EXCITAÇÃO DO MÚSCULO ESQUELÉTICO

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As fibras musculares esqueléticas são 
inervadas por grandes fibras nervosas 
mielinizadas que se originam nos 
grandes neurônios motores nos 
cornos anteriores da medula espinhal. 
 
 Cada fibra nervosa, depois de 
penetrar no feixe muscular, se ramifica 
e estimula 3+ fibras musculares, 
formando a unidade motora. 
 
 Cada terminação nervosa faz uma 
junção neuromuscular, que é uma 
sinapse entre uma terminação nervosa 
de um neurônio motor e uma fibra 
muscular. 
 
JUNÇÃO NEUROMUSCULAR 
 
 Formada pelo terminal axônico pré-
sináptico, pela fenda sináptica e pela 
membrana pós-sináptica da fibra 
muscular modificada, que é próxima 
ao terminal axonal. 
 
 A fibra nervosa forma complexos de 
terminais nervosos ramificados que se 
invaginam na superfície extracelular 
da fibra muscular, formando a 
estrutura placa motora (região do 
sarcolema onde se dá o encontro 
entre o nervo e o músculo). 
 
 A membrana invaginada é 
denominada goteira sináptica e o 
espaço entre o terminal e o sarcolema 
é denominado espaço sináptico / 
fenda sináptica. 
 
 No fundo da goteira existem dobras do 
sercolema, denominadas fendas 
subneurais, que aumentam a 
superfície na qual o transmissor 
sináptico agirá. 
 
 No terminal axonal muitas 
mitocôndrias de fazem presentes, que 
produzem ATP para a síntese de 
acetilcolina, que excita membrana da 
fibra muscular, ela fica armazenada 
em vesículas sinápticas. 
 
 No espaço sináptico existe a enzima 
acetilcolinesterase, que destrói a 
acetilcolina depois que ela foi liberada 
das vesículas sinápticas 
 
SECREÇÃO DE 
ACETILCOLINA NOS 
TERMIANAIS NERVOSOS 
 
 Quando um impulso nervoso atinge a 
junção neuromuscular, vesículas de 
acetilcolina são liberadas nos 
terminais no espaço sináptico. 
 
 Na superfície interna da membrana 
neural existem as barras densas, que 
possuem, em cada um de seus lados, 
os canais de cálcio controlados por 
voltagem, que se abrem quando o 
potencial de ação é propagado para o 
terminal, abrindo os cais e os íons 
cálcio difundem do espaço sináptico 
para o interior do terminal nervoso (os 
íons cálcio atraem as vesículas de 
acetilcolina, permitindo que elas se 
EXCITAÇÃO DO MÚSCULO 
ESQUELÉTICO 
fundem com a membrana neural e 
lancem a acetilcolina no espaço 
sináptico, por exocitose). 
 
1 – PA no terminal pré-sináptico 
2 – íons cálcio vão para o terminal axônico, 
promovendo a ativação da proteína cinase 
dependente da calmodulina-Ca+2, que 
fosforila a sinapsina 
3 – Vesículas de acetilcolina vão para a zona 
ativa da membrana pré-sináptica 
4 – Exocitose da acetilcolina. 
 
 
EFEITO DA ACETILCOLINA 
NA MEMBRANA PÓS-
SINÁPTICA DA FIBRA 
MUSCULAR PARA ABRIR OS 
CANAIS IÔNICOS 
 
 Na membrana da fibra muscular fazem 
presentes receptores de acetilcolina, 
que são canais iônico controlados pela 
acetilcolina. 
 
 Cada receptor é um complexo 
proteico, composto pelas 
subunidades: duas alfas, uma beta, 
uma delta e uma gama, que são 
moléculas proteicas. 
 
 As moléculas proteicas penetram a 
membrana formando o canal tubular, 
que fica fechado até que moléculas de 
acetilcolina se liguem às duas 
subunidades alfa, causando alteração 
conformacional que abre o canal. 
 
 O canal regulado pela acetilcolina, 
abertos, permitem a passagem de 
íons negativos, como de sódio, de 
potássio e de cálcio, mas íons 
negativos não conseguem. 
 
 Com a abertura dos canais 
controlados pela acetilcolina, íons 
sódio entram na fibra, provocando 
alteração potencial positiva no interior 
do sarcolema, denominado potencial 
da placa motora, que inicia um 
potencial de ação que se propaga ao 
longo da membrana muscular, 
promovendo a contração. 
 
DESTRUIÇÃO DA 
CETILCOLINA LIBERADA 
PELA 
ACETILCOLINESTERASE 
 
 Enquanto a acetilcolina está no 
espaço sináptico, ela continua 
ativando os seus receptores. Contudo, 
ela é removida por meio de destruição 
pela acetilcolinesterase e pelo fato de 
que uma pequena quantidade de 
acetilcolina se difunde para fora do 
espaço o sináptico, deixando de ser 
disponível para agir. 
 
 A rápida remoção da acetilcolina evita 
a reexcitação continuada do músculo, 
depois que a fibra muscular se 
recuperou de seu potencial de ação 
inicial. 
 
POTENCIAL DA PLACA 
MOTORA E EXCITAÇÃO DA 
FIBRA MUSCULAR 
ESQUELÉTICA 
 
 O influxo de sódio para a fibra 
muscular quando os canais 
colinérgicos se abrem causa variação 
do potencial elétrico no interior da 
fibra, no local da placa motora, criando 
um potencial local denominado 
potencial da placa motora. 
 
 O aumento no potencial da membrana 
nervosa é suficiente para iniciar a 
abertura de mais canais de sódio, 
iniciando um potencial de ação na 
membrana da fibra muscular. 
 
PROPAGAÇÃO DO POTENCIAL 
DE AÇÃO PARA O INTERIOR 
DA FIBRA MUSCULAR POR 
MEIO DOS TÚBULOS 
TRANSVERSOS 
 
 O potencial de ação na superfície 
quase não provoca fluxo de corrente 
no interior da fibra, devendo a corrente 
penetrar na fibra. 
 
 Isso ocorre pela propagação dos 
potenciais de ação pelos túbulos T. 
 
 
 Os potenciais no túbulo T provocam 
liberação de íons cálcio no interior da 
fibra muscular e esses íons promovem 
a contração, processo denominado 
acoplamento excitação-contração. 
 
ACOPLAMENTO EXCITAÇÃO 
- CONTRAÇÃO 
 
 Quando um potencial de ação se 
propaga pelo sarcolema, a alteração 
do potencial também se propaga ao 
longo dos túbulos T para o interior da 
fibra muscular. 
 
 O retículo sarcoplasmático é composto 
pelas cisternas terminais (fazem 
contato com os túbulos T) e por longos 
túbulos longitudinais que circundam 
todas as superfícies das miofibrilas 
que realmente se contraem. 
 
 No interior do retículo sarcoplasmático 
há um excesso de íons cálcio em 
elevada concentração, muitos 
liberados quando um potencial de 
ação ocorre nos túbulos T. 
 
 O potencial de ação do túbulo T 
provoca fluxo de corrente para as 
cisternas do retículo sarcoplasmático 
no ponto em que tocam o túbulo T. A 
variação de voltagem, que ocorre à 
medida que o potencial de ação 
progride pelo túbulo T, é detectada 
pelos receptores de di-idropiridina 
(sensível à voltagem), que são ligados 
aos canais de liberação de cálcio / 
receptores de canal de rianodina, 
presentes no retículo sarcoplasmático. 
 
 A ativação dos receptores de di-
idropiridina promove a abertura dos 
canais de liberação de cálcio das 
cisternas e em seus túbulos 
longitudinais. Os canais ficam abertos 
liberando cálcio para o sarcoplasma, 
repercutindo em contração. 
 
 A contração ocorre enquanto a 
concentração de cálcio no 
sarcoplasma permanece elevada. 
Porém, uma bomba de cálcio, 
presente no retículo sarcoplasmático, 
bombeia os íons cálcio de volta para 
essa organela, que contem a proteína 
calsequestrina, que pode quelar o 
cálcio, fazendo com que fique no 
interior da organela. 
 
 Na repolarização, ocorre alteração 
conformacional do receptor di-
hidropiridina, o que resulta no 
fechamento dos canais de liberação 
dos íons cálcio, que voltam para o RS 
por meio da bomba de cálcio ATP 
deoendente. 
 
 
1 – Acetilcolina é liberada do neurônio motor 
na junção neuromuscular. 
2 – Acetilcolina promove a abertura de canais 
iônicos na membrana muscular. Com isso, 
íons sódio entram pelos canais. 
3 – Potencial da plana motora desencadeado 
pela entrada de íons sódio. 
4 – Potencial de ação muscular. 
5 – O potencial de ação no túbulo T altera a 
conformação do receptor di-hidropiridina. 
6 – Receptor di-hidropiridina abre os canais 
de rianodina de liberação dos íons sódio do 
RS e eles entram no sarcoplasma. 
7 – Os íons cálcio se ligam à troponina, 
permitindo a ligação entre a miosina e a 
actina. 
8 – As cabeças de miosina executam o 
movimento de força. 
9 – Os filamentos de actina deslizam em 
direção ao centro do sarcômero. 
 
 Contração A tensão muscular 
aumenta continuamente até um valor 
máximo à medida em que as 
interações das pontes cruzadas 
aumentam. 
 
 Relaxamento a tensão diminui. 
Elementos elásticosdo músculo fazem 
com que o sarcômero retorne ao 
comprimento de repouso.