PATOLOGIA HUMANA 2021 1 - LESÃO CELULAR (09 03)

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Disciplina: PATOLOGIA HUMANA
Professora Drª REBECCA TAVARES E SILVA BRIGIDO 
Aula do Dia: 09/03/2021
FACULDADE PRESIDENTE ANTÔNIO CARLOS DE UBERLÂNDIA
LESÃO CELULAR
Ocorre quando as células são
estressadas tão excessivamente
que não são mais capazes de se
adaptar ou quando são expostas a
agentes lesivos ou são
prejudicadas por anomalias
intrínsecas p. ex., no DNA ou nas
proteínas).
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Profª Drª Rebecca Tavares e Silva Brigido
CAUSAS DA LESÃO CELULAR:
• Privação de oxigênio (hipóxia);
• Agentes físicos (ex. queimaduras e frio excessivo);
• Agentes químicos e drogas (ex. álcool e cigarro);
• Agentes infecciosos (ex. vírus e vermes);
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CAUSAS DA LESÃO CELULAR:
• Reações imunológicas (ex. doenças
autoimunes);
• Defeitos genéticos (ex. anomalia
cromossômica);
• Desequilíbrios nutricionais (ex.
deficiência de vitaminas e excesso
nutricional) – principal causa da lesão
celular;
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TIPOS DE LESÃO CELULAR
- Reversível: Ainda que existam alterações morfológicas, há
condições de retornar à homeostasia celular.
- Irreversível: Quando não há condições de retornar a
homeostasia celular. Culmina na MORTE CELULAR.
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ALTERAÇÕES
MORFOLÓGICAS NA LESÃO
CELULAR
Uma lesão de duração mais
longa leva finalmente à
lesão irreversível e morte
celular.
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Nos estágios iniciais ou nas formas leves de lesão, as alterações
morfológicas e funcionais são reversíveis se o estímulo nocivo for
removido.
Nesse estágio, embora existam anomalias estruturais e funcionais
significativas, a lesão ainda não progrediu para um dano severo à
membrana e dissolução nuclear.
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As duas principais características morfológicas da lesão
celular reversível são:
• Tumefação celular
• Degeneração gordurosa
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TUMEFAÇÃO CELULAR
Também pode ser chamado de edema
intracelular é a primeira manifestação
de quase todas as formas de lesão
celular, e é resultado da falência das
bombas de íons dependentes de energia
na membrana plasmática, levando a
uma incapacidade de manter a
homeostasia iônica e líquida.
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DEGENERAÇÃO GORDUROSA
Ocorre na lesão hipóxica e em várias formas de lesão metabólica ou
tóxica e manifesta-se pelo surgimento de vacúolos lipídicos,
grandes ou pequenos, no citoplasma.
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CORRELAÇÃO CLÍNICA: ESTEATOSE HEPÁTICA
Esteatose hepática é um acúmulo de gordura nas células do fígado,
também chamada de Infiltração gordurosa do fígado ou doença
gordurosa do fígado.
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Ela pode ser dividida em :
• Doença gordurosa alcoólica do fígado (quando há abuso
de bebida alcoólica).
• Doença gordurosa não alcoólica do fígado, quando não
existe história de ingestão de álcool significativa, e se dão
por hábitos e estilos de vida inadequados.
É normal haver presença de gordura no fígado, no entanto quando este índice
chega a 5% ou mais o quadro deve ser tratado o mais brevemente possível.
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CORRELAÇÃO CLÍNICA: ESTEATOSE HEPÁTICA
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A Esteatose Hepática Não Alcoólica pode ser causada por:
• Sobrepeso.
• Obesidade.
• Gravidez.
• Sedentarismo.
• Diabetes.
• Má alimentação.
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CORRELAÇÃO CLÍNICA: ESTEATOSE HEPÁTICA
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• Colesterol alto.
• Pressão alta.
• Perda ou ganho muito rápido de peso.
• Uso de medicamentos 
• Inflamações crônicas no fígado.
Se não tratada corretamente, a Estatose hepática pode provocar, a
médio e longo prazo, uma inflamação capaz de evoluir para quadros
mais graves de hepatite gordurosa, cirrose hepática e até câncer no
fígado.
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CORRELAÇÃO CLÍNICA: ESTEATOSE HEPÁTICA
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Nesses casos, o fígado não só aumenta de tamanho, como também
adquire um aspecto amarelado.
O transplante, muitas vezes, pode ser a única indicação para
situações mais críticas.
O quadro é reversível com mudanças de estilo e hábitos de vida, que
devem ser mais saudáveis e com as devidas orientações médicas.
Esteatose Hepática é um problema sério que pode levar à morte.
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CORRELAÇÃO CLÍNICA: ESTEATOSE HEPÁTICA
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CORRELAÇÃO CLÍNICA: ESTEATOSE HEPÁTICA
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40x 10x Células em balão e 
lipogranulomas (40x)
histologia 
hepática 
normal
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CORRELAÇÃO CLÍNICA: ESTEATOSE HEPÁTICA
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CORRELAÇÃO CLÍNICA: ESTEATOSE HEPÁTICA
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Com a persistência do dano, a lesão torna-se irreversível e, com o
tempo, a célula não pode se recuperar, ocorrendo a MORTE
CELULAR.
TIPOS DE MORTE CELULAR:
• Necrose
• Apoptose
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desaparecimento da carioteca Fragmentação e distribuição do núcleo no citoplasma Digestão da cromatina
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PRINCIPAIS MECANISMOS DA LESÃO CELULAR
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PRINCIPAIS MECANISMOS DA LESÃO CELULAR
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PRINCIPAIS MECANISMOS DA LESÃO CELULAR
As principais causas da diminuição de ATP são a redução do suprimento de oxigênio e
nutrientes, danos mitocondriais e a ação de algumas toxinas (p. ex., cianeto).
Quando a produção de espécies reativas de oxigênio (ERO) aumenta ou quando os
sistemas de remoção são ineficientes, o resultado é um excesso destes radicais livres
que levam a uma condição chamada estresse oxidativo.
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NECROSE
• É o tipo de morte celular que
está associado à perda da
integridade da membrana e
extravasamento dos
conteúdos celulares,
culminando na dissolução das
células, resultante da ação
degradativa de enzimas nas
células lesadas letalmente.
LESÃO CELULAR IRREVERSÍVEL-MORTE CELULAR
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NECROSE LESÃO CELULAR IRREVERSÍVEL-MORTE CELULAR
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• Os conteúdos celulares que
escapam sempre iniciam uma
reação local do hospedeiro,
conhecida como inflamação,
no intuito de eliminar as
células mortas e iniciar o
processo de reparo
subsequente.
APOPTOSE
Uma via de morte celular, induzida por um
programa de suicídio estritamente
regulado no qual as células destinadas a
morrer ativam enzimas que degradam seu
próprio DNA e as proteínas nucleares e
citoplasmáticas.
LESÃO CELULAR IRREVERSÍVEL-MORTE CELULAR
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APOPTOSE LESÃO CELULAR IRREVERSÍVEL-MORTE CELULAR
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Elimina células prejudiciais ecélulas
que tenham sobrevivido mais que sua
utilidade.
É também um evento patológico
quando as células são lesadas de modo
irreparável, especialmente quando a
lesão afeta o DNA ou as proteínas da
célula; nessas situações, a célula lesada
de modo irreparável é eliminada.
MORTE CELULAR:
Apoptose – Mecanismos da apoptose
Necrose – Padrões de necrose tecidual
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MECANISMOS DA APOPTOSE
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MECANISMOS DA APOPTOSE
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A indução da apoptose pela
via mitocondrial intrínseca
envolve a ação de proteínas
da família Bcl-2, que
induzem o extravasamento
de proteínas mitocondriais.
MECANISMOS DA APOPTOSE
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VIA MITOCONDRIAL (INTRÍNSECA)
É iniciada pela perda dos sinais de
sobrevivência, lesão de DNA e acúmulo
de proteínas mal dobradas estresse do
RE); associada ao extravasamento de
proteínas pró-apoptóticas da membrana
mitocondrial para o citoplasma, onde
inicia a ativação das caspases.
MECANISMOS DA APOPTOSE
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Na via do receptor de
morte (extrínseco), a
ligação dos receptores de
morte leva à ativação
direta das caspases.
RE: retículo
endoplasmático.
TNF: fator de necrose
tumoral.
MECANISMOS DA APOPTOSE
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VIA RECEPTOR DE MORTE (EXTRÍNSECA)
É responsável pela eliminação de linfócitos e
lesão por linfócitos T citotóxicos;
É iniciada pela participação dos receptores de
morte membros da família do receptor de
TNF) pelos ligantes nas células adjacentes.
ESTUDO DIRIGIDO
COPIE E RESPONDA EM SEU CADERNO:
1. O QUE É UMA LESÃO CELULAR?
2. QUAL A DIFERENÇA ENTRE LESÃO CELULAR REVERSÍVEL E IRREVERSÍVEL?
3. QUAIS SÃO OS PRINCIPAIS MECANISMOS DA LESÃO CELULAR?
4. O QUE É ESTEATOSE HEPÁTICA? CARACTERIZE-A
5. O QUE É TUMEFAÇÃO E DEGENERAÇÃO GORDUROSA?
6. O QUE É NECROSE?
7. O QUE É APOPTOSE?
8. CITE E EXPLIQUE OS 2 MECANISMOS DA APOPTOSE.
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RECAPTULANDO....
PADRÕES DE NECROSE TECIDUAL (PNT)
EXISTEM VÁRIOS PADRÕES MORFOLÓGICOS DISTINTOS DE
NECROSE TECIDUAL, OS QUAIS PODEM FORNECER PISTAS
SOBRE SUA CAUSA BÁSICA:
• Coagulação
• Liquefativa
• Gangrenosa
• Caseosa
• Gordurosa
• Fibrinoide
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PNT – NECROSE DE COAGULAÇÃO
• É a necrose tecidual na qual a arquitetura básica dos tecidos mortos é
preservada por alguns dias. Os tecidos adquirem textura firme.
Supostamente, a lesão desnatura as proteínas estruturais, e as enzimas,
bloqueando a proteólise das células mortas.
• Macroscopicamente a área atingida é esbranquiçada e intumescida.
• Uma área localizada de necrose de coagulação é chamada de infarto.
• A causa mais frequente é a isquemia (também denominada necrose
isquêmica).
• Quase sempre a região necrosada é circundada por um halo
avermelhado (hiperemia).
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PNT – NECROSE DE COAGULAÇÃO
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É observada em infecções bacterianas
focais ou, ocasionalmente, nas
infecções fúngicas porque os
micróbios estimulam o acúmulo de
células inflamatórias e as enzimas dos
leucócitos a digerirem “liquefazer”) o
tecido. Se o processo foi iniciado por
inflamação aguda, como na infecção
bacteriana, o material é
frequentemente amarelo cremoso e é
chamado de pus.
PNT – NECROSE LIQUEFATIVA
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Geralmente aplicado a um membro
que tenha perdido seu suprimento
sanguíneo e que sofreu necrose de
coagulação, envolvendo várias
camadas de tecido. Quando uma
infecção bacteriana se superpõe, a
necrose de coagulação é modicada
pela ação liquefativa das bactérias e
dos leucócitos atraídos resultando na
chamada gangrena úmida.
PNT – NECROSE GANGRENOSA
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Encontrada mais frequentemente em focos
de infecção tuberculosa. O termo
“caseoso” semelhante a queijo) é derivado
da aparência friável esbranquiçada, da área
de necrose. Ao exame microscópico, a área
necrótica exibe uma coleção de células
rompidas ou fragmentadas e restos
granulares amorfos encerrados dentro de
uma borda inflamatória nítida; essa
aparência é característica de um foco de
inflamação conhecido como granuloma.
PNT – NECROSE CASEOSA
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NECROSE GORDUROSA
• Refere-se a áreas focais de
destruição gordurosa,
tipicamente resultantes da
liberação de lipases
pancreáticas ativadas na
substância do pâncreas e na
cavidade peritoneal exemplo
pancreatite aguda.
PNT – NECROSE GORDUROSA
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É uma forma especial de necrose, visível à
microscopia óptica, geralmente observada nas
reações imunes, nas quais complexos de antígenos e
anticorpos são depositados nas paredes das artérias.
Os imunocomplexos depositados, em combinação
com a fibrina que tenha extravasado dos vasos,
resulta em aparência amorfa e róseo-brilhante, pela
coloração do H&E.
PNT – NECROSE FIBRINOIDE
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CORRELAÇÕES CLÍNICOPATOLÓGICAS:
EXEMPLOS DE LESÃO CELULAR E NECROSE
• Lesão isquêmica e hipóxica
• Lesão isquemia-reperfusão
• Lesão química
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Algumas substâncias químicas atuam diretamente pela combinação
com um componente molecular crítico ou com uma organela
celular. Por exemplo, no envenenamento por metais pesados.
saturnismo
mal de Minamata
CORRELAÇÕES CLÍNICOPATOLÓGICAS:
EXEMPLOS DE LESÃO CELULAR E NECROSELESÃO QUÍMICA
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CORRELAÇÕES CLÍNICOPATOLÓGICAS:
EXEMPLOS DE LESÃO CELULAR E NECROSELESÃO ISQUÊMICA
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• Acontece quando ocorre a redução do fluxo sanguíneo para um
tecido – ISQUEMIA.
• Como o sangue, através das hemácias, leva o oxigênio às células, a
isquemia resulta em falta de glicose e de oxigenação nas células -
HIPÓXIA.
• Se o oxigênio for restaurado, todas essas perturbações serão
reversíveis.
• Se a isquemia persistir, sobrevirá lesão irreversível e necrose.
CORRELAÇÕES CLÍNICOPATOLÓGICAS:
EXEMPLOS DE LESÃO CELULAR E NECROSELESÃO ISQUÊMICA E HIPÓXIA
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• Acontece quando ocorre a redução do fluxo sanguíneo para um
tecido – ISQUEMIA.
• Como o sangue, através das hemácias, leva o oxigênio às células, a
isquemia resulta em falta de glicose e de oxigenação nas células -
HIPÓXIA.
• Se o oxigênio for restaurado, todas essas perturbações serão
reversíveis.
• Se a isquemia persistir, sobrevirá lesão irreversível e necrose.
CORRELAÇÕES CLÍNICOPATOLÓGICAS:
EXEMPLOS DE LESÃO CELULAR E NECROSELESÃO ISQUÊMICA E HIPÓXIA
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CORRELAÇÕES CLÍNICOPATOLÓGICAS:
EXEMPLOS DE LESÃO CELULAR E 
NECROSELESÃO ISQUÊMICA-REPERFUSÃO
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• A restauração do fluxo sanguíneo pode resultar em restauração das
células se elas foram lesadas de modo reversível.
• No entanto, sob certas circunstâncias, a restauração do fluxo
sanguíneo paratecidos isquêmicos, mas não mortos, resulta em
morte das células que não estavam irreversivelmente lesadas lesão
de isquemia-reperfusão).
• Vários mecanismos podem ocasionar esse tipo de lesão, como a
produção aumentada de radicais livres de oxigênio - ERO) durante a
reoxigenação e a inflamação. (ativação do sistema complemento que
culmina em MAC e morte celular).
CORRELAÇÕES CLÍNICOPATOLÓGICAS:
EXEMPLOS DE LESÃO CELULAR E 
NECROSELESÃO ISQUÊMICA-REPERFUSÃO
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AUTOFAGIA
A autofagia é um processo no qual a célula digere seu próprio conteúdo.
Constitui-se em mecanismo de sobrevivência em períodos de privação de
nutrientes, quando a célula privada de alimento sobrevive canibalizando a si
mesma, e reciclando os conteúdos digeridos.
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RESPOSTAS CELULARES A LESÃO
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ESTUDO DIRIGIDO
COPIE E RESPONDA EM SEU CADERNO:
1. O QUE É UMA LESÃO CELULAR?
2. QUAL A DIFERENÇA ENTRE LESÃO CELULAR REVERSÍVEL E IRREVERSÍVEL?
3. O QUE É TUMEFAÇÃO E DEGENERAÇÃO GORDUROSA?
4. O QUE É NECROSE?
5. O QUE É APOPTOSE?
6. O QUE É AUTOFAGIA?
7. CITE E EXPLIQUE OS 2 MECANISMOS DA APOPTOSE.
8. CITE E EXPLIQUE OS 6 TIPOS DE PADRÕES DE NECROSE TECIDUAIS
PATOLOGIA HUMANA LESÃO CELULAR IRREVERSÍVEL
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REFERÊNCIAS
KUMAR, V.; ABBAS, A. K.; FAUSTO, N.; MITCHELL, R. N. 
Robbins. Patologia básica. 9. ed. Rio de Janeiro: Elsevier, 2013.
KUMAR, V.; ABBAS, A. K.; FAUSTO, N.; MITCHELL, R. N. Robbins. Bases 
patológicas das doenças. 9. ed. Rio de Janeiro: Elsevier, 2016.
PATOLOGIA HUMANA
	Número do slide 1
	Número do slide 2
	Número do slide 3
	Número do slide 4
	Número do slide 5
	Número do slide 6
	Número do slide 7
	Número do slide 8
	Número do slide 9
	Número do slide 10
	CORRELAÇÃO CLÍNICA: ESTEATOSE HEPÁTICA
	CORRELAÇÃO CLÍNICA: ESTEATOSE HEPÁTICA
	CORRELAÇÃO CLÍNICA: ESTEATOSE HEPÁTICA
	CORRELAÇÃO CLÍNICA: ESTEATOSE HEPÁTICA
	CORRELAÇÃO CLÍNICA: ESTEATOSE HEPÁTICA
	CORRELAÇÃO CLÍNICA: ESTEATOSE HEPÁTICA
	CORRELAÇÃO CLÍNICA: ESTEATOSE HEPÁTICA
	CORRELAÇÃO CLÍNICA: ESTEATOSE HEPÁTICA
	Número do slide 19
	Número do slide 20
	Número do slide 21
	Número do slide 22
	PRINCIPAIS MECANISMOS DA LESÃO CELULAR
	PRINCIPAIS MECANISMOS DA LESÃO CELULAR
	PRINCIPAIS MECANISMOS DA LESÃO CELULAR
	NECROSE
	NECROSE
	Número do slide 28
	APOPTOSE
	APOPTOSE
	Número do slide 31
	Número do slide 32
	MECANISMOS DA APOPTOSE
	MECANISMOS DA APOPTOSE
	MECANISMOS DA APOPTOSE
	MECANISMOS DA APOPTOSE
	MECANISMOS DA APOPTOSE
			ESTUDO DIRIGIDO
	RECAPTULANDO....
	PADRÕES DE NECROSE TECIDUAL (PNT)
	PNT – NECROSE DE COAGULAÇÃO
	PNT – NECROSE DE COAGULAÇÃO
	PNT – NECROSE LIQUEFATIVA
	PNT – NECROSE GANGRENOSA
	PNT – NECROSE CASEOSA
	PNT – NECROSE GORDUROSA
	PNT – NECROSE FIBRINOIDE
	CORRELAÇÕES CLÍNICOPATOLÓGICAS:�EXEMPLOS DE LESÃO CELULAR E NECROSE
	CORRELAÇÕES CLÍNICOPATOLÓGICAS:�EXEMPLOS DE LESÃO CELULAR E NECROSE
	CORRELAÇÕES CLÍNICOPATOLÓGICAS:�EXEMPLOS DE LESÃO CELULAR E NECROSE
	CORRELAÇÕES CLÍNICOPATOLÓGICAS:�EXEMPLOS DE LESÃO CELULAR E NECROSE
	CORRELAÇÕES CLÍNICOPATOLÓGICAS:�EXEMPLOS DE LESÃO CELULAR E NECROSE
	CORRELAÇÕES CLÍNICOPATOLÓGICAS:�EXEMPLOS DE LESÃO CELULAR E NECROSE
	CORRELAÇÕES CLÍNICOPATOLÓGICAS:�EXEMPLOS DE LESÃO CELULAR E NECROSE
	AUTOFAGIA
	RESPOSTAS CELULARES A LESÃO
	Número do slide 57
			ESTUDO DIRIGIDO
	REFERÊNCIAS