APG 25 - INFECÇÕES CONGÊNITAS

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A exposição de gestantes a determinadas doenças 
infecciosas pode culminar em disseminação 
transplacentária do patógeno e consequente infecção do 
produto conceptual, caracterizando infecção vertical. 
Infecções congênitas correspondem a importante causa 
de perdas gestacionais e de morbimortalidade pós-natal. 
As infecções congênitas podem ocorrer durante a 
gestação (pré-natais) ou durante o parto (paranatais). Do 
ponto de vista epidemiológico, as infecções congênitas 
são chamadas de transmissão vertical (materno-fetal), em 
oposição às infecções da vida extrauterina, denominadas 
de transmissão horizontal 
No Brasil, o Ministério da Saúde recomenda o 
rastreamento de rotina para sífilis, toxoplasmose e HIV 
desde a primeira consulta pré-natal, enquanto o 
rastreamento para rubéola é indicado apenas se a 
gestante apresentar sinais sugestivos da doença. A 
hepatite B deve ser rastreada na primeira consulta e no 
terceiro trimestre. O rastreamento de CMV não é 
recomendado, pois a evidência disponível não embasa o 
 
 
 
rastreamento de rotina, já que a descoberta da infecção 
não traria benefícios/prevenção para o feto. 
Deve-se suspeitar de infecções congênitas em casos de: 
Restrição de crescimento intrauterino; 
Hepatoesplenomegalia; Exantema; Cardiopatias; Lesões 
ósseas; Alterações Sistema Nervoso Central, como: 
micro/hidrocefalia, calcificações intracranianas; Alterações 
oculares: cariorretinte, catarata; Alterações 
hematológicas: anemia, plaquetopenia. 
 
INFECÇÃO PRÉ-NATAL 
As relações entre o feto e a mãe são necessariamente 
feitas pelas membranas placentária e amniótica. Assim, as 
vias de penetração dos germes são divididas em dois 
grupos: via transplacentária e via transamniótica. 
• Infecção transplacentária: Os microrganismos 
procedentes do sangue materno cruzam a 
placenta, alcançam a circulação fetal e 
disseminam-se 
• Infecção transamniótica: Os germes da vagina e 
do colo acometem a cavidade amniótica e o feto. 
A via transamniótica é ascendente, geralmente 
após a ruptura das membranas 
INFECÇÕES PARANATAIS 
É adquirida por contato direto com as secreções 
maternas, no momento da passagem do feto pelo canal 
do parto. O mesmo ocorre com infecção pelo herpes 
simples genital, hepatite B, estreptococo do grupo B 
(GBS), que condicionam infecção neonatal. 
CONSEQUENCIAS 
Muito embora a infecção possa acometer a mãe, o ovo 
pode não apresentar lesões e a gravidez prosseguir 
normalmente até o termo. Se o feto for acometido pela 
infecção, as consequências dependem do período da 
gestação: 
• Período Embrionário – Até o 1° trimestre: É o 
período mais vulnerável (a drogas e infecções). 
Embora os agentes infecciosos possam ser letais 
(abortamento), na maioria das vezes produzem 
anomalias congênitas. Cada órgão tem seu 
período crítico, durante o qual o seu 
desenvolvimento será afetado 
• Período Fetal – 2° trimestre em diante: Caso a 
infecção seja muito grave, há morte fetal com a 
consequente interrupção da gravidez; nessa 
fase ocorrem as anomalias congênitas menores 
e os defeitos funcionais, especialmente do 
sistema nervoso central (SNC). Se infecção 
materna surgir próximo ao parto, o recém-
nascido pode apresentar a infecção em estágio 
evolutivo, exibindo seu quadro clínico agudo. 
DIAGNÓSTICO DA INFECÇÃO 
A infecção primária materna é diagnosticada no pré-natal 
pela sorologia dos anticorpos IgG e IgM. A existência 
destes últimos não pode ser considerada fidedigna para 
o diagnóstico da infecção primária Títulos de IgG e IgM 
aumentam a partir de 5 dias da infecção aguda 
• IgG e IgM negativos sugerem ausência de 
infecção; 
• IgG positivo e IgM negativo, infecção antiga (há 
mais de 1 ano); 
• IgG e IgM positivos, infecção recente ou 
resultado falso-positivo do teste IgM, o que não 
é incomum. 
O teste de avidez IgG é um procedimento muito usado 
atualmente para mulheres com IgM positivo no 1º 
trimestre. O resultado de alta avidez (> 60%) é sugestivo 
de infecção antiga (há mais de 3 meses), ocorrida, 
portanto, fora da gestação. 
Contudo, o padrão ouro para o diagnóstico da infecção 
fetal é a reação da cadeia de polimerase no líquido 
amniótico (PCR-LA), geralmente está indicada após 18 
semanas de gestação e decorridas 4 semanas da 
infecção materna, pois somente nessas condições se 
conseguiria boa sensibilidade. 
Doença venérea sistêmica causada pelo Treponema 
pallidum. 
Estágios: incubação, primária, secundária, latente inicial, 
latente tardia e terciária. A classificação mais recente é 
em: sífilis inicial (primária, secundária e latente até 1 ano) 
e tardia (latente após 1 ano e terciária). 
A sífilis primária é caracterizada pelo cancro duro indolor 
na genitália (lábios) e linfadenopatia, geralmente 3 
semanas após o contato. 
O estágio secundário ocorre de 6 semanas a 6 meses 
após a lesão primária. A espiroquetemia determina 
exantema maculopapular envolvendo todo o corpo, 
especialmente mãos e pés. Sintomas não específicos 
como febre, perda de peso e mal-estar ocorrem em 
50% dos pacientes. 
A fase secundária é seguida pela latente, caracterizada 
pela falta de lesões clínicas aparentes e teste sorológico 
positivo. A doença pode ser comunicável nos 4 anos 
iniciais da fase latente e geralmente não é transmissível 
após esse prazo, com exceção da infecção fetal 
transplacentária. 
A fase terciária ou tardia é o estágio de destruição 
tecidual que aparece 10 a 25 anos após a fase inicial em 
quase 35% dos pacientes não tratados. As lesões 
granulomatosas (gomas) podem ocorrer em qualquer 
órgão, sendo muito mais dependentes da resposta local 
imune que da ação direta do organismo. 
As manifestações mais graves da sífilis terciária incluem 
aquelas que afetam o sistema cardiovascular (aorta) ou o 
SNC (tabes dorsalis, demência), e a morte. 
Sorologias – Existem 2 tipos de testes: testes não 
específicos (VDRL) e testes específicos O rastreamento 
é feito com o VDRL, mas a ocorrência de falso-positivos 
demanda a confirmação por FTA-Abs. 
Em geral, o VDRL torna-se positivo 1 a 3 semanas após 
o aparecimento do cancro duro. O cancro duro é uma 
pequena lesão que pode aparecer na região genital ou 
anal que é indicativo que infecção pela bactéria 
Treponema pallidum 
A sorologia VDRL na primeira consulta pré-natal é a 
medida mais importante para identificar os fetos de risco 
para a sífilis congênita. O CDC (2015) recomenda, ainda, a 
repetição do teste no 3o trimestre (28 semanas). 
A infecção transplacentária pode ocorrer em qualquer 
estágio da doença e idade gestacional O 
comprometimento fetal depende da treponemia 
materna A sífilis é responsável por perda fetal/natimorto, 
neomorto, parto pré-termo/baixo peso, infetante com 
sífilis congênita, prognóstico adverso global. 
Os achados na infecção fetal nesse exame representam 
uma resposta inflamatória robusta do feto ao treponema 
e se mostram presentes apenas após a 20° semana de 
gravidez e inclui: hepatomegalia, aumento na velocidade 
sistólica máxima na artéria cerebral média, 
placentomegalia, polidrâmnio, ascite e hidropsia. 
A sífilis congênita é adquirida por meio da disseminação 
do Treponema pallidum da mãe para o feto, 
principalmente por via transplacentária. O Treponema 
pallidum provoca um processo inflamatório, 
comprometendo todos os órgãos do recém-nascido, 
com lesões viscerais, ósseas, pele e mucosas, e sistema 
nervoso central. Além da prematuridade e do baixo peso 
ao nascimento, as principais manifestações clínicas são 
hepatomegalia com ou sem esplenomegalia, lesões 
cutâneas (pênfigo palmoplantar, condiloma plano), 
periostite, osteíte ou osteocondrite, pseudoparalisia dos 
membros (pseudoparalisia de Parrot), sofrimento 
respiratório com ou sem pneumonia, rinite 
serossanguinolenta, icterícia, anemia e linfadenopatia 
generalizada. Além disso, pode se manifestar tardiamente 
após o segundo ano de vida (sífilis congênita tardia).Os cerca de 50% dos recém-nascidos infectados 
apresentam sífilis congênita precoce quando os sintomas 
aparecem nos primeiros 2 anos de vida, ou sífilis 
congênita tardia quando os sintomas se desenvolvem 
após os 2 anos de idade. A hepatoesplenomegalia e o 
exantema são as manifestações iniciais mais comuns da 
sífilis congênita precoce, que tende a manifestar-se ao 
nascimento ou dentro de 3 a 7 semanas do parto. As 
manifestações tardias resultam principalmente da 
infecção crônica dos ossos (nariz em sela, fronte 
olímpica), dos dentes e do SNC 
Os hospedeiros intermediários são principalmente o 
porco, a ovelha e o ser humano; os hospedeiros 
definitivos são membros da família Felidae, e o exemplo 
típico é o gato doméstico. 
Transmissão: ingesta de carne crua ou malcozida, 
exposição a fezes de gatos contaminados com oocistos 
e transmissão vertical na gravidez 
Transmissão Congênita – Infecção primária adquirida 
antes da gravidez não afeta o concepto, exceto em 
mulher imunodeprimida. É recomendado que após 
infecção por toxoplasmose a mulher espere 6 meses 
antes de engravidar. 
A infecção primária ocorrida na gestação pode ser 
transmitida ao feto pela via transplacentária. A invasão da 
placenta ocorre pelos taquizoítos onde eles se 
multiplicam. Essa doença pode determinar abortamento 
e malformação fetal, com graves repercussões no RN, 
podendo levar ao óbito. 
O risco de transmissão aumenta ao evoluir da gravidez, 
mas se diminui a gravidade. 
Cerca de 40% das gestantes infectadas transmitirão a 
doença para o feto se não forem tratadas 
adequadamente. O risco de transmissão e aumenta com 
o avanço da gravidez (já que a permeabilidade da barreira 
placentária aumenta com a idade gestacional), enquanto 
que o grau de comprometimento é maior no início da 
gravidez. 
A maioria das crianças (70%) serão assintomáticas ao 
nascimento, porém têm elevadas frequências de 
prematuridade, retardo do crescimento intrauterino, 
anormalidades liquóricas e cicatrizes de coriorretinite. 
Cerca de 10% terão manifestação grave nos primeiros 
dias de vida. Podem apresentar doença multissistêmica 
ou isoladamente, afetando o sistema nervoso e/ou a 
forma ocular. 
As sequelas neurológicas mais encontradas são 
hidrocefalia, microcefalia, retardo psicomotor, convulsões, 
hipertonia muscular, hiperreflexia tendinosa e paralisias. 
Quanto às complicações oftalmológicas, podem-se 
observar microftalmia, sinéquia de globo ocular, 
estrabismo, nistagmo e catarata. 
10% dos casos resultam em abortamento. A tríade 
clássica, coriorretinite, hidrocefalia e calcificações 
intracerebrais (síndrome toxoplasmósica), está presente 
em 10%. Outros recém-nascidos exibem variedade de 
sintomas da infecção aguda – convulsões, 
esplenomegalia, febre, anemia, icterícia e linfadenopatia. 
Dos RN infectados e sintomáticos, de 10 a 15% morrem 
da doença, já os sobreviventes sofrem de retardo mental 
e outras deficiências neurológicas. Se a infecção ocorrer 
após a 20° semana de gestação, se torna menos grave. 
A maioria das crianças infectadas não apresenta sintomas 
ao nascimento e será diagnosticada apenas por exames 
laboratoriais (sorologia IgM). Embora possam parecer 
saudáveis ao nascimento, 90% das crianças infectadas 
desenvolvem sequelas – coriorretinite, 
comprometimento visual ou auditivo, grave retardo no 
neurodesenvolvimento 
Diagnóstico Materno – Exame para toxoplasmose é 
obrigatório na primeira consulta pré-natal. Assim, passa a 
ser fundamental identificar quais dessas mulheres com 
IgM positivo foram infectadas antes ou durante a 
gravidez. Em caso de IgG + e IgM – a infecção é 
considerada antiga e o feto protegido. 
Diagnóstico Fetal – Feito por PCR-LA. O teste só deve 
ser oferecido após 18 semanas da gestação e decorridas 
4 semanas da infecção materna (soroconversão), para 
reduzir a taxa de resultados falso-negativos. 
Eventualmente, o diagnóstico pode ser feito por 
ultrassonografia, que mostra calcificações intracerebrais, 
ventriculomegalia, microcefalia, hepatoesplenomegalia e 
CIR acentuado 
 
 
Pode se apresentar de duas formas: infecção congênita 
ou síndrome da rubéola congênita (SRC). A infecção 
engloba os eventos associados à infecção intrauterina 
pelo vírus, como morte fetal, parto prematuro e defeitos 
congênitos; enquanto que a SRC refere-se à variedade 
de defeitos presentes em neonatos filhos de mães que 
apresentaram infecção pelo vírus da rubéola durante a 
gestação (deficiência auditiva, catarata, defeitos cardíacos, 
etc.). As manifestações precoces são: perda auditiva, 
cardiopatias congênitas, catarata e microcefalia. Já as 
tardias incluem: perda auditiva, distúrbios endócrinos e 
panencefalite. 
Após o período de incubação de 14 a 21 dias, a rubéola 
exterioriza-se como doença de pequena gravidade, 
caracterizada por linfadenopatia pós-auricular (precede 
em 5 dias o exantema); exantema maculopapular, que 
se inicia na parte superior do tórax, estendendo-se depois 
por todo o corpo; e febrícula. As complicações são mais 
comuns no adulto e incluem artralgia, artrite, encefalite, 
neurite e púrpura trombocitopênica 
Diagnóstico Materno – A Secretaria de Vigilância em 
Saúde notificou que a sorologia para rubéola não é mais 
um exame de rotina no pré-natal para detectar as 
pacientes suscetíveis, exceto em grávidas com 
manifestações clínicas e/ou vínculo epidemiológico 
Em 20 a 50% dos casos de rubéola, o paciente não 
apresenta exantema, o que dificulta o diagnóstico; quando 
feito pelo teste ELISA Nas grávidas com exantema, os 
seguintes resultados indicam infecção: 
• Soroconversão (caso a paciente tenha feito 
teste sorológico) 
• Aumento do título de IgG de, no mínimo, 4 
vezes em dois exames espaçados de 2 a 3 
semanas (fase aguda exantemática e 
convalescença) 
• IgM positivo 
Nas grávidas que tiveram contato com a rubéola aplicam-
se os mesmos critérios, mas o intervalo dos exames 
pareados será de 4 a 5 semanas. 
Diagnóstico Fetal - Realizada por PCR-LA. Para reduzir os 
resultados falso-negativos, é necessário esperar 6 a 8 
semanas após a infecção materna e 21 semanas de 
gestação, quando a excreção urinária fetal é maior 
 
 
 
Síndrome da rubéola congênita: Na gravidez, a infecção 
no 1º trimestre determina a síndrome da rubéola 
congênita (SRC), caracterizada pela tríade catarata, 
surdez neurossensorial e malformação cardíaca; até 8 
semanas a taxa de abortamento é de 20%. De 12 a 18 
semanas, a incidência da SRC é de cerca de 35% e após 
18 semanas, ela é de 0% 
Outras manifestações são: CIR, púrpura, icterícia, 
hepatoesplenomegalia, microcefalia e retardo mental, 
meningoencefalite e doença óssea radioluzente 
 
O CMV é um herpes-vírus. Esse grupo inclui os herpes-
vírus simples (HSV) dos tipos 1 e 2, o vírus varicela-zóster 
(VZV) e o vírus Epstein-Barr (EBV). 
Para a maioria das pessoas que adquirem a infecção pelo 
CMV após o nascimento, a sintomatologia é pobre, 
síndrome mononucleose-símile, com febre prolongada e 
hepatite leve, com testes para mononucleose e hepatite 
negativos. 
Infecção congênita - Para a grávida, as duas vias mais 
comuns de exposição ao CMV são o contato sexual 
(sêmen) e o contato com a saliva e a urina de crianças 
pequenas infectadas. A infecção congênita pelo CMV é 
responsável por sequelas definitivas e morte na infância 
em maior número de casos que a síndrome de Down, 
síndrome alcoólica fetal e defeitos do tubo neural 
A infecção primária por CMV no 1º trimestre da gravidez 
é responsável por 10 a 20% de recém-nascidos 
infectados sintomáticos e, desses, 30% morrem; dos que 
sobrevivem, 65 a 80% apresentam sequelas definitivas 
(perda da audição e comprometimento neurológico) Dos 
80 a 90% assintomáticos, 5 a 15% desenvolvem sequelas 
(perda auditiva neurossensorial). A infecção pelo CMV no 
2º e no 3º trimestre da gravidez traz riscos mínimos de 
sequelas nos fetos infectados. 
 
Os achados ultrassonográficossão importantes, mas não 
diagnósticos, pois são comuns a outras doenças fetais. As 
mais frequentes incluem CIR, ventriculomegalia, 
calcificação periventricular e hepática, microcefalia e 
intestino hiperecogênico 
Contudo, o teste usual para o diagnóstico da infecção 
fetal pelo CMV é a PCR-LA. Para conseguir boa 
sensibilidade, a amniocentese deve ser realizada 7 
semanas após o início da infecção materna 
(soroconversão) e depois de 21 semanas da gravidez 
Os achados clínicos da infecção congênita sintomática 
pelo CMV incluem icterícia, petéquias, trombocitopenia, 
hepatoesplenomegalia, CIR, miocardite e hidropisia fetal 
não imune. 
A infecção congênita pelo CMV pode ser diagnosticada 
se o recém-nascido apresentar o vírus na urina, na saliva 
ou em qualquer outro tecido até 2 a 3 semanas após o 
nascimento. Se os testes virológicos forem realizados 
depois desse período, não há como diferenciar a 
infecção congênita da adquirida após o parto 
 
O herpes simples é uma doença infecciosa determinada 
pelo HSV com dois tipos sorologicamente distintos: tipo 1 
(HSV-1) e tipo 2 (HSV-2). 
O HSV-1 é o responsável pela infecção não genital (lábios, 
face, córnea, mucosa oral), e o HSV-2 está associado à 
infecção genital (pênis, uretra, vulva, vagina, cérvice, pele 
das coxas e das nádegas) 
 
Quando um indivíduo sem anticorpo HSV-1 ou HSV-2 
adquire qualquer um dos vírus no sistema genital, é 
estabelecida uma infecção primária primeiro episódio. Se 
a pessoa com anticorpo HSV-1 preexistente adquire 
infecção genital HSV-2 (ou vice-versa), ocorre a infecção 
não primário primeiro episódio. A reativação do vírus e 
a sua translocação para a pele e mucosas produzem a 
infecção recorrente. 
Infecção neonatal: A infecção por HSV do recém-nascido 
pode ser adquirida de três maneiras: intrauterina, 
intraparto (paranatal) ou pós-natal. 
A época da transmissão na gravidez na maioria dos casos, 
cerca de 85%, ocorre durante o parto. Cifra adicional de 
10% dos recém-nascidos adquire HSV-1 pós-natal da mãe 
ou de qualquer outro contato e, finalmente, 5% são 
infectados pelo HSV-1/HSV-2 in utero. 
As manifestações da infecção congênita intrauterina são 
muito graves e incluem microcefalia, 
hepatoesplenomegalia, CIR e natimortalidade. Bebês 
nascidos de mães com infecção primária genital de HSV 
próxima do termo eliminando o vírus no momento do 
parto apresentam risco 10 a 30 vezes maior de 
desenvolverem a doença em comparação com aqueles 
de mães com infecção recorrente, apesar de também 
estarem eliminando o vírus no parto. Isso se deve, em 
parte, à significativa transferência de anticorpos 
protetores maternos a partir do 7º mês de gravidez. 
O diagnóstico da infecção herpética neonatal pode ser 
realizado considerando-se o quadro clínico e/ou a cultura 
positiva, presentes 48 h após o parto. 
A infecção HSV adquirida intraparto ou pós-natal pode 
assumir três tipos clínicos 
• Disseminado: envolvimento de múltiplos órgãos 
(pulmão, fígado, suprarrenal, pele, olhos, 
cérebro) 
• Herpes do SNC 
• Localizado: pele, olhos e boca 
No estado de latência, esses vírus não são suscetíveis às 
drogas antivirais. Na infecção transmitida por viremia 
materna predominam sinais de infecção placentária, 
como infarto, necrose, calcificações e sinais de 
envolvimento fetal grave como hidropsia. A morte do 
concepto geralmente ocorre. Os sobreviventes exibem 
lesões de pele (vesículas, ulcerações ou cicatrizes), lesões 
oculares e graves anomalias do SNC, como microcefalia 
e hidranencefalia. 
 
Conjuntos de testes que permitem a detecção precoce 
de patologias congênitas e tratamento adequado, 
evitando morte prematura e deficiências. 
TESTE DO PEZINHO 
Deve ser feito entre 48h de vida e o quinto dia de vida, 
sendo que a amostra é proveniente do calcanhar do RN. 
São triadas: deficiência de biotinidade, fenilcetonúria, 
fibrose cística, hemoglobinopatias, como anemia 
falciforme, hiperplasia adrenal congênita e hipotireoidismo 
congênito. 
TESTE DO CORAÇÃOZINHO 
Exame indolor, através de um oxímetro de pulso que 
estima a concentração de oxigênio no sangue, sendo 
capaz de detectar problemas cardíacos congênitos 
complexos desde o nascimento. 
TESTE DO OLHINHO 
Exame simples, rápido e indolor, que detecta problemas 
oculares congênitos que podem comprometer a visão 
do bebe como catarata congênita, glaucoma congênito 
e retinoblastoma. 
Deve ser realizado em todos os recém-nascidos antes 
da alta da maternidade e repetido regularmente nas 
consultas pediátricas, pelo menos duas a três vezes por 
ano, nos três primeiros anos de vida. 
As principais causas de patologia ocular são 
toxoplasmose, catarata, retinopatia da prematuridade, 
alterações no SNC, etc. teste do reflexo vermelho é um 
teste que pode ser utilizado para detecção de doenças 
que comprometem a transparência dos meios oculares, 
como catarata, glaucoma, toxoplasmose, retinoblastoma, 
descolamento de retina tardios 
TESTE DA ORELHINHA 
Exames de emissões otoacústicas e/ou potencial 
evocado auditivo de tronco encefálico. É rápido, seguro 
e indolor e o ideal é que seja realizado a partir de 24h 
de vida do RN e antes da alta hospitalar 
 
A suspeita precoce, notificação adequada e registro 
oportuno de casos suspeitos de infecções congênitas 
são fundamentais para desencadear o processo de 
investigação, bem como subsidiar as ações de atenção 
integral à saúde da gestante e da criança. 
Todos os casos suspeitos ou confirmados de Sífilis, 
Toxoplasmose e Zika deverão ser notificados no 
Sistema de Informação de Agravos de Notificação 
(SINAN). 
Os casos e óbitos suspeitos de infecção congênita por 
STORCH+Z, conforme os critérios da Nota Técnica nº 
16 de 2021 deverão ser notificados no formulário 
eletrônico do Registro de Eventos de Saúde Pública 
(RESP), e o formulário de Triagem de Gestantes 
expostas à STORCH+Z ou Feto/RN com 
microcefalia/alteração do SNC deverá ser devidamente 
preenchido e encaminhado para a SCAPS da Regional de 
Saúde, e a mesma deve encaminhar para a Divisão de 
Atenção à Saúde da Criança e do Adolescente e Divisão 
de Atenção à Saúde da Mulher 
É importante ressaltar que cerca de 70% das anomalias 
congênitas não têm causa evidente e, entre as que têm 
causa identificada, a malformação tem probabilidade 
muito maior de ter etiologia genética do que teratogênica. 
A Food and Drug Administration (FDA) estimou que 
menos de 1% de todas as anomalias congênitas sejam 
causadas por fármacos. Embora apenas um número 
relativamente pequeno de fármacos cause efeitos 
deletérios comprovados, há preocupação significativa 
quanto ao uso de fármacos durante a gravidez. Isso se 
deve ao fato de que a maioria das gestantes usa 
fármacos e, para a maior parte deles, existem poucos 
dados quanto à sua segurança. Um medicamento pode 
acometer o feto por ação direta, promovendo defeito 
congênito ou morte fetal, e por ação indireta, alterando 
a função placentária e reduzindo o suprimento de 
nutrientes e oxigênio. Mas é importante ressaltar que o 
fato de a mulher ter feito uso de medicamento 
sabidamente teratogênico não significa que 
necessariamente o feto será acometido. 
 
 
 
 
 
MONTENEGRO, Carlos Antonio B.; FILHO, Jorge de R. 
Rezende Obstetrícia, 13ª edição. Grupo GEN, 2016. 
9788527730723. Disponível em: 
https://integrada.minhabiblioteca.com.br/#/books/978852
7730723/. 
Infecções Congênitas (STORCH+Z) | Secretaria da 
Saúde. (n.d.). Retrieved October 26, 2022, from 
https://www.saude.pr.gov.br/Pagina/Infeccoes-
CongenitasSTORCHZ 
https://integrada.minhabiblioteca.com.br/#/books/9788527730723/
https://integrada.minhabiblioteca.com.br/#/books/9788527730723/