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@jumorbeck CARACTERÍSTICAS DO MÚSCULO CARDÍACO: ➢ Em geral, possui um núcleo por fibra; ➢ As células musculares cardíacas individuais ramificam-se e juntam-se com as células vizinhas, criando uma rede complexa. As junções celulares, conhecidas como discos intercalares, consistem em membranas interligadas. Os discos intercalares têm dois componentes: os desmossomos e as junções comunicantes. Os desmossomos são conexões fortes que mantêm as células vizinhas unidas, permitindo que a força criada em uma célula seja transferida para a célula vizinha. ➢ As junções comunicantes nos discos intercalares conectam eletricamente as células musculares cardíacas umas às outras. Elas permitem que as ondas de despolarização se espalhem rapidamente de célula a célula, de modo que todas as células do músculo cardíaco se contraem quase simultaneamente. ➢ O retículo sarcoplasmático miocárdico é menor que o do músculo esquelético; por isso, o músculo cardíaco depende, em parte, do Ca extracelular para iniciar a contração. ➢ As mitocôndrias ocupam cerca de um terço do volume celular de uma fibra contrátil cardíaca, devido à grande demanda energética dessas células. SINCRONIA DAS CÉLULAS DO TECIDO MUSCULAR CARDÍACO ↠ O coração é composto por três tipos principais de músculo: o músculo atrial, o músculo ventricular e as fibras especializadas excitatórias e condutoras. (GUYTON, 13ª ed.) ↠ Os tipos atrial e ventricular de músculo contraem-se quase como os músculos esqueléticos, mas com duração muito maior da contração. (GUYTON, 13ª ed.) ↠ As fibras excitatórias e de condução do coração, no entanto, só se contraem fracamente por conterem poucas fibras contráteis, mas apresentam descargas elétricas rítmicas automáticas, na forma de potenciais de ação, ou fazem a condução desses potenciais de ação pelo coração, representando sistema excitatório que controla os batimentos rítmicos. (GUYTON, 13ª ed.) ↠ As células cardíacas conectam-se umas às outras por discos intercalares, que incluem a combinação de junções mecânicas e conexões elétricas. As conexões mecânicas, que evitam que as células se soltem quando se contraem, abrangem as junções de aderência e os desmossomos. Por outro lado, as junções comunicantes (gap) entre as células musculares cardíacas formam conexões elétricas, permitindo a propagação do potencial de ação por todo o coração. (SILVERTHON, 7ª ed.) ↠ Considera-se que a disposição das células musculares cardíacas forma um sincício mecânico e elétrico, fazendo com que um único potencial de ação (gerado no interior do nó sinoatrial) curse por todo o coração, de maneira que este se contraia de modo sincrônico, semelhante a ondas. (BERNE E LEVY) Sistema de condução CÉLULAS MUSCULARES CARDÍACAS CONTRAEM-SE SEM INERVAÇÃO ↠ A maior parte do coração é composta por células musculares cardíacas, ou miocárdio. A maioria das células musculares cardíacas é contrátil, mas cerca de 1% delas são especializadas em gerar potenciais de ação espontaneamente. Essas células são responsáveis por uma propriedade única do coração: sua capacidade de se contrair sem qualquer sinal externo. (SILVERTHON, 7ª ed.) ↠ O sinal para a contração é miogênico, ou seja, é originado dentro do próprio músculo cardíaco. (SILVERTHON, 7ª ed.) ↠ O sinal para a contração miocárdica não é proveniente do sistema nervoso central, mas de células miocárdicas especializadas, denominadas células autoexcitáveis. As células autoexcitáveis são também denominadas células marca-passo, uma vez que elas determinam a frequência dos batimentos cardíacos. (SILVERTHON, 7ª ed.) As células autoexcitáveis miocárdicas são anatomicamente distintas das células contráteis: elas são menores e contêm poucas fibras contráteis. Como elas não têm sarcômeros organizados, as células autoexcitáveis não contribuem para a força contrátil do coração. (SILVERTHON, 7ª ed.) NÓ SINOATRIAL NÓ ATRIOVENTRIC ULAR FEIXE DE HIS RAMOS DIREITO E ESQUERDO FIBRAS DE PURKINJE @jumorbeck SINAIS ELÉTRICOS COORDENAM A CONTRAÇÃO ↠ As células miocárdicas individuais devem despolarizar e contrair de modo coordenado para o coração gerar força suficiente para o sangue circular. (SILVERTHON, 7ª ed.) ↠ A comunicação elétrica no coração começa com um potencial de ação em uma célula autoexcitável. A despolarização se propaga rapidamente para as células vizinhas através das junções comunicantes nos discos intercalares. (SILVERTHON, 7ª ed.) ↠ As fibras do nodo sinusal se conectam diretamente às fibras musculares atriais, de modo que qualquer potencial de ação que se inicie no nodo sinusal se difunde de imediato para a parede do músculo atrial. (GUYTON, 13ª ed.) ↠ A onda de despolarização é seguida por uma onda de contração, que passa pelo átrio e depois vai para os ventrículos. (SILVERTHON, 7ª ed.) ↠ A despolarização inicia no nó sinoatrial (nó SA), as células autoexcitáveis no átrio direito que servem como o principal marca-passo do coração. A onda de despolarização, então, propaga-se rapidamente por um sistema especializado de condução, constituído de fibras autoexcitáveis não contráteis. (SILVERTHON, 7ª ed.) ↠ As células do nó SA não têm potencial de repouso estável. Em vez disso, elas se despolarizam repetida e espontaneamente até um limiar. Quando o potencial marcapasso alcança o limiar, ele dispara um potencial de ação. (TORTORA, 14ª ed.) ↠ Uma via internodal ramificada conecta o nó SA com o nó atrioventricular (nó AV), um grupo de células autoexcitáveis perto do assoalho do átrio direito. (SILVERTHON, 7ª ed.) ↠ No nó AV, o potencial de ação se desacelera consideravelmente, como resultado de várias diferenças na estrutura celular do nó AV. Este atraso fornece tempo para os átrios drenarem seu sangue para os ventrículos. (TORTORA, 14ª ed.) ↠ Do nó AV, a despolarização move-se para os ventrículos. através do feixe AV (fascículo atrioventricular) também chamado de feixe de His (“hiss”), no septo ventricular. (SILVERTHON, 7ª ed.) ↠ Percorrido um curto caminho no septo, o feixe se divide em ramos esquerdo e direito. Esses ramos continuam se deslocando para o ápice do coração, onde se dividem em pequenas fibras de Purkinje, que se espalham lateralmente entre as células contráteis. (SILVERTHON, 7ª ed.) 1- O sinal elétrico para a contração começa quando o nó SA dispara um potencial de ação e a despolarização se propaga para as células vizinhas através das junções comunicantes; @jumorbeck 2- A condução elétrica é rápida através das vias de condução intermodais; 3- Porém mais lenta através das células contráteis do átrio; Quando os potenciais de ação se espalham pelos átrios, eles encontram o esqueleto fibroso do coração na junção entre os átrios e os ventrículos. Esta barreira impede que os sinais elétricos sejam transferidos dos átrios para os ventrículos. Consequentemente, o nó AV é o único caminho através do qual os potenciais de ação podem alcançar as fibras contráteis dos ventrículos. (SILVERTHON, 7ª ed.) 4- O sinal elétrico passa do nó AV para o fascículo AV e seus ramos até o ápice do coração; 5- Os ramos subendocárdicos (fibras de Purkinje) transmitem os impulsos muito rapidamente, com velocidades de até 4ms, de modo que todas as células contráteis do ápice se contraem quase ao mesmo tempo; No coração, o nó SA é o marca-passo mais rápido e normalmente determina a frequência cardíaca. Contudo, se ele estiver danificado e não funcionar, um dos marca-passos mais lentos do coração deverá assumir o ritmo. A frequência cardíaca então se ajustará ao ritmo do novo marca-passo. Ainda existe a possibilidade de que diferentes partes do coração sigam marca-passos diferentes. (SILVERTHON, 7ª ed.) Potencial de ação e contração das células miocárdicas contráteis ↠ O potencial de ação iniciado pelo nó SApropaga-se pelo sistema de condução e se espalha para excitar as fibras musculares atriais e ventriculares “atuantes”, chamadas de fibras contráteis. (TORTORA, 14ª ed.) A CONTRAÇÃO DO MÚSCULO CARDÍACO PODE SER GRADUADA ↠ Uma propriedade-chave das células musculares cardíacas é a habilidade de uma única fibra muscular executar contrações graduadas nas quais a fibra varia a quantidade de força que gera. (SILVERTHON, 7ª ed.) ↠ A força gerada pelo músculo cardíaco é proporcional ao número de ligações cruzadas que estão ativas. O número de ligações cruzadas é determinado pela quantidade de Ca+2 ligado à troponina. (SILVERTHON, 7ª ed.) ↠ Se a concentração citosólica de Ca+2 está baixa, algumas ligações cruzadas não são ativadas e a força de contração é menor. Se Ca+2 extracelular for adicionado à célula, mais Ca+2 será liberado do retículo sarcoplasmático. Esse Ca+2 adicional gera mais força. (SILVERTHON, 7ª ed.) ↠ Outro fator que afeta a força de contração no músculo cardíaco é o comprimento do sarcômero no início da contração. Em um coração sadio, o estiramento de fibras individuais depende da quantidade de sangue existente no interior das câmaras cardíacas. A relação entre a força e o volume ventricular é uma propriedade importante da função cardíaca. (SILVERTHON, 7ª ed.) ↠ A atividade elétrica (potencial de ação) leva a uma resposta mecânica (contração) depois de um pequeno atraso. (TORTORA, 14ª ed.) OS POTENCIAIS DE AÇÃO NO MIOCÁRDIO VARIAM ↠ O músculo cardíaco é um tecido excitável com a capacidade de gerar potenciais de ação. (SILVERTHON, 7ª ed.) ↠ Cada um dos dois tipos de células musculares cardíacas tem um potencial de ação distinto, que varia um pouco no formato, dependendo do local do coração onde ele é medido. (SILVERTHON, 7ª ed.) ↠ Tanto no miocárdio autoexcitável quanto no contrátil, o Ca+2 desempenha um papel importante no potencial de ação. (SILVERTHON, 7ª ed.) POTENCIAIS DE AÇÃO CARDÍACOS ➢ O potencial de repouso da membrana é determinado pela condutância do K+ e aproxima-se do potencial de equilíbrio do K+. ➢ A corrente de influxo traz cargas elétricas positivas para o interior da célula e despolariza o potencial de membrana. ➢ A corrente de efluxo leva cargas elétricas positivas para fora da célula e hiperpolariza o potencial de membrana. ➢ O papel da Na+/K+ - adenosina trifosfatase(ATPase) é manter gradientes iônicos através das membranas celulares. (CONSTANZO, 6ª ed.) CÉLULAS MIOCÁRDICAS AUTOEXCITÁVEIS ↠ Potencial de membrana instável, o qual inicia em - 60 mV e lentamente ascende em direção ao limiar. (SILVERTHON, 7ª ed.) ↠ Este potencial de membrana instável é chamado de potencial marca-passo, em vez de potencial de membrana em repouso, uma vez que ele nunca permanece em um valor constante. Sempre que o potencial marca--passo depolariza até o limiar, as células autoexcitáveis disparam um potencial de ação. (SILVERTHON, 7ª ed.) ↠ As células autoexcitáveis contêm canais que são diferentes dos canais de outros tecidos excitáveis. Quando o potencial de membrana da célula é -60 mV, os canais If, que são permeáveis tanto ao K+ quanto ao Na+2, estão abertos. (SILVERTHON, 7ª ed.) @jumorbeck ↠ Os canais If são assim denominados porque eles permitem o fluxo da corrente (I) e devido às suas propriedades não usuais. (SILVERTHON, 7ª ed.) ↠ Os pesquisadores que primeiro descreveram a corrente iônica através desses canais não entenderam, naquele momento, o seu comportamento e a denominaram corrente funny (engraçada), e, portanto, utilizaram o subscrito f. Os canais If pertencem à família dos canais HCN, ou canais dependentes de nucleotídeos cíclicos ativados por hiperpolarização. (SILVERTHON, 7ª ed.) ↠ Quando os canais If se abrem em potenciais de membrana negativos, o influxo de Na+ excede o efluxo de K+. O influxo resultante de carga positiva despolariza lentamente a célula autoexcitável. À medida que o potencial de membrana se torna mais positivo, os canais de If fecham-se gradualmente, e alguns canais de Ca+2 se abrem. O resultante influxo de Ca+2 continua a despolarização, e o potencial de membrana move-se continuamente em direção ao limiar. (SILVERTHON, 7ª ed.) ↠ Quando o potencial de membrana atinge o limiar, canais adicionais de Ca+2 dependentes de voltagem se abrem. O cálcio entra rapidamente na célula, gerando a fase de despolarização rápida do potencial de ação. (SILVERTHON, 7ª ed.) Observe que esse processo é diferente daqueles em outras células excitáveis, no qual a fase de despolarização é devida à abertura de canais de Na+ dependentes de voltagem. (SILVERTHON, 7ª ed.) ↠ Quando os canais de Ca+2 se fecham no pico do potencial de ação, os canais lentos de K+ estão abrindo. A fase de repolarização do potencial de ação autoexcitável é devida resultante efluxo de K+. (SILVERTHON, 7ª ed.) ↠ A velocidade na qual as células marca-passo despolarizam determina a frequência com que o coração contrai (a frequência cardíaca). O intervalo entre os potenciais de ação pode ser modificado pela alteração da permeabilidade das células autoexcitáveis para diferentes íons, o que, por sua vez, modifica a duração do potencial marca-passo. (SILVERTHON, 7ª ed.) RESUMO NÓ SINOATRIAL (SA) ➢ É normalmente o marca-passo do coração; ➢ Apresenta potencial de repouso instável; ➢ Exibe despolarização na fase 4, ou automatismo; ➢ O nó AV e o sistema His-Purkinje são marca-passos latentes, que podem exibir automatismo e sobrepujar o nó AS, se este for suprimido; ➢ A frequência intrínseca de despolarização da fase 4 é maior no nó AS e menor no sistema His-Purkinje: Nó SA> nó AV > His-Purkinje; FASE 0: é a fase ascendente do potencial de ação. ➢ É causada por um aumento da condutância do Ca+2 . Esse aumento resulta em uma corrente de influxo de Ca+2 que impulsiona o potencial de membrana em direção ao potencial de equilíbrio do Ca+2. ➢ A base iônica da fase 0 no nó SA é diferente daquela encontrada nos ventrículos, átrios e fibras de Purkinje (onde resulta uma corrente de influxo de Na+. FASE 3: é a repolarização. ➢ É causada por um aumento de condutância do K+. Esse aumento resulta em uma corrente de efluxo de K+ que causa repolarização do potencial de membrana FASE 4: é a despolarização lenta. ➢ É responsável pela atividade de marca-passo do nó SA; ➢ É causada por um aumento na condutância do Na+, que resulta em uma corrente de influxo de NA+ denominada If; ➢ A If é ativada pela repolarização do potencial de membrana durante o potencial de ação precedente. FASES 1 e 0: não estão presentes no potencial de ação do nó SA. (CONSTANZO, 6ªed.) Potencial de ação do nó sinoatrial @jumorbeck CÉLULAS MIOCÁRDICAS CONTRÁTEIS ↠ Os potenciais de ação das células cardíacas contráteis são similares, de diversas maneiras, aos dos neurônios e dos músculos esqueléticos. A fase de despolarização rápida do potencial de ação é resultado da entrada de Na+, e a fase de repolarização rápida é devida à saída de K+ da célula. (SILVERTHON, 7ª ed.) Fase 0: despolarização. Quando a onda de despolarização entra na célula contrátil através das junções comunicantes, o potencial de membrana torna-se mais positivo. Os canais de Na+ dependentes de voltagem (canais rápidos de sódio) se abrem, permitindo que a entrada de Na+ despolarize rapidamente a célula. O potencial de membrana atinge cerca de 20 mV antes de os canais de Na+ se fecharem. Estes são canais de Na+ com duas comportas. Fase 1: repolarização inicial. Quando os canais rápidos de Na+ se fecham, a célula começa a repolarizar à medida que o K+ deixa a célula pelos canais de K+ abertos. Fase 2: o platô. A repolarização inicial é muito breve. O potencial de ação, então, se achata e forma um platô como resultado de dois eventos: uma diminuição na permeabilidadeao K+ e um aumento na permeabilidade ao Ca+2.. Os canais de Ca+2 dependentes de voltagem ativados pela despolarização foram abertos lentamente durante as fases 0 e 1. Quando eles finalmente abrem, o Ca+2 entra na célula. Ao mesmo tempo, alguns canais “rápidos” de K+ se fecham. A combinação do influxo de Ca+2 com a diminuição do efluxo de K+ faz o potencial de ação se achatar e formar um platô. Quando os canais de Ca+2 acionados por voltagem do sarcolema se abrem, os íons cálcio se movem do líquido intersticial para o citosol. Este influxo de Ca faz com que ainda mais Ca saia do RS para o citosol por canais adicionais de Ca da membrana do reticulo sarcoplasmático. (TORTORA 14ª ed.) A entrada do cálcio é uma característica do acoplamento excitação- contração cardíaco No músculo cardíaco, um potencial de ação inicia o acoplamento EC, contudo, o potencial de ação origina-se espontaneamente nas células marca-passo do coração e se propaga para as células contráteis através das junções comunicantes. (SILVERTHON, 7ª ed.) 1- Um potencial de ação que entra em uma célula contrátil se move pelo sarcolema e entra nos túbulos T; 2- Onde abre os canais de Ca+2 dependentes de voltagem tipo L na membrana das células; 3- O Ca+2 entra nas células através desses canais, movendo- se a favor do seu gradiente eletroquímico. A entrada de cálcio abre os canais liberadores de cálcio do tipo rianodínico (RyR) no retículo sarcoplasmático; 4- Esse processo do acoplamento EC no músculo cardíaco é também chamado de liberação de Ca+2 induzida pelo Ca+2 (LCIC). Quando os canais RyR se abrem, o cálcio estocado flui para fora do retículo sarcoplasmático e entra no citosol; 5- Cria-se uma fagulha que pode ser vista utilizando-se métodos bioquímicos especiais. A abertura múltipla de diferentes canais RyR se somam para criar o sinal de Ca+2; 6- A liberação de cálcio do retículo sarcoplasmático fornece, aproximadamente, 90% do Ca+2 necessário à contração muscular, sendo que os 10% restantes entram na célula a partir do líquido extracelular. O cálcio difunde-se pelo citosol para os elementos contráteis, onde se liga à troponina e inicia o ciclo de formação de pontes cruzadas e o movimento; 7- Com a diminuição das concentrações citoplasmáticas de Ca+2, o Ca+2 desliga-se da troponina, liberando a actina da miosina, e os filamentos contráteis deslizam de volta para sua posição relaxada; 8- O Cálcio é transportado de volta para o retículo sarcoplasmático com a ajuda da Ca+2 -ATPase; 9- No músculo cardíaco, o Cálcio também é removido de dentro da célula pelo trocador Na+ - Ca+2 (NCX); 10- Um Ca+2 é movido para fora da célula contra o seu gradiente eletroquímico em troca de 3 Na+ para dentro da célula a favor do seu gradiente eletroquímico. O sódio que entra na célula durante essa troca é removido pela Na+-K+- ATPase. @jumorbeck Fase 3: repolarização rápida. O platô termina quando os canais de Ca+2 se fecham e a permeabilidade ao K+ aumenta mais uma vez. Os canais lentos de K+, responsáveis por essa fase são ativados pela despolarização, mas são abertos lentamente. Quando os canais lentos de K+ se abrem, o K+ sai rapidamente e a célula retorna para seu potencial de repouso (fase 4). Fase 4: potencial de membrana em repouso. As células miocárdicas contráteis têm um potencial de repouso estável de aproximadamente -90 mV. O influxo de Ca+2 durante a fase 2 prolonga a duração total do potencial de ação do miocárdio. Em uma célula miocárdica contrátil, o potencial de ação dura geralmente 200 ms ou mais. (SILVERTHON, 7ª ed.) O potencial de ação miocárdico mais longo ajuda a impedir a contração sustentada, chamada de tetania. A prevenção do tétano no coração é importante porque o músculo cardíaco deve relaxar entre as contrações, de modo que os ventrículos possam encher-se com sangue. (SILVERTHON, 7ª ed.) O período refratário é o período após um potencial de ação durante o qual um estímulo normal não pode desencadear um segundo potencial de ação. (SILVERTHON, 7ª ed.) No músculo cardíaco, o longo potencial de ação (curva vermelha) faz o período refratário (fundo amarelo) e a contração (curva azul) terminarem simultaneamente. Quando um segundo potencial de ação pode ocorrer, a célula miocárdica está quase completamente relaxada. Consequentemente, não ocorre somação. (SILVERTHON, 7ª ed.) RESUMO VENTRÍCULOS, ÁTRIOS E O SISTEMA DE PURKINJE ➢ Apresentam potenciais de repouso da membrana estáveis, de cerca de -90mV. Esse valor se aproxima do potencial de equilíbrio do K+; ➢ Os potenciais de ação são de longa duração, particularmente nas fibras de Purkinje, onde duram 300 ms. FASE 0: é a fase ascendente do potencial de ação. ➢ É causada por um aumento transitório da condutância do Na+. Esse aumento resulta em uma corrente de influxo de Na+ que despolariza a membrana. ➢ No pico do potencial de ação, o potencial de membrana aproxima-se do potencial de equilíbrio do Na+. FASE 1: breve período de repolarização inicial. ➢ A repolarização inicial é causada por uma corrente de efluxo, em parte pelo movimento dos íons K+ para fora da célula e, em parte, pela diminuição na condutância do Na+. FASE 2: platô do potencial de ação. ➢ É causada por uma elevação transitória da condutância do Ca+2, que resulta em uma corrente de influxo de Ca+2, e por um aumento da condutância do K+. ➢ Durante a fase 2, as correntes de efluxo e influxo são aproximadamente iguais, de modo que o potencial de membrana se encontra estável no platô. FASE 3: é a repolarização. ➢ A condutância do Ca+2 diminui, enquanto a condutância do K+ aumenta e, portanto, predomina; ➢ A elevada condutância do K+ resulta em uma grande corrente de efluxo de K+, que hiperpolariza a membrana de volta ao potencial de equilíbrio do K+. FASE 4: é o potencial de repouso da membrana. ➢ É um período durante o qual as correntes de influxo e de efluxo são iguais e o potencial de membrana aproxima-se do potencial de equilíbrio do K+. (CONSTANZO, 6ªed.) Potencial de ação ventricular @jumorbeck COMPARAÇÃO DOS POTENCIAIS DE AÇÃO MIOCÁRDIO CONTRÁTIL MIOCÁRDIO AUTOEXCITÁVEL POTENCIAL DE MEMBRANA Estável a -90mV Potencial marca- passo instável, normalmente, começa em -60mV EVENTOS QUE LEVAM AO LIMIAR DO POTENCIAL A despolarização entra via junções comunicantes. Entrada resultante de Na+ através dos canais If, reforçada pela entrada de Ca+2. FASE DE ASCENSÃO DO POTENCIAL DE AÇÃO Entrada de Na+. Entrada de Ca+2. FASE DE REPOLARIZAÇÃO Prolongamento do platô, causado pela entrada de Ca+2; fase rápida, causada pelo efluxo de K+. Rápida; causada pelo efluxo de K+. DURAÇÃO DO POTENCIAL DE AÇÃO Prolongada: +200ms Variável; geralmente +150ms PERÍODO REFRATÁRIO Longo, uma vez a restauração dos portões dos canais de Na+ persiste até o fim do potencial de ação Não é significante na função normal. Eletrocardiograma ↠ Quando o impulso cardíaco passa através do coração, uma corrente elétrica também se propaga do coração para os tecidos adjacentes que o circundam. Pequena parte da corrente se propaga até a superfície do corpo. (GUYTON, 13ª ed.) É possível utilizar eletrodos na superfície para registrar a atividade elétrica interna porque as soluções salinas, como o nosso líquido extracelular à base de NaCl, são bons condutores de eletricidade. (SILVERTHON, 7ª ed.) ↠ O eletrocardiograma (ECG) é um registro desses sinais elétricos. O ECG é composto pelo registro do potencial de ação produzido por todas as fibras musculares do coração durante cada batimento cardíaco. O instrumento utilizado para registrar as alterações é um eletrocardiógrafo. (TORTORA, 14ª ed.) ↠ O pai do ECG moderno foi o fisiologista holandês Walter Einthoven. Ele nomeou as partes do ECG como as conhecemos hojee criou o “triângulo de Einthoven”, um triângulo hipotético criado ao redor do coração quando os eletrodos são colocados nos braços e na perna esquerda. Os lados do triângulo são numerados para corresponder às três derivações, ou pares de eletrodos, usados para obter o registro. (SILVERTHON, 7ª ed.) ↠ Na prática clínica, posicionam-se eletrodos nos braços e pernas (derivações dos membros) e em seis posições do tórax (derivações torácicas) para registrar o ECG. (TORTORA, 14ª ed.) ↠ O eletrocardiógrafo amplifica os sinais elétricos do coração e produz 12 traçados diferentes a partir das distintas combinações de derivações de membros e tórax. @jumorbeck Cada eletrodo no membro e tórax registra uma atividade elétrica discretamente diferente, por causa da diferença em sua posição em relação ao coração. (TORTORA, 14ª ed.) Um ECG registra uma derivação de cada vez. Um eletrodo atua como eletrodo positivo da derivação, e um segundo eletrodo atua como o eletrodo negativo da derivação. (O terceiro eletrodo é inativo.) Por exemplo, na derivação I, o eletrodo do braço esquerdo é definido como positivo, e o eletrodo do braço direito é definido como negativo. Quando uma onda elétrica se move através do coração diretamente para o eletrodo positivo, a onda do ECG ascende da linha de base. Se o movimento resultante de cargas pelo coração dirigir-se para o eletrodo negativo, o traçado move-se para baixo. (SILVERTHON, 7º ed.) Um ponto importante a ser lembrado é que o ECG é uma “visão” elétrica de um objeto tridimensional. As derivações de um ECG fornecem “visões” elétricas diferentes e dão informações sobre diferentes regiões do coração. (SILVERTHON, 7º ed.) ONDAS DO ECG ↠ Existem dois componentes principais em um ECG: as ondas e os segmentos. As ondas fazem parte do traçado que sobe e desce a partir da linha de base. Os segmentos são partes da linha de base entre duas ondas. Os intervalos são combinações de ondas e segmentos. ↠ Em um registro típico, três ondas claramente reconhecíveis aparecem a cada batimento cardíaco. (TORTORA, 14ª ed.) ↠ A primeira, chamada onda P, é um pequeno desvio para cima no ECG. A onda P representa a despolarização atrial, que se propaga do nó SA ao longo das fibras contráteis em ambos os átrios. (TORTORA, 14ª ed.) ↠ A segunda onda, denominada complexo QRS, começa com uma deflexão para baixo, continua como uma grande onda vertical triangular, e termina como uma onda descendente. O complexo QRS representa a despolarização ventricular rápida, conforme o potencial de ação se propaga ao longo das fibras contráteis ventriculares. (TORTORA, 14ª ed.) ↠ A terceira onda é um desvio para cima em forma de cúpula chamada de onda T. Indica a repolarização ventricular e ocorre apenas quando os ventrículos começam a relaxar. A onda T é menor e mais larga do que o complexo QRS, porque a repolarização ocorre mais lentamente do que a despolarização. (TORTORA, 14ª ed.) ↠ Durante o período de platô da despolarização constante, o traçado do ECG é reto. (TORTORA, 14ª ed.) CORRELAÇÃO DAS ONDAS DO ECG COM SÍSTOLES ATRIAIS E VENTRICULARES @jumorbeck ↠ Os átrios e ventrículos se despolarizam e então se contraem em momentos diferentes porque o sistema de condução conduz os potenciais de ação cardíacos ao longo de uma via específica. O termo sístole refere-se à fase de contração; a fase de relaxamento é a diástole. As ondas do ECG predizem o momento da sístole e diástole atrial e ventricular. (TORTORA, 14ª ed.) ↠ Em uma frequência de 75 bpm, a sincronização é a seguinte: (TORTORA, 14ª ed.) 1- Um potencial de ação cardíaco surge no nó SA. Ele se propaga ao longo do músculo atrial e para baixo em direção ao nó AV em cerca de 0,03 s. Enquanto as fibras contráteis atriais se despolarizam, a onda P aparece no ECG. 2- Depois do início da onda P, os átrios se contraem (sístole atrial). A condução do potencial de ação se desacelera no nó AV, porque as fibras têm diâmetros muito menores e menos junções comunicantes. O 0,1 s de atraso resultante possibilita tempo para os átrios se contraírem, aumentando assim o volume de sangue nos ventrículos antes de a sístole ventricular começar. 3- O potencial de ação se propaga rapidamente de novo depois de entrar no fascículo AV. Cerca de 0,2 s após o início da onda P, ele se propagou ao longo dos ramos, ramos subendocárdios e todo o miocárdio ventricular. A despolarização progride para baixo pelo septo, para cima a partir do ápice, e para fora da superfície do endocárdio, produzindo o complexo QRS. Ao mesmo tempo, ocorre a repolarização atrial, mas esta normalmente não é evidente em um ECG, porque os complexos QRS maiores a mascaram. 4- A contração das fibras contráteis ventriculares (sístole ventricular) começa pouco depois do complexo QRS aparecer e continua durante o segmento ST. Conforme a contração prossegue do ápice à base do coração, o sangue é espremido para cima em direção às válvulas semilunares. 5- A repolarização das fibras contráteis ventriculares começa no ápice e se espalha por todo o miocárdio ventricular. Isso produz a onda T do ECG em cerca de 0,4 s depois do início da onda P. 6- Logo após a onda T começar, os ventrículos começam a relaxar (diástole ventricular). Em 0,6s, a repolarização ventricular está completa e as fibras contráteis ventriculares estão relaxadas. Durante o próximo 0,2 s, as fibras contráteis dos átrios e ventrículos estão relaxadas. Em 0,8 s, a onda P aparece novamente no ECG, os átrios começam a se contrair, e o ciclo se repete. (TORTORA, 14ª ed.) INTERPRETAÇÃO DO ECG ↠ Um ECG fornece informações da frequência cardíaca e do ritmo, da velocidade de condução e até mesmo da condição dos tecidos do coração. Assim, embora seja simples obter um ECG, sua interpretação pode ser muito complicada. A interpretação de um ECG inicia com as seguintes questões: (SILVERTHON, 7ª ed.) 1- Qual é a frequência cardíaca? A frequência cardíaca é normalmente cronometrada do início de uma onda P até o início da próxima onda P, ou do pico de uma onda R; A frequência dos batimentos cardíacos pode ser determinada com facilidade no ECG, visto que a frequência cardíaca corresponde ao inverso do intervalo de tempo entre dois batimentos cardíacos sucessivos. Se, de acordo com as linhas de calibração do tempo, o intervalo entre dois batimentos for de 1 segundo, a frequência cardíaca será de 60 batimentos por minuto. O intervalo de tempo normal entre dois complexos QRS sucessivos de adulto é de cerca de 0,83 segundo, o que corresponde a uma frequência cardíaca de 60/0,83 vezes por minuto, ou 72 batimentos/min. (GUYTON, 13ªed.) 2- O ritmo dos batimentos cardíacos é regular (i.e., ocorre em intervalos regulares) ou irregular? Um ritmo irregular, ou arritmia, pode ser resultado de um batimento extra benigno ou de condições mais sérias, como a fibrilação atrial, na qual o nó SA perde o controle de marca-passo; 3- Todas as ondas normais estão presentes em uma forma reconhecível? Após determinar a frequência cardíaca e o ritmo, o próximo passo ao analisar um ECG é olhar as ondas individuais. Para ajudar na sua análise, você pode precisar escrever as letras sobre as ondas P, R e T. 4- Existe um complexo QRS para cada onda P? Se sim, o comprimento do segmento P-R é constante? Em caso negativo, pode haver um problema de condução dos sinais no nó AV; ↠ A análise de um ECG também envolve medir os intervalos de tempo entre ondas, que são chamados intervalos ou segmentos. Por exemplo, o intervalo PQ é @jumorbeck o tempo desde o início da onda P até o início do complexo QRS. Representa o tempo de condução do início da excitação atrial até o início da excitação ventricular. (TORTORA, 14ª ed.) ↠ O segmento ST, que começa no fim da onda S e termina no início da onda T, representa o momento emque as fibras contráteis ventriculares são despolarizadas durante a fase de platô do potencial de ação. (TORTORA, 14ª ed.) ↠ O intervalo QT se estende do início do complexo QRS até ao final da onda T. É o tempo a partir do início da despolarização ventricular até o fim da repolarização ventricular. (TORTORA, 14ª ed.) Referências: TORTORA. Princípios de Anatomia e Fisiologia. Disponível em: Minha Biblioteca, (14th edição). Grupo GEN, 2016. GUYTON & HALL. Tratado de Fisiologia Médica, 13ª ed. Editora Elsevier Ltda., 2017 SILVERTHORN, Dee U. Fisiologia Humana. Disponível em: Minha Biblioteca, (7th edição). Grupo A, 2017. BERNE & LEVY. Fisiologia, 6ª ed. Elsevier Editora, SP, 2009. CONSTANZO, LINDA S. Fisiologia, 6ª ed. Editora Guanabara Koogan LTDA., 2015.
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