TUTORIA - Problema 5 - Sistema cardiovascular

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Ana Isabel Freitas
Módulo 1
Problema 5: A viagem
-Termos desconhecidos
· Estertores: Emitir respiração que denota agonia
· Dor precordial: A Angina de Peito ocorre quando as necessidades do miocárdio em oxigénio não conseguem ser fornecidas pelas artérias coronárias. Está relacionada com uma obstrução parcial das artérias coronárias, diminuindo a irrigação do miocárdio.
· Hipocinesia: Deficiência nas funções ou atividades motoras
· Segmento “ST”: O segmento ST é o tempo entre o fim da despolarização e o início da repolarização dos ventrículos
-Objetivos:
1.Discorrer sobre o funcionamento do ciclo cardíaco.
2.Explicar a regulação do ciclo cardíaco pelo sistema nervoso.
3.Discorrer sobre o processo de contração e excitação.
4.Compreender os exames (ECG, marcadores bioquímicos).
5.Descrever a participação do sistema nervoso e ansiedade no controle da PA.
Obs.: Turgência das veias jugular: enchimento persistente das veias quando se adota a posição sentada.
	A angioplastia coronária é um procedimento médico minimamente invasivo para desobstrução das artérias coronárias, restabelecendo a passagem normal do sangue. É utilizado um cateter de balão, com um pequeno balão na sua extremidade, que é inflado na região obstruída dentro artéria
	O stent é usado para desobstruir as artérias do corpo humano. O fio entra na artéria, um balão infla e o stent fica lá dentro para liberar a circulação do sangue.
	Ponte safena: Geralmente, essa operação é indicada para quem já enfartou e ainda possui artérias obstruídas que não podem ser corrigidas por uma angioplastia. Também é indicada para indivíduos que não enfartaram, mas apresentam lesões nas artérias e sentem dor ao realizar algum tipo de esforço.
	Para que o sangue possa circular e evitar um infarto, a cirurgia permite a construção de um “caminho alternativo”. É como se o sangue estivesse passando por um tubo e, em vez de passar pela lesão, fizesse um pequeno desvio para chegar ao outro lado e continuar seu caminho. “Essa passagem que contorna a lesão é chamada de ponte. No procedimento é retirada parte da veia safena, que fica na perna, para fazer essa conexão. Assim, o sangue passa a utilizar o novo caminho e a oxigenação do coração está garantida”
-Conclusões:
1.Discorrer sobre o funcionamento do ciclo cardíaco.
	O coração é formado por 3 tipos de músculos: o músculo atrial, o músculo ventricular e as fibras especializadas excitatórias e condutoras. Os dois primeiros contraem-se quase como músculos esqueléticos, porém com uma duração maior da contração. Já as fibras se contraem fracamente por conterem poucas fibras contráteis, mas apresentam descargas elétricas, na forma de potenciais de ação, que vão atuar representando o sistema excitatório que controla os batimentos rítmicos.
	Discos intercalados são membranas celulares que separam as células miocárdicas uma das outras. Em cada um deles, essas membranas se fundem de modo a formar junções gap que permite a rápida difusão dos íons. 
	Essas conexões do miocárdio vão formar o sincício atrial e o ventricular em que os impulsos serão passados célula a célula.
	Após o potencial em ponta (spike) inicial, a membrana permanece despolarizada exibindo um platô, o qual se segue com uma repolarização abrupta. 
	O acoplamento excitação-contração: o potencial de ação se difunde para o interior da fibra muscular, passando ao longo das membranas do túbulo transverso (T). Este, por sua vez, vai agir nas membranas dos túbulos sarcoplasmáticos longitudinais para causar a liberação de íons cálcio pelo retículo sarcoplasmático no sarcoplasma muscular. A quantidade de íons cálcio no sarcoplasma interage com a troponina para iniciar a formação de pontes cruzadas e contração. Vale ressaltar que a quantidade de íons cálcio no sistema de túbulos T, depende em grande parte da concentração de íons cálcio no líquido extracelular. Ao final do platô, o fluxo de cálcio é interrompido e esses são bombeados de volta para fora das fibras musculares tanto para o retículo sarcoplasmático (pela bomba de cálcio-ATPase) quanto para o líquido extracelular dos túbulos T.
	Ciclo cardíaco: cada ciclo é iniciado pela geração espontânea de potencial de ação do nó sinusal (sinoatrial). Diástole é o relaxamento e sístole a contração. O aumento da frequência cardíaca gera um ciclo cardíaco mais rápido. Isso significada que não permanece em diástole com tempo suficiente para permitir o enchimento das câmaras cardíacas.
	Do sangue que entra nos átrios, 80% flui naturalmente para os ventrículos sem que seja preciso a contração atrial. Assim, essa contração representaria apenas 20% adicionais para encher o ventrículo. Dessa forma, os átrios funcionam como bomba de escorva (primer pump) que melhora a eficácia do bombeamento ventricular.
	Período de enchimento rápido ventricular é o momento que as pressões no ventrículo diminuem para que o sangue dos átrios atravesse as valvas atrioventriculares e entrem nos ventrículos. Ele ocorre aproximadamente durante o primeiro terço da diástole. Durante o segundo terço, pouco sangue passa para os ventrículos, sendo esse sangue o que continua a chegar nos átrios. Durante o último terço ocorre a liberação dos 20% adicionais.
	Após o início da contração ventricular, as valvas AV se fecham para evitar o retorno sanguíneo para os átrios. Para que as semilunares (aórtica e pulmonar) se abram é necessário mais de 0,02 a 0,03s para que o ventrículo gere pressão suficiente para isso acontecer. Assim, está ocorrendo a contração ventricular, contudo, o esvaziamento ainda não. Esse período recebe o nome de contração isovolumétrica ou isométrica.
	Como a pressão do interior do ventrículo aumenta, ela vai forçar a abertura das valvas e consequentemente o esvaziamento sanguíneo. No primeiro terço, cerca de 70% é ejetado (período de ejeção rápida) para as artérias e os 30% restantes no segundo terço (período de ejeção lenta).
	Com o fim da sístole, os ventrículos começam a relaxar de modo repentino fazendo com que as pressões intraventriculares diminuam rapidamente. Nos óstios das artérias que receberam sangue, existem valvas que vão impedir que o sangue presente nelas volte para o ventrículo devido a alta pressão dentro dos vasos. Durante mais 0,03 a 0,06s, o músculo ventricular continua a relaxar, mesmo que o volume não se altere originando o período de relaxamento isovolumétrico. Nesse período, as pressões ventriculares diminuem e as valvas AV se abrem para iniciar um novo ciclo.
	Volume diastólico final: momento em que os ventrículos estão relaxados e ocorre o enchimento, aumento para 110ml ou 120ml. Portanto, débito sistólico é quando ocorre o seu esvaziamento durante a sístole, em que o volume diminui para 70 ml. Já a quantidade restante em cada ventrículo é o volume sistólico final. A fração do volume final diastólico que é ejetado é denominada fração de ejeção (normalmente equivale a 60%).
	Os músculos papilares presos as cordas tendíneas não ajudam as valvas a se fecharem, eles puxam as extremidades das valvas em direção aos ventrículos para evitar que estas sejam muito abauladas para trás, em direção aos átrios durante a sístole ventricular.
	As valvas semilunares elas atuam no fluxo retrógados das artérias que saem dos ventrículos impedindo o refluxo sanguíneo. Não possuem cordas tendíneas. Ainda, apresentam um fluxo bem mais rápido do que as valvas AV.
	Pré-carga: grau de tensão do músculo quando ele começa a se contrair, geralmente é considerada a pressão diastólica final quando o ventrículo está cheio. Pós-carga: carga contra a qual o músculo exercer sua força contrátil, pressão na aorta à saída do ventrículo.
	Eficiência cardíaca: proporção entre a produção de trabalho e a energia química total consumida. A eficiência máxima para um coração normal oscila entre 20% e 25%.
2.Explicar a regulação do ciclo cardíaco pelo sistema nervoso.
	Mecanismo cardíaco de Frank-Starling afirma que quanto mais o miocárdio for distendido durante o enchimento, maior será a força da contração e maior será a quantidade de sanguebombeada para a aorta (aumentando o débito cardíaco). Além disso, mais modesta, mas não menos importante, a distensão das paredes do átrio esquerdo aumenta diretamente a frequência cardíaca por 10% a 20%.
	A eficácia do bombeamento cardíacos é também controlada pelos nervos simpáticos e parassimpáticos (vagos) que inervam de forma abundante o coração. O débito cardíaco (quantidade de sangue bombeada por minuto) pode ser diminuído (parassimpático) ou aumentado (simpático).
	Estímulos simpáticos aumentam a frequência cardíaca, além disso, aumentam a força da contração cardíaca, aumentando o volume bombeado de sangue e sua pressão de ejeção. Isso se deve a liberação de norepinefrina pelas terminações nervosas. Por sua vez, esse hormônio estimula os receptores adrenérgico beta-1 mediadores do efeito sobre frequência cardíaca. Seu nervos se distribuem por todas as porções do coração com forte representação no músculo ventricular, bem como outras áreas.
	Estimulação parassimpática pode chegar a parar os batimentos do coração por alguns segundos. Ainda, ele pode diminuir a força de contração miocárdica por 20% a 30%. As fibras vagais estão dispostas em grande parte nos átrios e poucas no ventrículo. Isso explica o motivo da estimulação vagal diminuir com de modo acentuado a frequência cardíaca e não a contração. Seus nervos distribuem-se majoritariamente para os nodos sinoatrial e AV, pouco menos para a musculatura atrial e muito para o músculo ventricular
	Ocorre a liberação da acetilcolina (aumenta a permeabilidade da membrana aos íons potássio, permitindo o rápido vazamento desse íon para fora das fibras condutoras) pelos nervos vagos que vai fazer com que haja uma diminuição do ritmo no nodo sinusal e reduz a excitabilidade das fibras juncionais AV entre a musculatura atrial e o nodo AV, lentificando a transmissão do impulso para os ventrículos. Quando os sinais excitatórios não são conduzidos para os ventrículos, fibras de Purkinje, mais comumente na porção septal desenvolve ritmo próprio causando contração ventricular, esse fenômeno recebe o nome de escape ventricular.
	O excesso de potássio nos líquidos extracelulares pode fazer com que o coração se dilate e fique flácido, além de diminuir a frequência dos batimentos. Grandes quantidades podem vir a bloquear a condução do impulso cardíaco dos átrios para os ventrículos pelo feixe AV. Esses efeitos resultam do fato da alta concentração de potássio nos líquidos extracelulares diminuir o potencial de repouso das membranas das fibras miocárdicas. Isto é, a alta concentração de potássio, no fluido extracelular, despolariza parcialmente a membrana celular, deixando o potencial da membrana menos negativo. Com a diminuição do potencial da membrana, a intensidade do potencial de ação também diminui, fazendo com que as contrações do coração sejam progressivamente mais fracas.
	Excesso de íons cálcio causa efeitos quase opostos aos dos íons potássio, induzindo o coração a produzir contrações como se fossem espasmos. A causa disso é o efeito direto deles na deflagração do processo contrátil cardíaco. Por outro lado, a deficiência causa flacidez cardíaca, semelhante à causada pelo aumento do potássio.
	O aumento da temperatura também aumenta a frequência cardíaca. Isso é decorrente do fato de que o calor aumenta a permeabilidade das membranas do músculo cardíaco aos íons que controlam a frequência cardíaca.
3.Discorrer sobre o processo de contração e excitação.
	Nó sinoatrial (sinusal) é uma faixa pequena de músculo cardíaco especializado que está situado na parede posterolateral superior do átrio direito, imediatamente abaixo e pouco lateral à abertura da veia cava superior responsável por controlar a ritmicidade cardíaca. Suas fibras quase não têm filamentos musculares contráteis, mas, elas são conectadas diretamente às fibras musculares atriais, de modo que qualquer potencial de ação que se inicie no nodo se difunde de imediato para a parede do músculo atrial.
	Algumas fibras têm a capacidade de autoexcitação, processo que pode causar descarga automática rítmica e, consequentemente, contrações rítmicas. Por essa razão, o nodo sinusal controla normalmente a frequência dos batimentos de todo o coração. As fibras sinusais são mais permeáveis ao cálcio e ao sódio, suas cargas positivas ao atravessarem a membrana neutralizam boa parte da negatividade intracelular.
	O miocárdio apresenta três canais iônicos as suas membranas: canais rápidos de sódio, canais lentos de sódio-cálcio e canais de potássio. Os canais rápidos de sódio se abrem fazendo com que estes entrem na fibra sendo responsáveis pelo potencial em ponto rápido do potencial de ação observado no músculo ventricular. Em seguida, o platô do potencial de ação ventricular é originado pela abertura dos canais lentos de sódio-cálcio. Por fim, a abertura dos canais de potássio permite a difusão de íons positivo para o exterior da fibra, trazendo o potencial de membrana de volta a seu nível de repouso.
	A autoexcitação é basicamente provocada pelo vazamento inerente das fibras do nodo sinusal. Em virtude da alta concentração dos íons sódio no líquido extracelular e do número razoável de canais de sódio já abertos, os íons positivos tendem a vazar para o interior das células. Isso vai provocar um lento aumento do potencial de membrana de repouso em direção aos valores positivos. Assim, o potencial de repouso gradualmente aumenta e fica menos negativo, quando o potencial atinge o limiar de voltagem, os canais de sódio-cálcio são ativados, originando o potencial de ação.
	Existe um tempo máximo de atuação dos canais de sódio-cálcio evitando que as fibras permaneçam em despolarização contínua. Além disso nesse mesmo tempo, grande número de canais de potássio se abrem. Isso faz com que a membrana volte para o seu valor de repouso. Por fim, os canais de potássio permanecem abertos por alguns décimos de segundo, permitindo temporariamente a saída de cargas positivas, resultando em excesso de negatividade dentro da fibra (hiperpolarização).
	As extremidades das fibras do nodo sinusal conectam-se diretamente ao tecido muscular atrial circundante propagando por essas fibras musculares atriais. Assim, o potencial de ação se espalha por toda a massa muscular atrial, e por fim, até o nodo AV. A banda interatrial anterior é umas das pequenas faixas em que a condução possui velocidade de 1m/s, ela cursa pelas paredes anteriores dos átrios, alcançando o átrio esquerdo. Além dessa, as vias internodais anterior, média e posterior também apresentam essa rápida velocidade de condução devido a presença de fibras especializadas que se assemelham às fibras de Purkinje ventriculares.
	Nodo atrioventricular só vai estimular os ventrículos após o esvaziamento completo dos átrios nos ventrículos, antes da sua contração. Ele se encontra na parede posterior do átrio direito, imediatamente atrás da tricúspide. O retardo na condução, é explicado em grande parte pelo reduzido número de junções comunicantes entre as sucessivas células das vias de condução, de modo que existe grande resistência para a passagem de íons excitatórios de uma fibra condutora para a próxima.
	A condução do nodo AV pelo feixe AV para os ventrículos é feita pelas fibras de Purkinje especializadas. A instantaneidade da transmissão dos potenciais é decorrente da permeabilidade muito alta das junções comunicantes dos discos intercalados, entre as sucessivas células que constituem as fibras de Purkinje e por terem poucas miofibrilas essas fibras quase não se contraem.
	A transmissão do potencial para o feixe AV é unidirecional, portanto, em corações normais, não ocorre o retorno da transmissão dos ventrículos para os átrios.
	Ocasionalmente outras partes do coração desenvolve frequência de descargas rítmicas mais rápidas do que o nodo sinusal. Isso as vezes acontece no nodo AV ou fibras de Purkinje quando um deles fica anormal. A isso damos o nome de marca-passo “ectópico”. Este produz sequências anormais de contração das diferentes partes do coração, podendo comprometerde modo significativo o bombeamento. Outra causa de troca do marca-passo é o bloqueio da condução do impulso cardíaco do nodo sinusal para as demais porções do coração.
4.Compreender os exames (ECG, marcadores bioquímicos).
	É importante identificar os marcadores bioquímicos para a obtenção de um diagnóstico definitivo e confiável de IAM possibilitando o início precoce do tratamento adequado e o acompanhamento da evolução do paciente a fim de reduzir os casos de infarto não detectados e óbitos. Por ser uma das principais causas de mortalidade, durante o atendimento de emergência a realização de um eletrocardiograma (ECG) é essencial, porém não suficiente. Por isso, os marcadores bioquímicos são utilizados também como métodos de diagnóstico juntamente com os dados clínicos do paciente e o resultado do ECG.
	Os marcadores são substancias intracelulares liberadas na circulação sanguínea na presença de alguma injuria miocárdica, tendo como papel principal avaliar a série contínua de casos de isquemia miocárdica que se correlaciona com o espectro de risco, diagnosticar o IAM atuando como precursores e possibilitando a identificação de pacientes com síndromes coronarianas agudas. Os marcadores mais utilizados são as creatinoquinases (CK, CK-MB principalmente a CK-MB massa), as troponinas I e T.
	Creatinoquinases Total (CPK): É uma enzima utilizada como diagnóstico de primeira escolha do infarto agudo do miocárdio, porém tem baixa especificidade para avaliar dano miocárdio.
	CK-MB: É a isoenzima utilizada como marcador tradicional do infarto agudo do miocárdio, embora tenha diversas limitações. Sua elevação é o indicador mais especifico do IAM devido sua presença no músculo cardíaco. Seu nível se eleva de 4 a 6 horas após o início do infarto, apresentando um pico entre 18 e 24 horas e normalizando entre 48 e 72 horas. Entretanto ela pode se elevar em outras desordens, como: Cardiopatias, traumatismos e cirurgias cardíacas, algumas doenças malignas.
	Troponinas: As troponinas são proteínas reguladoras que controlam a interação do cálcio, entre os filamentos de actina e miosina, sendo responsáveis pela contração e relaxamento muscular. Essas proteínas são consideradas como os marcadores mais sensíveis e específicos para a detecção de necrose miocárdica, elevando-se após 6-12 horas do início dos sintomas. Devido sua sensibilidade e especificidade, quando dosada, a dosagem de outros marcadores de tornam desnecessária. 
	Os níveis de troponina começam a se elevar 4 a 6 horas após o início o IAM e o pico de elevação ocorre em torno de 24 horas, retornando ao normal em 10 dias ou mais.
	Os principais marcadores utilizados apresentam alta sensibilidade no período de 6 a 24 horas após o início dos sintomas. O que os diferencia é o tempo que cada um leva para retornar ao normal e isso facilita o diagnóstico, pois quando existe uma lesão no miocárdio, os marcadores permanecem alterados por mais tempo.
	Por se tratar de uma das formas mais importantes de cardiopatia isquêmica e ser considerada uma das principais causas de mortalidade, o diagnóstico do IAM, deve ser realizado com base nos dados do ECG juntamente com a dosagem dos marcadores bioquímicos e os dados clínicos do paciente. O diagnóstico precoce do infarto do miocárdio utilizando os marcadores de lesão cardíaca é muito importante para dar início ao tratamento, isso porque as alterações no ECG, às vezes podem demorar para surgir.
	
	Marcador
	O que é
	Localização
	Razão para aumentar
	Tempo que demora a aumentar
	Tempo que demora a voltar ao normal
	Quando/como usado?
	CK
	Enzima que existe em três isoenzimas diferentes
	Músculo cardíaco, esquelético e cérebro
	Lesões musculares e/ou lesões nas células cardíacas
	4 a 6 horas, pico nas 18 a 24 horas
	48 a 72 horas, a menos que a lesão persista
	Solicitada juntamente com a CK-MB
	CK-MB
	Isoenzima cardíaca da enzima CK
	Principalmente no coração, mas também no músculo esquelético.
	Lesões cardíacas e/ou lesões musculares
	4 a 6 horas depois do ataque cardíaco, pico nas 12 a 20 horas
	24 a 48 horas, a menos que a lesão persista ou surja uma nova
	Menos específica do que a troponina, deve ser solicitada quando não for possível analisar a troponina
	Mioglobina
	Proteínatransportadora de oxigénio
	Células cardíacas e outras células musculares
	Lesões musculares e/ou das células cardíacas
	2 a 3 horas depois da lesão, pico nas 8 a 12 horas
	Dentro de um dia depois da lesão
	Solicitada às vezes juntamente com a troponina para o diagnóstico precoce
	Troponina Cardíaca
	Proteína regulatória complexa. Existem duas isoformas cardíacas específicas: T e I
	Coração
	Lesão cardíaca
	4 a 8 horas
	Permanece elevada por 7 a 14 dias
	Para diagnosticar ataque cardíaco e avaliar o grau da lesão
	
	
	
	
	
	
	
 
	Eletrocardiograma: registro dos potenciais elétricos em lados opostos do coração. Ele é composto pela onda P, pelo complexo QRS e pela onda T. O complexo QRS apresenta com frequência, mas não sempre três ondas distintas: a onda Q, a onda R e a onda S.
	A onda P é gerada quando os átrios se despolarizam, antes de a contração atrial começar. O complexo QRS é produzido pelos potenciais gerados quando os ventrículos se despolarizam antes de sua contração. Portanto, essas duas ondas atuam no processo de despolarização. A onda T é produzida pelos potenciais gerados enquanto os ventrículos se restabelecem do estado de despolarização. Ela é conhecida como onda de repolarização.
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	O eletrocardiograma só é registrado quando músculo está em parte polarizado e parte despolarizado porque é quando a corrente flui de uma parte dos ventrículos para outra, e consequentemente, flui também até a superfície permitindo o registro eletrocardiográfico.
	Os átrios se repolarizam cerca de 0,15 a 0,20s após o término da onda P. Quase nesse mesmo instante, o complexo QRS está sendo registrado no eletrocardiograma. Como consequência, a onda de repolarização atrial conhecida como onda T atrial, é em geral encontrada pelo complexo QRS que é muito maior. A onda de repolarização ventricular é a onda T do eletrocardiograma normal. A sua repolarização começa em algumas fibras cerca de 0,20s após o início da onda de despolarização QRS, mas em muitas outras fibras demora até o,35s. Assim, a onda de repolarização T no eletrocardiograma normal é uma onda de longa duração, mas com voltagem menor que a do complexo QRS.
	O intervalo P-Q ou P-R: corresponde ao intervalo entre o começo da estimulação elétrica dos átrios e começo da estimulação dos ventrículos. O intervalo normal é de 0,16s.
	O intervalo Q-T: a contração do ventrículo dura aproximadamente do início da onda até o final da onda T. Normalmente dura 0,35s.
	A frequência cardíaca pode ser identificada no ECG, visto que, ela corresponde ao inverso do intervalo de tempo entre dois batimentos cardíacos sucessivos.
	O fluxo médio da corrente é positivo em direção ao ápice e negativo em direção a base. Em seguida, pouco antes de a despolarização completar seu curso pelos ventrículos, a direção média do fluxo da corrente se inverte durante cerca de 0,01s, fluindo do ápice ventricular em direção à base, pois as paredes externas dos ventrículos são a última parte desse órgão a ser despolarizada.
	Derivações bipolares dos membros. Existem 3 tipos:
1. Derivação I: o terminal negativo se conecta ao braço direito e o positivo ao esquerdo. Portanto, quando o braço direito se une ao tórax está eletronegativa, em relação à área pela qual o braço esquerdo se une ao tórax, assumindo valor positivo.
2. Derivação II: o terminal negativo se conecta ao braço direito e o positivo à perna esquerda. Portanto, quando o braço direito está negativo em relação à perna esquerda, o eletrocardiógrafo exibe registro positivo.
3. Derivação III: o terminal negativo é conectado ao braço esquerdo e o positivo a perna esquerda. O eletrocardiógrafo apresentará registro positivo quando o braço esquerda estiver negativo em relação a perna esquerda.
	Triângulo de Einthoven mostra que os dois braços e a perna esquerda foram osápices de um triângulo que circunda o coração. Os dois ápices da parte superior do triângulo representam os pontos pelos quais os dois braços se conectam eletricamente aos líquidos situados ao redor do coração, e o ápice inferior é o ponto pelo qual a perna esquerda se conecta a esses líquidos.
	A lei de Einthoven afirma que se os potenciais elétricos de duas das três derivações eletrocardiográficas bipolares dos membros forem conhecidos em um dado momento, o potencial elétrico da terceira derivação poderá ser determinado matematicamente pela simples soma dos dois primeiros, levando-se em consideração os seus sinais.
5.Descrever a participação do sistema nervoso e ansiedade no controle da PA.
	Diferentes situações estressoras ocorrem ao longo dos anos, e as respostas a elas variam entre os indivíduos na sua forma de apresentação, podendo ocorrer manifestações psicopatológicas diversas como sintomas inespecíficos de depressão ou ansiedade, ou transtornos psiquiátricos definidos, como por exemplo o Transtorno de Estresse Pós-Traumático. 
	As situações de estresse produzem, portanto, um aumento geral da ativação do organismo, a fim de que o indivíduo possa reagir. Inicialmente considerava-se que esta ativação fisiológica fosse genérica e indiferenciada para qualquer estressor. Entretanto, hoje se pensa que diferentes mecanismos neurais e endócrinos estão envolvidos na resposta ao estresse e que podem ser ativados seletivamente. Existem 3 eixos:
	• O eixo neural, o qual se ativa imediatamente, frente a uma situação de estresse. Implica a ativação principalmente do sistema nervoso autônomo (feixe simpático) e do sistema nervoso periférico. Seus efeitos são: aumento do ritmo cardíaco (SNA), aumento da pressão arterial (SNA), secura na boca (SNA), sudorese intensa (SNA), “nó” na garganta (SNA), formigamento dos membros (SNP), dilatação das pupilas (SNP) e dificuldade para respirar.
	• O eixo neuroendócrino é mais lento em sua ativação e necessita de condições de estresse mais duradoras. Seu disparo ativa a medula das suprarrenais, provocando a secreção de catecolaminas (adrenalina e noradrenalina), o que ajuda a aumentar e manter a atividade adrenérgica somática, produzindo efeitos similares aos gerados pela ativação simpática. É o eixo de luta e fuga, pois prepara o organismo para uma intensa atividade muscular, quando a pessoa percebe que pode fazer algo para controlar a situação (seja enfrentar ou fugir). Seus efeitos são: aumento da pressão arterial, do aporte sanguíneo para o cérebro, do ritmo cardíaco, da estimulação dos músculos estriados, de ácidos graxos, triglicerídeos e colesterol no sangue; secreção de opióides endógenos e diminuição do fluxo sanguíneo nos rins, no trato gastrointestinal e na pele. Esta resposta aumenta o risco de hipertensão, de formação de trombos, de angina do peito, em pessoas propensas. Também aumenta o risco de risco de arritmias, elevando a possibilidade de morte súbita.
	• O eixo endócrino caracteriza-se por disparo mais lento e por efeitos mais duradouros que os anteriores e necessita de que a situação de estresse se mantenha por mais tempo. Este eixo é disparado quando a pessoa não dispõe de estratégias de enfrentamento na situação de estresse. Seus principais efeitos são: aumento da glicogênese, aumento da produção de corpos cetônicos, exacerbação de lesão gástrica, aumento da produção de ureia, aumento da liberação de ácidos graxos livres no sistema circulatório, aumento da suscetibilidade a processos ateroscleróticos, aumento da suscetibilidade à necrose miocárdica, supressão de mecanismos imunológicos, diminuição do apetite.
http://www.scielo.br/pdf/rprs/v25s1/a08v25s1