Metabolismo de carboidratos

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Maria Vitória Carvalho – Tutoria – P2 UC4 A3 
 
metabolismo de carboidratos 
TERMOS DESCONHECIDOS 
ESTEATOSE HEPÁTICA 
• Esteatose é uma degeneração caracterizada 
pelo acúmulo anormal e reversível de lipídeos 
no citoplasma de células parenquimatosas, 
hepatócitos, fibras do miocárdio, onde 
normalmente lipídeos não seriam 
evidenciados histologicamente, formando 
vacúolos em consequência de desequilíbrios 
na síntese, utilização ou mobilização. 
• A Esteatose hepática, popularmente 
conhecida como "Gordura no Fígado", é um 
problema de saúde que acontece quando as 
células do fígado são infiltradas por células 
de gordura. 
• É normal haver presença de gordura no 
fígado, no entanto quando este índice chega a 
5% ou mais o quadro deve ser tratado o mais 
brevemente possível. Nesses casos, o fígado 
não só aumenta de tamanho, como também 
adquire um aspecto amarelado. 
• Pessoas com obesidade, sedentárias e que 
fazem consumo de álcool, regular ou não, têm 
mais tendências para desenvolvimento da 
Esteatose Hepática. Mulheres também têm 
um risco maior de desenvolver excesso de 
gordura no fígado, tendo em vista que o 
hormônio estrógeno, produzido naturalmente 
pelo corpo feminino, propicia o acúmulo 
dessa gordura. Em crianças nos primeiros 
anos de vida, a esteatose hepática é causada 
principalmente por doenças metabólicas 
NPH 
• Insulina Humana Recombinante NPH também 
conhecida como protamina neutra de 
Hagedorn é um agente que combate o 
diabetes, diminuindo o nível de glicose no 
sangue, após a injeção. 
 
CITOCROMO P450 
• As enzimas do citocromo (CYP) P450 são uma 
superfamília da proteína envolvida na síntese 
e no metabolismo das drogas, toxinas e 
componentes celulares normais. 
TERAPIA RENAL SUBSTITUTIVA 
• A terapia renal da substituição (RRT) é um 
termo usado para referir as modalidades do 
tratamento que são usadas para substituir as 
funções de filtração do desperdício de um 
rim normal. A insuficiência aguda do rim (AKI) 
causa a deterioração progressiva no 
regulamento do balanço da ácido-base do 
corpo, assim como o balanço do eletrólito e o 
fluido. Em tal ajuste, RRT é essencial ajudar ao 
corpo a sobreviver a insanidades metabólicas 
de seguimento. É utilizado em situações nas 
quais os rins não conseguem manter sua 
homeostase, como, choque séptico, falha 
hepática, insuficiência aguda do rim e etc. A 
hemodiálise é um procedimento que filtra o 
sangue. Através da hemodiálise são retiradas 
do sangue substâncias que quando em 
excesso trazem prejuízos ao organismo, como 
a ureia, potássio sódio e água. 
 
objetivos 
MECANISMO DE AÇÃO DOS MEDICAMENTOS 
METFORMINA XR 
• Tem uma substância ativa que reduz a glicose 
no sangue, reduzindo a produção da glicose 
no fígado através da inibição da 
gliconeogênese e glicogenólise, no músculo, 
através do aumento da sensibilidade à 
insulina, melhorando a captação e utilização 
da glicose periférica 
• Metformina não estimula a secreção de 
insulina 
GLIBENCLAMIDA 
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• Diminui a glicose pelos 
mesmos mecanismos de outras sulfoniluréias, 
tanto por estimulação da secreção de insulina, 
como pelo aumento da resposta à insulina 
pelos tecidos. O efeito extrapancreático 
predominante parece ser a redução na 
produção de glicose hepática 
TIPOS DE DIABETES 
DIABETES MELLITUS TIPO 1 
• Predisposição: HLA + exposição à antígenos 
(ex: bactérias); Estimula a produção de 
anticorpos como o Anti Ilhota (ICA), Anti 
Insulina (IAA); 
• Incapaz de produzir insulina suficiente para o 
controle da glicemia. Então, ao se alimentar 
ocorre uma hiperglicemia e como as células 
não conseguem captar a glicose, os músculos 
e o tecido adiposo utilizam os ácidos graxos 
armazenados nos triacilgliceróis 
(triglicerídeos) (principal combustível). Como 
consequência, os pacientes diabéticos ficam 
magro demais e fracos muscularmente, 
favorecendo outras patologias e traumas. 
• Devido a essa degradação de glicerol, forma-
se o Acetil-Coa, que no fígado é convertido 
em corpos cetônicos, que são o acetoacetato, 
a acetona (essa é exalada em diabéticos 
descompensados) e o beta- hidroxibutirato 
(combustíveis alternativo). 
• Tratamento: reposição de fluidos e 
eletrólitos, seguindo-se de administração de 
doses baixas de insulina. 
ASSOCIAÇÃO COM O METABOLISMO DOS 
CARBOIDRATOS 
• O metabolismo de glicose em mamíferos é 
limitado pela taxa de captação da glicose 
pelas células e sua fosforilação pela 
hexocinase. A captação da glicose do sangue é 
mediada pela família GLUT de 
transportadores de glicose. Portanto, em 
músculo esquelético, coração e tecido 
adiposo, a captação e o metabolismo da 
glicose dependem da liberação normal de 
insulina pelas células b pancreáticas em 
resposta à quantidade elevada de glicose no 
sangue. 
• Os indivíduos com diabetes mellitus tipo 1 
(também chamado de diabetes dependente 
de insulina) têm pouquíssimas células b 
(destruição autoimune) e são incapazes de 
liberar insulina suficiente para desencadear a 
captação de glicose pelas células do músculo 
esquelético, do coração ou do tecido 
adiposo. Assim, após uma refeição contendo 
carboidratos, a glicose se acumula a níveis 
anormalmente altos no sangue, condição 
conhecida como hiperglicemia. Incapazes de 
captar glicose, o músculo e o tecido adiposo 
utilizam os ácidos graxos armazenados nos 
triacilgliceróis como seu principal 
combustível. No fígado, a acetil-CoA derivada 
da degradação desses ácidos graxos é 
convertida a “corpos cetônicos” – 
acetoacetato e b-hidroxibutirato – que são 
exportados e levados a outros tecidos para 
serem utilizados como combustível – 
cetoacidose. 
• Em pacientes com diabetes tipo 1 não 
tratados, a superprodução de acetoacetato e 
b-hidroxibutirato leva a seu acúmulo no 
sangue, e a consequente redução do pH 
sanguíneo leva à cetoacidose, uma condição 
potencialmente letal. A administração de 
insulina reverte esta sequência de eventos: 
GLUT4 se desloca para a membrana 
plasmática dos hepatócitos e adipócitos, a 
glicose é captada e fosforilada por essas 
células, e o nível de glicose no sangue 
decresce, reduzindo potencialmente a 
produção de corpos cetônicos. O diabetes 
mellitus tem efeitos profundos no 
metabolismo de carboidratos e lipídeos. 
• A falha da gliconeogênese é geralmente fatal. 
A hipoglicemia provoca disfunção cerebral, 
podendo levar ao coma e à morte. A glicose 
também é importante na manutenção de 
concentrações adequadas de intermediários 
do ciclo do ácido cítrico, inclusive quando 
ácidos graxos são a principal fonte de acetil-
CoA nos tecidos. Além disso, a gliconeogênese 
remove o lactato produzido pelo músculo e 
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pelas hemácias, bem como o glicerol formado 
pelo tecido adiposo. 
DIABETES MELLITUS TIPO 2 
• Resistência a insulina; 
• Insulina – pode estar em excesso - realiza a 
ligação com a célula, mas não faz a 
fosforilação da tirosina e sim da serina que 
não é capaz de ativar o GLUT-4; 
• Fisiopatologia: Também pode haver a 
diminuição das células-B (Muito 
descompensado); Aumento da secreção de 
glucagon; Aumento da lipólise; Aumento da 
produção de glicose hepática; Diminuição do 
efeito da incretina- avisos aos pâncreas; 
Aumento da reabsorção de glicose; Disfunção 
de neurotransmissores; 
• Tratamento: utilização de insulina (último dos 
casos), controle alimentar de carboidratos, 
lipídeos e proteínas, MEV (atividade física, 
reeducação alimentar), controle da glicemia, 
entre outros. 
ASSOCIAR OS EXAMES SOLICITADOS COM A 
DIABETES 
HEMOGLOBINA GLICADA 
• Refere-se a um conjunto de substâncias 
formadas a partir de reações entre a 
hemoglobina A (HbA) e alguns açúcares. O 
processo de “glicação” de proteínas envolve 
uma ligação não enzimática e permanente 
com açúcares redutores como a glicose, ao 
contrário do processo de “glicosilação”, que 
envolve uma ligação enzimática e instável. 
• Atualmente, a manutenção do nível de A1Cabaixo de 7% é considerada como uma das 
principais metas no controle do diabetes. Os 
dois estudos supramencionados indicaram 
que as complicações crônicas começam a se 
desenvolver quando os níveis de A1C estão 
situados permanentemente acima de 7%. 
Algumas sociedades médicas adotam, 
inclusive, metas terapêuticas mais rígidas de 
6,5% para os valores de A1C. 
GLICEMIA CAPILAR 
• Verifica os níveis de açúcar no sangue em 
determinado momento do dia e para isso 
deve ser utilizado um aparelho de glicemia 
que realiza a análise de uma pequena gota de 
sangue que é retirada da ponta do dedo. A 
dosagem da glicemia capilar é mais indicada 
para pessoas que possuem hipoglicemia, pré-
diabetes e diabetes, sendo nesse caso 
recomendado que a dosagem seja feita antes 
e após as refeições para que se possa fazer 
um controle dos níveis de glicose e, assim, 
possam ser feitos ajustes na dieta ou 
mudança na dose do medicamento caso haja 
necessidade. 
 
TESTE DE TOLERÂNCIA À GLICOSE 
• A pessoa faz jejum de 12 horas, depois bebe 
uma dose-teste de 100 g de glicose dissolvida 
em um copo de água. A concentração 
sanguínea da glicose é medida antes do teste 
e por várias horas em intervalos de 30 
minutos. Uma pessoa saudável assimila a 
glicose rapidamente, e o aumento no sangue 
não é maior do que 9 a 10 mM; muito pouca 
ou nenhuma glicose aparece na urina. No 
diabetes, a pessoa assimila muito pouco da 
dose-teste de glicose; o nível do açúcar no 
sangue aumenta drasticamente e retorna 
muito lentamente ao nível do jejum. Uma vez 
que os níveis sanguíneos de glicose excedem 
o limiar do rim (cerca de 10 mM), ela aparece 
também na urina. 
DOSAGEM DA GLICEMIA EM JEJUM / PÓS-
PRANDIAL 
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• Hemoglobina glicada (A1c), que reflete as 
contribuições relativas da glicemia de jejum e 
pós-prandial (GPP); 
• A glicemia de jejum é a mais utilizada na 
avaliação do controle glicêmico; reflete os 
valores mais baixos de glicemia do dia, sofre a 
menor variabilidade e é considerada método 
pouco sensível para avaliação do perfil da 
glicose plasmática durante o dia; 
- Valores recomendados pela 
Associação Americana de Diabetes 
(ADA): • Glicemia em jejum: 70 a 99 
mg/dL. 
• Glicemia pós-prandial até 2 horas 
após alimentação: 70 a 140 mg/dL 
• A glicemia 2 horas pós-sobrecarga e a GPP 
medem os picos atingidos em resposta ao 
teste com 75 g de glicose oral (TOTG) ou à 
refeição e têm sido consideradas equivalentes 
no que diz respeito ao seu significado 
fisiopatológico. Ambas tendem a aumentar 
com a idade, de tal modo que este 
comportamento pode ter implicações 
diagnósticas em indivíduos com faixa etária 
mais avançada. 
IMPORTÂNCIA DA ATIVIDADE FÍSICA NO 
CONTROLE DA DIABETES 
• A elevação da insulina provoca aumento da 
síntese do glicogênio nos miócitos pela 
ativação da PP1 e inativação da GSK3. Ao 
contrário dos hepatócitos, os miócitos têm 
uma reserva de transportadores GLUT4 
sequestrada em vesículas intracelulares. A 
insulina provoca seu deslocamento para a 
membrana plasmática onde eles permitem o 
aumento na captação de glicose. 
Consequentemente, os miócitos ajudam a 
baixar a glicose sanguínea em resposta à 
insulina, porque aumentam a taxa de 
captação de glicose, a síntese de glicogênio e 
a glicólise. Fornecendo ATP para suatentar a 
concentração. AO AUMENTAR A ATIVIDADE 
MUSCULAR E A LIBERAÇÃO DE INSULINA, 
COM A TIVIDADES FÍSICAS E ALIMENTAÇÃO, 
OS MIÓCITOS CONSEGUEM AUMENTAR A 
SÍNTESE DO GLICOGÊNIO, ABAIXANDO A 
GLICOSE NO SANGUE, AUMENTANDO A 
CAPTAÇÃO DA MESMA PARA A GLICÓLISE E 
GLICONEOGÊNESE 
VIAS METABÓLICAS DOS CARBOIDRATOS 
 
MECANISMO DO SORO GLICOSADO NO CONTROLE 
DO COMA ALCOÓLICO 
• Trata-se de uma intoxicação decorrente do 
excesso de consumo de bebida alcoólica. O 
organismo não suporta a quantidade ingerida, 
e é necessário o internamento imediato, para 
que aconteça a administração da glicose 
intravenosa. 
• O álcool pode ser um dos causadores da 
hipoglicemia por ser bastante energético. O 
nosso corpo não armazena essa energia e 
tampouco a utiliza para realizar suas funções 
metabólicas. 
• A cetoacidose alcoólica é uma complicação 
metabólica da utilização de álcool e do jejum, 
caracterizada por hipercetonemia e acidose 
metabólica, com intervalo de ânions positivo, 
sem hiperglicemia significativa. A cetoacidose 
alcoólica causa náuseas, vômitos e dor 
abdominal. O diagnóstico se faz por meio da 
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história e do achado de cetoacidose sem 
hiperglicemia. O tratamento consiste em 
infusão IV de solução fisiológica e glicose. 
• O álcool pode afetar os níveis de glicose no 
sangue, porque impede o fígado de regular o 
nível de glicose. O fígado desempenha um 
papel importante na regulação da glicose no 
sangue, libertando de forma constante glicose 
no sangue durante todo o dia. Normalmente, 
quando não come, o fígado ajuda a manter os 
seus níveis de glicose no sangue estáveis, 
fazendo glicose do glicogênio. MAS QUANDO 
BEBE, O SEU FÍGADO ESTÁ TÃO OCUPADO A 
LIDAR COM O ÁLCOOL, QUE DESLIGA A 
PRODUÇÃO DE GLICOSE. 
RELAÇÃO ENTRE PERDA DE CONCIÊNCIA E 
METABOLISMO DE CARBOIDRATOS 
• CETOACIDOSE DIABÉTICA: é uma complicação 
metabólica aguda do diabetes caracterizada 
por hiperglicemia, hipercetonemia e acidose 
metabólica. A hiperglicemia causa diurese 
osmótica com perda significativa de líquidos e 
eletrólitos. Ocorre principalmente no diabetes 
melito tipo 1. Causa náuseas, vômitos e dor 
abdominal e pode evoluir para edema 
cerebral, coma e morte. É diagnosticada pela 
detecção de cetonemia e acidose metabólica 
com intervalo de ânions positivo, na presença 
de hiperglicemia. O tratamento envolve 
expansão de volume, reposição de insulina e 
prevenção de hipopotassemia. 
• A deficiência de insulina faz com que o 
organismo metabolize triglicerídeos e 
aminoácidos em vez de glicose para produzir 
energia. As concentrações plasmáticas de 
glicerol e AGL se elevam em decorrência da 
lipólise não controlada, assim como a alanina 
do catabolismo muscular. Glicerol e alanina 
fornecem substrato para a gliconeogênese 
hepática, a qual é estimulada pelo excesso de 
glucagon que acompanha a insuficiência de 
insulina. O glucagon também estimula a 
conversão mitocondrial de AGL em cetonas. A 
insulina normalmente bloqueia a cetogênese 
pela inibição do transporte de derivados de 
AGL na matriz mitocondrial, mas a cetogênese 
prossegue na ausência de insulina. Os 
principais cetoácidos produzidos, os ácidos 
acetoacético e beta- hidroxibutírico, são 
ácidos orgânicos fortes que causam acidose 
metabólica. A acetona derivada do ácido 
acetoacético acumula-se no sangue e é 
eliminada lentamente pela respiração. 
 
 
DIFERENÇA DE GLICEMIA CAPILAR, HEMOGLOBINA 
GLICADA A1C E GLICEMIA EM JEJUM 
GLICEMIA EM JEJUM 
• Jejum de 8 a 12h. Mede a quantidade de 
glicose no sangue, prevendo hiperglicemia, 
normalidade ou hipoglicemia. 
• É um exame ótimo para auxiliar no 
diagnóstico da diabetes e monitorar os níveis 
de glicose em pessoa com a doença já 
diagnosticada. A avaliação da glicemia pode 
ser feita através, principalmente do plasma. 
Até 99 mg/dl: normal; de 100 a 126 mg/dl: 
pré-diabético; acima de 126 mg/dl: diabético. 
GLICEMIA CAPILAR 
• Coleta de sangue de capilares sanguíneos 
geralmente do dedo, através da perfuração 
cutânea por uma lanceta. Há aparelhos 
próprios para realizar essa medição. 
• Acompanhar a glicemia e avaliar a eficiência 
do plano alimentar, da medicação oral e 
principalmente da administração de insulina, 
podendo monitorar melhor o tratamento. 
Utilização do sangue total (10-15% mais 
baixa). 
HEMOGLOBINA GLICADA A1C 
• Não é necessário jejum. 
• Avalia a concentração de glicose no sangue 
dos últimos 3 meses, a partir do sangue total, 
uma vez que a hemácia tem uma meia-vida de 
90 a 120 dias. 
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• Não é indicada para pacientes anêmicos pois 
o tempode meia vida de uma hemácia desses 
pacientes são curtos, e não vale a pena o 
exame pois avalia o período de no mínimo 3 
meses, menos que isso é indicado outros 
exames. 
• Normalmente, deve estar entre 4,5 a 5,6%; 
- 4,0 a 5,6% → Resultado normal. Valor 
esperado para pessoas não diabéticas. 
- Entre 5,7 e 6,4% → Resultado 
anormal, que indica pré-diabetes, ou 
seja, elevado risco do paciente 
desenvolver diabetes a curto prazo. 
- Entre de 6,5 e 7,0% em pacientes sem 
diagnóstico de diabetes → Resultado 
anormal, que indica diabetes (ver 
diagnóstico do diabetes mais à frente 
para saber mais detalhes). 
- Entre de 6,5 e 7,0% em pacientes 
sabidamente diabéticos e em 
tratamento → resultado desejado, 
que indica controle adequado da 
glicemia. 
- Entre de 7,0% e 7,9% → Resultado 
anormal para adultos diabéticos, mas 
que pode ser tolerado em pacientes 
idosos ou crianças, pois esses fazem 
parte de um grupo que tem maior 
risco de desenvolver episódios de 
hipoglicemia com a medicação para o 
diabetes. 
- Acima de 8,0% → Resultado anormal, 
que indica diabetes mal controlado. 
• Existem diferentes tipos de hemoglobina que 
se diferenciam em razão das variações 
presentes nas globinas. Os tipos mais comuns 
são a hemoglobina A1 (Hb A1), A2 (Hb A2) e F 
(Hb F). O primeiro tipo é o mais comum, 
representando cerca de 97% de toda a 
hemoglobina encontrada no nosso corpo. A 
Hb A2, por sua vez, representa cerca de 2% da 
hemoglobina encontrada em adultos. Por fim, 
a HB F é aquela encontrada no feto e no 
recém-nascido, correspondendo, 
respectivamente, a 100% e 80% da 
hemoglobina presente nesses grupos. 
• O termo “hemoglobina glicosilada” tem sido 
erroneamente utilizado como sinônimo de 
hemoglobina glicada (HbA1c). O processo de 
“glicação” de proteínas envolve uma ligação 
não enzimática e permanente com açúcares 
redutores como a glicose, ao contrário do 
processo de “glicosilação”, que envolve uma 
ligação enzimática e instável. 
• A HbA é a forma principal e nativa da 
hemoglobina, e a HbA0 é o principal 
componente da HbA. Na prática, ela 
corresponde à chamada fração não glicada da 
HbA. Por outro lado, a HbA1 total 
corresponde a formas de HbA carregadas 
mais negativamente pela adição de glicose e 
outros carboidratos. 
• Existem vários subtipos de HbA1 
cromatograficamente distintos, como 
HbA1a1, HbA1a2, HbA1b e HbA1c. Desses 
todos, a fração HbA1c, ou apenas A1c, é a que 
se refere à hemoglobina glicada propriamente 
dita, cujo terminal valina da cadeia beta está 
unido à glicose por meio de uma ligação 
estável e irreversível. 
HORMÔNIOS QUE PARTICIPAM DO METABOLISMO 
DA GLICOSE 
• 3 tipos: concentração de enzimas, alteração 
das enzimas e regulação hormonal. 
• Regulação Hormonal: a glicose é regulada 
pelo hormônio glucagon, adrenalina e 
insulina, além de variações na expressão 
gênica de várias enzimas glicolíticas. Essa 
regulação tem o objetivo de manter os níveis 
de ATP praticamente constantes e as 
quantidades de intermediários glicolíticos 
também 
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INSULINA 
• HIPOGLICEMIANTE 
SÍNTESE E SECREÇÃO 
• Ao entrar nas nossas células Beta por 
proteínas GLUT2 (não necessitam de insulina), 
a glicose segue à glicólise e ao Ciclo do Ácido 
Cítrico, formando ATP. Entretanto, os canais 
de vazamento para potássio da célula Beta 
são sensíveis a ATP, fazendo com que o 
potássio se acumule e o Cálcio entre. O cálcio, 
por sua vez, provoca a expulsão da insulina. 
Alguns medicamentos como os hipotensores, 
beta bloqueadores e alguns suplementos 
tireoidianos provocam problema na expulsão 
desse hormônio, gerando o que se chama de 
diabetes medicamentoso. 
• Estímulo: aumento de glicose, aminoácidos, 
na corrente sanguínea e hormônios 
gastrointestinais como a secretina. 
• A insulina estimula a síntese das hexocinases 
II e IV, PFK-1, piruvato-cinase e várias enzimas 
envolvidas na síntese de lipídeos. A insulina 
estimula a síntese de glicogênio no músculo e 
no fígado. 
ENTRADA DA GLICOSE NA CÉLULA 
1. Liga-se a receptores específicos e de alta 
afinidade, localizados principalmente no 
fígado, músculos e tecido adiposo. 
2. O seu receptor é glicosilado e clivado em uma 
cadeia Alfa e outra Beta. O domínio citosólico 
da subunidade Beta é a tirosina-cinase, a qual 
é ativada pela insulina. 
3. Fosforilação da tirosina, a qual inicia uma 
cascata de respostas de sinalização celular, 
incluindo a fosforilação de uma família de 
proteínas denominada Proteínas Substratos 
do Receptor de Insulina (SRIs). 
4. Ativação das vesículas citoplasmáticas da 
GLUT4, as quais colocam a glicose para dentro 
e depois se fundem para formar uma organela 
chamada endossomo. 
A sua manutenção é mediada pela família GLUT de 
transportadoras de glicose. Cada grupo de 
transportadores possui propriedades cinéticas únicas, 
caracterizando suas funções e sua distribuição por 
diferentes tecidos. 
• GLUT 1: glicose basal corporal. Alta afinidade 
com a glicose, presente difusamente em 
todos os tecidos fetais, vai perdendo-se ao 
longo da vida adulta e não muda seu 
comportamento com a insulina. Envolvido no 
transporte de glicose através da barreira 
hemato-encefálica. 	
• GLUT 2: possui a maior cinética entre os 
GLUT, está presente nos hepatócitos, células β 
pancreáticas, mucosa intestinal e rins. Suas 
funções são reguladas pela insulina. 	
• GLUT 3: transporte de glicose ao cérebro, 
mais do astrócito ao neurônio. Independentes 
de insulina. 	
• GLUT4: possui a menor cinética da família dos 
GLUT, mas grande afinidade. insulina- 
dependente, mais abundante nas membranas 
celulares do músculo esquelético, cardíaco e 
tecido adiposo. Essas vesículas são totalmente 
móveis e qualquer defeito na rota de 
translocação das vesículas citoplasmáticas 
determina a resistência ao estímulo da 
insulina, tornando assim o indivíduo um 
diabético tipo II. 	
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GLUCAGON 
• HIPERGLICEMIANTE 
• Estímulo: glicemia baixa sanguínea, 
aminoácidos (junto com a insulina mesmo 
para não ter hipoglicemia) e Adrenalina. 
• Mecanismo: 
1. O glucagon liga-se a receptores 
específicos da membrana celular do 
hepatócito. Os receptores para 
glucagon são diferentes dos que ligam 
insulina ou adrenalina. 
2. Receptores do glucagon – adenilato 
ciclase – aumento de AMPc – ativação 
da proteína- cinase – fosforilação de 
tudo e assim, expulsando a glicose. 
ADRENALINA 
• HIPERGLICEMIANTE 
• Ligada ao sistema simpático. 
• Ela é liberada na corrente sanguínea, oriunda 
das suprarrenais, que quebra o glicogênio 
(glicogenólise) e libera a glicose no sangue 
devido a algum estado de alerta, estresse, 
entro outros motivos. 
CORTISOL 
• HIPERGLICEMIANTE 
• Hormônio do Estresse. 
• Controlado pelo Hipotálamo, mas produzido 
no córtex da adrenal. Quando o seu nível 
aumenta, ele inibe o CRH e ACTH, sendo este 
último relacionado ao AMPc, o que fosforila 
toda a membrana e expulsa a glicose. 
DIFERENÇA ENTRE INSULINA REGULAR E NPH 
REGULAR 
• A insulina regular é uma insulina rápida e tem 
coloração transparente. Após ser aplicada, 
seu início de ação acontece entre meia e uma 
hora, e seu efeito máximo se dá entre duas a 
três horas após a aplicação. 
NPH 
• A Insulina NPH é uma insulina intermediária e 
tem coloração leitosa. A sigla NPH que 
dizer Neutral Protamine Hagedorn, sendo 
Hagedorn o sobrenome de um dos seus 
criadores e Protamina o nome da substância 
que é adicionada à insulina para retardar seu 
tempo de ação. Após ser aplicada, seu início 
de ação acontece entre duas e quatro horas, 
seu efeito máximo se dá entre quatro a 10 
horas e a sua duração é de 10 a 18 horas.