entre 2 e 40 anos 
depois do início da infecção. A inflamação causada pela sífilis nesse estágio 
provoca destruição tecidual. É comum o acometimento do sistema nervoso e do 
sistema cardiovascular. Além disso, verifica-se a formação de gomas sifilíticas 
Infecções congênitas e perinatais 20
(tumorações com tendência a liquefação) na pele mucosas, ossos, ou qualquer 
tecido. As lesões podem causar desfiguração, incapacidade e até morte. 
Diagnóstico
Exame direto→ em lesões primárias e secundárias. 
Testes imunológicos: 
Testes treponêmicos: são testes que detectam anticorpos específicos produzidos 
contra antígenos de T. pallidum. O mais comum de ser feito é o FTA-abs. São os 
primeiros a se tornarem reagentes, podendo ser utilizados como primeiro teste ou 
teste complementar. Em 85% dos casos, permanecem reagentes por toda a vida, 
mesmos após o tratamento, e por isso, não são indicados para o monitoramento da 
resposta ao tratamento. 
Testes não treponêmicos: esses testes detectam anticorpos anticardiolipina não 
específicos para os antígenos do T. pallidum. Permitem a análise qualitativa e 
quantitativa. O mais comum é o VDRL. Os testes não treponêmicos são utilizados 
para o diagnóstico (como primeiro teste ou teste complementar) e também para o 
monitoramento da resposta ao tto e controle de cura.
Tratamento
Infecções congênitas e perinatais 21
→ Será considerado tratamento inadequado :
Todo tratamento que não tenha sido feito com penicilina.
Tratamento incompleto, mesmo sendo com penicilina. 
Tratamento inadequado para a fase clínica da doença.
Tratamento iniciado 30 dias antes do parto.
Ausência de queda dos títulos de VDRL após o tratamento.
→ Tratamento adequado:
Tratamento completo para estágio clínico da sífilis com penicilina benzatina e 
INICIADO até 30 dias antes do parto. Gestantes que não se enquadrarem nesses 
critérios serão consideradas como tratadas de forma não adequada. 
OBS: Para fins de definição de caso de sífilis congênita, não se considera o tratamento 
da parceria sexual da mãe. 
Sífilis congênita:
A transmissão vertical é passível de ocorrer em qualquer fase gestacional ou 
estágio da doença materna e pode resultar em aborto, natimorto, prematuridade ou 
amplo espectro de manifestações clínicas; apenas os casos muito graves são 
clinicamente aparentes ao nascimento. 
Infecções congênitas e perinatais 22
Entre mulheres com sífilis precoce não tratada, 40% das gestações resultam em aborto 
espontâneo. A infecção congênita tem sido diagnosticada em apenas 1% a 2% das 
mulheres tratadas adequadamente durante a gestação, em comparação com 70% a 
100% das gestantes não tratadas. Estima-se que, na ausência de tratamento eficaz, 
11% das gestações resultarão em morte fetal a termo e 13%, em partos humanos 
prematuros ou baixo peso ao nascer, além de pelo menos 20% dos recém-nascidos 
(RN) que apresentarão sinais sugestivos de sífilis congênita. 
Avaliação do RN: 
VDRL no sangue periférico: feito em todos os RNs filhos de mãe com diagnóstico 
ou suspeita de sífilis na gestação. Um título maior que o materno em pelo 
menos duas diluições (ex.: materno 1:4 e RN maior ou igual 1:16) é indicativo de 
infecção congênita. 
Hemograma 
Punção lombar ( se VDRL positivo ou proteínas aumentadas)
A criança apresentará neurossífilis se na análise do líquor haver: VDRL+; OU 
celularidade>25; OU proteínas >150.
Radiografia de ossos longos
Outros: avaliação hepática, eletrólitos 
Manifestações da sífilis congênita precoce
Sífilis precoce → é aquela em que as manifestações clínicas ocorrem ainda nos 
primeiros 2 anos de vida da criança. 
Prematuridade
Baixo peso ao nascer
Hepatomegalia
Lesões cutâneas e mucosa (pênfigo palmo-plantar, condiloma plano, roséola). São 
lesões contagiosas, ricas em treponema, com isso deve-se sempre estar de luvas 
para avaliar a criança.
Infecções congênitas e perinatais 23
Na imagem acima observa-se condiloma plano, que pode estar presente na sífilis 
congênita e sífilis pós natal (quando presente na sífilis pós natal, deve-se investigar 
violência sexual)
Nas duas imagens acima, observa-se pênfigo.
Periostite, osteíte, osteocondrite, podendo levar à imobilidade antálgica - 
pseudoparalisia de Parrot. 
Infecções congênitas e perinatais 24
Na imagem acima observa-se o sinal de duplo contorno visíveis na diáfise de osso 
longos.
Na imagem acima, observa-se a osteocondrite, nesses quadros, a criança sente 
dor ao ser manipulada, ela não move os membros, a isso chamamos de 
pseudoparalisia de Parrot.
Rinite : pio-muco-sanguinolenta, podendo levar à destruição do septo nasal. É a 
infecção da mucosa nasal pelo treponema, podendo causar erosão e destruição da 
mucosa nasal, que cursa com secreção serosanguinolenta. 
Infecções congênitas e perinatais 25
Icterícia
Linfadenopatia. 
Anemia: hemolítica, podendo causar hidropsia
Síndrome nefrótica
Coriorretinite, glaucoma, catarata.
Meningite, convulsões, hidrocefalia, paralisia de pares cranianos.Petéquia, púrpuras, edema, fissura peribucal
Alterações laboratoriais: anemia, trombocitopenia, leucocitose ou leucopenia. 
Nas imagens acima observa-se lesões cutâneas ricas em treponemas. 
Infecções congênitas e perinatais 26
Manifestações da sífilis congênita tardia
Nessa fase, as anomalias encontradas não são mais contagiosas e resultam da 
cicatrização de lesões inflamatórias da sífilis precoce. 
Tríade clássica: alterações dentárias + ceratite intersticial + surdez neurossensorial
Tíbia em lâmina de sabre, fronte olímpica, nariz em sela, molares em amora, rágades 
periorais, mandíbula protuberante, dificuldade de aprendizado. 
Infecções congênitas e perinatais 27
Infecções congênitas e perinatais 28
Na imagem acima observa-se a fronte olímpica que é uma abaulamento do osso 
frontal, decorrente da periostite do osso frontal não tratada. 
Observa-se também na imagem acima, o nariz em sela, que é decorrente da rinite 
sífilitica. 
Na imagem acima, observa-se rágades, que são sulcos em torno de orifício.
Tratamento 
1º PASSO → Avaliar tratamento materno 
Tratamento ADEQUADO. Para ser considerado adequado, a mãe deve ter sido:
Tratada com Penicilina benzatina (pois a penicilina trata a mãe e o feto, 
atravessando a placenta)
Tratada com dose adequada e intervalo adequado
Iniciado o tratamento até 30 dias antes do parto.
Avaliado o risco de reinfecção.
Queda do VDRL
Nesses casos o VDRL deve ser feito sempre. 
VDRL RN maior que o materno em 2 diluições?
SIM →Significa que o RN tem sífilis congênita. Deve-se fazer todos os 
exames e ser tratada com penicilina cristalina ou procaína por 10 dias
NÃO → Exame físico normal? 
Sim → acompanhamento ambulatorial
Infecções congênitas e perinatais 29
Não→ Faz-se VDRL, se 
reagente: indica sífilis. Deve-se fazer todos os exames e tratar a 
criança com penicilina cristalina ou procaína.
não reagente: deve-se investigar outras infecções. 
Mãe NÃO tratada ou INADEQUADAMENTE tratada:
Realizar todos os exames (VDRL, hemograma, líquor e radiografia) e tratar 
todos os casos.
→ Líquor alterado: significa que a criança tem acometimento neurológico da 
sífilis, e com isso deve ser tratada com: Penicilina cristalina IV por 10 dias.
→ Qualquer alteração dos exames laboratoriais ou exame físico, com líquor 
normal. Devem ser tratadas com: Penicilina cristalina OU penicilina procaína 
IM por 10 dias. 
→ RN assintomático com exames normais (VDRL NEG). Neste caso, a criança 
deve receber Penicilina benzatina em dose única.
Infecções congênitas e perinatais 30
HIV
Transmissão vertical do HIV
A transmissão pode se dar intra-útero e no peri-parto, sendo que 65% da transmissão 
ocorrerá no peri-parto. O risco adicional por exposição pelo aleitamento é estimado 
entre 7 e 22%. 
Quando não realizada a profilaxia, a transmissão vertical ocorre em 25% das 
exposições. 
Uso de antri-retrovirais combinados, cesárea eletiva e carga viral da mãe <1.000 
podem diminuir a taxa de transmissão vertical para próximo de zero. 
A carga viral devem ser feita em torno de 34 semanas para definição de via de parto. 
Infecções congênitas e perinatais 31
O fluxograma de diagnóstico de HIV inclui dois testes de triagem e um teste 
confirmatório. 
A gestante HIV + deverá iniciar o uso de AZT após 14ª semana de gestação, e esse 
deverá ser mantido até o início do trabalho de parto. 
No trabalho de parto, a gestante deverá receber AZT endovenoso até o momento do 
nascimento. 
No parto, o clampeamento do cordão deverá ser imediato.
Evitar qualquer tipo de procedimento invasivo na gestação e no parto. 
Cuidados com o RN:
Evitar manipulação excesiva
Aspiração delicada
Banho precoce para retirar secreções. 
Contraindicar aleitamento materno
AZT
Iniciar AZT solução oral para o RN, preferencialmente na sala de parto ou nas 
primeiras 2 horas de vida. 
Colher exames laboratoriais para monitorizar toxicidade do AZT e sorologia do RN. 
Após 6 semanas, suspender AZT e iniciar profilaxia para pneumocistose com 
SMX+ TMP (Sulfa+trimetropim)
NEVIRAPINA
Apenas 3 doses (ao nascer, 48h dps, 96h dps)
Indicações:
Mãe que não fez tto contra HIV
Mãe com carga viral desconhecida ou com > ou igual a 1000 no último 
trimestre.
Mãe com má adesão ao tratamento
Mãe com alguma outra DST.
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HEPATITE B
A infecção pelo vírus da hepatite B continua sendo um problema de saúde pública, 
mesmo com a disponibilidade da vacina desde 1982.
A transmissão se faz por via parenteral, sexual ou vertical. 
Crianças nascidas de mãe positivas para HBeAg tem risco de 70 a 90% de 
aquisição de infecção no período perinatal. 
Abordagem do recém nascido:
Evitar manobras invasivas
Banho 
O aleitamento materno NÃO é contra-indicado
Prevenção da transmissão vertical:
Uso de imunoglobulina + vacina (efiácia de 85-95%)
Triagem das gestantes
Fonte medcurso + aula da faculdade

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