Processo Inflamatório

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A inflamação é uma resposta protetora que livra o organismo tanto da injúria celular quanto 
das consequências da mesma 
 
Sobre a inflamação 
• Existe sempre uma reação tecidual, principalmente nos vasos sanguíneos e leucócitos 
• Pode ser inapropriadamente iniciada ou fracamente controlada causando lesão tecidual e desordens (resposta fraca- 
inflamação grave/ resposta forte- pode haver prejuízo em outros tecidos) 
 
• Inflamação aguda- dura deste horas a poucos dias (até 3 dias) 
• Subaguda- de 3 a 5 dias 
• Inflamação crônica- acontece falha de resolução em fase aguda, durando mais de uma semana ou meses. Acontece 
formação de abcesso autoimune. Dura mais que 5 dias 
 
Quanto a duração 
Processo Inflamatório Agudo 
Haverão padrões de resposta inflamatória 
Pamps - Padrões associados relacionado a patógenos 
Damps- Padrões moleculares associado a lesão 
 
 Esses padrões são identificados por células do sistema imune, que vão iniciar a liberação dos sinais flogísticos 
Elementos liberados: 
• Histamina - causa a vermelhidão. Devido a liberação da serotonina que provocará a vasodilatação dos vasos 
periféricos, a permeabilidade vascular será aumentada e gerará um acumulo de sangue no local. 
• Serotonina e substância P - ambo são neurotoxinas que causam dor inflamatória. A serotonina se liga a receptores 
próprios, localizados na periferia. A Substância P se liga as terminações nervosas livres, que são condutoras de dor. 
• Neutrófilo - liberam enzimas que atuam degradando as “substancias desconhecidas” presentes no tecido (matam). 
• Lipoxinas e resolvinas - são substâncias liberadas pelos neutrófilos com função de reduz a quantidade de 
neutrófilos e aumentam a quantidade de macrófagos (limpam) 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Processo Inflamatório Crônico 
Tem duração maior que 5 dias 
É uma lesão tecidual com fibrose 
• Tem a lesão inicial 
• Chegada de neutrófilo e liberação de lipoxina e resolvinas 
• Chegada dos macrófagos 
• Acontece uma falha no processo de resolução durante a inflamação aguda, caracterizando-se por uma lesão tecidual 
contínua 
• Pode haver até mesmo um período depois da falha de resolução, onde na mesma fase tem-se neutrófilos, macrófagos 
e fibroblastos (mata, come, cicatriza), atuando no tecido igualmente . 
 
 
Componetes da fase aguda 
• Alteração do calibre vascular - vasodilatação local fase aguda 
• Mudanças estruturais na microvasculatura - aumento da permeabilidade, criando microporos 
• Migração, acúmulo e ativação leucocitária - leucócitos são atraídos por quimosinas liberadas por macrófagos 
residentes (dendritos), que ficam acumulados e fazem a transmigração, chegando no local da lesão 
 Atravessa o vaso e chega no local da lesão 
OBS! 
No tecido existem macrófagos residentes que servem como 
“vigia” para sempre fazerem a varredura celular. 
Vasodilatação Aumento do calibre dos vasos sanguíneos 
• Fluxo sanguíneo aumentado 
• Extravasamento de proteínas plasmáticas- edema (albumina), aumentando a pressão coloidal. 
E com isso vai haver um extravasamento do liquido do vaso para o interstício. 
• Emigração de neutrrófilo do vaso para o tecido lesado. 
 
A inflamação pode acontecer devido: 
- Inflamação (causada por vírus, bactéria, fungos) 
- Necrose tecidual (encontrou célula cancerígena e induziu a um apoptose) 
- Corpo estranho (espinho) 
- Reações imunes (doenças imunes) 
- Traumas 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Sinais Flogísticos 
OBS ! 
O edema acontece devido a migração de líquido intersticial 
devido espaços no tecido epitelial 
Reação dos vasos sanguíneos 
• Células continuam aderidas (impede passagem de proteínas e sai líquido) 
• Aumento de pressão coloidal 
• Forma transudato ou exsudato (porém não tem passagem de líquido devido aderência do tecido 
epitelial) 
• Vasodilatação 
• Espaços interendoletiais aumentados 
• Forma exsudato,extravasamento de liquido e proteínas 
• Aumento de pressão coloidal 
• Vasodilatação e estase 
Lesão 
Redução da velocidade de fluxo sanguíneo 
A histamina provoca contração celular 
ATENÇÃO! 
O exsudato tem o excesso de proteína visto que as células endoteliais continuam fechada 
impedindo que essas proteínas saiam . 
Resposta celular 
Normal 
- Endotélio aderido 
- Luz do vaso com leucócitos 
 
Retração endotelial 
- Aparece espaço endotelial 
- Ocorre principalmente nas vênulas 
- A histamina e o óxido nítrico (NO), provocam uma contração celular, que faz o 
remodelamento celular, aumentado os espações interendoteliais 
- Rápida e de vida curta 
 
Inflamação 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
NO – Mediador gasoso que causa vasodilação 
 
Injúria endotelial 
- Ocorre nas arteríolas 
- Causada por queimaduras, algumas toxinas microbianas 
- Rápida e de vida longa 
 
Injúria vacular mediada por leucócito 
- Neutrófilo libera enzimas e degrada as células epiteliais que vão se separar mais ainda e 
extravazar líquido 
- Longa duração (crônica ou 2º dia de inflamação) 
- Mieloperoxidase – enzima que faz destruição da membrana plasmática e desmembramento da 
célula para a matriz extracelular 
 
 Transcidose aumentada 
- Induz a VEGF (fator de crescimento endotelial vascular) 
- Aumento de permeabilidade epitelial 
 ATENÇÂO! 
Primeiro ocorre a resposta vascular e posteriormente a resposta celular 
Quanto mais próximo do local da lesão, maior o número de quimiocinas 
 
Estase Sanguínea Provoca a diminuição da velocidade de deslocamento, devido a vasodilatação 
O fluxo sai de laminar para turbulento e o neutrófilo começa a ficar mais na borda 
1º Marginalização 
2º Rolamento 
 
3º Adesão estável 
diapedese 
Deslocamento para o local com patógenos 
Permite que o leucócito se ligue as proteína instáveis de P-selectina e E-selectina 
características de reposta inflamatória 
ICAM que são proteínas que permitem ligação estável e se inicia a transmigração/ 
migração pelo endotélio, acontecendo assim a 
Projeção de pseudópodes do meio intra para o extracelular, que vão passar 
pelos espaços intracelulares ou libera mieloperoxidase para destruir a 
membrana plasmática para entrar 
Fases 
Leucócitos e inflamação 
Também chamados de glóbulos brancos, são as células responsáveis pela defesa do organismo contra 
corpos estranhos. 
¹ Os macrófagos residentes fazem a liberação de quimosinas, que através da corrente sanguínea ativam o leucócito 
² Os leucócitos ativados entendem que algum lugar do corpo está apresentando uma lesão 
³ Os leucócitos ao sair começam a expressar na membrana plasmática receptores, que vão permitir a fixação do 
leucócito no endotélio 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Como o organimo sabe que é o local da lesão? 
1. Quantidade de quimosinas que encontrou no caminho 
2. P-selectina e E-selectiva em maior quantidade quanto mais próximo a lesão 
3. Presença de ICAM, que é restrita a expressão apenas para o local da lesão 
 
Sempre vai haver alteração celular para sinaliza a inflamação ! 
Como funiona a fagocitose? 
 ¹ Reconhecimento e ligação 
² Invaginação da membrana com formação do fagosoma 
³ Esse fagosoma se desloca para o lugar onde tem um lisossomo (função digestiva) 
⁴ Eles se juntam e formam um fagolisossoma 
⁵ Juntos então em contato com o agente, que é fagocitado. 
 
 
 
Mediadores da inflamação 
• São gerados a partirde células ou proteínas plasmáticas 
• São produzidos como respostas a estímulos 
• Podem ser de estímulos vindo dos agentes 
• O alcance de variação varia, podendo ser: 
• Possuem curta meia-vida 
 Aminas vasodilatadoras e neurotrasnmissoras 
São mediadores inflamatórios 
Histamina 
 
Serotonina 
 Liberada por mastócitos, basóficos e plaquetas 
Liberada em: trauma, frio, calor 
Vasodilatação e aumento da permeabilidade vascular 
Liberada por plaquetas e células neuroendócrinas 
Agregação plaquetária após contato com colágeno 
Ativação de trombina 
Liberação de ATP 
Sinalizadora de dor e induz coagulação sanguínea 
 Metabolitos do ácido aracdônico 
Prostaglandina 
 
Leucotrienos 
 
Lipoxina 
 
Resposta do processo inflamatório 
 
Homeostasia cardíaca 
Coagulação sanguínea 
Presentes da resposta alérgica 
 
Reparo tecidual e resolução do 
processo inflamatório 
 
- Autócrino (local) 
 - Parácrino ( perto do local) 
 - Endócrino ( atuação homonal) 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Evolução do processo inflamatório 
• Resolução: pequenas lesões 
• Cicatrização: destruição tecidual e área lesada substituída por uma cicatriz 
• Formação de abscesso: agentes piogênicos se instalando profundamente 
• Cronificação: a lesão persiste ou agente inflamatório não é eliminado 
O ácido araquidônico quando sobre ação da enzima Cicloxigenase (COX) vai dar origem a prostaglandinas (PGE). E sob 
ação da Lipoxigenases vai originar leucotrienos e lipoxinas 
 É encontrada naturalmente no corpo 
- Importante no estômago devido produzir a PGE2, responsável por produzir muco 
estomacal e proteger contra o ácido gástrico 
 É induzida, principalmente em processo inflamatório 
- Aumenta os mediadores de inflamação 
 
 Vasodilatação 
Vasoconstrição 
Permeabilidade vascular aumentada 
Quimiocina, adesão de leucócito 
PGI2 (prostaciclina), PGE1,2 e PGD2 
Tromboxano A2, leucotrieno C2, D4 e E4 
Leucotrienos C2, D4 e E4 
Leucotrienos B4, e HETE 
 
Predominância de: macrófagos, linfócitos, plasmócitos,fibroblasto e neovascularização 
COX-2 
COX-1 
TGFβ1, responsável pelo processo de cicatrização e normalizando a fisiologia tecidual