Junção Neuromuscular

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Características da Contração 
Muscular Esquelética (CME) e 
Junção Neuromuscular 
CARACTERÍSTICAS DA CME 
A CME ocorre através de excitação elétrica de um 
nervo para um músculo ou pela passagem de 
breve estímulo elétrico pelo próprio músculo. Os 
íons estão sempre presentes nisso. 
 CONTRAÇÃO ISOMÉTRICA: não encurta, 
menor tempo, menor quantidade de energia. 
• Exemplo: uso do Quadríceps. Ficar em pé com a 
perna estirada. 
 CONTRAÇÃO ISOTÔNICA: (tônica, forte) 
encurta, maior tempo, trabalho externo, maior 
quantidade de energia. 
• Exemplo: uso do Bíceps com peso. 
Corrida – mistura das duas contrações 
MECÂNICA DA MCE 
Unidade Motora: Cada fibra nervosa motora 
(neurônio motor) que sai da medula espinhal 
inerva em geral, muitas fibras musculares 
distintas, dependendo do tipo de músculo. 
• Todas as fibras musculares inervadas por uma 
mesma fibra nervosa formam a unidade motora. 
Valor Médio: Cem (100) fibras musculares em 
cada unidade motora (de acordo com o tamanho 
do músculo). 100 fibras musculares para 1 fibra 
nervosa. 
Somação: adicionar em um todo, o conjunto de 
abalos isolados – contração forte e uniforme; por 
exemplo a atividade física. É adicionado mais 
estímulo. 
Somação por frequência: estímulo de um músculo 
com frequências cada vez maiores → Contrações 
Progressivas; (que é o objetivo de quem está se 
exercitando) 
Tetanização: contrações sucessivas que se 
fundem; (as contrações se tornam uma só) 
Fadiga Muscular: proporção direta com a 
velocidade de depleção de glicogênio, ou seja, o 
estímulo e a energia gasta é tanta, que todo o 
glicogênio disponível no músculo vai se acabando, 
e termina que não tem mais glicose no nosso 
músculo, começa a diminuir o ATP do músculo e 
a produzir ácido lático, e daí ocorrem as câimbras. 
 Trabalho muscular: Hipertrofia (aumentar o 
tamanho do músculo) e Atrofia do músculo (atrofia 
por que o músculo não está em uso) → 
Desnervação. 
*Estudos apontam que em até dois anos a atrofia 
é reversível. 
Transmissão Neuromuscular 
Junção Neuromuscular 
(específica do músculo esquelético) 
 
A fibra nervosa “tocando” o músculo (não toca, 
pois há um pequeno espaço entre eles). Onde a 
fibra nervosa se encontra com o músculo nós 
denominamos de função neuromuscular. 
Na imagem podemos observar a terminação 
axônica de um neurônio motor, já no músculo liso 
os neurônios são as fibras nervosas do sistema 
simpático e parassimpático (sistema autônomo). 
Observe a imagem, podemos notar invaginações 
no músculo, que é justamente o local onde a fibra 
nervosa vai estar. No neurônio podemos observar 
as vesículas sinápticas e a terminação axônica. E 
abaixo temos as fendas subneurais, ou pregas 
subneurais, que o músculo faz. Essa estrutura 
toda é a junção neuromuscular ou placa motora. 
Fibras musculares esqueléticas são inervadas por 
fibras nervosas mielinizadas calibrosas, que se 
originam nos grandes motoneurônios das pontas 
anteriores da medula espinhal. 
Anatomofisiologia da Junção “A 
Placa Motora” 
1. Goteira sináptica ou cocho sináptico; (é a parte 
invaginada do músculo que recebe o nervo) 
2. Fenda sináptica; (é o espaço entre a fibra 
nervosa e o músculo, aquela parte onde eles não 
se tocam) 
3. Fendas ou pregas subneurais. (dobras na 
membrana da fibra muscular, onde estão os 
receptores de acetilcolina) 
→ Acetilcolina (Ach): Transmissor excitatório; 
 
→ Acetilcolinesterase (AchE): Enzima que 
Degrada a Ach. (com o intuito de quebrar o 
estímulo) 
*O estímulo da placa motora é sempre do tipo 
excitatório. Por isso que certos analgésicos que 
tomamos inibem esse estímulo. 
 
Aqui temos um músculo, no interior mesmo do 
músculo temos as miofibrilas (miosina e actina). 
Acima podemos observar a fibra nervosa (o moto 
neurônio). Nesse neurônio temos vesículas 
sinápticas, que estão cheias de acetilcolina. 
Temos a goteira que é a invaginação, temos a 
fenda, que é o espaço, e temos as pregas 
subneurais, ou fendas, que estão no fundo da 
goteira, e nelas vamos ter receptores ou canais de 
acetilcolina. Por isso que quando a acetilcolina cai, 
ela se liga a esses canais. Só que para isso, 
primiro deve vir uma despolarização, o sódio vem 
para despolarizar, e como o neurônio é 
mielinizado, o estímulo é saltatório. 
 
Nessa figura podemos notar os canais de cálcio, 
que estão localizados na membrana do nervo. 
A acetilcolinesterase está localizada na membrana 
basal, que reveste o espaço entre o nervo e o 
músculo. 
Biologia Molecular da Acetilcolina, 
“Formação e Liberação” 
Formação da acetilcolina: 
Actilcoenzima A + Colina → Acetilcolina + Coenzima A 
 (Ação da Colina-Acetiltransferase) 
 
Como ocorre a transmissão da junção 
neuromuscular: 
1. Formação de vesículas no aparelho de Golgi do 
motoneurônio; 
2. 300.000 vesículas são coletadas nas 
terminações nervosas de uma só placa motora; 
3. A acetilcolina (que também já foi produzida nas 
terminações nervosas) é transportada para o 
interior das vesículas; 
4. Potencial de Ação invade a terminação nervosa 
→ abertura de canais de cálcio (membrana 
neural); 
5. Aumento da concentração de cálcio em 100 x 
(pois o cálcio entra no nervo); 
Por que é importante entrar essa quantidade 
grande de cálcio? Por que esse cálcio vai fazer 
com que as vesículas sejam atraídas para a 
membrana neural, daí elas se fundem com a 
membrana neural. 
6. Forças atrativas aumenta a ↑velocidade de 
fusão das vesículas (uma média de 125 que estão 
cheias de acetilcolina); 
7. Exocitose da Ach para a goteira; 
8. Ach fixa-se a receptores na membrana 
muscular (canais iônicos de Ach); 
9. Alteração conformacional → abertura do canal; 
10. Influxo de íons sódio (e de um pouco de 
potássio) → provoca o potencial de placa. 
*enquanto tiver acetilcolina no músculo, vai haver 
estímulo e potencial de placa. 
11. Acetilcolinesterase → Lâmina basal que 
reveste a fenda → degrada a Ach em íon acetato 
e colina, esses íons irão voltar para o nervo para 
poder sintetizar mais acetilcolina. 
*E como ocorre essa atração das vesículas para a 
membrana do nervo?* 
Proteína Ligante do Cálcio 
Na placa motora, o Ca² age sobre sítio de 
liberação da sinaptotagmina (proteína ligante do 
cálcio presente na membrana vesicular) traciona 
as 2 camadas lipídicas (vesícula e membrana pré-
sináptica [membrana do nervo]) – vesículas se 
fundem com a membrana. E aí ocorre a liberação 
de acetilcolina. 
FÁRMACOS QUE ATUAM SOBRE A 
TRANSMISSÃO DA JUNÇÃO 
NEUROMUSCULAR 
Temos vários, mas destacamos esses três: 
 Metacolina, Carbacol e Nicotina = possuem uma 
ação igual a Acetilcolina na contração muscular 
(ação excitatória); 
 Substâncias Curare-miméticas (anestésico): D-
Tubocurarina → Bloqueiam a transmissão na 
junção → impede a passagem do impulso da placa 
para o músculo (compete com a acetil pelos sítios 
receptores); 
 Neostigmina, Fisostigmina e 
Diisopropilfluorfosfato: inativam a 
acetilcolinesterase → espasmos musculares 
(contrações sucessivas) → morte. 
Só quem tem acesso a essas drogas que inativam 
a acetilcolinesterase é o exército, inclusive foi 
bastante utilizada na época da II guerra como 
tortura, era dada aos poucos e a pessoa ficava 
sufocando. Essa diisopropilfluorfosfato é a que 
está presente no gás sarin.