Fisiologia excitação e contração

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Células autoexcitavéis:
-A maior parte das células musculares cardíacas é
contrátil, mas cerca de 1% delas são
especializadas em gerar potenciais de ação
espontaneamente = CÉLULAS AUTOEXCITÁVEIS
-O sinal para a contração é miogênico, ou seja, é
originado dentro do próprio músculo cardíaco.
-As células autoexcitáveis miocárdicas são
anatomicamente distintas das células contráteis:
são menores e contêm poucas fibras contráteis.
-Não têm sarcômeros organizados = não
contribuem para a força contrátil do coração
Os músculos cardíaco e liso apresentam
múltiplos níveis de controle - SNA e sistema
endócrino.
-O arranjo espiral do músculo ventricular permite
que a contração ventricular empurre o sangue do
ápice do coração para cima.
Células musculares miocárdicas:
-Ramificadas, uninuclear e legadas por discos
intercalares
-Os discos intercalares contêm
● desmossomos que transferem a força
célula a células
● junções comunicantes que permite que os
sinais elétricos passem rapidamente célula
a célula; une eletricamente e faz com que
todas as células contraiam quase
simultaneamente.
Relação Força x Volume:
-A força de contração da fibra muscular cardíaca
depende da quantidade de pontes cruzadas ativas
(músculo esquelético – tudo ou nada), que
depende da quantidade de cálcio ligado à
troponina e do comprimento do sarcômero
-Em um coração sadio, o estiramento de fibras
individuais depende da quantidade de sangue
existente no interior das câmaras cardíacas;
-Possui muitas mitocôndrias (cerca de 1/3 da
célula) devido à grande demanda energética
cardíaca (70 – 80% do O2 levado pelo sangue);
OBS: Durante períodos de aumento de atividade, o
coração utiliza quase todo o oxigênio trazido pelas
artérias coronárias. Assim, a única maneira de
conseguir mais oxigênio para o músculo cardíaco
no exercício é aumentando o fluxo sanguíneo. A
redução do fluxo sanguíneo miocárdico por
estreitamento de um vaso coronariano, por um
coágulo ou por depósito de gordura pode causar
danos ou até mesmo levar células miocárdicas à
morte.
A entrada do cálcio é uma característica do
acoplamento excitação-contração cardíaco
-O potencial de ação origina-se espontaneamente
nas células do marca-passo do coração e se
propaga para as células contráteis através das
junções comunicantes.
1. Potencial de ação percorrem o sarcolema
2. Túbulos T: abertura dos canais de Ca
dependentes de voltagem→ entrada de Ca
nas células
3. O Ca2+ induz a liberação de Ca2+ pelos
canais do tipo rianodínico (RyR).
4. A liberação local de Ca2+ gera fagulhas.
5. A liberação local de Ca2+ gera fagulhas.
6. Os íons Ca2+ ligam-se à troponina para
iniciar a contração.
7. O relaxamento ocorre quando o Ca2+ se
desliga da troponina.
8. O Ca2+ é bombeado de volta para o
retículo sarcoplasmático para ser
armazenado.
9. O Ca2+ é trocado com o Na+ pelo antiporte
NCX.
10. O gradiente de Na+ é mantido pela
Na+-K+-ATPase.
A contração do músculo cardíaco pode ser
graduada
-Única fibra muscular executar contrações
graduadas, nas quais a fibra varia a quantidade de
força que gera.
-A força gerada pelo músculo cardíaco é
proporcional ao número de ligações cruzadas que
estão ativas.
-O número de ligações cruzadas é determinado
pela quantidade de Ca2 ligado à troponina.
-Se a concentração citosólica de Ca2 está baixa,
algumas ligações cruzadas não são ativadas e a
força de contração é menor.
-Outro fator que afeta a força de contração no
músculo cardíaco é o comprimento do sarcômero
no início da contração.
-Em um coração sadio, o estiramento de fibras
individuais depen de da quantidade de sangue
existente no interior das câmaras cardíacas.
Os potenciais de ação no miocárdio variam
-O músculo cardíaco, assim como o músculo
esquelético e os neurônios, é um tecido excitável
com a capacidade de gerar potenciais de ação.
-Cada um dos dois tipos de células musculares
cardíacas tem um potencial de ação distinto, que
varia um pouco no formato, dependendo do local
do coração onde ele é medido.
-Tanto no miocárdio autoexcitável quanto no
contrátil, o Ca2 desempenha um papel importante
no potencial de ação.
Células miocárdicas contráteis
-Os potenciais de ação das células cardíacas
contráteis são similares aos dos neurônios e dos
músculos esqueléticos.
-A fase de despolarização rápida do potencial de
ação é resultado da entrada de Na, e a fase de
repolarização rápida é devida à saída de K
da célula.
-As células miocárdicas têm um potencial de ação
mais longo, devido à entrada de Ca2.
-As fases do potencial de ação iniciam com zero
Fase 4: potencial de membrana em repouso. As
células miocárdicas contráteis têm um potencial de
repouso estável de aproximadamente 90 mV.
Fase 0: despolarização. Quando a onda de
despolarização entra na célula contrátil através das
junções comunicantes, o potencial de membrana
torna-se mais positivo. Os canais de Na
dependentes de voltagem se abrem, permitindo
que a entrada de Na despolarize rapidamente a
célula. O potencial de membrana atinge cerca de
20 mV antes de os canais de Na se fecharem.
Fase 1: repolarização inicial. Quando os canais de
Na se fecham, a célula começa a repolarizar à
medida que o K deixa a célula pelos canais de K
abertos.
Fase 2: o platô. A repolarização inicial é muito
breve. O potencial de ação, então, se achata e
forma um platô como resultado de dois eventos:
uma diminuição na permeabilidade ao K e um
aumento na permeabilidade ao Ca2. Os canais de
Ca2 dependentes de voltagem ativados pela
despolarização foram abertos lentamente durante
as fases 0 e 1. Quando eles finalmente abrem, o
Ca2 entra na célula. Ao mesmo tempo, alguns
canais “rápidos” de K se fecham. A combinação do
influxo de Ca2 com a diminuição do efluxo de K faz
o potencial de ação se achatar e formar um platô.
Fase 3: repolarização rápida. O platô termina
quando os canais de Ca2 se fecham e a
permeabilidade ao K aumenta mais uma vez. Os
canais lentos de K são ativados pela
despolarização, mas são abertos lentamente.
Quando os canais lentos de K se abrem, o K sai
rapidamente e a célula retorna para seu potencial
de repouso (fase 4).
-O influxo de Ca2 durante a fase 2 prolonga a
duração total do potencial de ação do miocárdio.
-Um potencial de ação típico em um neurônio ou
fibra muscular esquelética dura entre 1 e 5 ms.
-Em uma célula miocárdica contrátil, o potencial de
ação dura geralmente 200 ms ou mais.
-O potencial de ação miocárdico mais longo ajuda
a impedir a contração sustentada, chamada de
tétano.
- A prevenção do tétano no coração é importante
porque o músculo cardíaco deve relaxar entre as
contrações, de modo que os ventrículos possam
encher-se com sangue.
-O período refratário é o período após um potencial
de ação durante o qual um estímulo normal não
pode desencadear um segundo potencial de ação.
-No músculo cardíaco, o longo potencial de ação
(curva vermelha) faz o período refratário (fundo
amarelo) e a contração (curva azul) terminarem
simultaneamente.
-Quando um segundo potencial de ação pode
ocorrer, a célula miocárdica está quase
completamente relaxada.
-Consequentemente, não ocorre somação
-Em contrapartida, o potencial de ação e o período
refratário do músculo esquelético terminam
justamente com o início da contração.
-Por esse motivo, o disparo de um segundo
potencial de ação imediatamente após o período
refratário causa a somação das contrações e
resultará em uma contração sustentada, conhecida
como tétano.
Células miocárdicas autoexcitáveis:
-A capacidade única de gerar potenciais de ação
espontaneamente na ausência de um sinal do SN
resulta do seu potencial de membrana instável, o
qual inicia em 60 mV e lentamente ascende em
direção ao limiar.
-Este potencial de membrana instável é chamado
de potencial marca-passo(nunca descansa), em
vez de potencial de membrana em repouso, uma
vez que ele nunca permanece em um valor
constante.
-Sempre que o potencial marca-passo depolariza
até o limiar, as células autoexcitáveis disparam
um potencial de ação.
-Quando o potencial de membrana da célula é -60
mV, os canais If, que são permeáveis tantoao K+
quanto ao Na+, estão abertos.
-À medida que o potencial de membrana se torna
mais positivo, os canais de If fecham-se
gradualmente, e alguns canais de Ca+2 se abrem.
-O resultante influxo de Ca+2 continua a
despolarização, e o potencial de membrana
move-se continuamente em direção ao limiar.
-A velocidade na qual as células autoexcitáveis
despolarizam determina a frequência com que o
coração contrai.
-O intervalo entre os potenciais de ação pode ser
modificado pela alteração da permeabilidade das
células autoexcitáveis para diferentes íons, o que,
por sua vez, modifica a duração do potencial
marcapasso.
Sinais elétricos coordenam a contração
-A comunicação elétrica no coração começa com
um potencial de ação em uma célula autoexcitável.
-A despolarização se propaga rapidamente para as
células vizinhas através das junções comunicantes
nos discos intercalares.
-A onda de despolarização é seguida por uma
onda de contração, que passa pelo átrio e depois
vai para os ventrículos.
-A despolarização inicia no nó sinoatrial (nó SA),
as células autoexcitáveis no átrio direito que
servem como o principal marca-passo do coração.
-A onda de despolarização, então, propaga-se
rapidamente por um sistema especializado de
condução, constituído de fibras autoexcitáveis não
contráteis.
-Uma via internodal ramificada conecta o nó SA
com o nó atrio-ventricular (nó AV), um grupo de
células autoexcitáveis perto do assoalho do átrio
direito.
-Do nó AV, a despolarização move-se para os
ventrículos.
-As fibras de Purkinje, células de condução
especializada dos ventrículos, transmitem os sinais
elétricos muito rapidamente para baixo pelo
fascículo atrioventricular, ou feixe AV, também cha-
mado de feixe de His (“hiss”), no septo ventricular.
-Percorrido um curto caminho no septo, o fascículo
se divide em ramos esquerdo e direito.
-Esses ramos continuam se deslocando para o
ápice do coração, onde se dividem em pequenas
fibras de Purkinje, que se espalham lateralmente
entre as células contráteis.
1. O nó SA despolariza.
2. A atividade elétrica vai rapidamente para o
nó AV pelas vias internodais.
3. A despolarização se propaga mais
lentamente através dos átrios. A condução
demora através do nó AV.
4. A despolarização move-se rapidamente
através do sistema de condução ventricular
para o ápice do coração.
5. A onda de despolarização espalha-se para
cima a partir do ápice.
● Em uma condição conhecida como
bloqueio cardíaco completo, a condução
dos sinais elétricos dos átrios para os
ventrículos através do nó AV está
bloqueada. O nó SA dispara na sua
frequência de 70 impulsos por minuto,
porém, esses sinais jamais chegarão aos
ventrículos. Os ventrículos, então,
adaptam-se ao seu marcapasso mais
rápido.
● Como as células autoexcitáveis dos
ventrículos disparam aproximadamente
35 vezes por minuto, os ventrículos
contraem em uma frequência muito
menor do que a dos átrios.
● Se as contrações ventriculares são muito
lentas para manter um fluxo sanguíneo
adequado, pode ser necessário manter o
ritmo cardíaco artificialmente por um
marcapasso mecânico implantado
cirurgicamente.
Os marca-passos determinam a frequência
cardíaca
-As células do nó SA determinam o ritmo dos
batimentos cardíacos, porém, é modulado por
estímulos neurais e hormonais.
-A estimulação pelos nervos simpáticos aumenta a
permeabilidade ao Na+ ou ao Ca++ nas células
autoexcitáveis, acelerando a despolarização
dessas células.
- Aumenta a frequência cardíaca;
-A estimulação pelos nervos parassimpáticos
provoca uma hiperpolarização pela redução da
permeabilidade ao Ca++ e aumento da
permeabilidade do K+.
- Torna a célula mais inibida, diminuindo a
frequência cardíaca;