Nódulos da Tireoide

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07 - Nódulos Tireoidianos - 
Fábia Cruz 
Conceitos
Nódulo hipoecoico (hipoecogênico) → imagem mais escura
Nódulo isoecoico (isoecogênico) → mesma cor da glândula 
Nódulo hiperecoico (hiperecogênico) → imagem mais clara 
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Epidemiologia
Quanto maior a idade, maior a chance de surgirem nódulos
Mais comum em mulheres 
Avaliação funcional 
TSH → solicitado na avaliação inicial para excluir possibilidade de ser 
autônomo ou hipercaptante 
Nódulo com TSH supresso → realizar cintilografia de tireoide 
Cintolografia → indica mais se o nódulo está produzindo muito ou pouco 
hormônio 
Avaliação anatômica (USG)
Visa identificar lesões nodulares suspeitas (e posterior investigação com 
citologia aspirativa)
Ecogenicidade 
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Nódulos malignos → maioria hipoecogênicos 
imagem HIPERecogênica (claras) → Tireoide normal, bócio colóide 
(Benignas)
imagem HIPOecogênica (escura) → Tireoidites, neoplasias (Patologias que 
merecem mais atenção) 
Nódulos sólidos e císticos
Cistos tireoidianos → 98% dos casos são benignos 
Nódulos com componentes císticos importantes → geral/são benignos
Nódulo misto → punção feita na parte sólido 
Calcificações 
Periférica (padrão casca de ovo) → frequentemente benignos 
Microcalcificações centrais → altamente sugestivo de malignidade 
Halo hipoecogênico (margem)
Halo completo → provável benignidade
Halo incompleto → pode ser maligno 
Doppler em tireoide
Avalia a vascularização do nódulo tireoidiano (proliferação celular está 
ligada a maior vascularização)
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Ex.: Bócio nodular → fluxo periférico, CA papilífero → fluxo central
Exemplos de alterações
Bócio multinodular (BMN)
Características 
Mais comum em idosos
Sintomas compressivos
TSH supresso ou normal
PAAF: para confirmar benignidade 
BMN mergulhante → gera complicações/realizar TC
Risco de malignidade similar entre nódulos únicos e de BMN
Opções de tratamento 
Tireoidectomia total 
Iodo (I131) → redução de volume 
Classificações 
Chamas → avalia da vascularização (quanto maior o nível, maior a chance de 
malignidade)
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Linfonodos 
Tamanho > 1 cm
Formato arredondado 
Presença de calcificações
Vascularização periférica
Cistificação 
TI-RADS
Indica qual conduta tomar - realizar PAAF?
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PAAF guiada por USG
Sempre puncionar na parte sólida 
Indicação depende de fatores de risco e características do nódulo
Classificação de Bethesda (a partir da PAAF)
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Abordagem geral
Anamnese e exame físico
TSH, T4 livre
US tireoide
Cintilografia (se TSH supresso)
CA de tireoide
Epidemiologia
Raro (1% de todos os tipos)
Mais prevalente em mulheres (4:1)
CA endócrino mais comum
Fatores de risco
Mulheres (estrogênio leva a proliferação celular)
HMF
TSH alto
Doença autoimune
Dieta pobre em iodo
HPP
Exposição à radiação ionizante 
História familiar
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Dieta pobre em iodo
Fisiopatologia
Mutações genéticas → oncogênse
BRAF: carcinoma papilífero
RAS: carcinoma folicular
RET: carcinoma medular 
P53: carcinoma anaplásico
Histopaologia
Células foliculares
Bem diferenciadas (maioria) → carcinoma papilífero (85%) e folicular 
(10%)
Indiferenciados → carcinoma anaplásico (5%)
Células parafoliculares → carcinoma medular (5%)
Células não tireoidianas 
CA papilífero
Tipo histológico mais comum (crianças e adultos)
Baixa malignidade (crescimento lento) → bom prognóstico 
BRAF: mutação mais importante presente em 50% dos casos 
Disseminação
Linfática (linfonodos intraglandulares) → perto
Hematogênica: pulmão, ossos, SNC → longe
Quadro clínico
Depender do estágio
Geralmente eutireoidiano (massa de crescimento lento e indolor)
Presença de linfonodomegalia
Disfagia, rouquidão (nervo laríngeo recorrente)
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Diagnóstico 
USG (carcinoma multicêntrico)
PAAF (padrão ouro) → alta sensibilidade e especificidade 
Tratamento
Tireoidectomia
Lesão > 1 cm (faz a total)
Microcarcinoma < 1 cm (faz lobectomia) 
Dissecção linfonodal 
Adenomegalia ao exame físico ou exames de imagem 
CA folicular
Segundo mais comum 
Geralmente maiores que os tumores papilíferos 
Mais comum: mulheres > 50 anos e áreas
Fisiopatologia
Translocação PAX/PPAR-game (mutação mais frequente) 
Quadro clínico
Nódulo único descoberto casualmente
Solitário e indolor 
Formas clínicas
Minimamente invasivo - invasão microscópica da poulação
Altamente invasivo - atravessa a cápsula e penetra os vasos 
sanguíneos 
Disseminação 
Metástases à distância são comuns: ossos, pulmão, cérebro e fígado
Raramente cursa com metástases para linfonodos cervicais
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Tratamento 
Cirúrgico 
Terapia ablativa (boa resposta ao radioiodo)
Indicados: alto/intermediário risco de recidiva, doença metastática, 
abordagem da doença recorrente 
CA medular
Origem de células parafoliculares
5% dos casos
Mutação no protooncogene RET
Tumor neuroendócrino que secreta substâncias bioativas 
Calcitonina
ACTH
VIP
CEA
Quadro clínico
Nódulo palpável duro, nos 2/3 superiores
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Esporádico = indolente e solitário
Sintomas como disfagia, rouquidão e pressão local são pouco frequentes
Sintomas ligados a hipersecreção
Hipercalcitoninemia = diarreia (↑ motilidade e secreções gástricas ↑)
Síndrome de Cushing = ACTH ou CRH
Diagnóstico
PAAF (se der indeterminado → dosagem de calcitonina)
Tratamento
Tireoidectomia total com esvaziamento linfonodal 
Prognóstico ruim
Anaplásico
Muito raros (1% dos CA de tireoide)
Paciente mais velhos 
Mutação da p53
Quadro clínico
Função tireoidiana normal
Massa tumoral de crescimento rápido evoluindo com sintomas 
compressivos
Rouquidão
Disfagia
Dispneia
Dor cervical
Diagnóstico → PAAF
Tratamento
Sem metástase → tireoidectomia total associada à radioterapia e 
quimioterapia 
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Com metástase → garantir a via área (traqueostomia) e suporte nutricional 
(gastrostomia)
Péssimo prognóstico