PBL 2 - Coração

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TURMA XXXVIII 
Ana Beatriz Sales 
 
 
UNICEPLAC – PBL2 1 
 
 
 
 
 
 
1. Compreender a fisióloga do coração e o ciclo cardíaco 
O coração é formado por duas bombas distintas: duas bombas distintas: o coração direito, que bombeia o 
sangue para os pulmões, e o coração esquerdo, que bombeia o sangue através da circulação sistêmica que fornece 
o fluxo sanguíneo aos demais órgãos e tecidos do corpo. bomba pulsátil de duas câmaras, composta por 
um átrio e um ventrículo. Cada átrio é fraca bomba de 
escova (primer pump) para o ventrículo, ajudando a 
propelir o sangue para seu interior. 
Os ventrículos, por sua vez, fornecem a força 
de bombeamento principal que propele o sangue 
através da circulação pulmonar, partindo do ventrículo 
direito; ou da circulação sistêmica, do ventrículo 
esquerdo. Mecanismos no coração promovem uma 
sucessão sucessão contínua de contrações cardíacas, 
chamadas de ritmo cardíaco, transmitindo potenciais de 
ação pelo músculo cardíaco, causando os batimentos 
rítmicos do coração 
 
Fisiologia Do Músculo Cardíaco 
O coração é composto por três tipos principais de músculo: o músculo atrial, o músculo ventricular e as 
fibras especializadas excitatórias e condutoras. Os tipos atrial e ventricular de músculo contraem-se quase 
como os músculos esqueléticos, mas com duração muito maior da contração. As fibras excitatórias e de condução 
do coração, no entanto, só se contraem fracamente por conterem poucas fibras contráteis, mas apresentam 
descargas elétricas rítmicas automáticas, na forma de potenciais de ação, ou fazem a condução desses potenciais 
de ação pelo coração, representando sistema excitatório que controla os batimentos rítmicos. 
 
 
 
 
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Anatomia Fisiológica Do Músculo Cardíaco 
As fibras musculares cardíacas se dispõe em malha. Observa-se que esse músculo é estriado ( típico 
músculo esquelético). Além disso, contém miofibrilas típicas, com filamentos de actina e miosina, se dispondo 
lado a lado e deslizando durante as contrações. 
Pode-se perceber que o Miocárdio é um Sincício, pois as 
áreas escuras que cruzam as fibras Miocárdicas são referidas 
como discos intercalados, sendo como membranas celulares que 
separam as células miocárdicas uma das outras. Ou seja, essas 
fibras são feitas de muitas células individuais, conectadas em 
série e em paralelo com outras. 
‘Em cada disco intercalado, as membranas celulares se 
fundem entre si, para formar junções “comunicantes” permeáveis (gap junctions), que permitem rápida difusão, 
quase totalmente livre, dos íons. Assim, do ponto de vista funcional, os íons se movem com facilidade pelo líquido 
intracelular, ao longo do eixo longitudinal das fibras miocárdicas, com os potenciais de ação se propagando 
facilmente de uma célula muscular cardíaca para outra, através dos discos intercalados. Dessa forma, o 
miocárdio forma sincício de muitas células musculares cardíacas, no qual as células estão tão interconectadas 
que, quando uma célula é excitada, o potencial de ação se espalha rapidamente para todas. 
O coração é, na verdade, composto por dois sincícios; o sincício atrial, que forma as paredes dos dois 
átrios, e o sincício ventricular, que forma as paredes dos ventrículos. Os átrios são separados dos ventrículos 
por tecido fibroso que circunda as aberturas das valvas atrioventriculares (A-V), entre os átrios e os 
ventrículos. 
Essa divisão do músculo cardíaco em dois sincícios funcionais permite que os átrios se contraiam pouco 
antes da contração ventricular, o que é importante para a eficiência do bombeamento cardíaco. 
 
Potencial de ação 
 
O potencial de ação em, em média, 105 milivolts, significando 
que o potencial intracelular passa de valor muito negativo, por volta 
de -85 milivolts entre os batimentos, para valor ligeiramente 
positivo, em torno de +20 milivolts, durante cada batimento. Após o 
potencial em ponta (spike) inicial, a membrana permanece 
despolarizada durante cerca de 0,2 segundo, exibindo um platô, ao 
qual se segue repolarização abrupta. A presença desse platô no 
potencial de ação faz a contração muscular ventricular durar até 15 
vezes mais que as contrações observadas no músculo esquelético. 
Pelo menos, duas grandes diferenças nas características das membranas dos músculos cardíaco e 
esquelético explicam o potencial de ação prolongado e o platô encontrado no miocárdio. Primeiro, o potencial de 
ação do músculo esquelético é causado quase inteiramente pela súbita abertura de grande quantidade de canais 
rápidos de sódio, permitindo que um número imenso de íons sódio entre nas fibras do músculo esquelético vindo 
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do líquido extracelular. Esses canais são denominados “rápidos” porque permanecem abertos apenas por alguns 
milésimos de segundo e então se fecham de modo abrupto. Ao final desse fechamento, ocorre a repolarização, e o 
potencial de ação termina em aproximadamente um milissegundo. 
No músculo cardíaco, o potencial de ação é originado pela abertura de canais de dois tipos: (1) os mesmos canais 
rápidos de sódio ativados por voltagem, tais quais nos músculos esqueléticos; e (2) grupo completamente 
diferente de canais de cálcio do tipo L (canais lentos de cálcio), que também são referidos como canais de cálcio-
sódio. Essa segunda população de canais difere dos canais de sódio rápidos por serem mais lentos para se abrir e, 
mais importante, por continuarem abertos por vários décimos de segundo. Durante esse tempo, uma grande 
quantidade de íons cálcio e sódio penetra nas fibras miocárdicas por esses canais e essa atividade mantém o 
prolongado período de despolarização, causando o platô do potencial de ação. Além disso, os íons cálcio, entrando 
durante a fase de platô, ativam o processo da contração muscular, diferentemente dos íons cálcio que causam as 
contrações dos músculos esqueléticos originados do retículo sarcoplasmático intracelular. 
A segunda grande diferença funcional entre os dois tipos musculares em questão, que ajuda a explicar o 
potencial de ação prolongado e o platô, é a seguinte: imediatamente após o início do potencial de ação a 
permeabilidade da membrana celular miocárdica aos íons potássio diminui, aproximadamente, por cinco vezes, 
efeito que não ocorre nos músculos esqueléticos. Essa permeabilidade reduzida ao potássio pode ser o resultado 
do influxo excessivo de cálcio pelos canais de cálcio-sódio. Independentemente da causa, a redução da 
permeabilidade ao potássio diminui a saída dos íons potássio com carga positiva durante o platô do potencial de 
ação e, assim, impede o retorno rápido do potencial de ação para seu nível basal. Quando os canais de cálcio-sódio 
lentos se fecham, ao final de 0,2 a 0,3 segundo, e cessa o influxo de cálcio e sódio, a permeabilidade da membrana 
aos íons potássio aumenta rapidamente; essa perda rápida de potássio do interior da fibra provoca o retorno 
imediato do potencial de membrana da fibra em seu nível de repouso, encerrando, dessa forma, o potencial de 
ação. 
O músculo cardíaco começa a se contrair poucos milissegundos após o potencial de ação ter início e 
continua a se contrair por alguns milissegundos após o final desse potencial de ação. Assim, a duração da 
contração do miocárdio é principalmente função da duração do potencial de ação, incluindo o platô — por volta de 
0,2 segundo, no músculo atrial, e 0,3 segundo, no músculo ventricular. 
Fases do potencial de ação 
Fase 0 (despolarização), os canais rápidos de sódio abrem. Quando a célula cardíaca é estimulada e se 
despolariza, o potencial de membranafica mais positivo. Os canais de sódio ativados por voltagem (canais 
rápidos de sódio) abrem e permitem que o sódio flua rapidamente para dentro da célula e a despolarize. O 
potencial de membrana alcança cerca de +20 milivolts antes dos canais de sódio encerrarem. 
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Fase 1 (despolarização inicial), os canais rápidos de sódio encerram. Os 
canais de sódio encerram, a célula começa a repolarizar e os íons potássio saem 
da célula através dos canais de potássio abertos. 
Fase 2 (platô), os canais de cálcio abrem e os canais rápidos de potássio 
encerram. Ocorre uma breve repolarização inicial e o potencial de ação alcança 
um platô em consequência de (1) maior permeabilidade dos íons cálcio; e (2) 
diminuição da permeabilidade dos íons potássio. Os canais de íons cálcio, 
ativados por voltagem, abrem lentamente durante as fases 1 e 0, e o cálcio 
entra na célula. Depois, os canais de potássio encerram e a combinação da 
redução do efluxo de íons potássio e o aumento do influxo de íons cálcio conduz 
a que o potencial de ação alcance um platô. 
Fase 3 (polarização rápida), os canais de cálcio encerram e os canais 
lentos de potássio abrem. O fechamento dos canais de íons cálcio e o aumento da permeabilidade aos íons 
potássio, permitindo que os íons potássio saiam rapidamente da célula, põem fim ao platô e retornam o potencial 
de membrana da célula ao seu nível de repouso. 
Fase 4 (potencial de membrana de repouso) com valor médio aproximado de –90 milivolts. 
 
Ciclo cardíaco 
O conjunto dos eventos cardíacos, que ocorre entre o início de um batimento e o início do próximo. Cada 
ciclo é iniciado pela geração espontânea de potencial de ação no nodo sinusal. Esse nodo está situado na parede 
lateral superior do átrio direito, próximo da abertura da veia cava superior, e o potencial de ação se difunde desse 
ponto rapidamente por ambos os átrios e, depois, por meio do feixe A-V para os ventrículos. 
Em virtude dessa disposição especial do sistema de condução, há retardo de mais de 0,1 segundo na 
passagem do impulso cardíaco dos átrios para os ventrículos. Esse retardo permite que os átrios se contraiam 
antes dos ventrículos, bombeando, assim, sangue para o interior dos ventrículos antes do começo da forte 
contração ventricular. Dessa forma, os átrios agem como bomba de escova para os ventrículos; e os ventrículos, 
por sua vez, fornecem a fonte principal de força para propelir o sangue pelo sistema vascular do corpo. 
O ciclo cardíaco consiste no período de relaxamento, chamado diástole, durante o qual o coração se enche 
de sangue, seguido pelo período de contração, chamado sístole. 
A duração total do ciclo cardíaco, incluindo a sístole e a diástole, é a recíproca da frequência cardíaca. 
Por exemplo, se a frequência cardíaca é de 72 batimentos/min, a duração do ciclo cardíaco é de 1/72 
batimentos/min — aproximadamente 0,0139 minuto por batimento, ou 0,833 segundo por batimento. 
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A Figura 9-7 mostra os diversos eventos que 
ocorrem no lado esquerdo do coração durante o ciclo 
cardíaco. As três curvas superiores exibem as 
variações da pressão na aorta no ventrículo 
esquerdo e no átrio esquerdo, respectivamente. A 
quarta curva representa as variações do volume 
ventricular esquerdo; a quinta, o eletrocardiograma; 
e a sexta, um fonocardiograma, que é o registro dos 
sons produzidos pelo coração — sobretudo pelas 
válvulas cardíacas — durante o bombeamento. É 
especialmente importante que o leitor estude bem 
os detalhes dessa figura e entenda as causas de 
todos os eventos ilustrados. 
Quando a frequência cardíaca aumenta, a duração de cada ciclo cardíaco diminui, incluindo as fases de 
contração e relaxamento. 
O eletrocardiograma da Figura 9-7 mostra as ondas P, Q, R, S e T. A onda P é causada pela disseminação 
da despolarização pelos átrios, e isso é seguido pela contração atrial, que causa aumento discreto na curva de 
pressão imediatamente após a onda P eletrocardiográfica. 
Passado mais ou menos 0,16 segundo após o início da onda P, as ondas QRS surgem como resultado da 
despolarização elétrica dos ventrículos, o que inicia a contração ventricular e faz com que a pressão ventricular 
comece a aumentar. Portanto, o complexo QRS se inicia pouco antes do início da sístole ventricular. 
Finalmente, a onda T ventricular representa o estágio de repolarização dos ventrículos quando suas 
fibras musculares começam a relaxar. Portanto, a onda T surge pouco antes do final da contração ventricular. 
 
Valvas cardíacas 
 
As valvas cardíacas evitam o refluxo de sangue durante a sístole. 
Valvas Atrioventriculares. As valvas A-V (isto 
é, tricúspide e mitral) evitam o refluxo de sangue dos ventrículos para 
os átrios durante a sístole, e as valvas semilunares (isto é, as valvas 
aórtica e da artéria pulmonar) impedem o refluxo da aorta e das 
artérias pulmonares para os ventrículos durante a diástole. Essas 
valvas, mostradas na Figura 9-8 para o ventrículo esquerdo, abrem e 
fecham passivamente. Isto é, elas se fecham quando o gradiente de 
pressão retrógrada força o sangue de volta, e se abrem quando o 
gradiente de pressão para diante leva o sangue à frente. Por razões 
anatômicas para se fecharem, as valvas A-V, finas e membranosas 
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quase não requerem pressão retrógrada, enquanto as semilunares muito mais pesadas requerem fluxo retrógrado rápido 
por alguns milissegundos. 
Função dos Músculos Papilares. A Figura 9-8 mostra também os músculos papilares ligados aos folhetos das valvas A-
V pelas cordas tendíneas. Os músculos papilares contraem-se ao mesmo tempo que as paredes dos ventrículos, mas ao 
contrário do que seria esperado não ajudam as valvas a se fechar. Em vez disso, eles puxam as extremidades das valvas 
em direção aos ventrículos para evitar que as valvas sejam muito abauladas para trás, em direção aos átrios, durante a 
contração ventricular. Se uma corda tendínea se romper, ou um dos músculos papilares ficar paralisado, a valva se abaúla 
muito para trás durante a sístole, às vezes tanto que permite grave refluxo, resultando em insuficiência cardíaca grave 
ou até mesmo letal. 
Valvas Aórtica e da Artéria Pulmonar. As valvas semilunares aórtica e pulmonar funcionam de modo diferente das 
valvas A-V. Primeiro, as altas pressões nas artérias, ao final da sístole, fazem com que as valvas sejam impelidas, de 
modo repentino, de volta à posição fechada, de modo muito diferente do fechamento mais suave das valvas A-V. Segundo, 
por terem aberturas menores, a velocidade da ejeção do sangue através das valvas aórtica e pulmonar é muito maior que 
pelas valvas A-V, bem maiores. Além disso, por causa da abertura e do fluxo rápidos, as extremidades das valvas 
semilunares estão sujeitas a abrasões mecânicas muito maiores do que as valvas A-V. Finalmente, as valvas A-V são 
contidas pela corda tendínea, o que não ocorre com as semilunares. É claro, a partir da anatomia das valvas aórtica e 
pulmonar (como mostrado pela representação da valva aórtica, na parte debaixo daFigura 9-8), que elas devem ser 
constituídas por tecido fibroso especialmente forte, mas ainda assim muito flexível para suportar o estresse físico 
adicional. 
Sons cardíacos 
Ao auscultar o coração com o estetoscópio, não se ouve a abertura das valvas, por ser um processo relativamente 
vagaroso e que normalmente não produz sons. Porém, quando essas valvas se fecham, os folhetos valvares e os líquidos 
que as banham vibram sob a influência da variação abrupta da pressão, originando sons que se disseminam em todas as 
direções do tórax. 
Quando os ventrículos se contraem, ouve-se primeiro o som causado pelo fechamento das valvas A-V. O timbre da 
vibração é baixo e com duração relativamente longa, e é chamada primeiro som cardíaco (ou primeira bulha). Quando as 
valvas aórtica e pulmonar se fecham, ao final da sístole, ouve-se rápido estalido por elas se fecharem rapidamente e os 
tecidos circundantes vibrarem por curto período. Esse é então o segundo som cardíaco (segunda bulha). 
Regulação do bombeamento - mecanismo frank-starling 
Quando a pessoa se encontra em repouso, o coração bombeia apenas 4 a 6 litros de sangue por minuto. Durante o 
exercício intenso, pode ser necessário que esse coração bombeie de 4 a 7 vezes essa quantidade. Os meios básicos de 
regulação do volume bombeado são (1) regulação cardíaca intrínseca, em resposta às variações no aporte do volume 
sanguíneo em direção ao coração; e (2) controle da frequência cardíaca e da força de bombeamento pelo sistema nervoso 
autonômico. 
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a quantidade de sangue bombeada pelo coração a cada minuto, em geral, é determinada pelo volume de sangue que 
chega ao coração pelas veias, o chamado retorno venoso. Cada tecido periférico do corpo controla seu fluxo local de 
sangue, e todos os fluxos locais se combinam e retornam pelas veias para o átrio direito, compondo o retorno venoso. O 
coração, por sua vez, automaticamente bombeia esse sangue que chegou até ele para as artérias, para que volte a 
circular ao longo do circuito. 
Essa capacidade intrínseca do coração de se adaptar a volumes crescentes de afluxo sanguíneo é conhecida 
como mecanismo cardíaco de Frank-Starling, em homenagem a Otto Frank e Ernest Starling, dois grandes fisiologistas 
do século passado. Basicamente, o mecanismo de Frank-Starling afirma que quanto mais o miocárdio for distendido 
durante o enchimento, maior será a força da contração e maior será a quantidade de sangue bombeada para a aorta. Ou, 
em outras palavras: Dentro de limites fisiológicos, o coração bombeia todo o sangue que a ele retorna pelas veias. 
Quando uma quantidade adicional de sangue chega aos ventrículos, o músculo cardíaco é mais distendido. Essa 
distensão, por sua vez, leva o músculo a se contrair com força aumentada, pois os filamentos de miosina e actina ficam 
dispostos em ponto mais próximo do grau ideal de superposição para a geração de força. Assim, o ventrículo em função de 
seu enchimento otimizado automaticamente bombeia mais sangue para as artérias. 
Essa capacidade do músculo distendido, de se contrair com maior produção de trabalho até seu comprimento ideal, é 
característica de todos os músculos estriados. Quando ocorre aumento do volume de sangue, existe ainda mais um 
mecanismo que amplifica o bombeamento, além do efeito extremamente importante do aumento de volume do miocárdio. 
A distensão das paredes do átrio esquerdo aumenta diretamente a frequência cardíaca por 10% a 20%, o que também 
ajuda a aumentar a quantidade de sangue bombeada a cada minuto, apesar dessa contribuição ser bem mais modesta que a 
do mecanismo de Frank-Starling. 
2. Explicar a excitação cardíaca 
O coração é composto por dois tipos de células musculares: as células contráteis e as células condutoras. As células 
contráteis constituem a maioria dos tecidos atriais e ventriculares e são as células de trabalho do coração. Nestas células, 
os potenciais de ação causam contração e geração de força ou pressão. As células condutoras formam os tecidos do nó SA, 
dos tratos atriais internodais, do nó AV, do fascículo atrioventricular (feixe de His) e dos ramos subendocárdicos (sistema 
de Purkinje). As células condutoras são células musculares especializadas que não contribuem de forma significativa para 
a geração de força; ao invés disso, transmitem rapidamente os potenciais de ação por todo o miocárdio. Outra característica 
dos tecidos especializados de condução é sua capacidade de geração de potenciais de ação de maneira espontânea. Exceto no 
nó SA, porém, esta capacidade normalmente é suprimida. 
A Figura 4.11 é um desenho esquemático que mostra as relações entre o nó SA, os átrios, os ventrículos e os tecidos 
especializados de condução. O potencial de ação se propaga por todo o miocárdio nesta sequência: 
1. 1. Nó SA. Normalmente o potencial de ação do coração começa no tecido especializado do nó SA, que atua 
como marca-passo. Após o início do potencial de ação no nó SA, há uma sequência específica e cronológica 
para a condução dos potenciais de ação pelo restante do coração. 
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2. 2. Tratos internodais atriais e átrios. O potencial de ação se propaga a partir do nó SA para os átrios direito 
e esquerdo por meio dos tratos internodais atriais. Ao mesmo tempo, o potencial de ação é conduzido até o nó 
AV. 
3. 3. Nó AV. A velocidade de condução no nó AV é bem mais lenta do que em outros tecidos cardíacos. A condução 
lenta no nó AV assegura que os ventrículos tenham tempo suficiente para se encherem de sangue antes de 
sua ativação e contração. O aumento na velocidade de condução do nó AV pode diminuir o enchimento 
ventricular, o volume sistólico e o débito cardíaco. 
4. 4. Fascículo atrioventricular, ramos subendocárdicos e ventrículos. A partir do nó AV, o potencial de ação 
entra no sistema especializado de condução dos ventrículos. O potencial de ação é primeiramente conduzido 
pelo fascículo atrioventricular (feixe de His) através do feixe comum. A seguir, invade os ramos esquerdo e 
direito do fascículo e, então, os pequenos ramos subendocárdicos (sistema de Purkinje). A condução pelo 
sistema constituído pelo fascículo atrioventricular e ramos subendocárdicos é extremamente veloz e 
rapidamente distribui o potencial de ação pelos ventrículos. O potencial de ação também se propaga de uma 
célula muscular ventricular para a próxima por meio de vias de baixa resistência entre as células. A condução 
rápida do potencial de ação por todo os ventrículos é essencial e permite a contração e a ejeção de sangue 
eficientes. 
 
 
 
 
 
 
 
 
o nodo sinusal (também chamado de nodo sinoatrial ou nodo S-A), no 
qual são gerados os impulsos rítmicos normais; as vias internodais que 
conduzem os impulsos do nodo sinusal ao nodo atrioventricular (nodo A-V); 
o próprio nodo A-V, no qual os impulsos vindo dos átrios são retardados 
antes de passar para os ventrículos; o feixe A-V, que conduz os impulsos 
dos átrios para os ventrículos, e os ramos direito e esquerdo do feixe de 
fibras de Purkinje, que conduzem os impulsos cardíacos para todas as 
partes dos ventrículos. 
O nodo sinusal (também denominado nodo sinoatrial) é uma faixa pequena, achatada e elipsoide, de músculo 
cardíaco especializado,com aproximadamente 3 milímetros de largura por 15 milímetros de comprimento e 1 
milímetro de espessura. Está situado na parede posterolateral superior do átrio direito, imediatamente abaixo e 
pouco lateral à abertura da veia cava superior. 
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Entretanto, as fibras do nodo sinusal se conectam diretamente às fibras musculares atriais, de modo que 
qualquer potencial de ação que se inicie no nodo sinusal se difunde de imediato para a parede do músculo atrial. 
Algumas fibras cardíacas têm a capacidade de autoexcitação, processo que pode causar descarga automática 
rítmica e, consequentemente, contrações rítmicas. Essa capacidade é de modo especial válida para as fibras do 
sistema condutor especializado cardíaco, incluindo as fibras do nodo sinusal. Por essa razão, o nodo sinusal controla 
normalmente a frequência dos batimentos de todo o coração 
Em virtude da alta concentração de íons sódio no líquido extracelular por fora da fibra nodal, além do número 
razoável de canais de sódio já abertos, os íons positivos de sódio tendem a vazar para o interior dessas células. É por 
isso que, entre os batimentos cardíacos, o influxo de sódio positivamente carregado provoca lento aumento do 
potencial de membrana de repouso em direção aos valores positivos 
As extremidades das fibras do nodo sinusal conectam-se diretamente ao 
tecido muscular atrial circundante. Assim, potenciais de ação originados no 
nodo sinusal se propagam para diante por essas fibras musculares atriais. 
Desse modo, o potencial de ação se espalha por toda a massa muscular atrial 
e, por fim, até o nodo A-V. A velocidade de condução na maior parte do 
músculo atrial é de cerca de 0,3 m/s, mas a condução é mais rápida, de até 1 
m/s em diversas pequenas faixas de tecido atrial. Uma dessas bandas, 
denominada banda interatrial anterior, cursa pelas paredes anteriores dos 
átrios, alcançando o átrio esquerdo. Adicionalmente, três outras pequenas 
faixas teciduais se curvam pelas paredes anterior, lateral e posterior dos 
átrios, terminando no nodo A-V. Elas estão representadas nas Figuras 10-
1 e 10-3 e são denominadas, respectivamente, vias internodais anterior, 
média e posterior. A causa da maior velocidade de condução nessas faixas é a 
presença de fibras condutoras especializadas. Essas fibras se assemelham às “fibras de Purkinje” ventriculares, de 
condução ainda mais rápida, que serão discutidas adiante. 
O sistema condutor atrial é organizado de tal modo que o impulso cardíaco não se propague dos átrios aos 
ventrículos muito rapidamente; esse retardo permite que os átrios se contraiam e esvaziem seu conteúdo nos 
ventrículos antes que comece a contração ventricular. Os responsáveis por esse retardo da transmissão para os 
ventrículos são principalmente o nodo A-V e suas fibras condutoras adjacentes 
 A condução lenta, nas fibras transicionais, nodais e do feixe penetrante A-V, é explicada em grande parte pelo 
reduzido número de junções comunicantes (gap junctions) entre as sucessivas células das vias de condução, de modo 
que existe grande resistência para a passagem de íons excitatórios de uma fibra condutora para a próxima. Desse 
modo, é fácil perceber por que cada célula é sucessivamente mais lenta em sua ativação. 
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A Figura 10-4 resume a transmissão do impulso cardíaco 
no coração humano. Os números da figura representam os 
intervalos de tempo em frações de segundo entre a origem 
do estímulo, no nodo sinusal, e sua chegada em cada ponto 
respectivo do coração. Note que o impulso se espalha com 
velocidade moderada pelos átrios, mas tem retardo de mais 
de 0,1 segundo na região do nodo A-V antes de atingir o 
feixe A-V no septo. Uma vez atingido esse ponto, ele se 
espalha muito rapidamente por meio das fibras de Purkinje 
para toda a superfície endocárdica dos ventrículos. Em 
seguida, o impulso mais uma vez se espalha com menor 
rapidez pelo músculo ventricular até as superfícies 
epicárdicas. 
É extremamente importante que o estudante aprenda 
em detalhes o trajeto do impulso cardíaco pelo coração e os 
tempos precisos de sua chegada a cada parte do coração em 
separado; 
Controle da excitação e da condução no coração 
A esta altura do que já foi discutido sobre a gênese e a transmissão do impulso cardíaco, nota-se que o impulso 
normalmente se origina no nodo sinoatrial. Em certas condições anormais isso não acontece. Algumas outras partes 
do coração também podem apresentar excitação intrínseca rítmica do mesmo modo que as fibras do nodo sinusal; 
essa capacidade é, de modo particular, verdadeira para as fibras do nodo A-V e as de Purkinje. 
As fibras do nodo A-V, quando não estimuladas a partir de local externo, emitem descargas intrínsecas rítmicas, 
com frequência aproximada de 40 a 60 vezes por minuto, e as fibras de Purkinje têm frequência de descarga entre 15 
e 40 vezes por minuto. Esses valores diferem dos da frequência normal do nodo sinusal, de 70 a 80 vezes por minuto. 
A questão a ser respondida é: por que o nodo sinusal controla a ritmicidade cardíaca, e não o nodo A-V ou as 
fibras de Purkinje? A resposta se baseia no fato de que a descarga do nodo sinusal é consideravelmente mais rápida 
que a autoexcitação natural do nodo A-V e das fibras de Purkinje. A cada descarga sinusal, seu impulso é conduzido 
para o nodo A-V e para as fibras de Purkinje, causando, assim, a descarga de suas membranas excitáveis. Entretanto, 
o nodo sinusal pode de novo atingir seu limiar antes que o nodo A-V ou as fibras de Purkinje atinjam seus próprios 
limiares de autoexcitação. Portanto, o novo estímulo sinusal descarrega o nodo A-V e as fibras de Purkinje antes que 
suas autoexcitações ocorram. 
Assim, o nodo sinusal controla o batimento cardíaco porque sua frequência de descargas rítmicas é mais alta que 
a de qualquer outra porção do coração. Portanto, o nodo sinusal é quase sempre o marca-passo do coração normal. 
Marca-passos Anormais — Marca-passo “Ectópico”. Ocasionalmente, alguma outra parte do coração desenvolve 
frequência de descargas rítmicas mais rápidas que a do nodo sinusal. Por exemplo, às vezes esse desenvolvimento 
https://jigsaw.minhabiblioteca.com.br/books/9788595151567/epub/OEBPS/Text/cap-10.xhtml?favre=brett#fig-10-4
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acontece no nodo A-V ou nas fibras de Purkinje quando um deles fica anormal. Nesses casos, o marca-passo passa a 
ser o nodo A-V ou as fibras de Purkinje excitadas. Sob certas condições mais raras, um local no músculo atrial ou 
ventricular desenvolve excitabilidade excessiva e passa a ser o marca-passo. 
Um marca-passo em qualquer lugar que não o nodo sinusal é referido como marca-passo “ectópico”. O marca-
passo ectópico produz sequências anormais da contração das diferentes partes do coração e pode comprometer, de 
modo significativo, o bombeamento. 
Outra causa de troca do marca-passo é o bloqueio da condução do impulso cardíaco do nodo sinusal para as demais 
porções do coração. O novo marca-passo, então, mais frequentemente se situa no nodo A-V ou nasporções 
penetrantes do feixe A-V a caminho dos ventrículos. 
Quando ocorre bloqueio A-V — ou seja, quando o impulso cardíaco falha em passar dos átrios para os ventrículos 
pelo sistema nodal e pelo feixe A-V —, os átrios continuam a se contrair com a frequência normal do nodo sinoatrial, 
enquanto novo marca-passo geralmente se desenvolve no sistema ventricular de Purkinje, conduzindo o músculo 
ventricular a novas frequências, entre 15 e 40 batimentos por minuto. Após bloqueio A-V repentino, o sistema de 
Purkinje não inicia imediatamente a emissão de impulsos, mas apenas após o intervalo de 5 a 20 segundos, pois antes 
do bloqueio as fibras de Purkinje estavam “sobrepujadas” (overdriven) pelos rápidos impulsos sinusais e se 
encontravam consequentemente em estado de supressão. Durante esses 5 a 20 segundos, os ventrículos não 
bombeiam sangue, e a pessoa desmaia após 4 a 5 segundos, em virtude da falta de fluxo sanguíneo para o cérebro. 
Essa retomada tardia dos batimentos cardíacos é chamada de síndrome de Stokes-Adams. Se esse período de atraso 
se prolongar muito, pode ocasionar a morte. 
3. Caracterizar a doença de chagas (fisiopatologia, sintomas, epidemiologia, diagnostico, tratamento) 
A Doença de Chagas é uma antropozoonose causada pelo Trypanosoma cruzi (T. cruzi), protozoário flagelado que 
pode causar doença aguda ou crônica com reativação em função de condições de imunodepressão. Sua transmissão é 
relacionada aos vetores, ao agente e aos reservatórios, além de a um conjunto de fatores socioeconômicos e culturais. 
Na sua forma clássica, a infecção chagásica é adquirida pelo homem por meio de triatomíneos hematófagos 
(transmissão vetorial), dos quais se conhecem até hoje mais de 140 espécies. Estes insetos são popularmente conhecidos 
como barbeiros. Na Doença de Chagas, têm importância os triatomíneos que vivem no ambiente intradomiciliar. 
A doença de Chagas estende-se do centro-oeste do México até o sul da Argentina e Chile, onde as péssimas condições 
da habitação favorecem o contato entre o triatomíneo vetor e o homem. A cardiopatia chagásica crônica é 
essencialmente uma miocardiopatia dilatada em que a inflamação crônica provocada pelo T. cruzi, usualmente de baixa 
intensidade, mas incessante, provoca destruição tissular progressiva e fibrose extensa no coração. 
epidemiologia 
O ciclo de transmissão da Doença de Chagas apoia-se no vetor triatomíneo como principal transmissor. Porém, após 
diversas campanhas nacionais e iniciativas de âmbito multinacional, a transmissão por este meio encontra-se 
parcialmente controlada. Em 2006, o Brasil recebeu da Organização Mundial de Saúde (OMS) certificado de erradicação da 
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transmissão da doença pelo mais relevante vetor domiciliado, o Triatoma infestans.1,2 Isto, de forma alguma, representa 
a erradicação da doença – alvo inerentemente inalcançável – a qual continua acontecendo por meio de surtos mediados 
por outros mecanismos de transmissão como, por exemplo, a via oral. No período de 1975 a 1995, o programa de controle 
da doença do Cone Sul detectou redução de 89% das transmissões da mesma.3 As taxas de mortalidade secundárias à DC 
também já foram reduzidas em 75% desde a década de 1990.4 Todavia, a OMS ainda estima em 300.000 o número de novos 
casos por ano na América Latina e acredita que existam 8 milhões de pessoas infectadas em todo o mundo. A CCDC é 
considerada um sério problema de saúde pública nas áreas endêmicas da América Latina, representando uma das maiores 
causas de insuficiência cardíaca e morte súbita. Atualmente, graças à globalização e às correntes migratórias, é também 
uma doença emergente em países não endêmicos, como Estados Unidos da América, Canadá, Espanha, França, Suíça, Itália, 
Japão, e outros países da Ásia e da Oceania. 
A doença de Chagas tem uma maior distribuição no continente americano. No Brasil, a DC chegou a atingir cerca de 
40% do território nacional e os estados com mais índices de casos são: Minas Gerais, Goiás, Bahia, São Paulo, Acre, 
Amazonas e Amapá. Além disso, sabe-se que a principal via de transmissão é a vetorial (inseto), por causa das casas 
rústicas, das habitações rurais, que são conhecidas como casas de pau a pique e taipas, que são caracterizadas pela má 
iluminação e presença de rachaduras, o que possibilita a procriação dos triatomíneos e, segundo o boletim epidemiológico 
do Ministério da Saúde, foram contabilizados 112 surtos no território nacional entre 2005 e 2013, envolvendo em sua 
totalidade 35 municípios da região amazônica. A provável fonte de infecção foi a ingestão de alimentos contaminados 
com T. cruzi, entre eles: açaí, bacaba, suco de caldo de cana e o palmito de babaçu. A maioria dos surtos ocorreu nos 
estados do Pará – 75,9% (85) e Amapá – 12,5% (14) e, em menores proporções, nos estados do Amazonas – 
4,5% (5), Tocantins – 1,8% (2) e Bahia – 1,8% (2). 
As principais formas de transmissão são: a vetorial (pelas fezes do barbeiro, como é chamado popularmente, e 
podem infectar pela picada, coceira ou até mesmo pela boca); o transplante (doadores infectados para doadores sadios); a 
vertical ou congênita (passagem do parasita da mãe para o feto que pode ocorrer durante o parto ou na gestação) e a 
oral (ingestão de alimentos contaminados). mãe para o feto que pode ocorrer durante o parto ou na gestação) e a oral 
(ingestão de alimentos contaminados). 
fisiopatologia 
A doença de Chagas é transmitida quando o barbeiro pica uma pessoa ou animal infectado, que então pica outra 
pessoa. Enquanto picam, os insetos infectados depositam na pele as fezes contendo tripomastigotas metacíclicos. Essas 
formas infecciosas entram pela lesão da picada ou penetram na conjuntiva ou nas mucosas. Os parasitas invadem 
macrófagos no local de entrada, transformam-se em amastigotas que se multiplicam por divisão binária e são liberados 
como tripomastigotas no sangue e em espaços teciduais, de onde infectam outras células. Células do sistema 
reticuloendotelial, do miocárdio, dos músculos e dos sistema nervoso geralmente estão envolvidas. 
O ciclo se inicia quando o indivíduo contamina-se por contato de dejeções do inseto infectado (contendo 
tripomastigotas matacíclicos) com as mucosas ou a pele.Estes tripomastigotas caem na corrente circulatória, atingem 
outras células de qualquer tecido ou órgão para cumprir novo ciclo celular ou são destruídos por mecanismos 
imunológicos do hospedeiro. 
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Os triatomíneos vetores se infectam ao ingerir as formas tripomastígotas presentes na corrente circulatória do 
hospedeiro vertebrado (ser humano, por exemplo) durante o hematofagismo. No estômago do inseto eles se 
transformam em formas arredondadas e epimastigotas. No intestino médio, os epimastigotas se multiplicam por divisão 
binária simples, sendo, portanto, responsáveis pela manutenção da infecção no vetor. No reto, porção terminal do tubo 
digestivo, os epimastigotas se diferenciam em tripomastigotas (infectantes para os vertebrados), sendo eliminados nas 
fezes ou na urina. Esta é a descrição clássica adotada para o ciclo do T. cruzi no invertebrado. 
 
A história natural da DC compreende fases aguda e crônica. A maioria dos pacientes com doença aguda são 
assintomáticos ou têm apenas sintomas leves e inespecíficos de uma síndrome infecciosa, sendo raro um quadro de 
miocardite ou meningoencefalite sintomática. Assim que a fase aguda se abate, em geral após 4 a 8 semanas, os 
pacientes evoluem para a fase crônica, que inclui duas formas de doença: uma forma indeterminada (latente ou pré-
clínica),e uma forma determinada, ou com expressão clínica, que se subdivide em cardíaca, digestiva ou cardiodigestiva. 
Pode também acontecer evolução direta da fase aguda para a fase crônica, sem que ocorra uma forma indeterminada, em 
5 a 10% dos casos.7 
A doença crônica também pode ser reativada, apresentando-se como doença aguda (reagudizada), em indivíduos com 
imunossupressão natural (por doença como a AIDS, ou iatrogenicamente (e.g. em transplantados de órgãos sólidos A 
forma indeterminada compreende os pacientes com evidências de infecção pelo T cruzi (testes sorológicos positivos, 
baseados na presença de anticorpos antiparasitários circulantes), mas sem manifestações clínicas de doença cardíaca ou 
do trato digestório. Cercade 30 a 50% dos pacientes com a forma indeterminada, que usualmente pode durar de 10 a 30 
anos, desenvolverão a CCDC ao longo de suas vidas.8 
A CCDC não só é a mais frequente das manifestações, como também a mais grave, com grau de morbidade 
alcançando níveis de 30%.9,10 Considerando-se ainda que a evolução tardia da CCDC envolve o aparecimento de um 
quadro clínico de miocardiopatia dilatada, com disfunção ventricular esquerda global e de síndrome de insuficiência 
cardíaca, a Diretriz Latino-Americana para o Diagnóstico e Tratamento da Cardiopatia Chagásica adotou uma 
classificação para a disfunção ventricular esquerda da doença de Chagas, que espelha a gradação dos estágios evolutivos 
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da insuficiência cardíaca adotada nas diretrizes internacionais para esta síndrome. Dessa forma, a fase crônica da CCDC 
pode ser classificada em 5 estágios evolutivos (A, B1, B2, C e D) de disfunção ventricular esquerda 
Quadro clínico 
Após período de incubação que varia de 4 a 10 dias no casos de transmissão vetorial e de 20 a 40 dias ou mais nos de 
contaminação por transfusão de sangue, segue-se uma fase aguda. Esta pode ser sintomática (casos clássicos, detectados 
sobretudo em crianças de baixa idade) ou, o que é muito mais comum, assintomática (que ocorre em todas as idades). 
A fase aguda sintomática caracteriza-se por parasitemia elevada, intenso parasitismo tecidual, manifestações de 
toxemia, processo inflamatório exuberante e quadro clínico variável. Uma das mais importantes características da fase 
aguda é o sinal de porta de entrada oftalmoganglionar, descrito como sinal de Romaña, que representa a reação do 
hospedeiro à penetração dos tripanossomas na mucosa ocular. 
Nos casos não tratados, a fase agudadura 10 a 60 dias. Com o passar dos dias ou semanas, a sintomatologia regride, o 
número de parasitos diminui na circulação (tornam-se raros) e a doença evolui para a fase crônica. Quase sempre, a fase 
crônica se instala como forma indeterminada (FI), a forma mais frequente da Doença de Chagas, acometendo, em áreas 
endêmicas, 50% dos infectados. 
A forma cardíaca é a mais importante da DC do ponto de vista clínico, pois o comprometimento do coração pode levar 
a alterações do ritmo, a fenômenos tromboembólicos, a insuficiência cardíaca congestiva ou a morte súbita. O dano 
cardíaco resulta das alterações fundamentais (inflamação, necrose e fibrose) que o T. cruzi provoca, direta ou 
indiretamente, no tecido especializado de condução, no miocárdio contrátil e no sistema nervoso intramural. 
No grupo chamado pelos clínicos de cardiopatia chagásica crônica assintomática ou sem disfunção ventricular estão 
os pacientes com eletrocardiograma alterado, função ventricular normal, área cardíaca normal ao exame de raios X, 
exame físico normal e ausência de manifestações clínicas. É sobre ela que você mais precisa aprender a diagnosticar e 
tratar. 
Etiopatogenia 
Na fase aguda, o dano orgânico é nitidamente associado à infestação e multiplicação parasitária no miocárdio, além 
de outros tecidos comumente acometidos como o sistema nervoso e aparelho digestivo. A linfadenopatia e o aumento do 
baço e fígado devem-se à reação imunológica sistêmica e correlacionam-se com a elevada parasitemia. Com a remissão 
da parasitemia e das reações inflamatórias sistêmicas, o paciente adentra a fase crônica da doença, em que se acredita 
que, desde a forma indeterminada, ocorra um processo de miocardite focal de baixa intensidade, mas incessante, que 
causa destruição de fibras e fibrose reparativa miocárdica progressivas. 
Isso provoca dano miocárdico cumulativo, e resulta tardiamente em um quadro de miocardiopatia dilatada, 
usualmente acompanhada de arritmias graves, complicações tromboembólicas e morte súbita em elevada proporção dos 
casos. Acredita-se que a miocardite crônica da doença de Chagas deva-se a dois processos patogenéticos principais: dano 
miocárdico, associado diretamente à inflamação, causada por parasitismo de fibras cardíacas, em múltiplos focos, mas de 
baixa intensidade; e à agressão miocárdica causada por reação imune adversa direcionada e, continuamente alimentada, 
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pela reiterada apresentação de antígenos vinculada ao parasitismo cardíaco persistente. Adicionalmente, há evidências 
para apoiar a noção de que existam ainda dois mecanismos auxiliares e amplificadores da lesão miocárdica: distúrbios da 
perfusão miocárdica pela presença de anormalidades da microcirculação coronária e anormalidades da inervação 
autonômica cardíaca 
Desde a descoberta da tripanossomíase americana por Carlos Chagas, muitos esforços têm sido empregados na 
tentativa de compreender os intrigantes mecanismos patogênicos da cardiopatia chagásica crônica, a principal causa de 
morte e incapacidade nos indivíduos infectados pelo T. cruzi. Aspectos históricos da descoberta da forma cardíaca da 
doença de Chagas podem ser encontrados na seção “A forma cardíaca da doença de Chagas – histórico”. A caracterização 
da patologia e das alterações clínicas da forma cardíaca da doença de Chagas pode ser encontrada na seção “A forma 
cardíaca da doença de Chagas – realidade atual e avaliação funcional”. 
Em estudo recente Freitas e colaboradores demonstraram que a etiologia é o principal fator prognóstico para o risco 
de morte no caso das doenças cardíacas. Eles observaram que a doença de Chagas apresenta o maior risco de morte 
quando comparada à falha cardíaca de origem idiopática, isquêmica ou hipertensiva, condições que não apresentam o 
componente inflamatório crônico observado na infecção chagásica. Contudo, os fatores fisiopatológicos que controlam a 
formação e a perpetuação da inflamação cardíaca nos portadores da doença de Chagas permanecem a ser esclarecidos. 
A miocardite aguda da infecção chagásica é caracterizada pela (i) presença de intenso parasitismo, (ii) destruição das 
células musculares cardíacas parasitadas e (iii) presença de infiltrado inflamatório mononuclear, sendo atribuída 
diretamente ao parasito e à resposta imune humoral e/ou celular dirigida aos seus antígenos. Por outro lado, 
a miocardite crônica da infecção chagásica é distingui-se por apresentar (i) infiltrado inflamatório polifocal com células 
mononucleares, (ii) destruição de fibras miocárdicas no foco inflamatório, (iii) áreas de fibrose e (iv) raro encontro de 
parasitos, não havendo correlação entre parasitismo e reação inflamatória, como inicialmente descrito por Vianna em 
1911 e Chagas em 1916 
diagnóstico 
A suspeita do diagnóstico da CCC é geralmente feita pela presença de anormalidades no eletrocardiograma de 
repouso (ECG) sugestivas de comprometimento cardíaco, em indivíduos sintomáticos ou não, somados aos critérios 
epidemiológicos e sorológicos. 
Eletrocardiograma 
As alterações eletrocardiográficas constituem,frequentemente, o primeiro indicador do surgimento da CCC. 
Inicialmente, as alterações são caracterizadas por retardos transitórios ou fixos da condução atrioventricular, da 
condução no ramo direito, alterações da repolarização ventricular e ectopias ventriculares. O bloqueio completo do ramo 
direito, associado ao hemibloqueio anterior esquerdo, constitui a alteração mais frequente (> 50% dos pacientes). 
O BRD apresenta no ECG como condição fundamental para o seu 
diagnóstico os complexos QRS alargados (com duração ≥ 120 ms, ou 
seja, ≥ que três “quadradinhos”). Além disso, observa-se: ondas S 
empastadas em D1, aVL, V5 e V6; ondas qR em aVR com R empastada; 
padrões rSR’ ou rsR’ em V1 com R’ espessado; onda T assimétrica em 
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oposição ao retardo final do complexo QRS. A principal característ ica do BDAS é o desvio do eixo elétrico do QRS para 
esqueda, para além de -45°. Pode-se também observar: padrão rS em D2, D3 e aVF com S3 maior que S2; QRS com 
duração < 120 ms; padrão qR em aVL com R empastado. 
Radiografia Torácica 
Nas fases avançadas, cardiomegalia global muito acentuada em geral contrasta com graus discretos ou ausência de 
congestão pulmonar. Congestão venosa sistêmica, derrame pleural e pericárdico frequentemente acompanham os sinais 
de cardiomegalia. 
Ecocardiografia 
O aspecto clássico do ECO na CCC avançada é o de grande dilatação das cavidades atriais e ventriculares, com 
hipocinesia difusa, biventricular, aspecto este não tão chamativo em miocardiopatias isquêmicas ou de outras etiologias. 
A chamada lesão apical do VE ou aneurisma da ponta parece ser patognomônica da miocardiopatia chagásica, constituída 
por adelgaçamento do miocárdio nesta região por destruição da musculatura, e preenchido muitas vezes por trombo. 
Testes Sorológicos 
O diagnóstico sorológico da infecção pelo T. cruzi é confirmado (ou excluído) pelo emprego de pelo menos dois testes 
sorológicos de princípios diferentes, que devem comprovar a existência de anticorpos anti-T. cruzi. Os testes 
sorológicos mais empregados e de maior utilidade são os convencionais: ensaio imunoenzimático (ELISA), 
imunofluorescência indireta (IFI) e hemaglutinação indireta (HAI). Quando realizados os três testes, é possível obter 
concordância entre eles em mais de 98% dos soros. 
Tratamento 
• Benznidazol ou nifurtimox 
• Cuidados de suporte 
O tratamento da doença de Chagas em estágio agudo com antiparasitários promove: 
• Redução rápida da parasitemia 
• Encurtamento da doença clínica 
• Redução do risco de mortalidade 
• Diminuição da probabilidade de doença crônica 
Indica-se o tratamento antiparasítico para todos os casos de doença de Chagas aguda, congênita ou reativada e para 
infecção indeterminada em crianças com até 18 anos de idade. Quanto mais jovem for o paciente e mais precoce o início 
do tratamento, maior a probabilidade do tratamento levar à cura parasitológica. 
A eficácia do tratamento diminui à medida que a duração da infecção se prolonga, e os efeitos colaterais são mais 
prováveis em adultos. Recomenda-se o tratamento até os 50 anos, a menos que haja evidência de lesão cardíaca ou 
gastrointestinal avançada. Para os pacientes > 50 anos, o tratamento é individualizado de acordo com os potenciais riscos 
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e benefícios. Depois da manifestação avançada de sinais GI ou cardíacos da doença de Chagas crônica, não se recomenda 
antiparasitários. Medidas de suporte incluem tratamento para insuficiência cardíaca, marca-passos, fármacos 
antiarrítmicos, transplante cardíaco, dilatação esofágica, injeção de toxina botulínica no esfíncter esofágico inferior e 
cirurgia do trato GI para megacólon. 
Os únicos fármacos eficazes são 
• Benznidazol: para adultos e crianças > 12 anos de idade, 2,5 a 3,5 mg/kg VO duas vezes ao dia durante 60 dias. 
Para crianças ≤ 12 anos de idade, 2,5 a 3,75 mg/kg duas vezes ao dia, durante 60 dias 
• Nifurtimox: para pacientes ≥ 17 anos, 2 a 2,5 mg/kg, por via oral, 4 vezes ao dia, durante 90 dias. Para crianças 
de 11 a 16 anos de idade, 3 a 3,75 mg/kg, 4 vezes ao dia, durante 90 dias. Para crianças de 1 a 10 anos de idade, 4 a 
5 mg/kg, 4 vezes ao dia, durante 90 dias 
Os dois fármacos estão disponíveis nos Centers for Disease Control and Prevention (CDC). Têm efeitos tóxicos 
importantes, que aumentam com a idade. Contraindicações para o tratamento são a doença hepática ou renal grave. Os 
efeitos adversos mais comuns do benznidazol são dermatite alérgica, neuropatia periférica, anorexia, perda ponderal e 
insônia. Os efeitos adversos comuns do nifurtimox são anorexia, perda ponderal, polineuropatia, náuseas, vômitos, 
cefaleia, tontura e vertigem. A recomendação é esses fármacos não sejam administrados para gestantes ou nutrizes. 
4. Diferenciar as características do sopro e da insuficiência das válvulas 
Sopro cardíaco 
As características dos sopros cardíacos, particularmente em doenças valvares ou congênitas, geralmente permitem 
ao clínico concluir sobre a possível doença envolvida responsável pelo sopro, embora algumas vezes lesões valvares 
significantes podem não produzir sopros audíveis1,2,3. Sopros conhecidos como inocentes têm características próprias e 
usualmente não necessitam da ecocardiografia. Em sopros com características duvidosas ou em pacientes em que a 
ausculta cardíaca é difícil, a Doppler ecocardiografia é a técnica mais recomendada e pode ser usada para o diagnóstico 
definitivo do tipo de sopro4. Devido à alta sensibilidade do método, insuficiência mínima em valva com aspecto 
morfológico e funcional normal pode ser encontrada em indivíduos normais, principalmente nas valvas tricúspide, 
pulmonar, mitral e mesmo na aórtica. Usualmente não representam doença cardíaca nem justificam sopros cardíacos, 
mesmo os inocentes. 
 
https://www.msdmanuals.com/pt/profissional/doen%C3%A7as-cardiovasculares/insufici%C3%AAncia-card%C3%ADaca/insufici%C3%AAncia-card%C3%ADaca-ic#v936261_pt
https://www.msdmanuals.com/pt/profissional/doen%C3%A7as-cardiovasculares/arritmias-e-doen%C3%A7as-de-condu%C3%A7%C3%A3o/f%C3%A1rmacos-para-arritmias
https://www.msdmanuals.com/pt/profissional/doen%C3%A7as-cardiovasculares/arritmias-e-doen%C3%A7as-de-condu%C3%A7%C3%A3o/f%C3%A1rmacos-para-arritmias
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Insuficiência das válvulas 
A insuficiência mitral, também chamada de regurgitação mitral, acontece quando existe um defeito na válvula mitral, 
que é uma estrutura do coração que separa o átrio esquerdo do ventrículo esquerdo. Quando isso acontece, a válvula 
mitral não fecha totalmente, fazendo com que um pequeno volume de sangue retorne para os pulmões ao invés de sair do 
coração para irrigar o corpo. 
Pessoas com insuficiência mitral normalmente apresentam sintomas como falta de ar após realizar esforços leves, 
tosse constante e cansaço excessivo. 
A circulação fica mais prejudicada quanto mais danificada estiver a válvula mitral, que normalmente perde a força 
com a idade, ou após um infarto do miocárdio, por exemplo. Porém, a insuficiência mitral também pode ser um problema 
de nascença. De qualquer forma, a insuficiência mitral precisa ser tratada por um cardiologista que pode indicar 
remédios ou cirurgia. 
Estenose mitral 
O eco transtorácico associado ao Doppler espectral define as alterações estruturais da estenose mitral (EM), 
caracterizando o envolvimentovalvar e subvalvar, estabelecendo os elementos necessários para indicação de valvotomia 
por cateter balão; permite o cálculo da área efetiva de fluxo, dos gradientes diastólicos médio e máximo e identifica 
lesões associadas (refluxos valvares, trombos atriais, hipertensão pulmonar). O exame transesofágico possibilita a 
identificação de trombos não diagnosticados ao exame de superfície, sobretudo com localização no apêndice atrial. 
O eco com esforço físico ou sob estresse com dobutamina tem sido também empregado em pacientes com doença 
valvar para avaliação hemodinâmica, principalmente quando há discordância entre a clínica e a Doppler ecocardiografia 
em repouso. Em pacientes com estenose mitral (EM), a Doppler ecocardiografia sob esforço físico permite analisar o 
comportamento dos gradientes de pressão transvalvar e a pressão sistólica pulmonar. Elevação da pressão sistólica 
pulmonar acima de 60 mmHg pode ser considerado um critério de indicação cirúrgica3. 
Insuficiência mitral 
Na insuficiência mitral (IM), os parâmetros que definem a gravidade são as medidas da área do jato de refluxo, do 
diâmetro da vena contracta e cálculos da área do orifício e do volume de refluxo, obtidos pela ecocardiografia Doppler, 
incluindo mapeamento de fluxo em cores5,7 e, eventualmente, ecocardiografia tridimensional8. Além da importância 
desses parâmetros, medidas dos diâmetros ou volumes ventriculares e cavidades atriais da FE do VE e da pressão 
pulmonar obtidas pelas mesmas técnicas ecocardiográficas são importantes no prognóstico e decisão terapêutica dos 
pacientes com ou sem sintomas3. A ecocardiografia tridimensional facilita a visibilização espacial das valvas e suas 
anormalidades estruturais e proporciona maior precisão na análise da função do VE, importante nos pacientes com IM9-12. 
Alguns estudos já demonstraram ótimos resultados nas medidas da área valvar mitral e estimativa do refluxo mitral8. 
Se o diagnóstico ou a quantificação das lesões valvares não podem ser estabelecidos de maneira satisfatória devido à 
limitação da qualidade das imagens pelo exame transtorácico (ETT), a complementação com ecocardiografia 
transesofágica (ETE) é fundamental 
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5. Entender a aplicação e a prática do eletrocardiograma (somente a derivação D2) 
O eletrocardiograma (ECG) é um tipo de exame utilizado não só na cardiologia, mas em todo o âmbito médico, dada a 
sua versatilidade e importância no diagnóstico de doenças relacionadas ao sistema cardiovascular e também na avaliação 
geral da saúde do paciente. 
No entanto, muitos profissionais iniciantes, ou aqueles que estão em regime de plantão e/ou situações de urgência, 
precisam analisar rapidamente o exame de ECG — isso pode ser difícil sem a prática necessária.Confira no post de hoje 
como realizar corretamente a leitura de ECG, conhecendo todas as informações sobre o assunto e entendendo como 
interpretar o exame com maior rapidez. Boa leitura! 
Como funciona o ECG 
Os batimentos do nosso coração são decorrência de um sistema fisiológico bem ordenado, que regula a emissão 
de estímulos elétricos que passam pelas células cardíacas e induzem a contração muscular. A emissão de impulsos 
elétricos é geralmente efetuada por meio do nó sinusal, estrutura cardíaca responsável por produzir seu próprio 
potencial elétrico e que tem maior frequência de despolarização. 
Essa transmissão elétrica pode ser captada e medida por meio de eletrodos, fixados em pontos específicos do nosso 
corpo, e transformada em marcações e traçados, que poderão ser interpretados seguindo alguns padrões. Assim, é 
possível comparar a atividade cardíaca do paciente na busca por doenças ou para verificar se sua situação está 
normalizada. 
O eletrocardiógrafo 
 O eletrocardiógrafo é um galvanômetro que amplia, filtra e registra a atividade elétrica do coração em um papel 
milimetrado especialmente determinado para esse fim. De maneira mais precisa, o registro é a diferença de potencial 
elétrico captada por eletrodos posicionados sobre a superfície corpórea de um indivíduo. O papel para registro do ECG O 
papel para registro do ECG é quadriculado, com a distância entre cada linha horizontal e vertical de 1 mm, formando um 
http://viverdemedicina.com.br/pratica-clinica-o-que-pode-ajudar-um-medico-no-inicio-de-carreira/
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pequeno quadrado de 1 mm de lado. O eixo horizontal mede o tempo e o eixo vertical, a amplitude. A cada cinco quadrados 
menores há um traço ou linha mais forte tanto na direção vertical quanto na horizontal (Figura 1.1). 
Tempo e voltagem 
O traçado do ECG se dá na forma de ondas que possuem características próprias 
como duração, amplitude e configuração. A velocidade-padrão com que o papel 
milimetrado se desloca sob a agulha do aparelho é de 25 mm/s. Nessa velocidade de 
deslocamento do ECG define-se que um quadrado menor corresponde a 0,04 s e um 
quadrado maior, 0,2 s, sendo possível determinar a duração do evento registrado. Quanto 
à amplitude dos traçados eletrocardiográficos, cada linha vertical corresponde a 0,1 mV. 
Teoria do dipolo 
Um conceito relevante para a compreensão básica do traçado eletrocardiográfico é a teoria física do dipolo; define-
se dipolo, em eletricidade, o conjunto formado por duas cargas de mesmo módulo (valor numérico), porém de sinais ou 
polaridades contrários, separadas por uma determinada distância. Na transposição do cenário físico para o biológico, 
entende-se que a membrana da célula em repouso possui em toda sua extensão cargas positivas sem diferença, portanto, 
ausência de dipolo. No entanto quando ocorre a estimulação ou ativação da célula promovendo a despolarização, há um 
grande influxo de íons Na+ para o seu interior, resultando em consequente inversão de cargas da membrana (negativas 
fora e positivas dentro) e formação do dipolo. A corrente iônica logo se extingue, no ponto inicial, mas estimula os 
pontos adjacentes gerando uma nova corrente sequencial, sendo esse processo repetido para formação de novos dipolos. 
O sentido do dipolo progride sempre de cargas negativas, ou sentido negativo (ponto de “fuga dos elétrons”), para o ponto 
positivo, como ocorre na despolarização (Figura 1.2). 
 
Dipolo e vetores 
Os dipolos de despolarização ou repolarização podem ser representados como vetores, que terão características 
como intensidade (módulo), direção e sentido. • 
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Intensidade (módulo): produto das cargas pela distância entre elas. • 
Direção: eixo do dipolo, a linha que une os dois polos. Sentido: sempre 
do polo negativo para o positivo. 
Dipolo, vetores e inscrições ou registros eletrocardiográficos 
Os eletrodos do eletrocardiógrafo registram ondas positivas 
(para cima da linha de base) quando captam a extremidade de um 
vetor. A mesma lógica acontece quando é captada a origem do vetor, 
sendo registrada uma onda negativa (abaixo da linha de base), 
conforme ilustrado na Figura 1.4. Na Figura 1.5 observa-se a 
inscricão eletrocardiográfica isoelétrica (linha reta) e a membrana 
miocardica em repouso (cargas positivas externamente à membrana 
e negativas internamente) na etapa 1. Observe que a leitura A, B e C 
diz respeito a localizações diferentes ao longo da membrana. 
Na etapa 2 é, então,dado o estimulo elétrico (EE), 
representado por uma seta que se orienta para a direita, capaz 
de iniciar a despolarização da célula miocárdica causando a 
inversão da polaridade no início da membrana (ponto A), que 
determina uma inscrição eletrocardiográfica negativa (etapas 
2 e 3), pois o EE está se afastando do ponto A e se 
aproximando dos pontos C e B, determinando inscrição 
eletrocardiográfica positiva em B e C (etapas 2 e 3). Note que 
o ponto C encontra-se na porção média da célula miocárdica. 
Conforme o EE segue pela membrana miocárdica, ao passar 
pelo ponto C, dele se afastando em sentido ao ponto B, a 
inscrição eletrocardiográfica em C se torna negativa (etapas 
4, 5, e 6). Ao passar pelo ponto B e dele se afastar o EE 
determina uma inscrição negativa (etapa 7). O EE ao passar 
pelo ponto B e dele se afastar determina a inscrição negativa (etapa 7). Desta forma, ao considerar os pontos A, B e C 
como as derivações temos as inscrições eletrocardiográficas das diversas derivações do ECG (Figura 1.6), considerações 
específicas no Capítulo 3 (Derivações). 
Interpretando o ECG 
Conforme o impulso elétrico atinge determinadas estruturas do coração, ondas específicas são traçadas no papel 
milimetrado. A primeira onda é chamada de P e representa a contração atrial. Em seguida, tem-se o complexo QRS, que 
representa a contração ventricular. Por fim, há a onda T, da repolarização ventricular. 
Essas ondas caracterizam diferenças de potencial em pontos distintos do órgão e servem de parâmetro para analisar 
frequência cardíaca, ritmo, eixos elétricos, bloqueios de condução, morte tecidual, hipertrofia cardíaca e possíveis outras 
variações. 
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A frequência cardíaca é analisada contando-se os “quadradinhos” do papel quadriculado entre um topo de uma onda R 
e outro. No papel do exame, cada minuto corresponde a 300 quadrículos. Portanto, se há dois quadrículos entre cada onda, 
o coração vai operar a 150 batimentos por minuto, segundo a lógica matemática. 
O ritmo cardíaco, por outro lado, deve ser definido ao analisar o tamanho de uma onda, seu desenho e regularidade. O 
ritmo é regular quando a distância entre os complexos QRS é constante e sinusal (originado no nó sinusal) e quando a 
onda P possui um formato arredondado e positivo na maioria das derivações, precedendo todos os QRS e sendo sempre 
seguida de um QRS. 
Já o eixo elétrico é um pouco mais difícil de identificar e exige mais prática, visto que exige a análise da amplitude 
dos QRS nas derivações periféricas. Em pessoas saudáveis, o QRS costuma ser positivo, tanto em D1 quanto em aVF, o 
que determina um eixo normal, mas há exceções. Por isso, com uma tabela com valores padrões por perto, a 
interpretação será consideravelmente mais fácil. 
Há também algumas anomalias que podem ser identificadas analisando intervalos específicos. O intervalo PR, por 
exemplo, deve ser regular entre 0,12 s e 0,20 s. Já o QT, é normal entre 350ms e 450ms. Cada intervalo tem seu valor 
específico e deve ser respeitado minuciosamente em condições normais de saúde. Caso contrário, indica alguma 
anormalidade no sistema cardiovascular. 
É importante salientar que todos os intervalos entre as ondas devem ser considerados, pois o estudo conjunto do 
exame auxiliará na busca por um diagnóstico preciso, especialmente em momentos críticos. Para tanto, 
muitos aplicativos, como o ECG CALC (disponível para smartphones) e o Six Second ECG, auxiliam no procedimento, 
assim como certas tabelas de valores padrão, como a “Tabela de Davignon”, indicada para ECG pediátrico. 
Derivação D2 
 
 Para registrar a derivação II dos membros, o terminal negativo do eletrocardiógrafo é conectado ao braço direito, e 
o terminal positivo, à perna esquerda. Portanto, quando o braço direito está negativo em relação à perna esquerda, o 
eletrocardiógrafo exibe registro positivo. 
http://viverdemedicina.com.br/5-aplicativos-essenciais-para-todo-medico/
https://www.skillstat.com/tools/ecg-simulator
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6. Citar os principais fármacos antiarrítmicos 
• Amiodarona é fármaco com propriedades antiarrítmicas de classe III. É usada no controle da arritmia ventricular 
e supraventricular, assim como aquela relacionada à síndrome de Wolff-Parkinson-White. Meta-análise revela que 
o seu uso na insuficiência cardíaca está associado à redução de 20% a 25% da mortalidade. Entretanto, o fármaco 
também foi associado a um aumento de 120% a 124% de reações adversas (hipotensão e bradicardia) (ver 
monografia, página 510). 
• Lidocaína é antiarrítmico de classe Ib usado no tratamento da arritmia ventricular, principalmente depois de 
enfarte do miocárdio. Provas revelam que a lidocaína reduz a fibrilação ventricular e pode aumentar a mortalidade. 
Por causa disso, o uso profilático no enfarte agudo do miocárdio não é recomendado. Nos casos de taquicardia 
ventricular, a amiodarona propiciou maior sobrevida até o atendimento no hospital em comparação a lidocaína (ver 
monografia, página 565). 
• Metoprolol é betabloqueador cardiosseletivo, usado no manejo da hipertensão, angina, arritmia cardíaca, enfarte 
do miocárdio e insuficiência cardíaca. Provas revelam que o medicamento é efetivo no controle da frequência 
ventricular no descanso e no exercício, assim como dos benefícios em potência de sua associação à digoxina (ver 
monografia, página 953). 
• Propafenona é antiarrítmico de classe Ic com alguma atividade inotrópica negativa e de bloqueio de beta-
adrenoceptor. É usado no manejo da arritmia supraventricular e ventricular. Revisão sistemática de boa qualidade 
metodológica revela que é eficaz e seguro na redução da recorrência de fibrilação atrial (ver monografia, página 
592). 
• Propranolol é betabloqueador não-cardiosseletivo, usado no manejo da hipertensão, angina, enfarte do miocárdio 
e arritmia cardíaca. Provas sugerem sua aplicação na prevenção da fibrilação atrial após ponte de artéria 
coronária, quando associado a amiodarona e no tratamento sintomático da síndrome da taquicardia postural 
ortostática (ver monografia, página 594). 
• Verapamil é fenilalquilamina bloqueadora de canal de cálcio e antiarrítmico de classe IV, usado no controle da 
arritmia supraventricular e no manejo da angina e hipertensão. Prova advinda de revisão sistemática revela que 
verapamil é efetivo no tratamento da arritmia supraventricular, apesar do risco de hipotensão (ver monografia, 
página 607). 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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