Sepse e choque séptico

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Imunologia – 1 Bimestre 
Aula Tutorial 03 
Sepse e choque séptico 
 
Sepse: disfunções orgânicas potencialmente fatal 
causada por uma resposta imune exagerada ou 
desregulada em resposta a uma infecção. 
• Entenda que uma bactéria ou muitas bactérias estão 
na corrente sanguínea - é muito agressivo no corpo. 
Por isso causa sepse. 
• É uma doença que causa muita morte no mundo 
inteiro. 
• Fatores demonstram propensões para sepse: 
envelhecimento populacional, doenças crônicas, 
terapias invasivas. 
• Conforme aumenta idade, aumenta casos de sepse. E 
neonato pré-termo também está sujeito à sepse – casa 
muita morte 
 
Sinais clínicos 
Febre ou hipotermia, calafrios/taquipneia, taquicardia, 
inicio de resposta inflamatória sistêmica à invasão 
bacteriana 
 
Índice SOFA 
critério para estabelecer sepse e gravidade 
✓ Avalia pressão de oxigênio 
✓ Resposta do paciente a vasoativos - PA 
✓ Escala de Glasgow 
✓ Valores de bilirrubina; creatinina; plaquetas 
 
Ficar atento: temperatura, infecções, rebaixamento de 
consciência e se está extremamente doente 
***PA baixa é pior que alta 
 
Principais fatores de risco 
• Imunossupressão 
o Sistema imunológico fica hiperativo: faz quadro 
de sepse mesmo sendo imunocomprometidos 
• UTI 
o Alta porcentagem de pacientes em risco de sepse 
o Pacientes na UTI são imunossupressão, podem 
ser idosos. E existe causas as variadas para estar 
nessa situação, mas o fato é, o paciente fica 
exposto. 
o Tudo invasivo, como acesos venosos, tudo que 
abre/ expõe o paciente é invasivo e cria focos 
infecciosos 
o Procedimentos invasivos , com cateteres 
ventilação mecânica: rompe a barreira de 
proteção e expõe o paciente. 
o Nessas unidades há bactérias multirresistentes: 
por isso que existe um maior risco de sepse em 
UTIs 
• Queimado tem grandes probabilidades de adquirirem 
sepse 
o Alto risco: foco infeccioso na pele. 
o Sem a barreira de proteção 
• Pacientes com ruptura visceral 
o Terá vários tipos de bactéria em cavidade estéril: 
causa sepse 
 
Foco infeccioso primário: mais comum pulmão e 
pielonefrite. 
➔ Tem sempre um foco primário e se espalha para 
tudo – é um quadro evolutivo 
➔ Quando o foco for a meninge: meningococcemia: 
é bem devastador e com baixa taxa de 
sobrevivência 
➔ Pneumonia é o principal fator predisponente: 
diagnosticou trata. Principalmente com crianças. 
 
Fatores predisponentes 
- Fatores que reduzem a função imune 
 
Como o sistema imune atua na sepse 
Pensar no cenário: bactéria altamente estimulante + excesso do 
estímulo do sistema imune + bactéria na corrente sanguínea 
 
✓ Muita citocina: principalmente TNF-alfa 
✓ Libera endotoxinas: bacilos gram - : LPS 
✓ Pouca regulação: tem uma função de inflamação 
muito grande 
✓ Cytokine storm: chuva de citocinas (por isso excesso 
de estímulo 
 
TLR: toll like receptors 
− São proteínas que ficam nas membranas dos 
macrófagos/leucócitos – se liga à PAMPS 
(fica na parede da bactéria - padrões 
moleculares associado a patógenos) 
− Ativação celular: alta produção 
− Existe vários tipos de TLR. O mais estudado é 
o LPS (grande estimulador da resposta imune) 
 
TLR (é um receptor) se liga ao PAMPS e ativa a 
resposta imunológica = causa = produção de citocinas 
e inflamação = podendo causar sepse 
 
Por isso deve ter a regulação – para que não haja sepse e 
vai de cada um para cada um 
Sepse com hiperinflação ou se não responde = morre 
Sobrevive aqueles que inflamam, mas ter uma regulação bem 
adequada 
 
 
 
AIDS; desnutrição energético-protéica; alcoolismo; 
neoplasias; diabetes mellitus; procedimentos 
invasivos; uso de imunossupressores 
 
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CHOQUE SÉPTICO 
Pensar que paciente chocado: PA baixa 
✓ Anormalidade circulatória e celular/metabólica 
secundária a sepse , grave o suficiente para aumentar 
significativamente a mortalidade. É um diagnóstico 
fisiológico 
✓ Choque anafilático: o liquido sai do vaso e vai para o 
interstício: isso que causa o edema de glote 
✓ Choque séptico: causa PA baixa – pior que as sepse 
 
A PA abaixa porque: 
• Alfa-TNF + NO liberada em altas qnt (são vasoativas 
e aumenta a permeabilidade vascular) = líquido do 
vaso vai para o tecido em grandes qnt o que causa 
uma diminuição da pressão sanguínea (hipovolemia 
intravascular) 
• Ver PA: se suspeita de choque: vasoconstritores, 
cristaloides e mete soro. O paciente precisa de 
volume para subir a PA 
 
Antibiótico é a melhor saída para matar a bactéria, 
assim você salva o paciente!! 
 
Características do choque séptico: 
✓ Hipotensão: sepse com disfunção cardiovascular 
✓ Grande liberação de fator de necrose tumoral 
✓ Aumenta a permeabilidade capilar 
✓ NO  : vasodilatação 
✓ Hipovolemia intravascular 
 
 
 
PA baixa causa: 
✓ Disfunção dos órgãos – falência múltipla de órgãos 
por conta da baixa perfusão. 
✓ Manter o paciente: hemodiálise, ventilação mecânica 
e drogas vasoativas. 
✓ É a principal causa de morte pediátrica 
 
Medidas 
Na sepse ou choque séptico 
 
✓ Paciente no soro urgente: dar volume o mais rápido 
possível 
✓ Precisa buscar o foco infeccioso: através da 
anamnese e exame físico detalhado 
 
▪ Ceftriaxona– meningite, pneumonia complicada, 
pielonefrite – APENAS EM quadros com risco de 
vida ao paciente. 
▪ Não pode dar em qualquer situação simples, pois, 
seleciona bactérias. E ele é uma excelente saída para 
quadros graves. 
✓ Tem que solicitar hemocultura 
✓ Dosar lactato (demonstra injúria tissular) e coleta de 
material para cultura de outros focos possíveis + antes 
do início do ATB de amplo espectro, mete bactericida 
endovenoso. 
 
**mede lactato: pq aumentos no nível sérico de lactato podem 
refletir a hipóxia tecidual , aceleração da glicólise aeróbica 
causada pelo excesso de estimulação beta adrenérgica ou outras 
causas associadas a piores desfechos + é um marcador de 
hipoperfusão tecidual. 
 
• Agravamento da sepse: piora quando tem 
coagulação intravascular disseminada 
(CIVD)- é uma infeção grave 
• Forma trombos que podem ocluir causando necrose: 
processo isquêmicos. Ocorre nas extremidades. 
o Ativação dos fatores de coagulação e a falência de 
mecanismos reguladores da cascata de 
coagulação , que levam ao estado de 
hipercoagulabilidade 
• Hemácias são lisadas = hipercalemia = potássio 
aumenta e acaba com o coração 
• Sd da resposta inflamatória sistêmica - politrauma 
pode ocorrer 
 
Meningite meningocócica: tem uma toxina que causa uma lesão 
na pele, petéquias: não confundir com CIVD. 
 
Prognósticos e fatores determinantes 
➔ Resposta hemodinâmica 
➔ Sítios de infecção e agente 
➔ Comorbidade – DPOC e diabetes 
 
Prevenção e tratamento 
• Tratamento é sempre necessário (medidas de 
suporte), tratamentos precoces salvam as vidas e 
tratamentos tardios se tornam, na maioria das vezes, 
ineficazes 
• Aplique ATBterapia, de amplo espectro e 
intravenoso. ATB precoce: é uma doença-tempo-
dependente. 
• Pneumonia na criança TRATA NA UNIDADE não 
manda embora. 
• Reconheça de forma precoce a gravidade do quadro: 
a maioria tem complicações hospitalares, envolvendo 
KPC, pseudomonas, acinetobacter... 
 
Tratamento: resumo: reposição volêmica; drogas vasoativas 
(quando indicado); suporte nutricional; suporte de O2; 
monitoração contínua; terapia dialítica (quando indicado). 
 
 
 
 
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ATENÇÃO – Discussão do final da aula 
 
KPC (BGN) 
→ Tem carbapenemase, então, os carbapenêmicos não 
funcionam (são antibióticos β-lactâmicos, amplo 
espectro e forte) 
→ Gene da KPC é plasmidial – pode trocar 
informações com outras bactérias 
→ Então se carbapenêmicos não são úteis: usa 
PolimixinaB (dissolve a membrana, usa como 
último recurso. É muito toxico e praticamente mata 
a pessoa junto) 
→ PolimixinaB B: último recurso para GRAM - e 
único recurso paraKPC. 
→ KPC causa doença em imunocomprometidos 
 
Gram+ coc: vancomicina último caso 
MRSA – stapylococos aureus – trata vancomicina: não é tão 
nefrotóxico