resumo bactérias

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Tipo celular: procarionte 
Diâmetro aproximado: 1-5µm 
Ácido nucléico: pode possuir DNA, RNA ou os dois 
Mitocôndrias: ausente 
Superfície externa: parede rígida contendo peptidoglicano 
Método de replicação: fissão binária 
Forma: cocos, bacilos é espiroquetas
• As bactérias apresentam três formas: cocos (esferas), bacilos
(bastonetes) e espiroquetas (espirais).
• Os cocos são organizados em três padrões: pares (diplococos),
cadeias (estreptococos) e agrupamentos (estafilococos).
• O tamanho da maioria das bactérias varia de 1 a 3 m. Mycoplasma,
as menores bactérias (e, portanto, as menores células) medem 0,2
μm. Algumas bactérias, como Borrelia, exibem até 10 μm, isto é,
são maiores que uma hemácia humana, que apresenta diâmetro de 7
μm.
• Todas as bactérias possuem parede celular composta por
peptideoglicano, exceto Mycoplasma, que são envoltas somente
por uma membrana celular
estruturas de células bacterianas
características
parede celular bacteriana
• Todas as bactérias possuem parede celular composta por
peptideoglicano, exceto Mycoplasma, que são envoltas somente
por uma membrana celular
• As bactérias gram-negativas apresentam peptideoglicano
delgado, recoberto por uma membrana externa contendo lipídeos,
enquanto as bactérias gram-positivas exibem peptideoglicano
espesso e não apresentam membrana externa. Essas diferenças
explicam porque as bactérias gram-negativas perdem o corante
quando expostas a um solvente de lipídeos durante o processo de
coloração de Gram, enquanto as bactérias gram-positivas retêm o
corante e permanecem roxas.
• As lisozimas matam as bactérias por clivarem o arcabouço de
glicano do peptideoglicano.
• A membrana externa de bactérias gram-negativas contém
endotoxina (lipopolissacarídeo, LPS), o principal indutor de choque
séptico. A endotoxina consiste em lipídeo A, que induz a febre e
hipotensão observadas no choque séptico, e um polissacarídeo
(antígeno O), útil na identificação laboratorial..
• Entre a camada de peptideoglicano e a membrana externa de
bactérias gram-negativas encontra-se o espaço periplasmático,
que corresponde à localização das β-lactamases, as enzimas que
degradam antibióticos β-lactâmicos, como penicilinas e
cefalosporinas.
• O peptideoglicano é encontrado apenas em células bacterianas.
Consiste em uma rede que reveste toda a bactéria e confere ao
organismo sua forma. É composto por um arcabouço de açúcar
(glicano) e cadeias laterais peptídicas (peptídeo). As cadeias
laterais sofrem ligação cruzada por ação da transpeptidase, a
enzima inibida pelas penicilinas e cefalosporinas.
• A parede celular de micobactérias, por exemplo, Mycobacterium
tuberculosis, exibe mais lipídeos que bactérias gram-positivas ou
gram-negativas. Como resultado, os corantes utilizados na
coloração de Gram não penetram em (não coram) micobactérias. As
micobactérias são coradas pela coloração de acidorresistentes;
essas bactérias frequentemente são denominadas bacilos
acidorresistentes
• A membrana citoplasmática de bactérias consiste em uma
bicamada fosfolipídica (sem esteróis) situada interna e adjacente
ao peptideoglicano. Regula o transporte ativo de nutrientes para o
interior da célula e a secreção de toxinas para fora da célula.
coloração de gram
• A coloração de Gram é o mais importante procedimento de
coloração. As bactérias gram-positivas coram-se em púrpura,
enquanto as bactérias gram-negativas coram-se em rosa. Essa
diferença baseia-se na capacidade de bactérias gram-positivas
reterem o complexo cristal violeta-iodo na presença de um
solvente de lipídeos, geralmente álcool-acetona. As bactérias
gram- -negativas, pelo fato de apresentarem uma membrana
externa contendo lipídeos e peptideoglicano delgado, perdem o
corante púrpura quando tratadas com álcool-acetona. Perdem a
coloração e coram-se em rosa quando expostas a um corante
vermelho, como safranina.
• Nem todas as bactérias podem ser visualizadas utilizando-se a
coloração de Gram. Alguns importantes patógenos de humanos,
como as bactérias que causam a tuberculose e a sífilis, não podem
ser visualizados utilizando-se essa coloração.
dna bacteriano
• O genoma bacteriano consiste em um único cromossomo de DNA
circular, localizado no nucleoide.
• Plasmídeos são segmentos extracromossomais de DNA circular,
que codificam exotoxinas, assim como muitas enzimas responsáveis
pela resistência a antibióticos.
• Transposons são segmentos pequenos de DNA que frequentemente
se movem entre o DNA cromossomal e o DNA plasmidial. Esses
segmentos carreiam genes de resistência a antibióticos.
estrutura externa à parede celular
• As cápsulas são antifagocitárias, isto é, limitam a capacidade de
neutrófilos engolfarem as bactérias. Praticamente todas as
cápsulas são compostas por polissacarídeos; a cápsula
polipeptídica do bacilo do antraz é a única exceção. As cápsulas são
também os antígenos de várias vacinas, como a vacina
pneumocóccica. Os anticorpos contra a cápsula neutralizam o
efeito antifagocitário, permitindo que as bactérias sejam
engolfadas pelos neutrófilos. A opsonização é o processo pelo qual
os anticorpos intensificam a fagocitose de bactérias.
• Os pili são filamentos proteicos que se estendem a partir da
superfície bacteriana e medeiam a ligação das bactérias à
superfície das células humanas. Um tipo diferente de pilus, o pilus
sexual, atua na conjugação.
• O glicocálix consiste em uma “camada limosa” polissacarídica
secretada por certas bactérias. Essa camada adere firmemente as
bactérias à superfície das células humanas e à superfície de
cateteres, válvulas cardíacas prostéticas e próteses de quadril.
esporos bacterianos
• Os esporos exibem importância médica por serem altamente
resistentes ao calor e não serem mortos por vários desinfetantes.
A fervura não promove a morte de esporos. Esporos são formados
por determinados bacilos gram-positivos, especialmente espécies
de Bacillus e Clostridium. 
• Os esporos possuem uma capa espessa semelhante à queratina, o
que permite sua sobrevivência por vários anos, especialmente no
solo. Os esporos são formados quando o suprimento de nutrientes
encontra-se baixo; porém, quando os nutrientes são
restabelecidos, os esporos germinam, formando bactérias que
podem causar doenças. Os esporos são metabolicamente inativos,
porém contêm DNA, ribossomos e outros componentes essenciais.
crescimento
• As bactérias reproduzem-se por fissão binária, enquanto as
células eucarióticas se reproduzem por mitose.
• O ciclo de crescimento bacteriano consiste em quatro fases: a
fase lag, durante a qual os nutrientes são incorporados; a fase
log, durante a qual ocorre rápida divisão celular; a fase
estacionária, quando o número de células que morrem equipara-se
ao número de células que estão sendo geradas; e a fase de morte,
na qual a maioria das células está morrendo porque os nutrientes
foram exauridos.
• Algumas bactérias podem crescer na presença de oxigênio
(aeróbias e facultativas), enquanto outras morrem na presença de
oxigênio (anaeróbias). A utilização de oxigênio pelas bactérias
origina produtos tóxicos, como o superóxido e o peróxido de
hidrogênio. Os organismos aeróbios e facultativos possuem
enzimas, como a superóxido dismutase e a catalase, que
destoxificam esses produtos, enquanto as anaeróbias não as
apresentam, sendo mortas na presença de oxigênio.
• A fermentação de determinados açúcares corresponde à base da
identificação laboratorial de alguns patógenos importantes. A
fermentação de açúcares, como a glicose, resulta na produção de
ATP e ácido pirúvico ou láctico. Esses ácidos promovem diminuição do
pH, fato que pode ser detectado pela alteração na cor de corantes
indicadores.
genética
• As bactérias possuem apenas uma cópia de seu DNA genômico, isto
é, são haploides. Ao contrário, as células eucarióticas apresentam
duas cópias de seu DNA genômico, isto é, são diploides. O DNA
bacteriano é circular; o DNA nuclear humano é linear.• A transferência de DNA no interior de células bacterianas ocorre
por dois processos: movimentação de transposons e rearranjos
programados. Os transposons são pequenos segmentos de DNA que
prontamente se deslocam de um sítio a outro do cromossomo
bacteriano, ou do cromossomo bacteriano para um plasmídeo. Os
transposons têm importância médica porque habitualmente
carreiam genes de resistência a antibióticos. A transferência de
transposons presentes em plasmídeos para outras bactérias por
conjugação contribui significativamente para a resistência a
antibióticos
• Os rearranjos programados consistem na movimentação de genes
a partir de sítios inativos (de armazenamento) para sítios ativos,
onde são expressos como novas proteínas. Esse processo têm
importância médica porque as bactérias podem adquirir novas
proteínas (antígenos) em sua superfície, evadindo do sistema imune.
Dois importantes organismos onde isto ocorre são Neisseria
gonorrhoeae, o agente causador da gonorreia, e Trypanosoma
brucei, um protozoário que causa a doença africana do sono.
microbiota normal
• A transferência de DNA entre células bacterianas ocorre
principalmente por dois processos: conjugação e transdução.
• conjugação: é o processo pelo qual o DNA, plasmidial ou
cromossomal, é transferido diretamente de uma bactéria a outra.
Para que a conjugação ocorra, a bactéria doadora deve possuir um
plasmídeo de “fertilidade” (plasmídeo F) que codifica as proteínas
mediadoras desse processo, das quais as mais importantes são as
proteínas que formam o pilus sexual. O DNA transferido por
conjugação à bactéria receptora consiste em uma nova cópia,
permitindo à doadora manter uma cópia do DNA. Os plasmídeos que
carreiam genes de resistência a antibióticos são habitualmente
transferidos por conjugação.
• transdução: é o processo pelo qual o DNA, plasmidial ou
cromossomal, é transferido de uma bactéria a outra por intermédio
de um vírus. O DNA transferido integra-se ao DNA cromossomal da
célula receptora e novas proteínas, como exotoxinas, são
sintetizadas, um processo denominado conversão lisogênica.
• transformação: é o processo pelo qual o próprio DNA, seja o DNA
liberado por células em processo de morte seja o DNA purificado em
laboratório, penetra em uma bactéria receptora. Do ponto de vista
médico, este processo parece ser menos importante que a
conjugação e a transdução.
transferência de material genético
• A microbiota normal consiste naqueles micro-organismos
residentes permanentes do corpo, presentes em todos os indivíduos.
Alguns indivíduos são colonizados, temporariamente ou por longos
períodos por determinados organismos. Todavia, esses organismos
não são considerados membros da microbiota normal. Os
portadores (também denominados portadores crônicos) são
aqueles indivíduos nos quais organismos patogênicos encontram- -se
presentes em números significativos e, portanto, correspondem a
uma fonte de infecção de terceiros.
• Os organismos da microbiota normal são bactérias ou leveduras.
Vírus, protozoários e helmintos não são considerados membros da
microbiota normal (entretanto, os humanos podem ser portadores
de alguns desses organismos).
• Os organismos da microbiota normal habitam as superfícies
corporais expostas ao meio ambiente, como a pele, a orofaringe, o
trato intestinal e a vagina. Os membros da microbiota normal
diferem em número e tipo nos vários sítios anatômicos.
• Os membros da microbiota normal são organismos de baixa
virulência. Em seu sítio anatômico usual, não são patogênicos.
Contudo, quando deixam seu sítio anatômico usual, especialmente no
caso de um indivíduo imunocomprometido, podem causar doenças
• A resistência à colonização ocorre quando os membros da
microbiota normal ocupam sítios receptores da pele e superfícies
mucosas, impedindo, assim, a adesão de patógenos a esses
receptores.
• Pele: O membro predominante da microbiota normal da pele
corresponde a Staphylococcus epidermidis. Esse organismo é uma
importante causa de infecções em válvulas cardíacas artificiais e
próteses articulares. A levedura Candida albicans, também
encontrada na pele, pode alcançar a corrente sanguínea e
provocar infecções disseminadas, como endocardite, em usuários de
fármacos intravenosos. S. aureus também está presente na pele,
embora seu principal sítio seja o nariz. Esse organismo causa
abscessos na pele e em vários outros órgãos.
• Orofaringe: Os principais membros da microbiota normal da boca e
garganta são os estreptococos do grupo viridans, como S. sanguis e
S. mutans. Os estreptococos viridantes são a causa mais comum de
endocardite subaguda
•Trato gastrintestinal: O estômago contém pouquíssimos
organismos devido ao baixo pH. O cólon contém a microbiota normal
mais numerosa, bem como a maior diversidade de espécies, incluindo
bactérias anaeróbias e facultativas. Existem bacilos e cocos gram-
positivos, e também bacilos e cocos gram-negativos. Os membros da
microbiota normal do cólon são uma importante causa de doenças
que ocorrem externamente ao cólon. Os dois membros mais
importantes da microbiota do cólon que causam doença são os
organismos Bacteroides fragilis anaeróbios e Escherichia coli
facultativas. Enterococcus faecalis, um facultativo, também
corresponde a um importante patógeno.
• Vagina: Os lactobacilos são os organismos predominantes da
microbiota normal da vagina. Mantêm o pH vaginal baixo, inibindo o
crescimento de organismos como C. albicans, uma importante causa
de vaginite.
• Uretra: O terço distal da uretra contém uma variedade de
bactérias, principalmente S. epidermidis. A uretra feminina pode ser
colonizada por membros da microbiota fecal, como E. coli,
predispondo a infecções do trato urinário.
patogênese
• O termo patógeno refere-se àqueles micróbios capazes de
provocar doenças, especialmente quando causam doença em
indivíduos imunocompetentes. O termo patógeno oportunista refere-
se aos micróbios capazes de causar doença apenas em indivíduos
imunocomprometidos.
• A virulência de um micróbio é determinada por fatores de
virulência, como cápsulas, exotoxinas, ou endotoxinas.
 
• A virulência é uma medida da capacidade de um micróbio causar
doença, isto é, um micróbio altamente virulento requer menor
número de organismos para causar a doença, quando comparado a
um menos virulento. DI50 corresponde ao número de organismos
necessários para causar doença em 50% da população. Uma DI50
baixa indica um organismo altamente virulento.
• O fato de um indivíduo ser acometido ou não por uma doença
infecciosa é determinado pelo equilíbrio entre o número e a
virulência dos micróbios e a competência das defesas daquele
indivíduo.
• Muitas infecções são assintomáticas ou inaparentes porque
nossas defesas eliminaram o micro-organismo antes de este
multiplicar-se em número suficiente para causar os sintomas da
doença.
• O termo infecção possui dois significados: (1) a presença de
micróbios no corpo e (2) os sintomas da doença. A presença dos
micróbios no corpo não resulta sempre em sintomas da doença
(ver item anterior).
• As bactérias causam os sintomas da doença por dois mecanismos
principais: produção de toxinas (exotoxinas e endotoxinas) e
indução de inflamação.
• A maioria das infecções bacterianas é transmissível, isto é, são
capazes de disseminar-se de um indivíduo a outro, enquanto outras
não o são, p. ex., botulismo e pneumonia por Legionella.
• Três termos epidemiológicos são frequentemente utilizados para
descrever as infecções: as infecções endêmicas são aquelas que
ocorrem em nível persistente e usualmente baixo em uma
determinada região geográfica, as infecções epidêmicas são
aquelas que ocorrem em taxa muito mais elevada que a usual, e
infecções pandêmicas são aquelas rapidamente disseminadas por
extensas regiões do globo.
determinantes da patogênese
• Os mecanismos de transmissão de micróbios incluem processos de
humano para humano, bem como de não humanoa humano. Fontes
não humanas incluem animais, solo, água e alimentos.
• A transmissão de humano para humano pode ocorrer por contato
direto ou indiretamente por meio de um vetor, como um inseto,
especialmente carrapatos e mosquitos. A transmissão de animal
para humano pode também ocorrer pelo contato direto com o
animal ou, indiretamente, por meio de um vetor.
• As principais “portas de entrada” no corpo são o trato
respiratório, trato gastrintestinal, pele e trato genital.
• As doenças humanas nas quais os animais consistem no
reservatório são denominadas zoonoses.
• Os pili correspondem ao principal mecanismo pelo qual as
bactérias aderem-se às células humanas. Consistem em fibras que
se estendem a partir da superfície bacteriana e medeiam a ligação a
receptores específicos das células.
• O glicocálix é uma “camada limosa” polissacarídica secretada por
algumas linhagens de bactérias, que medeia a firme adesão a certas
estruturas, como válvulas cardíacas, implantes prostéticos e
cateteres.
• A invasão dos tecidos é favorecida por enzimas secretadas pelas
bactérias. Por exemplo, a hialuronidase, produzida por
Streptococcus pyogenes, degrada o ácido hialurônico do tecido
subcutâneo, permitindo a rápida disseminação do organismo. 
• A IgA protease degrada a IgA secretória, permitindo a adesão das
bactérias às membranas mucosas. 
• A cápsula que envolve as bactérias é antifagocitária, isto é,
retarda a ingestão do organismo pelo fagócito. Linhagens
mutantes de vários patógenos que não produzem cápsulas não são
patogênicas. 
• A inflamação é uma importante defesa do hospedeiro induzida
pela presença de bactérias no corpo. Existem dois tipos de
inflamação, piogênica e granulomatosa, e as bactérias tipicamente
promovem um tipo ou outro. A inflamação piogênica, a defesa do
hospedeiro contra bactérias piogênicas (produtoras de pus), tais
como S. pyogenes, consiste em neutrófilos (bem como anticorpos e
complemento). A inflamação granulomatosa, a defesa do
hospedeiro contra bactérias intracelulares produtoras de
granulomas, como Mycobacterium tuberculosis, consiste em
macrófagos e células T CD4-positivas. O tipo de lesão inflamatória
é um importante critério diagnóstico.
• As bactérias são capazes de evadir de nossas defesas por um
processo denominado sobrevivência intracelular, isto é, as
bactérias capazes de viver no interior das células são protegidas
contra o ataque de macrófagos e neutrófilos. Observe que muitas
dessas bactérias, por exemplo, M. tuberculosis, não são parasitas
intracelulares obrigatórios (capazes de crescer somente no
interior das células), exibindo, em vez disso, a capacidade de
penetrar e sobreviver no interior das células.
• Exotoxinas são polipeptídeos secretados por determinadas
bactérias, que alteram funções celulares específicas, resultando
nos sintomas da doença. Estas são produzidas por bactérias gram- -
positivas e gram-negativas, enquanto a endotoxina é observadas
apenas em bactérias gram-negativas.
Transmissão:
Adesão às superfícies celulares:
Invasão, inflamação e sobrevivência intracelular:
Exotoxinas:
• As exotoxinas são antigênicas e induzem anticorpos denominados
antitoxinas. As exotoxinas podem ser modificadas, originando
toxoides, os quais são antigênicos, mas atóxicos. Os toxoides, como
o toxoide tetânico, são utilizados na imunização contra doenças.
• Várias exotoxinas exibem uma estrutura de subunidades A-B, onde
a subunidade A é ativa (tóxica), e a subunidade B é responsável pela
ligação à membrana celular e medeia a entrada da subunidade A na
célula. 
• As exotoxinas possuem diferentes mecanismos de ação e
diferentes alvos no interior da célula e, portanto, causam uma
variedade de doenças com sintomas característicos (ver Tabelas 7-
9 e 7-10.). Diversas exotoxinas são enzimas que ligam a ADP-ribose a
um componente celular (ADP-ribosilação). Algumas exotoxinas
atuam por clivagem proteolítica de um componente celular,
enquanto outras atuam como superantígenos, provocando a
superprodução de citocinas.
• As endotoxinas são lipopolissacarídeos (LPS) localizados na
membrana externa apenas de bactérias gram-negativas. Não são
secretadas pelas bactérias.
 • O lipídeo A é o componente tóxico do LPS. Induz a superprodução de
citocinas, como o fator de necrose tumoral, a interleucina-1 e óxido
nítrico pelos macrófagos, causando os sintomas do choque séptico,
como febre e hipotensão. Além disso, o LPS ativa a cascata do
complemento (via alternativa), resultando no aumento da
permeabilidade vascular, bem como a cascata de coagulação,
resultando em maior permeabilidade vascular e coagulação
intravascular disseminada. 
• As endotoxinas são pouco antigênicas não induzem antitoxinas e
não formam toxoides.
Estágios típicos de uma doença infecciosa
• Frequentemente existem quatro estágios distintos. O período de
incubação corresponde ao período entre o momento em que o
indivíduo sofre exposição ao micróbio (ou toxina) e a manifestação
dos sintomas. O período prodrômico é o tempo durante o qual
ocorrem sintomas inespecíficos. O período específico da doença é o
tempo durante o qual ocorrem as propriedades características da
doença. O período de recuperação é o tempo durante o qual os
sintomas regridem e a saúde é restaurada. 
• Após o período de recuperação, alguns indivíduos tornam-se
portadores crônicos do organismo, enquanto em outros,
desenvolvem-se infecções latentes. 
• Alguns indivíduos apresentam infecções subclínicas, durante as
quais permanecem assintomáticos. A presença de anticorpos
revela a ocorrência de uma infecção prévia.
defesa do hospedeiro
• As defesas do hospedeiro contra as infecções bacterianas
incluem defesas inatas e adaptativas (adquiridas). As defesas
inatas são inespecíficas, isto é, são efetivas contra vários
organismos diferentes. As defesas inatas incluem barreiras físicas,
como a pele e as membranas mucosas intactas; células, como
neutrófilos e macrófagos; e proteínas, como o complemento e
lisozima. As defesas adaptativas (adquiridas) são altamente
específicas em relação ao organismo e incluem anticorpos e células
como linfócitos T auxiliares CD4-positivos e linfócitos T citotóxicos
CD8-positivos.
Imunidade Inata
• A pele e as membranas mucosas intactas constituem uma
barreira física contra a infecção. A perda da integridade da pele,
p. ex., em uma queimadura, predispõe à infecção. O baixo pH da pele,
do estômago e da vagina também protege contra a infecção. 
• O trato respiratório, porta de entrada muito importante para
micróbios, é protegido pelo elevador ciliar, por macrófagos
alveolares, pela lisozima, por pelos do nariz e pelo reflexo de
tosse. 
• A microbiota normal da pele e as membranas mucosas ocupam os
receptores, reduzindo a possibilidade de adesão dos patógenos, um
processo denominado resistência à colonização. A supressão da
microbiota normal por antibióticos predispõe à infecção por
determinados organismos. Dois importantes exemplos são a
supressão da microbiota do cólon, predispondo à colite
pseudomembranosa causada por Clostridium difficile, e a
supressão da microbiota vaginal, predispondo à vaginite causada
por Candida albicans. 
• A inflamação, isto é, vermelhidão, edema, calor e dor,
corresponde a uma importante defesa do hospedeiro. A
vermelhidão, o edema e o calor resultam do aumento do fluxo
sanguíneo e do aumento da permeabilidade vascular, que
apresentam o efeito de conduzir as células e proteínas de nossas
defesas até o sítio da infecção. O aumento do fluxo sanguíneo e da
permeabilidade vascular são causados por mediadores, como a
histamina, as prostaglandinas e os leucotrienos.
• As células fagocitárias predominantes na inflamação são os
neutrófilos e macrófagos. Os neutrófilos são observados na
resposta inflamatória piogênica contra bactérias como
Staphylococcus aureus e Streptococcus pyogenes, enquanto os
macrófagos são observados na resposta inflamatória
granulomatosa contra bactériascomo Mycobacterium
tuberculosis.
 
Endotoxinas:
• A resposta de fase aguda consiste em proteínas, como proteína C-
reativa, proteína de ligação à manose, e proteína de ligação ao LPS,
que intensificam a resposta do hospedeiro às bactérias. A
interleucina-6 é o principal indutor dessa resposta
• Os neutrófilos e os macrófagos são atraídos para o sítio da
infecção por quimiocinas, que consistem em pequenos polipeptídeos
produzidos pelas células no sítio infectado. A interleucina-8 e o C5a
são importantes quimiocinas para os neutrófilos.
• Em resposta à maioria das infecções bacterianas, há um aumento
no número de neutrófilos no sangue. Esse aumento é causado pela
produção de fatores de estimulação de granulócitos pelos
macrófagos. 
• Tanto os neutrófilos como os macrófagos fagocitam as bactérias;
contudo, os macrófagos (bem como células similares, denominadas
células dendríticas) também apresentam antígenos às células T
(auxiliares) CD4-positivas, ao contrário dos neutrófilos. As células
dendríticas provavelmente correspondem às células
apresentadoras de antígenos mais importantes do corpo.
• Após os neutrófilos serem atraídos pelas quimiocinas ao sítio
infectado, eles se ligam ao endotélio, utilizando inicialmente as
selectinas presentes no endotélio e, em seguida, pela interação de
integrinas (proteínas LFA) presentes nos neutrófilos com as
proteínas ICAM no endotélio. A concentração de proteínas ICAM é
aumentada pelas citocinas liberadas por macrófagos ativados,
resultando na atração de neutrófilos para o sítio infectado. 
• Os neutrófilos então migram através do endotélio (diapedese) e
ingerem as bactérias. IgG e C3b são opsoninas que intensificam a
ingestão das bactérias. Existem receptores para a cadeia pesada
de IgGs e para C3b na superfície dos neutrófilos. 
• A morte das bactérias no interior do neutrófilo é causada por
hipoclorito, peróxido de hidrogênio e superóxidos. Os lisossomos
contêm várias enzimas degradativas e fundem-se com o fagossomo,
originando um fagolisossomo, no interior do qual ocorre a morte
bacteriana. 
• Infecções piogênicas recorrentes e graves ocorrem em indivíduos
que apresentam neutrófilos inadequados. Por exemplo, indivíduos
com neutrófilos defectivos, indivíduos exibindo menos de 500
neutrófilos/μl, submetidos a esplenectomia ou que apresentam
diabetes melito, têm maior risco de infecções piogênicas
Imunidade adquirida
• A imunidade passiva refere-se à proteção baseada na
transferência de anticorpos pré-formados de um indivíduo (ou
animal) a outro. A imunidade passiva propicia proteção imediata,
mas de curta duração (persistindo por poucos meses).
• Exemplos de imunidade passiva incluem a administração de
antitoxina, transferência de IgGs da mãe para o feto através da 
placenta e transferência de IgAs da mãe para o recém-nascido
pelo aleitamento.
• A imunidade ativa refere-se à proteção baseada na formação de
imunidade mediada por anticorpos e por células após a exposição
ao próprio micróbio (com ou sem o desenvolvimento da doença), ou
aos antígenos do micróbio em uma vacina. A imunidade ativa
confere proteção de longa duração, porém não é efetiva nos dias
subsequentes à exposição ao micróbio. Na resposta primária, o
anticorpo surge em 7-10 dias, enquanto na resposta secundária, o
anticorpo surge em aproximadamente 3 dias.
• As principais funções dos anticorpos consistem em neutralizar
as toxinas bacterianas e os vírus, opsonizar as bactérias, ativar o
complemento, formando um complexo que ataca a membrana,
capaz de promover a morte das bactérias, e interferir com a
adesão às superfícies mucosas. As IgGs correspondem ao principal
anticorpo opsonizante, IgG e IgM ativam o complemento, e IgA
interfere na adesão à mucosa.
• As principais funções da imunidade mediada por células
consistem na proteção contra bactérias intracelulares e morte
de células infectadas por vírus. As células T auxiliares (e
macrófagos) protegem contra bactérias intracelulares,
enquanto as células T citotóxicas matam células infectadas por
vírus
Defesas reduzidas do hospedeiro
• As defesas reduzidas do hospedeiro resultam em aumento na
frequência e na gravidade das infecções. As principais causas
incluem várias imunodeficiências genéticas, a presença de corpos
estranhos, e a existência de certas doenças crônicas, como
diabetes melito e insuficiência renal.
diagnóstico laboratorial
• O diagnóstico laboratorial de doenças infecciosas inclui testes
bacteriológicos, imunológicos (sorológicos) e moleculares
(baseados em ácidos nucleicos).
testes bacteriológicos
• Os testes bacteriológicos são tipicamente iniciados pela
coloração do espécime do paciente e pela observação do
organismo ao microscópio. Em seguida, realiza-se a cultura do
organismo, tipicamente em ágar sangue, e, em seguida, são
realizados vários testes para identificar o organismo causal. A
obtenção de uma cultura pura das bactérias é essencial para um
diagnóstico preciso. 
• As hemoculturas são úteis nos casos de sépsis e outras doenças
onde o organismo é frequentemente encontrado na corrente
sanguínea, como endocardite, meningite, pneumonia e osteomielite
• As culturas de garganta são bastante úteis no diagnóstico de
faringite causada por Streptococcus pyogenes (faringite
estreptocóccica), entretanto são também utilizadas no diagnóstico
de difteria, faringite gonocóccica, e monilíase causada pela
levedura Candida albicans. 
• As culturas de escarro são utilizadas principalmente para
diagnosticar a causa de pneumonias, mas também são utilizadas em
casos suspeitos de tuberculose. 
• As culturas de liquor são bastante úteis em casos suspeitos de
meningite. Essas culturas geralmente são negativas nos casos de
encefalite, abscessos cerebrais e empiema subdural. 
• As culturas de fezes são úteis principalmente diante da queixa de
diarreia sanguinolenta (disenteria, enterocolite), em vez de
diarreia aquosa, frequentemente causada por enterotoxinas ou
vírus.
• As culturas de urina são utilizadas para determinar a causa de
pielonefrite ou cistite. 
• As culturas do trato genital são utilizadas mais frequentemente
para o diagnóstico de gonorreia e cancroide. O cultivo de Chlamydia
trachomatis é difícil, de modo que métodos não bacteriológicos,
como ELISA e sondas de DNA, são atualmente utilizados com maior
frequência que as culturas. O agente da sífilis ainda não foi
cultivado, portanto o diagnóstico é realizado sorologicamente. 
• Ferimentos e abscessos podem ser causados por uma grande
variedade de organismos. As culturas devem ser incubadas tanto
na presença como na ausência de oxigênio, uma vez que anaeróbios
frequentemente estão envolvidos.
Testes imunológicos (sorológicos)
•Os testes imunológicos (sorológicos) podem determinar se
anticorpos estão presentes no soro do paciente, assim como
detectar os antígenos do organismo em tecidos ou fluidos
corporais. 
• Nestes testes, os antígenos do organismo causal podem ser
detectados pelo uso de anticorpos específicos, frequentemente
marcados com um corante, tal como a fluoresceína (testes com
anticorpos fluorescentes). A presença do anticorpo no soro do
paciente pode ser detectada utilizando-se antígenos derivados do
organismo. Em alguns testes, o soro do paciente contém anticorpos
que reagem com um antígeno não derivado do organismo causal,
como o teste VDRL, onde a cardiolipina de coração bovino reage com
anticorpos presentes no soro de pacientes apresentando sífilis.
• Em muitos testes nos quais são detectados anticorpos no soro do
paciente, coleta-se uma amostra do soro na fase aguda e na fase
de convalescência, e um aumento de pelos menos quatro vezes no
título entre a amostra da fase aguda e de convalescência deve ser
observado para realizar-se um diagnóstico.
 A razão desses critérios serem utilizados é que a presença de
anticorpos em uma única amostra poderia ser decorrente de uma
infecção anterior, portanto um aumento significativo (quatro
vezesou mais) no título é utilizado para indicar a existência de
uma infecção em curso. O anticorpo IgM também pode ser utilizado
como indicador de infecção em curso
Fármacos Antimicrobianos: Mecanismo de
Ação
• Para que um antibiótico seja clinicamente útil, ele deve
apresentar toxicidade seletiva; isto é, a inibição de processos
bacterianos deve ser significativamente superior à inibição de
processos das células humanas. 
• Há quatro alvos principais para os fármacos antibacterianas:
parede celular, ribossomos, membrana celular e ácidos nucleicos.
Os seres humanos não são afetados por esses fármacos, uma vez
que não apresentam parede celular e possuem ribossomos, enzimas
de ácidos nucleicos e esteróis de membrana distintos. 
• Fármacos bactericidas provocam a morte das bactérias,
enquanto os fármacos bacteriostáticos inibem o crescimento das
bactérias, mas não causam sua morte. Os fármacos
bacteriostáticos dependem dos fagócitos do paciente para matar o
organismo. Quando um paciente exibe poucos neutrófilos, os
fármacos bactericidas devem ser utilizados.
Inibição da síntese da parede celular
• As penicilinas e cefalosporinas atuam inibindo as
transpeptidases, as enzimas responsáveis pelas ligações cruzadas
do peptideoglicano. As transpeptidases são também referidas como
proteínas de ligação à penicilina. Diversas bactérias de
importância médica como, por exemplo, Streptococcus pneumoniae,
manifestam resistência às penicilinas baseadas em mutações nos
genes codificadores das proteínas de ligação à penicilina. 
• A exposição às penicilinas ativa enzimas autolíticas que
degradam as bactérias. Quando essas enzimas autolíticas não são
ativadas, por exemplo, em certas linhagens de Staphylococcus
aureus, as bactérias não são mortas e a linhagem é referida como
tolerante.
• As penicilinas matam as bactérias em fase de crescimento, isto é,
quando estão sintetizando novo peptideoglicano. Assim, as
penicilinas são mais ativas durante a fase log do crescimento
bacteriano do que durante a fase lag ou fase estacionária.
 
• As penicilinas e cefalosporinas são fármacos β-lactâmicos, isto
é, um anel β-lactâmico intacto é necessário à atividade. As β-
lactamases, como, por exemplo, penicilinases e cefalosporinases,
clivam o anel β-lactâmico, inativando o fármaco. 
• A modificação da cadeia lateral adjacente ao anel β-lactâmico
dota esses fármacos de novas propriedades, como atividade
expandida contra bacilos gram-negativos, possibilidade de
administração oral e proteção contra a degradação por β-
lactamases. Por exemplo, a penicilina original (benzilpenicilina,
penicilina G) não pode ser administrada oralmente, uma vez que o
ácido gástrico hidrolisa a ligação entre o anel β-lactâmico e a
cadeia lateral. Ao contrário, a ampicilina e amoxicilina podem ser
administradas oralmente, pois apresentam cadeia lateral
diferente.
• A hipersensibildade a penicilinas, especialmente a anafilaxia
mediada por IgE, representa ainda um problema importante. 
• As cefalosporinas são estruturalmente similares às penicilinas:
ambas possuem um anel β-lactâmico. As cefalosporinas de
primeira geração são ativas principalmente contra cocos gram-
positivos, e as de segunda, terceira e quarta geração exibem
abrangência expandida contra bacilos gram-negativos. 
• Carbapanens, como imipenem, e monobactâmicos, como aztreonam,
são também fármacos β-lactâmicos, porém são estruturalmente
distintos das penicilinas e cefalosporinas.
• A vancomicina é um glicopeptídeo, isto é, não corresponde a um
fármaco β-lactâmico; contudo, seu mecanismo de ação é
muitosimilar àquele das penicilinas e cefalosporinas, isto é, inibe
as transpeptidases. 
• A caspofungina é um lipopeptídeo que inibe a síntese da parede
celular fúngica ao bloquear a síntese de β-glicano, componente
polissacarídico da parede celular
Inibição da síntese proteica
• Os aminoglicosídeos e as tetraciclinas atuam em nível da
subunidade ribossomal 30S, enquanto o cloranfenicol,
eritromicinas e clindamicina atuam em nível da subunidade
ribossomal 50S. 
• Os aminoglicosídeos inibem a síntese proteica bacteriana ligando-
se à subunidade 30S, o que bloqueia o complexo de iniciação. Não são
formadas as ligações peptídicas nem os polissomos. Os
aminoglicosídeos constituem uma família de fármacos que inclui a
gentamicina, tobramicina e estreptomicina.
• As tetraciclinas inibem a síntese proteica bacteriana bloqueando
a ligação do aminoacil-tRNA à subunidade ribossomal 30S. As
tetraciclinas correspondem a uma família de fármacos; a
doxiciclina é utilizada com maior frequência.
Inibição da síntese de ácidos nucleicos
• O cloranfenicol inibe a síntese proteica bacteriana bloqueando
a peptidil transferase, a enzima responsável pela adição do novo
aminoácido ao polipeptídeo em crescimento. O cloranfenicol pode
causar supressão da medula óssea.
• A eritromicina inibe a síntese proteica bacteriana bloqueando
a liberação do tRNA após este ter transferido seu aminoácido ao
polipeptídeo crescente. A eritromicina é um membro da família dos
macrolídeos, que inclui a azitromicina e claritromicina.
• A clindamicina liga-se ao mesmo sítio ribossomal que a
eritromicina e acredita-se que atue da mesma maneira. É eficaz
contra várias bactérias anaeróbias. A clindamicina é um dos
antibióticos que predispõem à colite pseudomembranosa causada
por Clostridium difficile, sendo utilizada com pouca frequência.
• Sulfonamidas e trimetoprim inibem a síntese de nucleotídeos, as
quinolonas inibem a síntese de DNA, e a rifampina inibe a síntese de 
 RNA.
• Sulfonamidas e trimetoprim inibem a síntese de ácido
tetraidrofólico, o principal doador dos grupos metil necessários à
síntese de adenina, guanina e timina. As sulfonamidas são análogos
estruturais do ácido para-aminobenzoico, o qual é um componente
do ácido fólico. O trimetoprim inibe a di-hidrofolato redutase, a
enzima que reduz o ácido di-hidrofólico a ácido tetraidrofólico.
Uma combinação de sulfametoxazol e trimetoprim é
frequentemente utilizada porque as bactérias resistentes a um
dos fármacos serão inibidas pela outra. 
• As quinolonas inibem a síntese de DNA em bactérias bloqueando a
DNA girase (topoisomerase), a enzima que desenrola as fitas de DNA
de modo que possam ser replicadas. As quinolonas correspondem a
uma família de fármacos que inclui ciprofloxacina, ofloxacina e
levofloxacina. 
• A rifampina inibe a síntese de RNA em bactérias bloqueando a RNA
polimerase, a qual sintetiza mRNA. A rifampina é tipicamente
utilizada em combinação com outros fármacos, uma vez que há uma
elevada taxa de mutação do gene da RNA polimerase, resultando
em rápida resistência ao fármaco.
Alteração da função da membrana celular
• Os fármacos antifúngicos predominam nesta categoria. Esses
fármacos exibem toxicidade seletiva, uma vez que as membranas
celulares fúngicas contêm ergosterol, enquanto as membranas
de células humanas possuem colesterol. As bactérias, com
exceção de Mycoplasma, não apresentam esteróis em suas
membranas sendo, portanto, resistentes a estes fármacos.
• A anfotericina B rompe as membranas celulares fúngicas
ligando-se ao sítio do ergosterol na membrana. É utilizada no
tratamento das doenças fúngicas sistêmicas mais graves,
entretanto apresenta efeitos colaterais significativos,
especialmente nos rins. 
• Os azóis são fármacos antifúngicos que inibem a síntese de
ergosterol. A família dos azóis inclui fármacos como cetoconazol,
fluconazol, itraconazol, e clotrimazol. São úteis no tratamento
de infecções sistêmicas, assim como de infecções de pele e
membranas mucosas.
Mecanismos adicionais das fármacos
• A isoniazida inibe a síntese de ácido micólico, um ácido graxo de
cadeia longa encontrado na parede celular de micobactérias. A
isoniazida é um pré-fármaco que requer uma peroxidase (catalase)
bacteriana para ativar a isoniazida ao metabólito que inibe a
síntese de ácido micólico. A isoniazida é o fármaco mais importante
utilizado notratamento da tuberculose e outras doenças
micobacterianas. 
• O metronidazol é efetivo contra bactérias anaeróbias e certos
protozoários porque atua como depósito de elétrons, captando os
elétrons necessários à sobrevivência dos organismos. Também
forma intermediários tóxicos que causam danos ao DNA.
Quimioprofilaxia
• Os fármacos antimicrobianos são utilizados para prevenir as
doenças infecciosas, assim como em seu tratamento. Fármacos
quimioprofiláticos são administrados principalmente em três
circunstâncias: prevenir infecções de feridas cirúrgicas, prevenir
infecções oportunistas em pacientes imunocomprometidos e
prevenir infecções em indivíduos expostos a patógenos
responsáveis por doenças infecciosas graves.
Fármacos Antimicrobianos: Resistência
• Os quatros principais mecanismos de resistência a antibióticos
são (1) a degradação enzimática do fármaco, (2) modificação do
alvo do fármaco, (3) permeabilidade reduzida do fármaco e (4)
exportação ativa do fármaco. 
• Na maior parte das vezes, a resistência aos fármacos resulta de
uma alteração genética no organismo, causada por uma mutação
cromossomal ou pela aquisição de uma plasmídeo ou transposon
Base genética da resistência
• As mutações cromossomais tipicamente modificam o alvo do
fármaco, de modo que o fármaco não se liga a este, ou modificam a
membrana, de modo que o fármaco não é capaz de penetrar
adequadamente na célula. As mutações cromossomais ocorrem
com baixa frequência (talvez 1 em 10 milhões de organismos), e
frequentemente afetam apenas um fármaco ou uma família de
fármaco.
• Os plasmídeos causam resistência a fármacos pela codificação
de enzimas que as degradam ou modificam. A resistência mediada
por plasmídeo ocorre em frequência maior que as mutações
cromossomais, em geral afetando múltiplos fármacos ou famílias
de fármacos. 
• Plasmídeos de resistência (plasmídeos R, fatores R) usualmente
carreiam dois conjuntos de genes. Um conjunto codifica as enzimas
que degradam ou modificam os fármacos, enquanto o outro
codifica as proteínas que medeiam a conjugação, o principal
processo pelo qual os genes de resistência são transferidos de
uma bactéria a outra.
• Os transposons são pequenos segmentos de DNA que se deslocam
de uma sítio a outro do cromossomo bacteriano ou a partir do
cromossomo bacteriano para o DNA plasmidial. Transposons
frequentemente carreiam genes de resistência a fármacos. Muitos
plasmídeos R carreiam um ou mais transposons.
Mecanismos específicos de resistência
• A resistência a penicilinas e cefalosporinas é mediada por três
mecanismos principais: (1) degradação por β-lactamases, (2)
mutações nos genes das proteínas de ligação à penicilina e (3)
permeabilidade reduzida. A degradação por β-lactamases é o
mais importante. 
• A resistência à vancomicina é causada por uma modificação na
porção D-ala-D-ala do peptídeo do peptideoglicano para D-ala-D-
lactato, resultando na incapacidade da vancomicina ligar-se a
este. 
• A resistência a aminoglicosídeos é mediada por três mecanismos
principais: modificação do fármaco por enzimas de fosforilação,
adenililação e acetilação, mutações nos genes codificadores de
uma das proteínas ribossomais 30S, e a redução da
permeabilidade.
• A resistência a tetraciclinas é frequentemente causada pela
permeabilidade reduzida ou pela exportação ativa do fármaco
pela bactéria.
• A resistência a eritromicinas é causada principalmente por uma
enzima codificada por plasmídeo, a qual promove a metilação do
RNA ribossomal 23S, bloqueando, assim, a ligação do fármaco.
• A resistência a sulfonamidas deve-se principalmente a enzimas
codificadas por plasmídeo que exportam ativamente o fármaco a
partir da bactéria.
• A resistência a quinolonas é causada principalmente por
mutações no gene codificador da DNA girase bacteriana. 
• A resistência à rifampina é causada principalmente por mutações
no gene codificador da RNA polimerase bacteriana. 
• A resistência à isoniazida deve-se principalmente à perda da
peroxidase (catalase) bacteriana que ativa a isoniazida ao
metabólito que inibe a síntese de ácido micólico
Base não genética da resistência
Teste de sensibilidade aos antibióticos
Uso de combinações de antibióticos
• As razões não genéticas das bactérias não serem inibidas por
antibióticos estão no fato de os fármacos não atingirem bactérias
localizadas no centro de um abscesso, e de certos fármacos, como
penicilinas, não afetarem bactérias que não se encontram em
crescimento. Além disso, a presença de corpos estranhos torna
mais difícil o tratamento antibiótico bem-sucedido.
• A concentração mínima inibitória (MIC) corresponde à menor
concentração do fármaco capaz de inibir o crescimento de
bactérias isoladas do paciente. Não se sabe se, neste teste, as
bactérias inibidas foram mortas ou apenas interromperam o
crescimento. 
• A concentração mínima bactericida (MBC) corresponde à menor
concentração do fármaco capaz de matar as bactérias isoladas
do paciente. Em certas doenças, como a endocardite, é
frequentemente necessária a utilização da concentração
bactericida do fármaco.
• Dois ou mais antibióticos são utilizados em determinadas
circunstâncias, como infecções de risco à vida, antes de a causa
ser identificada; para prevenir a emergência de bactérias
resistentes durante regimes de tratamentos prolongados, e para
obter um efeito sinergístico (aumentado). • Um efeito sinergístico é
aquele em que o efeito de dois fármacos administrados em
conjunto é superior à soma dos efeitos dos dois fármacos
administrados individualmente. O melhor exemplo de sinergia
corresponde ao marcante efeito de morte de enterococos
observado na combinação de uma penicilina com um
aminoglicosídeo, em comparação ao pequeno efeito de cada
fármaco administrado isoladamente.
Vacinas Bacterianas
• A imunidade contra determinadas doenças bacterianas pode ser
induzida pela imunização com antígenos bacterianos (imunidade
ativa) ou pela administração de anticorpos pré-formados
(imunidade passiva).
Imunidade ativa
imunidade passiva
 A imunidade ativa pode ser obtida com vacinas consistindo em (1)
polissacarídeos capsulares bacterianos, toxoides, bactérias
inteiras (quer mortas, quer vivas atenuadas) ou (2) proteínas
purificadas isoladas a partir das bactérias. 
• Vacinas contendo polissacarídeos capsulares como o imunógeno
são dirigidas contra Streptococcus pneumoniae, Haemophilus
influenzae, Neisseria meningitidis e Salmonella typhi. O
polissacarídeo capsular presente na vacina pneumocóccica, vacina
meningocóccica e vacina de H. influenzae é conjugado a uma
proteína carreadora para intensificar a resposta de anticorpos. 
• Duas vacinas contêm toxoides como o imunógeno: as vacinas
contra difteria e tétano. O toxoide corresponde a uma toxina
inativada que perdeu sua capacidade de provocar a doença, porém
manteve sua imunogenicidade. (A vacina pertussis também contém
toxoide, entretanto também contém outras proteínas bacterianas,
sendo descrita na próxima seção.)
• Duas vacinas contêm proteínas bacterianas purificadas como o
imunógeno. A mais comumente utilizada corresponde à vacina
pertussis acelular, a qual, em combinação com os toxoides
diftérico e tetânico, é recomendada para todas as crianças. A
vacina contra antraz também contém proteínas purificadas, mas
recomendada apenas para indivíduos com possibilidade de exposição
ao organismo. 
• A vacina BCG contra a tuberculose contém Mycobacterium bovis
vivos atenuados, sendo utilizada em países onde a doença é
endêmica. Uma das vacinas contra febre tifoide contém Salmonella
typhi vivas atenuadas. 
• As vacinas contra cólera, peste, tifo e febre Q contêm bactérias
inteiras mortas. Essas vacinas são utilizadas apenas na proteção
de indivíduos com possibilidade de serem expostos
• A imunidade passiva na forma de antitoxinas encontra-se
disponível para a prevenção e o tratamento de tétano, botulismo e
difteria. Essas três doenças são causadaspor exotoxinas. As
antitoxinas (anticorpos contra as exotoxinas) neutralizam as
exotoxinas, impedindo seus efeitos tóxicos
Imunidade passiva-ativa 
• Envolve o fornecimento de proteção imediata (porém de curto
prazo) na forma de anticorpos, assim como proteção de longo
prazo na forma de imunização ativa. Um excelente exemplo do uso
de imunidade passiva-ativa corresponde à prevenção de tétano em
indivíduo não imunizado que apresenta ferimento contaminado.
Tanto a antitoxina tetânica como o toxoide tetânico devem ser
administrados. Devem ser administrados em sítios distintos a fim
de que os anticorpos da antitoxina não neutralizem o toxoide..
Esterilização e Desinfecção
• A esterilização consiste na morte de todas as formas de vida
microbiana, incluindo os esporos bacterianos. Os esporos são
resistentes à fervura, de modo que a esterilização de
equipamentos médicos é realizada tipicamente a 121ºC por 15
minutos em autoclave. A esterilização de materiais
termossensíveis é realizada pela exposição ao óxido de etileno,
enquanto os líquidos podem ser esterilizados por filtração. 
• A desinfecção consiste na redução do número de bactérias a um
nível suficientemente baixo, de modo que a ocorrência de doença
seja improvável. Os esporos e algumas bactérias sobreviverão.
Por exemplo, a desinfecção do suprimento de água é obtida pelo
tratamento com cloro. A desinfecção da pele antes de uma
venopuntura é realizada pelo tratamento com etanol a 70%. Os
desinfetantes suaves o suficiente para serem aplicados sobre a
pele e outros tecidos, como etanol a 70%, são denominados
antissépticos. 
• A morte de micróbios por agentes químicos ou radiação é
proporcional à dose, a qual é definida como o produto da
concentração multiplicada pelo tempo de exposição.
• Os agentes químicos matam as bactérias por uma dentre três
ações: ruptura dos lipídeos das membranas celulares, modificação
de proteínas ou modificação do DNA. 
• Os agentes físicos matam (ou removem) bactérias por um dentre
três processos: calor, radiação ou filtração.
• O calor geralmente é aplicado em temperaturas acima da
ebulição (121ºC) a fim de matar os esporos, entretanto materiais
termossensíveis, como o leite, são expostos a temperaturas
inferiores ao ponto de ebulição (pasteurização), promovendo a
morte de patógenos presentes no leite, mas não sua esterilização. 
• A radiação, como a luz ultravioleta e radiação X, é
frequentemente utilizada na esterilização de itens
termossensíveis. A luz ultravioleta e a radiação X matam
causando danos ao DNA.
• A filtração é capaz de esterilizar líquidos quando a dimensão
dos poros do filtro for pequena o suficiente para reter todas as
bactérias e os esporos. Líquidos termossensíveis, por exemplo,
fluidos intravenosos, são frequentemente esterilizados por
filtração.