Fisiologia respiratória 3 - volumes, capacidades pulmonares e regulação da respiração

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Fisiologia Respiratória: volumes, capacidades 
pulmonares e regulação da respiração 
 
 Porção superior: boca / nariz → faringe → laringe. 
 Porção inferior: traqueia → brônquios → bronquíolos → alvéolos. 
 Os alvéolos não são lisinhos, tem formato arredondado, para 
aumentar a superfície de contato. 
 Os alvéolos são ricos em surfactante (secretados pelos pneumócito 
tipo 2) – que diminuem a tensão superficial da água, permitindo a 
passagem de O2 e CO2 pelo líquido. Tem infecções pulmonares que fazem 
produzir menos surfactante, então a pessoa vai ter algum problema na 
ventilação. 
Transportes de gases: 
 Oxigênio: 
• Pela hemoglobina (Hb) – o oxigênio se prende ao ferro do 
grupamento heme. 
• Dissolvido no plasma (0,3%). 
Fatores que modificam o equilíbrio 02/Hb: concentração de CO2 e 
H+. 
Efeito Bohr: tendência a liberar o oxigênio. 
 Aumento da concentração de CO2 → dissociação do O2 na 
hemoglobina → liberação de O2 para os tecidos. 
 Aumento da concentração de H+ → dissociação de O2 na 
hemoglobina → liberação de O2 para os tecidos. 
Dióxido de carbono: 
• Íons bicarbonato (HCO3-) 
• Dentro das hemácias (carbaminohemoglobina) 
• Ácido carbônico (H2CO3) 
• Íon carbonato (CO3-2) 
Fatores que modificam o equilíbrio CO2/ hemácia: O2 e CO2. 
Efeito Haldane: tendência a capturar gás carbônico. 
 Baixa concentração de O2 e alta concentração de CO2 → 
maior tendência do CO2 se difundir na hemácia. 
 Temos a presença de uma enzima que transforma o CO2 em íon 
bicarbonato para ser transportado pelo sangue, que é a anidrase 
carbônica, ela também faz a reação inversa. A transformação em CO2 de 
novo é necessária para ele ser liberado no pulmão. 
 
No transporte pela hemácia, temos o CO2 entrando por difusão 
simples. 
 Músculos da respiração: 
 Os principais são os músculos intercostais e o diafragma. Eles 
funcionam de forma voluntária e de forma involuntária (quando estamos 
dormindo por exemplo). 
 O ar só entra no nosso pulmão porque o diafragma abaixa na 
inspiração, aumentando o volume da caixa torácica e assim, diminuindo a 
pressão. A dinâmica referida é representada pela Lei de Boyle (P1V1 = 
P2V2 – sendo a P1 a pressão atmosférica e a P2 a pressão interna). 
 Interdependência: 
 Durante a inspiração a parede torácica se expande (pulmão se 
estica), puxando as pleuras, os brônquios, os bronquíolos, os alvéolos, as 
artérias e as veias, dilatando-os para aumentar a área de absorção. 
 Complacência e elastância: 
 São inversamente proporcionais. 
 A complacência tem a ver com a distensibilidade, é representada 
quando o pulmão infla. 
 A elastância tem a ver quando o pulmão volta ao estado normal, 
seria a retração elástica. 
 A baixa complacência → baixa distensibilidade, significa que é 
necessário mais trabalho, para insuflar os pulmões, a fim de produzir um 
volume corrente normal. Ex.: a complacência está diminuída nos 
distúrbios restritivos (fibrose pulmonar - parte elástica foi substituída por 
parte fibrosa). 
 A alta complacência → Considere o enfisema (distúrbio obstrutivo) 
com os pulmões sendo muito distendidos por tosse crônica e por vias 
aéreas congestionadas. Os pulmões de pacientes com enfisema 
apresentam alta complacência (alta distensibilidade) e são muito fáceis de 
serem insuflados. Os pulmões com alta complacência têm baixa retração 
elástica, sendo necessário um esforço adicional, a fim de forçar o ar para 
fora dos pulmões. Quanto mais complacência, menor elastância. 
 OBS.: O enfisema é uma doença pulmonar obstrutiva crônica 
(DPOC) caracterizado pela perda da elasticidade pulmonar e tamanho 
aumentado (hiperinsuflação) dos espaços aéreos com destruição das 
paredes dos alvéolos. 
 As causas comuns são o tabagismo e deficiência hereditária de 1 -
anti-tripsina (enzima que protege o pulmão contra lesões). 
 Pensa-se que o enfisema resulte da ruptura da elastina e de outros 
componentes da parede do alvéolo por enzimas → por proteases 
(proteína que digere proteína). 
 Capacidades pulmonares: 
 As capacidades pulmonares são a combinação de vários volumes 
pulmonares. Os volumes e as capacidades pulmonares são medidos com o 
espirômetro. 
Volume corrente (VC) = volume de ar (cerca de 500mL) inspirado ou 
expirado no ciclo ventilatório normal. 
 Volume de reserva inspiratória (VRI) = volume extra de ar (cerca de 
3000mL) que pode ser inspirado além do Vc. 
 Volume de reserva expiratória (VRE) = volume extra de ar (cerca de 
1100mL) que pode ser expirado através da expiração forçada, em seguida 
a expiração do volume corrente normal. 
 Volume residual (VR) = volume de ar (cerca de 1200mL) que 
permanece ao final da expiração forçada. O VR existe porque os pulmões 
são mantidos e distendidos contra a parede torácica pelo fluido pleural. 
Capacidade inspiratória (CI) = VC + VRI. Quantidade de ar que a 
pessoa pode inspirar, a partir do nível basal e até a distensão máxima 
pulmonar (cerca de 3500mL). 
 Capacidade funcional residual (CFR) = VRE + VR. Quantidade de ar 
que permanece nos pulmões ao final da expiração em repouso (cerca de 
2300mL). 
 Capacidade vital (CV) = VRI + VC+ VRE. Quantidade máxima de ar 
que a pessoa pode expelir dos pulmões após a inspiração forçada 
(enchimento máximo) e, em seguida, expirado forçadamente (cerca de 
4600mL). 
 Capacidade pulmonar total (CPT) = VRI + VC+ VRE + VR ou CV + VR. 
Maior volume que os pulmões podem alcançar, com o maior esforço 
inspiratório possível (cerca de 5800mL). 
 
Ventilação pulmonar: 
 A frequência e a profundidade da respiração determinam a 
eficiência da respiração. A efetividade da ventilação é determinada pelo 
cálculo da ventilação pulmonar total (VPT). 
 A ventilação pulmonar total em repouso representa um VC de 
500mL e uma frequência ventilatória de 12 respirações por minuto, é de 
aproximadamente 6L de ar/minuto. 
 VPT= frequência de ventilação x volume corrente (VC) 
 Ventilação alveolar: 
 Durante a inspiração, parte do ar jamais atinge as áreas de trocas 
gasosas, porém preenche as vias respiratórias; esse ar é chamado de ar do 
espaço morto anatômico. 
 Ventilação alveolar: a quantidade de ar fresco que chega aos 
alvéolos a cada minuto. 
 O volume de ar que alcança os alvéolos e não é usado para trocas 
gasosas é denominado ar do espaço morto alveolar. 
Ventilação alveolar = frequência de ventilação x (VC – volume de ar do 
espaço morto) 
 Regulação da respiração: 
 No sangue arterial, percebe-se a pressão de CO2, O2 e o pH (são os 
três parâmetros que fazem a pessoa respirar). 
 PCO2, PO2 e pH → quimiorreceptores (são proteínas localizadas na 
membrana das células – vão reconhecer essas moléculas) → centro 
respiratório → músculos respiratórios → ventilação. 
Centro respiratório: no tronco cerebral (no bulbo), possuímos um 
conjunto de neurônios encarregados de controlar nossa respiração 
(controlam o diafragma e músculos intercostais). 
 Possuímos quimiorreceptores (reconhecem a parte química e 
mecanoceptores (também são proteínas na membrana plasmática – 
reconhecem a elasticidade): 
• Quimiorreceptores centrais: dentro do cérebro – porção inferior do 
bulbo, aumentam a atividade respiratória / sensíveis a alterações de 
CO2 e H+. 
• Quimiorreceptores periféricos: arco aórtico e carótida / sensíveis a 
alterações CO2, H+ e O2. 
 
Sistema nervoso autônomo: 
 - SNA simpático – relaxamento dos brônquios (ar chega mais 
eficientemente). 
 - SNA parassimpático – contração dos brônquios. 
Reflexo de insuflação de Hering-Breuer: mecanoceptores de 
estiramento localizados nos brônquios e bronquíolos. 
 Estiramento excessivo → Desativação da rampa inspiratória 
 Desativação da rampa inspiratória → estiramento excessivo. 
Controle da ventilação: 
 Neurônios inspiratórios mandamimpulsos nervosos (2 segundos) → 
diafragma e músculos intercostais se contraem → inspiração. 
 Neurônios inspiratórios param os impulsos (3 segundos) → 
diafragma e músculos intercostais relaxam → expiração. 
 Possuímos células auto-excitáveis que despolarizam a cada 5 
segundos. 
Controle químico da respiração: 
 Controle direto (bulbo): identifica o CO2 e o pH do sangue – por isso 
o CO2 é o gás mais importante. 
 Controle indireto: quimiorreceptores (O2) – corpo aórtico e corpo 
carotídeo → sensores da variação de PO2 estimulam a liberação de 
neurotransmissores. 
OBS.: Por que aumentando a pressão do oxigênio, a velocidade do 
impulso nervoso para inspirar diminui? Porque tem grande concentração 
de O2, a gente não vai precisar de tanto mais, então diminui a ventilação. 
 
 
Aclimatação: 
Baixas concentrações de oxigênio: 
 • Aumento da ventilação pulmonar. 
 • Aumento no número de hemácias – hematopoiese, para 
compensar a baixa de O2 (dopping natural). 
 • Aumento da capacidade de difusão. 
Anormalidades no controle da respiração: 
- Apneia do sono: 
 • Tempo prolongado sem inspiração. 
 • Alteração da PO2 e PCO2 arteriais. 
 - Apneia obstrutiva do sono (ASO): 
 • Fechamento da via aérea superior durante a inspiração. 
 - Apneia do sono central: 
 • Diminuição no controle ventilatório. 
OBS.: Síndrome de Ondine – dá apneia, acontece muito com 
crianças logo no início da vida. Por uma alteração no gene Phox2b, que 
controla vários neurotransmissores, acaba desregulando o sistema 
nervoso central durante a fase REM do sono. O indivíduo para de respirar 
enquanto dorme, necessitando o uso de respirador a noite. 
Mergulho: 
- Hiperventilação antes de mergulhar: diminuição da concentração 
de CO2 no sangue. 
- A concentração de CO2 vai aumentando até disparar o reflexo da 
respiração. 
 - Perda da consciência: hipóxia, devido a diminuição da pressão 
parcial do Oxigênio no sangue arterial. 
 
No mergulho normal, sentimos vontade de respirar antes de 
desmaiar, pois a concentração de CO2 aumenta mais rápido (vontade de 
respirar) antes de desmaiar (a concentração de O2 ainda é alta). Já no 
mergulho após hiperventilação, os níveis de CO2 estavam tão baixos que 
vão demorar mais para subir, assim, desmaiamos (após atingir o limite de 
O2) antes de termos a vontade de respirar (que é identificada pelo nível 
de CO2 no bulbo), e quando respiramos involuntariamente engoliremos 
água e nos afogamos. 
Qual a principal alteração do sangue detectada pelo Bulbo envolvida 
no controle involuntário da respiração? CO2 e H+. 
 Por que, após a hiperventilação, os mergulhadores podem sofrer 
desmaios? A concentração de CO2 estava tão baixa que só atinge o limite 
para o disparo da respiração após a concentração de O2 ultrapassar o 
limite para a ocorrência de desmaio. Então desmaiamos antes de sentir a 
necessidade de respirar.