Ciclo cardíaco

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FISIOLOGIA Weslley Jonathan P2 
1º MÓDULO – Funções biológicas 
CICLO CARDÍACO 
 
CORAÇÃO 
 
- Responsável pelo bombeamento do sangue no 
sistema circulatório. 
- Formado por duas bombas distintas: Coração direito, 
que bombeia sangue para os pulmões e o Coração 
Esquerdo, que fornece o sangue para os órgãos e os 
tecidos através da circulação sistêmica. 
Cada “coração” é formado por duas câmaras 
principais: Átrio e o Ventrículo. 
Átrio → Fraca bomba de escova (PRIMER PUMP) para 
o ventrículo, ajudando a propelir o sangue para seu 
interior. 
Ventrículos → Fornecem a força de bombeamento 
principal, propelindo o sangue através da circulação 
pulmonar(V.D), ou da circulação sistêmica(V.E). 
 
MÚSCULO CARDÍACO (MIOCÁRDIO) 
- O miocárdio forma um “SINCÍCIO” de várias células 
musculares cardíacas. 
- Cada fibra muscular cardíaca são interconectadas 
através de DISCOS INTERCALARES. 
- Nas regiões dos discos intercalares, as membranas 
celulares se fundem, e formam junções 
comunicantes(GAP) que permite a difusão de íons 
entre as células e a propagação do potencial de ação. 
- Existem três tipos de músculo cardíaco: Músculo 
atrial + Músculo Ventricular + Fibras especializadas 
excitatórias e condutoras. 
Os tipos atriais e ventriculares se contraem quase 
como músculo esquelético, mas com duração maior da 
contração. 
As fibras excitatórias e de condução do coração, são 
responsáveis por gerar descargas elétricas rítmicas 
automáticas, na forma de potencial de ação ou pela 
condução desses potenciais pelo coração. 
- Representam o sistema excitatório que controla o 
batimento cardíaco. 
- Se contraem fracamente porque não possui tantas 
fibras contratéis. 
 
 
SINCÍCIO ATRIAL – Forma a paredes dos dois átrios. 
SINCÍCIO VENTRICULAR – Forma a parede dos dois 
ventrículos. 
Os átrios são separados dos ventrículos por tecido 
fibroso que circunda as aberturas das valvas 
atrioventriculares(A-V). 
- O potencial de ação normalmente não atravessam a 
barreira fibrosa, precisando dos feixes 
atrioventriculares para serem conduzidas. 
FEIXES ATRIOVENTRICULARES - Feixes de fibras 
condutoras, que formam um sistema especializado de 
condução. 
A divisão do músculo cardíaco em dois sincícios 
funcionais permitem que os átrios se contraiam pouco 
antes dos ventrículos, garantindo a eficiência do 
bombeamento cardíaco. 
 
PONTENCIAL DE AÇÃO NO MIOCÁRDIO 
- O potenciação de ação possui PLATÔ e dura 15 vezes 
mais que as contrações do músculo esquelético. 
- A cada batimento, o potencial de ação no músculo 
ventricular tem em média 105 milivolts, passando de 
um potencial muito negativo(-85mV) para um 
positivo(+20mV). 
 
PLATÔ – Corresponde a um período prolongado de 
despolarização, devido a entrada de grande 
quantidade de íons cálcio e sódio que penetra nas 
fibras. 
- O platô e a despolarização prolongada ocorrem 
devido: atividade de abertura e fechamento dos 
canais lentos de cálcio (aumenta o influxo de cálcio) + 
Diminuição da permeabilidade da membrana para os 
íons potássio. 
O potencial de ação nas fibras cardíacas são geradas a 
partir da aberturas de dois tipos de canais: 
1. CANAIS RÁPIDOS DE SÓDIO → Permitem a 
entrada rápida de sódio, causando 
despolarização da membrana. 
2. CANAIS DE CÁLCIO TIPO L (CANAIS CÁLCIO-
SÓDIO) → São canais lentos de cálcio, que são 
lentos para ABRIR e para FECHAR. 
Esses dois mecanismos se diferem do músculo esquelético, 
que só tem o potencial de ação gerado a partir da abertura 
dos canais de sódio, sem a participação dos canais de cálcio 
L. 
Devido o fechamento lento dos canais de cálcio, grande 
quantidade de íons cálcio e sódio penetram as fibras 
miocárdicas por esses canais, mantendo um prolongado 
período de despolarização, causando o platô do potencial de 
ação. 
- As contrações do músculo cardíaco são causadas pela 
ENTRADA DE CÁLCIO DURANTE O PERÍODO DE PLATÔ, 
enquanto nos músculos esqueléticos dos íons cálcio 
liberados pelo reticulo sarcoplasmático. 
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Durante o início do potencial de ação, ocorre na membrana 
uma diminuição da permeabilidade para o POTÁSSIO(K+), 
diminuindo a saída de potássio durante o platô e impedindo 
a rápida repolarização. 
- Após os canais de cálcio e sódio se fecharem, ao final de 0,2 
a 0,3 segundos, os influxo de cálcio e sódio cessa, 
aumentando a permeabilidade aos íons potássio e a 
membrana é repolarização e a membrana é repolarizada. 
 
FASES DO POTENCIAL DE AÇÃO DO MIOCÁRDIO 
 
FASE 0(DESPOLARIZÇÃO) – Abertura dos canais de 
sódio, devido a um estímulo da célula cardíaca. 
FASE 1(DESPOLARIZAÇÃO INICIAL) – Fechamento dos 
canais de sódio, e abertura dos canais rápidos de 
potássio. 
FASE 2(PLATÔ) – Os canais de cálcio se abrem, 
causando aumento da permeabilidade dos íons cálcio 
e os canais rápidos de potássio se fecham, causando 
uma diminuição da permeabilidade de íons potássio 
resultando no platô. 
- Os canais de cálcio ativados por voltagem, abrem 
lentamente durante as fases 1 e 0, causando entrada 
de cálcio na célula. 
Durante esta fase, ocorre uma repolarização 
inicial(abertura inicial dos canais de K+), e o potencial 
de ação alcança um platô(Canais de Ca++ abrem e os 
Canais de potássio se fecham). 
FASE 3(POLARIZAÇÃO RÁPIDA) – Os canais de cálcio 
encerram e os canais de potássio se abrem, a 
membrana é repolarizada. 
FASE 4 – A membrana volta a ter seu potencial de 
repouso(-90 mV). 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
CICLO CARDÍACO 
- Conjunto de eventos cardíacos que ocorre entre o 
ínicio de um batimento e o ínicio do próximo. 
 
- Cada ciclo é iniciado pela geração espontânea de potencial 
de ação no nodo sinusal que está situado na parede lateral 
superior do átrio direito, próximo a abertura da veia cava 
superior. 
- O potencial de ação se difunde a partir do nodo sinusal 
para ambos os átrios, e em seguida segue para os 
ventrículos por meio dos feixes atrioventriculares. 
- A passagem do potencial do átrio para o ventrículo dura 
cerca de 0,1 segundos, devido a disposição do sistema de 
condução. 
Esse atraso é importante, pois permite que o átrio se 
contraia antes do ventrículo, bombeando o sangue para o 
interior dos ventrículos, antes da contração ventricular. 
- Os átrios agem como BOMBA ESCOVA para os ventrículos, 
enquanto os ventrículos fornecem a fonte principal de força 
para bomberar o sangue por todo o sistema. 
 
FASES E EVENTOS DO CICLO CARDÍACO 
- O ciclo cardíaco é formado por duas fases: 
DÍASTOLE – Fase de relaxamento ventricular, quando o 
coração se enchee de sangue. 
SÍSTOLE – Fase de contração ventricular, que ejeta o sangue 
para todo o corpo. 
 
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ELETROCARDIOGRAMA – Correspondem as voltagens 
elétricas geradas pelo coração e registradas pelo 
eletrocardiógrafo na superfície do corpo. 
 
ONDA P → Disseminação da despolarização dos átrios 
causando Contração dos atrial. 
Causa aumento discreto na curva de pressão. 
ONDA QRS → Despolarização nos ventrículos 
causando a Contração ventricular. 
 Se inicia pouco antes do início da sístole ventricular, 
aumentando a pressão ventricular. 
ONDA T → Estágio de repolarização dos ventrículos 
quando suas fibras musculares começam a relaxar. 
Surge um pouco antes do final da contração 
ventricular. 
 
PRESSÃO E VOLUME DOS ÁTRIOS E VENTRÍCULOS 
ÁTRIOS – Funcionam como pré-bombas oubomba de 
escova(primer pump) para os ventrículos. 
- Sua contração é responsável pelo aumento da 
eficiência do bombeamento ventricular, devido ao 
enchimento completo dos ventrículos. 
Antes da contração atrial, 80% do sangue advindo das veias 
caem diretamente no ventrículo, restando apenas 20% para 
encher o ventrículo completamente. 
- A contração do átrio que ira bombear os 20% que sobraram 
para os ventrículos, que serão preenchidos completamente 
durante a contração atrial. 
O coração pode continuar operando sem esses 20% a mais 
de eficiência em situação de REPOUSO, não sendo 
observado a menos que a pessoa se exercite. 
- Durante o exercício, os sinais agudos de insuficiência 
cardíaca podem aparecer(principalmente dispneia), então 
será notado que os átrios pararam de funcionar. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
VARIAÇÃO DE PRESSÃO NOS ÁTRIOS – Ondas a, c e v: 
 
 
Onda a → Causada pela contração atrial. 
Onda c → Aumento de pressão atrial devido a contração 
ventricular, resultando num abaulamento da válvula(+ uma 
pequena quantidade de refluxo de sangue). 
Onda v → Ocorre perto do final da contração ventricular, 
resulta do fluxo lento de sangue das veias para os átrios, 
enquanto as valvas AV estão fechadas durante a contração 
do ventrículo. 
- Quando a contração acaba, as valvas AV se abrem 
permitindo que o sangue atrial armazenado flua para os 
ventrículos (aquele enchimento rápido de sangue que 
acontece da 1/3 da diástole). 
 
VENTRÍCULOS – Os ventrículos se enchem de sangue 
durante a diástole. 
- Durante a SISTOLE ocorre um aumento da pressão 
atrial, pois devido ao fechamento das VALVAS A-V, há 
um acumulo de sangue nos átrios. 
- No fim da sístole, a pressão que se desenvolveu nos 
átrios forçam a abertura das valvas A-V, ocasionando 
o aumento do volume ventricular. 
A diástole possui 3 momentos: 
1. ENCHIMENTO RÁPIDO → Corresponde ao 
primeiro terço da diástole, quando devido a 
abertura das valvas A-V ocorre um aumento 
do volume ventricular rápido. 
2. SEGUNDO MOMENTO → No segundo terço, o 
sangue advindo das veias passam para o átrio, 
caindo no ventrículo (aproximadamente 80% do 
volume ventricular é preenchido). 
3. CONTRAÇÃO ATRIAL → Ocorre a contração 
dos átrios, fornecendo impulso adicional ao 
fluxo sanguíneo para os ventrículos (os 
ventrículos recebem aqueles 20% restantes que 
sobraram nos átrios, durante o segundo terço da 
diástole). 
 
EJEÇÃO DE SANGUE DOS VENTRÍCULOS 
CONTRAÇÃO ISOVOLUMÉTRICA (ISOMÉTRICA) → 
Corresponde ao período entre o aumento da pressão 
ventricular (durante o inicio da contração v.) do 
fechamento da valva mitral até a abertura da valva aorta. 
- Nesse período, ocorre um aumento da TENSÃO no 
músculo cardíaco sem ocorrer o encurtamento das fibras 
musculares. 
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No inicio da contração ventricular, a pressão ventricular sobe 
de forma abrupta causando a abertura das valvas 
semilunares. 
- A abertura das valvas, ela demora cerca de 0,02-0,03 
segundos, sendo este o tempo necessário para que a pressão 
ventricular aumente o suficiente para abrir a valva, contra a 
pressão nas artérias aorta e pulmonar. 
- Portanto, durante este período ocorre a contração 
isovolumétrica que corresponde ao aumento da tensão no 
miocárdio sem que ocorra a contração. 
 
EJEÇÃO → Corresponde ao aumento da pressão 
ventricular, que forçara a abertura das valvas semilunares, 
ejetando o sangue diretamente para as artérias. 
Durante a sístole, 60% do sangue do ventrículo no final da 
diástole são ejetados. 
- Cerca de 70% dessa porção são ejetados durante o 1/3 de 
ejeção, e os 30% restantes serão ejetados durante os 2/3 
restantes. 
- O primeiro período de ejeção(70%) é chamado de PERÍODO 
DE EJEÇÃO RÁPIDA, enquanto os outros 2/3 é denominado 
PERÍODO DE EJEÇÃO LENTA. 
 
RELAXAMENTO ISOVOLUMÉTRICO → Corresponde ao 
tempo de fechamento das valvas semilunares e o inicio de 
uma nova sístole. 
Após a sístole, devido ao aumento de sangue, ocorre um 
aumento da pressão nas artérias distendidas fazendo com o 
sangue retorne de volta para os ventrículos, fechando as 
valvas semilunares. 
- Durante 0,03-0,06 segundos, ocorre um relaxamento do 
volume do ventricular SEM ALTERAÇÃO do volume, 
correspondendo ao relaxamento isovolumétrico. 
- Durante esse período, as pressões nos ventrículos passam 
a diminuir, ocasionando a abertura das valvas A-V para 
iniciar um novo ciclo. 
 
VOLUME DIASTÓLICO FINAL, VOLUME SISTÓLICO FINAL e 
DÉBITO SISTÓLICO 
VOLUME DIASTÓLICO FINAL – Corresponde o volume final 
de cada ventrículo, após o enchimento dos ventrículos. 
FRAÇÃO DE EJEÇÃO → Corresponde ao volume sanguíneo 
que é ejetado para dentro dos ventrículos. 
DÉBITO SISTÓLICO - Corresponde ao volume de sangue que 
foi ejetado para fora de cada ventrículos, durante a 
SISTOLE. 
O debito sistólico pode variar, devido a capacidade 
de aumento do volume diastólico final e 
diminuição do volume sistólico final. 
VOLUME SISTÓLICO FINAL - Corresponde ao volume 
restante de sangue em cada ventrículo. 
- Diminui conforme o inotropismo do ventrículo. 
 
CURVA DA PRESSÃO AÓRTICA 
 SISTOLE → A pressão da aorta aumenta, devido a abertura 
das valvas aórticas e o aumento de sangue nas artérias. 
- Quando ocorre a entrada de sangue nas artérias, a pressão 
do ventrículo se eleva de maneira lenta, pois grande parte 
do sangue já flui imediatamente para aorta e para as 
artérias sistêmicas. 
- No final da sístole, ocorre a INCISURA na curva da pressão 
aórtica devido a um imediato refluxo sanguíneo retrógrado 
um pouco antes do fechamento das valvas semilunares. 
DIASTOLE → Ocorre uma pequena diminuição da pressão 
aórtica, pois o sangue armazenado nas artérias distendidas 
flui de forma contínua para os vasos periféricos até 
retornar a veia. 
- A pressão ainda continua elevada, pois existe a pressão 
exercida pelas paredes elásticas das artérias. 
Nas condições normais: 
SISTOLE → Pressão aórtica é aprox. 120mmHg 
DIASTOLE → Pressão aórtica é aprox. 80mmHg 
- As curvas de pressão no ventrículo direito e na artéria 
pulmonar são semelhantes às obtidas no ventrículo 
esquerdo e na arota. 
 
 
VALVAS CARDÍACAS 
 
VALVAS ATRIOVENTRICULARES 
- São responsáveis por impedir o refluxo sanguíneo dos 
ventrículos para os átrios, durante a sístole. 
- Abrem e fecham de forma PASSIVA → Se fecham quando 
o gradiente de pressão retrógrada força o sangue de volta, 
e se abrem quando o gradiente de pressão para diante leva 
o sangue à frente. 
Devido a anatomia da valva AV, que são finas e 
membranosas, precisam de pouca pressão retrógrada para 
se fecharem, enquanto as semilunares, por serem mais 
pesadas, precisam de um fluxo retrógrado rápido. 
 
MUSCULOS PAPILARES → Se ligam aos folhetos das valvas 
AV através das cordas tendíneas, se contraindo junto com 
as paredes dos ventrículos durante a sístole. 
- Possuem a função de EVITAR O ABAULAMENTO DA 
VALVA, e NÃO AJUDAM AS VALVAS A SE FECHAREM. 
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Durante a sístole, os músculos se contraem puxando as 
extremidades das valvas em direção aos ventrículos, 
evitando o abaulamento das valvas para trás no sentido dos 
átrios. 
- Se uma corda tendínea se rompe ou um dos músculos 
papilares paralisar, a valva se abaúla para trás durante a 
sístole, podendo permite um grave refluxo, resultando em 
insuficiência cardíaca grava ou letal. 
 
VALVAS SEMILUNARES (aorta e pulmonar) 
 
- São responsáveis por impedir o refluxo sanguíneo da 
artéria pulmonar e da aorta volta para os ventrículos, 
durante a diástole.- São constituídas por tecido fibroso forte e flexível para 
suportar o estresse físico adicional. 
- O fechamento das valvas semilunares ocorre devido as 
altas pressões nas artérias no final da sístole, que faz com 
que o sangue reflua de volta e a feche. 
- Funcionam de modo diferente das valvas A-V: 
➔ Se fecham de modo repentino, enquanto as valvas 
A-V se fecham de maneira suave. 
➔ Possuem uma velocidade de ejeção de sangue 
maior que as A-V, pois possuem uma menor 
abertura diferentes das A-V que possuem uma 
abertura maior. 
➔ Suas extremidades são mais sujeitas a abrasões 
mecânicas muito maiores que as A-V, devido a 
abertura e do fluxo rápido. 
➔ Não são contidas pelas cordas tendíneas como as 
AV. 
 
SONS CARDÍACOS E BOMBEAMENTO CARDÍACO 
- O sons cardíacos(BULHAS CARDÍACAS) são resultado da 
variação abrupta de pressão, causadas pelo FECHAMENTO 
das valvas causando vibração nos folhetos valvares e no 
líquido que as banham. 
SISTOLE → Primeira bulha cardíaca(som), originado pelo 
fechamento da valva AV. 
DIASTOLE → Segunda bulha cardíaca, originado pelo 
fechamento das valvas semilunares. 
 
GRÁFICO DO BOMBEAMENTO VENTRICULAR 
- Diagrama que explica o bombeamento no VENTRICULO 
ESQUERDO. 
- Possui dois principais componentes: Curva de pressão 
sistólica e a da pressão diastólica 
- São curvas de relação VOLUMExPRESSÃO 
 
CURVA DA PRESSÃO DIASTÓLICA – Determinada pelo 
enchimento do coração com volumes progressivamente 
crescentes de sangue. 
 - É medida a pressão diastólica final (antes do inicio da 
contração ventricular). 
Volume em até aprox. 150 mL → A pressão diastólica não 
cresce muito, permitindo que o sangue possa fluir com 
facilidade do átrio para o ventrículo. 
Volume acima de aprox. 150 mL → A pressão diastólica 
aumentará rapidamente, devido a: Tecido fibroso cardíaco 
não se distender mais + Pericárdio chegar ao seu limite 
máximo. 
 
CURVA DA PRESSÃO SISTÓLICA – Determinada pela medida 
da pressão sistólica, durante a contração ventricular para 
cada volume de enchimento. 
PRESSÃO MÁXIMA → A pressão cresce mesmo com 
volumes ventriculares baixos, e atinge seu valor máximo de 
250-300mmHg entre os volumes de 150-170mL. 
- A medida em que a pressão continua a aumentar após a 
pressão máxima ser atingida, a pressão sistólica diminui. 
Devido ao grande volume sanguíneo, o filamentos de actina 
e miosina das fibras cardíacas ficam afastados o suficiente 
para que a força da contração de cada fibra seja menor que 
a ótima. 
- Enquanto a pressão sistólica máxima no ventrículo 
esquerdo é entre 250-300 mmHg, o do ventrículo direito 
esta entre 60-80 mmHg. 
 
DIAGRAMA VOLUME-PRESSÃO DURANTE O CICLO 
- O diagrama VOLUMExPRESSÃO demonstra o 
funcionamento normal do ventrículo ESQUERDO. 
Possui 4 fases: 
 
FASE I → PERÍODO DE ENCHIMENTO – Ocorre a abertura da 
valva bicuspide, elevando o volume sanguíneo do 
ventrículo esquerdo. 
VOLUME VENTRICULAR INICIAL → aprox. 50 mL (volume 
sistólico final = o sangue que sobrou da sístole anterior) e com 
pressão 2 a 3 mmHg. 
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 VOLUME DIASTÓLICO FINAL → aprox. 120 mL(aumento de 
70 mmHg) e a pressão ventrículo esquerdo chega a 5-7 
mmHg. 
FASE II → PERÍODO DE CONTRAÇÃO ISOVOLUMÉTRICA – 
Ocorre o aumento da pressão nos ventrículos para um valor 
de 80 mmHg, mas o volume ventricular NÃO é alterado. 
- A pressão ventricular aumenta até igualar a pressão da 
aorta. 
FASE III → PERÍODO DE EJEÇÃO – Ocorre aumento ainda 
maior da pressão sistólica, devido a sístole ventricular. 
- O volume ventricular diminui, pois a valva aórtica se abre, 
permitindo a passagem do sangue do ventrículo para a 
aorta. 
FASE IV → PERÍODO DE RELAXAMENTO ISOVOLUMÉTRICO 
– Ocorre o fechamento da valva aorta, e a pressão 
ventricular volta para pressão da FASE I, SEM a diminuição 
do volume. 
- O ventrículo volta a ter cerca de 50 mL e pressão de 2-3 
mmHg. 
EW – A PRODUÇÃO EFETIVA DE TRABALHO EXTERNO 
- Calcula a produção de trabalho pelo coração. 
- Quando o coração bombeia grande quantidade de sangue, 
a área do diagrama se alarga para direita e esquerda: 
DIREITA → Porque o ventrículo é mais preenchido durante a 
diástole. 
ESQUERDA → Porque o ventrículo ira se contrair com o 
volume menor. 
 
CONCEITO DE PRÉ-CARGA E PÓS CARGA 
PRÉ CARGA: PRESSÃO DIASTÓLICA FINAL → Estresse na 
parede ventricular antes do início da contração. 
 
LEI DE LAPLACE: define o estresse na parede ventricular 
(considerando-o como uma esfera) 
E.P.VENTRICULAR = PDF x Raio/ 2x Espessura da parede 
→ todos os valores obtidos no final da diástole. 
→ o Raio e a Espessura da parede são relativamente 
CONSTANTES a cada batimento cardíaco 
→ A pressão diastólica final é a variável mais significativa. 
Devido a pressão diastólica final ser a variável mais significativa, ela 
é considerada como PRÉ-CARGA 
-Mas a pré-carga é o ESTRESSE na parede ventricular. 
 
PÓS CARGA: PRESSÃO SISTÓLICA → É a pressão na AORTA 
após a sístole (pressão arterial sistêmica). 
- Corresponde a FASE III do diagrama volume-pressão. 
- Especifica a carga contra a qual o músculo exerce sua força 
contrátil. 
 
LEI DE LAPLACE → A pressão sistólica será a variável mais 
significativa na pós-carga. 
Se não houver obstrução na aorta(ex: estenose) → A pressão 
sistólica ventricular = Pressão arterial sistêmica no ventrículo 
esquerdo e pressão arterial pulmonar no ventrículo direito. 
PRESSÃO ARTERIAL SISTÊMICA = Débito cardíaco x Resistência 
vascular periférica. 
PRESSÃO ARTERIAL PULMONAR = Débito cardíaco x Resistência 
vascular pulmonar. 
 
 
 
 
DÉBITO CARDÍACO 
- Consiste na quantidade de sangue que cada ventrículo 
lança na circulação(pulmonar ou sistêmica) em uma 
unidade de tempo. → FLUXO SANGUÍNEO gerado pelo 
coração: SANGUE/MINUTO 
DC: FREQUÊNCIA CARDÍACA X VOLUME SISTÓLICO. 
 
- O débito do ventrículo direito, ao longo do tempo, é 
praticamente igual ao débito do ventrículo esquerdo. → O 
ventrículo direito + circulação pulmonar e ventrículo 
esquerdo + circulação sistêmica são um sistema em série. 
- Se ajusta ao consumo de O2 pelo organismo → Quanto 
maior o consumo de O2, maior deverá ser o débito cardíaco 
devido a demanda de O2 pelo tecido, e em situações de 
menor consumo o coração trabalhará em menor débito. 
Em caso de trabalho aeróbico, maior débito cardíaco 
significa maior capacidade de fornecer O2 para os tecidos e 
os músculos, aumentando a capacidade do indivíduo de 
suportar cargas mais elevadas de trabalhos aeróbicos. (ex: 
atletas) 
- Em quadros de insuficiência cardíaca é comum encontrar o 
débito cardíaco baixo. 
 
MÉTODO DE FICK → A quantidade de uma substância 
utilizada pelo corpo é proporcional a diferença 
arteriovenosa dessa substância e ao fluxo 
sanguíneo(débito cardíaco). → Se usa geralmente o O2 
- Mede a remoção de uma substância na circulação. 
- Serve como medição para o débito cardíaco 
DÉBITO 
CARDÍACO 
CONSUMO DE O2 
O2 arterial – O2 venoso 
ex: Consumo de O2 em individuo adulto em repouso de 70 
kg é de 250mL/min. A medida de O2 no sangue arterial e 
venoso é de 190mL/ L e 140 mL/L. 
R: DB = 250 /(190 – 140) = 5.000 mL/min ou 5 L/min 
 
DETERMINANTES DO DÉBITO CARDÍACO 
 
FREQUÊNCIA CARDÍACA 
- O débito cardíaco aumenta com a frequência cardíaca até 
um valor máximo. 
- Quanto maior a frequência cardíaca menor será o tempo 
de duração do ciclo cardíaco, com isso uma frequência 
cardíaca rápida diminuirá muito o tempo da diástole e por 
consequência diminuirá o volume sistólico. 
Alta FC → Menor tempo de enchimento ventricular → 
Menor volume diastólico final → menor débito 
sistólico/volume sistólico (mantida a fração de ejeção fixa) 
 
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No gráfico mostra a inter-relação da DC, FC e VS em um individuo 
bem treinado fisicamente e submetido a carga de trabalho aeróbico 
progressivo → No início tanto o DC e o VS aumentam, mas a partir 
de certo valor da FC, o DB começa a cair e a DC cresce até atingir o 
valor máximo devido a FR, e começa a cair. 
- O valor da frequência cardíaca em que o débito cardíaco 
atinge o índice máximo varia de acordo com a IDADE e 
GRAU DE PERFORMACE DO INDÍVIDUO (K → 1-0,8). 
FCmáx: 220 – Idade (anos) x K 
ex: Dois individuo de 20 anos, um atleta e outro sedentário 
a frequência cardíaca será: 200 bpm e 180 bpm. 
 
VOLUME SISTÓLICO (DÉBITO SISTÓLICO) 
- Consiste na quantidade de sangue que o ventrículo ejeta 
a cada batimento. 
- Depende de três variáveis: PRÉ-CARGA (INTRISICO AO 
MIOCÁRDIO) + CONTRATILIDADE MIOCÁRDICA 
(EXTRINSICO) + PÓS-CARGA (MECÂNICO) 
 
RETORNO VENOSO (PRÉ-CARGA) → O aumento do retorno 
venoso causa o aumento da pré-carga, pois devido ao 
maior volume de sangue, haverá maior distensão da 
parede ventricular que causará um aumento da 
contratilidade ventricular(frank-starling). 
 
GRÁFICO 1 → Maior pré-carga devido ao retorno venoso, 
maior será o volume diastólico final e maior será a 
contratilidade do ventrículo, aumentando a força da 
ejeção, levando ao aumento do débito sistólico. 
 
EFEITO DO VOLUME DIASTOLICO FINAL: 
O aumento da pré-carga aumenta o débito sistólico até 
certo valor máximo, pois o estiramento excessivo do 
miocárdio levará uma diminuição da força cardíaca devido 
ao aumento da distância entre as miofibrilas. 
 
 
REGIÃO DE COMPENSAÇÃO → Aumento do volume 
diastólico final aumentará a distensão da parede do 
ventrículo, elevando o volume sistólico até um valor 
máximo. 
REGIÃO DE DESCOMPENSAÇÃO → O excesso de sangue 
causará um maior distanciamento das miofibrilas, 
ocasionando num diminuição da força contrátil no 
ventrículo. 
Um coração nessa situação estaria em estado de 
insuficiência cardíaca → quanto mais estirado, menos 
sangue ejetaria → maior volume residual sistólico → 
falência completa da bomba cardíaca e morte. 
 
CONTRATILIDADE CARDÍACA (INOTROPISMO) → O 
aumento da força contrátil do ventriculo, considerando um 
mesmo valor de estiramento do miocárdio, resultará em 
um maior débito cardíaco devido ao aumento do volume 
sistólico e ao diminuir a força contrátil, o inverso vai 
acontecer. 
 
GRÁFICO 2 → O aumento da contratilidade resulta em 
aumento do trabalho ventricular(área do diagrama), 
aumentando a ejeção do sangue, resultando em um maior 
débito sistólico e menor volume sistólico final. 
 
- Alterações da contratilidade miocárdica ocorre devido a 
vários fatores, sendo maior parte deles interferindo de 
CA+2 na fase de platô. 
ex: Catecolaminas atuam no receptores β-adrenérgicos, 
aumentando o influxo de CA+2 para o citosol e 
liberação de CA+2 pelo reticulo sarcoplasmático, 
durante a fase de platô. 
 
FUNÇÃO VENTRICULAR: 
 
FISIOLOGIA Weslley Jonathan P2 
1º MÓDULO – Funções biológicas 
 - Avalia o INOTROPISMO(FORÇA CARDÍACA), analisando: 
1. Velocidade máxima de desenvolvimento da pressão 
durante a fase isovolumétrica. 
2. Velocidade máxima de encurtamento de miocárdio 
durante a ejeção. 
CURVA PARA ESQUERDA E PRA CIMA → Melhora no 
inotropismo, devido a estimulação simpática, 
catecolaminas exógenas dentre outras. 
CURVA PARA DIREITA E PARA BAIXO → Piora no estado de 
inotropismo e uma diminuição da eficiência da bomba 
cardíaca, ocasionada por bloqueadores de canais de Ca+2, 
inibidores de acetilconesterase aumentando a 
biodisponibilidade de acetilcolina dentre outros. 
 
RESISTÊNCIA A EJEÇÃO (PÓS-CARGA) → O aumento da 
carga pressórica contra qual o ventrículo deve ejetar o 
sangue, resulta no aumento da força da contração 
ventricular(com o intuito de manter o débito cardíaco) e 
resulta em menor volume sistólico, maior volume 
diastólico final e redução do débito cardíaco. 
 
GRÁFICO 3 → O ventrículo aumentará a pressão durante a 
fase de contração isovolumétrica, para vencer a resistência 
arterial, e ejetará menor volume sistólico. 
 
- Aumento da força da resistência vascular periférica ou 
pulmonar, e/ou estreitamento das valvas aórtica e 
pulmonar aumentam a pós-carga(resistência a ejeção) 
 
MAIOR GASTO ENERGÉTICO: O aumento da pós-carga 
quando existe uma dificuldade adicional de passagem do 
sangue do ventrículo esquerdo para aorta(ex: estenose da 
valva aórtica), aumentará o trabalho total do miocárdio e 
diminuição do débito sistólico. 
- Devido ao maior trabalho, haverá maior consumo de O2 e 
maior desgaste da câmara ventricular. 
HIPERTENSÃO ARTERIAL → Situação clinica mais comum: 
Devido a alta pressão arterial, o ventrículo elevará a 
pressão intracavitária para vencer a pressão arterial , 
aumentando o trabalho cardíaco e o gasto de ATP pelo 
miocárdio em pacientes com pressão alta. 
 
MECANISMO DE FRANK-STARLING (REGULAÇÃO INTRISICA 
DO MIOCÁRDIO) 
- Quanto maior a DISTENSÃO do miocárdio, provocado pelo 
enchimento de sangue, MAIOR será a força de contração e 
MAIOR será a quantidade de sangue bombeado. 
- Dentro dos limites fisiológicos, o coração bombeia TODO 
o sangue que a ele retorna pelas veias. 
- Um aumento na quantidade de sangue que chega aos 
ventrículos faz com que o músculo cardíaco seja mais 
distendido. 
- Devido a distensão, o músculo cardíaco passa a se contrair 
com mais força pois os filamentos de actina e miosina ficam 
dispostos em pontos mais próximos do grau ideal de 
superposição para a geração de força, fazendo com que o 
ventrículo bombeie mais sangue para as artérias. 
Outro fator que amplifica o bombeamento é a distensão das 
paredes do átrio que esquerdo que causa o aumento da 
frequência cardíaca para 10-20%, ajudando a aumentar a 
quantidade de sangue bombeada a cada minuto. 
 
 
CURVAS DE FUNÇÃO VENTRICULAR → Quanto maior a 
pressão atrial em qualquer lado, o trabalho sistólico desse 
mesmo lado também aumenta até alcançar seu limite de 
capacidade de bombeamento ventricular. 
- Devido a maior contração atrial, maior será o enchimento 
do ventrículo causando: AUMENTO DO VOLUME DE CADA 
VENTRICULO + AUMENTO DA FORÇA DE CONTRAÇÃO 
CARDÍACA → O CORAÇÃO VAI BOMBEAR MAIOR 
QUANTIDADE DE SANGUE. 
 
As curvas de função ventricular são outra maneira de 
representação do mecanismo de frank-starling. 
 
CONTROLE DO CORAÇÃO PELA INERVAÇÃO SIMPÁTICA E 
PARASSIMPÁTICA (REGULAÇÃO EXTRINSICA DO MIOCÁRDIO) 
 
 
ESTIMULAÇÃO SIMPÁTICA → Aumento do débito cardíaco, 
através do aumento da FORÇA DA CONTRAÇÃO CARDÍACA, 
ocasionando o aumento do VOLUME SANGUÍNEO 
BOMBEADO e elevando sua PRESSÃO DE EJEÇÃO. 
- Também atual aumentando a frequência cardíaca. 
A frequência cardíaca pode ser aumentada por mais de 100% 
pelo estimulo simpático 
A inibição dos nervos simpáticos pode diminuir o 
bombeamento cardíaco. 
FISIOLOGIA Weslley Jonathan P2 
1º MÓDULO – Funções biológicas 
- Sob circunstâncias normais, as fibras nervosas simpáticas 
tem descarga continua em baixa frequência suficiente para 
manter o bombeamento 30% acima do que seria sem a 
presença da inervação simpática. → Portanto, a diminuição 
da atividade do SN Simpático até valores abaixo do normal, 
a frequência cardíaca e a força da contração muscular 
diminuem. 
 
ESTIMULO VAGAL(PARASSIMPÁTICO) → Diminui o débito 
cardíaco, através da diminuição da FREQUÊNCIA 
CARDÍACA. 
- As fibras vagais estão mais distribuídas pelos átrios do que 
pelos ventrículos → Atuam principalmente na redução da 
frequência cardíaca, e NÃO NA DIMINUIÇÃO DA FORÇA 
CARDÍACA, poisos VENTRÍCULOS SÃO RESPONSÁVEIS POR 
ELA. 
CURVA CARDÍACA → Demonstra que para qualquer 
pressão atrial inicial, o débito cardíaco varia devido a 
estimulação simpática e parassimpática. 
- O gráfico leva em consideração o coração como um todo, 
e não apenas o ventrículo esquerdo → DÉBITO CARDÍACO 
x PRESSÃO DO ÁTRIO DIREITO. 
 
REGULAÇÃO DO DÉBITO DURANTE EXERCICIO FÍSICO 
- O aumento do consumo de O2 é proporcional ao trabalho 
realizado, portanto o débito se ajustará devido a maior 
demanda de O2. 
- Durante o exercício, ocorrerá o aumento da atividade 
simpática do coração causando: AUMENTO DA 
FREQUÊNCIA CARDÍACA + MAIOR CONTRATILIDADE + 
RELAXAMENTO MIOCÁRDICO. 
FREQUÊNCIA CARDÍCA → Encurtará o período de 
enchimento ventricular(diástole), aumentando o período 
de ejeção(diminuindo o tempo do ciclo cardíaco). 
RELAXAMENTO VENTRICULAR → Permitira um enchimento 
adequado ventrículo mesmo com a frequência cardáica 
rápida, fazendo com que o ventrículo funcione em um 
ponto mais baixo da curva de frank-starling. 
INOTROPISMO (contratilidade) → Aumentará débito 
sistólico, pois com o aumento da contratilidade maior 
quantidade de sangue poderá ser ejetado. 
 
TIPOS DE INTENSIDADE DE EXERCICIOS: 
BAIXA INTENSIDADE → O aumento do débito cardíaco 
dependerá tanto de um aumento do débito sistólico ou da 
frequência cardíaca. 
MODERADA INTENSIDADE → O aumento do débito 
cardíaco dependerá do aumento da FREQUÊNCIA CARDÍCA, 
pois o débito sistólico permanecerá constante a medida em 
que o exercício aumenta. 
ALTA INTENSIDADE → A frequência cardíaca tende a se 
estabilizar quando o PONTO MÁXIMO DE CONSUMO DE O2 
é atingido → A carga de trabalho além desse ponto máximo 
ocasionara QUEDA DO DÉBITO CARDÍACO → 
ESGOTAMENTO FÍSICO: Incapacidade do aparelho 
cardiocirculatório em continuar ofertando O2 aos tecidos. 
 
EEFEITO DE ÍONS, TEMPERATURA E PRESSÃO ARTERIAL. 
POTÁSSIO → O excesso de potássio no meio extracelular, 
bloqueia a condução do impulso cardíaco dos átrios para os 
ventrículos pelo feixe A-V, causando diminuição do 
batimento cardíaco e até mote. 
- O seu excesso no meio extracelular causará diminuição do 
pontencial de repouse das membranas do miocárdio, 
causando a diminuição da intensidade do potencial de 
ação, fazendo com que as contrações cardíacas sejam mais 
fracas. 
CÁLCIO → O excesso de cálcio causa contrações espásticas 
devido seu efeito de contratilidade do miocárdio, enquanto 
sua deficiência terá efeitos semelhantes ao excesso de 
potássio. 
TEMPERATURA → O aumento da temperatura em níveis 
moderados(exercícios físicos) melhora a força contrátil do 
coração, enquanto o aumento em excesso pode causar o 
aumento da frequência cardíaca para valores muito altos 
causando fraqueza. 
- Temperaturas muito frias provocam a queda da 
frequência cardíaca. 
PRESSÃO ARTÉRIAL → A pressão arterial só reduzirá a 
frequência cardíaca em pressões acima de 160mmHg. 
- Em condições normais, a determinação do débito cardíaco 
é feita principalmente pela capacidade com que o fluxo 
sanguíneo escoa através dos tecidos corporais, que 
controla o retorno venoso do sangue para o coração. 
 
INSUFICIÊNCIA CARDÍACA 
- Incapacidade do coração em manter fluxo adequado aos 
diversos órgãos e tecidos, devido ao comprometimento da 
função bombeadora do coração. 
- Síndrome resultante de várias doenças, podendo variar de 
acordo com a doença básica que levou ao 
comprometimento da bomba cardíaca. 
- Em fases mais avançadas, as estruturas funcionais e 
estruturais são prejudicadas, e ocorre o aumento das 
pressões diastólica inicial e/ou final ventricular. 
Pode resultar de: 
DOENÇA ARTERIAL CORONARIANA (Miocárdio não recebe 
oxigenação adequada), CARDIOMIOPATIAS (Lesões próprias do 
miocárdio), LESÕES DA VALVA AORTA, HIPERTENSÃO ARTERIAL, 
DIABETES, DOENÇAS PULMONARES E RENAIS e etc. 
Pode ser de dois tipos: 
1. SISTÓLICA → Comprometimento da capacidade 
EJETORA do coração. 
2. DIASTÓLICA → Enchimento ventricular prejudicado. 
3. MISTO 
 
O coração passará por ajustes que levarão ao remodelamento 
cardíaco na tentativa de manter o débito cardíaco → Ativação 
neuro-humorais, como o sistema nervoso simpático e sistema 
renina-angiostensina-aldosterona) 
- Caso os ajustes não sejam efetivos e causar a queda do fluxo 
sanguíneo sistêmico, apareceram sinais e sintomas: EDEMA 
PULMONAR, DISPENEIA, CIANOSE, TURGÊNCIA JUGULAR, 
HEPATOMEGALIA, ASCITE, EDEMA DE MEMBROS, REDUÇÃO DA 
CAPACIDADE DE REALIZAR ESFORÇO FÍSICO E ETC.