Fisiologia Respiratória

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Prova 2 Fisiologia Respiratória
Fisiologia Respiratória 
 
Aparelho Respiratório:
 
Anatomia e Fisiologia do Sistema Respiratório:
• Pulmões; Vias aéreas condutoras; 
• Centro respiratório (SNC) 
• Parede torácica: musc. respiratórios, caixa torácica; 
• Parte superior do sist. resp. filtra o ar que respiramos. 
Funções do Sistema Respiratório: 
• Troca gasosa (O2/ CO2) 
• Eq. ácido-básico (CO2 +H20↔H2CO3 ↔H+ +HCO3-) 
• Fonação: movimento do ar através das pregas vocais 
• Mecanismos de defesa pulmonar bactérias, poeira, 
sílica, asbesto, cigarro... 
• Metabolismo pulmonar e manipulação de materiais 
bioativos 
 
Características: 
• DPOC: Bronquite e Enfisema 
• Teoricamente, da glote para baixo não deve se ter bactérias 
e fungos, mas sim ar limpo, quente e umidificado. 
• Troca gasosa (O2/ CO2): nossas células precisam de O2 e para 
isso, precisa retirá-lo do ambiente, consumindo-o. Porém, 
essa reação gera um produto, o CO2, que precisa ser 
eliminado. 
• A maioria dos óbitos por DPOC, não é pela falta de O2 e sim pelo excesso de CO2, que não é efetivamente eliminado pelo 
paciente. 
• Hipercapnia (excesso de CO2): Gera sonolência, rebaixamento do nível de consciência podendo levar a PCR. 
• O Sist. Respirat. é um consumidor de O2, bem como um fornecedor de CO2 (substrato). Meio para obter O2 e eliminar CO2. 
• Os pulmões tentam equilibrar a acidose com a alcalose, gerando o pH 
 
• Como o O2 e CO2 fluem por meio do nosso corpo? 
Amb. externo: 21% oxigênio (alto). CO2 baixo. O nível 
elevado de oxigênio é passado por difusão por meio 
dos capilares pulmonares, esse sistema é chamado de 
respiração. Não é apenas a entrada e saída de ar. 
Envolve a ventilação, difusão, transporte e utilização. 
Essas engrenagens só funcionam umas relacionadas 
às outras, um paciente pode ter dispneia por uma 
insuficiência cardíaca ou questões pulmonares. 
• Respiração: 1. Ventilação → 2. Transporte → 3. 
Consumo (na atividade muscular) 
• Respirar: fazer adequadamente a ventilação, fazer a 
difusão, difundir adequadamente os gases pelos 
capilares, conseguir transmitir adequadamente o O2 
para a célula efetora. 
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Prova 2 Fisiologia Respiratória
• Reabilitação Ventilatória: melhora a capacidade do coração e do músculo de utilizar o O2. Assim, não se relaciona com a 
parte respiratória. 
• Um paciente pode ter dispneia e cianose mesmo com um pulmão 100% (sem nenhuma doença pulmonar)? Sim, por 
exemplo, por uma insuficiência cardíaca. Não basta fazer a troca respiratória (pelo pulmão) também há o transporte 
(envolvendo o coração) 
• Paciente com pulmão e coração 100%, também pode ter dispneia e cianose? Sim, sua musculatura pode estar debilitada, 
por exemplo, pelo veneno de cianureto. 
• Diferença entre uma pessoa sedentária e uma pessoa maratonista? Mais dobras na matriz mitocondrial do maratonista. 
• Pneumócitos tipo 2: produzem surfactante. 
• Surfactante: utilizado para podermos respirar utilizando menos energia. 
• Poros de Kohn (Furinhos entre os alvéolos): 
comunica um alvéolo com seu adjacente. Com 
eles, mesmo que a entrada de ar esteja 
bloqueada, é possível equalizar as pressões, 
mantendo o alvéolo aberto por mais tempo. 
• Os Poros de Kohn evitam a Atelectasia 
pulmonar: colapso de grande área do pulmão 
por não conseguir chegar o ar. 
Estrutura do Sistema Respiratório: 
1. Entrada do ar pelo nariz / boca 
2. Nasofaringe / orofaringe 
3. Glote / laringe 
4. Árvore traqueobrônquica 
5. Capilares pulmonares 
Unidade Alvéolo-capilar:
• Local da troca gasosa (com élulas epiteliais extremamente finas). 
• Número de alvéolos estimado em 300 milhões / ± 1000 capilares/alvéolo 
• Área de troca com ambiente ≈ 50 – 100 m 
• Ninguém troca de ar na glote ou na traquéia, pois nelas não há nenhuma unidade alveolar. 
• Toda a árvore respiratória onde não há 
unidades alveolares é chamada de zona de 
condução (“zona morta anatômica”), onde 
não há troca de O2/CO2, mas é importante 
pois mantém o equilíbrio entre os alvéolos e 
o ambiente externo. 
• S e n s a ç ã o d e m o r t e a o c h o r a r 
desesperadamente ou ao começar respirar 
muito rapidamente. Aumenta a zona de 
condução e a concentração de CO2. Gera 
um mal estar com sensação de desmaio, 
falta de ar. Solução: colocar a pessoa para 
respirar dentro de uma sacola (diminui o 
ambiente externo). 
• Por que os mergulhadores de profundidade 
fazer hiperventilação antes do mergulho? 
Para tentar diminuir a concentração de CO2 
na zona de condução. 
• Problema: ao fazer isso alguns organismos 
perdem a capacidade de perceber quando o 
CO2 aumenta. Gerando uma hipercapnia, 
ficando sonolento e acaba falecendo 
durante o mergulho. 
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As Vias Aéreas: 
• Espaço morto anatômico (até 16a geração) não realiza troca gasosa até 16a geração, apenas condução. 
• Zona de transição (17 – 19a geração) 
• Zona respiratória (20 – 22a geração) 
• Por definição, as vias aéreas sem cartilagem são denominadas de bronquíolos: quando o anel cartilaginoso 
desaparece. Broncoespasmo: ocorre no bronquíolo, já que colabam por não possuírem um revestimento cartilaginoso. 
Revestimento das Vias aéreas: 
• Céls. ciliadas:céls.cilindricas pseudo-estratificadas 
• Céls. caliciformes secretoras de muco 
• Céls. de Clara: secretora de muco, presentes especialmente nos bronquíolos 
 
DPOC: 
• Bronquite Crônica: proliferação de células, 
produção de muco, hipertrofia e hiperplasia 
das células. O que esta causando isso, por 
ex, a fumaça do cigarro, fica estimulando 
continuamente a inflamação brônquica 
• Enfisema: não costuma ser por inflamação 
brônquica e sim, destruição dos septos, 
com isso, desfaz as fibras (molinhas na 
imagem). O pulmão enche de ar mas as 
molinhas não conseguem trazem o pulmão 
de novo, pois as fibras foram rompidas. 
• Assim, bronquite crônica age nos brônquios 
e o enfisema nos septos. 
• Entretanto, a maioria dos pacientes 
possuem uma mistura de bronquite com 
enfisema. 
• Formação de bolhas: dificuldade nas áreas de troca, principalmente na de CO2 
• Como o pulmão se mantém aberto: o tecido pulmonar contém em seus septos fibras de elastina e colágeno, chamadas 
de forças elásticas. 
• Há duas forças elásticas: 
1. Força Elástica da Elastina: do colágeno 
2. Força Resultante da Pressão do Líquido Alveolar: esse líquido faz uma pressão para tentar fechar os alvéolos. 
• Pneumotórax: pulmão colaba. 
• As duas forças elásticas agem o tempo no pulmão e tentam colaba-lo. 
→ Problema do DPOC e da asma: é a expiração, o ar entra para as estruturas pulmonares mas não consegue sair. 
Superfície Alveolar: 
• Camada única / fina de céls. epiteliais escamosas (céls. alveolares tipo I) 
• Dispersas encontram-se céls. maiores / cubóides (céls. alveolares tipo II) 
1. CT I reveste 90-95% da superfície alveolar 
2. CT II produzem o surfactante 
• CT II são 2x ́s mais presentes que a CT I 
• Macrófagos alveolares: realizam fagocitose 
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Ventilação Pulmonar: Dinâmica (pressões envolvidas):
• Fluxo advém de diferenças na pressão. Para ocorrer a ventilação, necessita-se de diferença de pressões. É 
necessário gerar uma pressão negativa dentro do tórax, para que o ar ambiente possa entrar. 
• Não ter fluxo entre os alvéolos indica que a pressão está igual (a de 760mmHg) 
• Tem que ter uma pressão negativa dentro do tórax para ocorrer o fluxo. Essa diminuição da pressão ocorre pela contração 
do diafragma, o aumento do V torácico negativa a pressão. Assim, o ar entra no alvéolo por meio da negativação 
existente dentro do tórax. 
• Direção desse fluxo: do 760 mmHg para onde essa pressão está mais baixa → Fluxo de ar é sempre do local de maior 
pressão para o local de menor pressão (gradiente de pressão). 
o Espaço pleural (15 – 25 ml) – virtual 
o Lei de Boyle: P1*V1= P2*V2 
o Pressão atmosférica = 760 mmHg 
• Por definição, linearizou-seas pressões indicando o 760mmHg como o valor 0. Quando a pressão está < 760mmHg estará 
negativa (ex: -1) e quando estiver > 760mmHg estará positiva. 
• Fração inspirada de O2: Quantidade de O2 que tem no ar que você está respirando. 
• Himalaia: Em altitudes elevadas, a fração inspirada de oxigênio continua sendo 21% O O2 disponível que é menor, 
porque a pressão atmosférica é menor. Mas a fração inspirada 02 é a mesma. 
 
Musculatura que eleva a Cx Torácica 
- Inspiração:
1. Esternocleidomastóide 
2. Serráteis anteriores 
3. Escalenos 
4. Intercostais Externos 
• Dois mecanismos para fazer o ar 
entrar para dentro do alvéolo (pela 
diferença de pressão): 
1. Sem o uso da musculatura 
acessória, e sim pelo diafragma. 
2. Quando se quer mais ar, usa-se a 
musculatura acessória, que 
horizontaliza os recessos costas 
e puxa o esterno para frente 
aumentando o espaço da caixa 
torácica. 
• O uso da musculatura acessória 
aumenta o diâmetro torácico 
em torno de 20% (mov. de ale 
e balde). 
• O trabalho de respiração relaxada, em repouso, é feito durante a inspiração, não usa nenhuma força a 
mais (sem respiração forçada) 
• Na Inspiração os arcos costais se horizontalizam e ficam viradas pra frente, aumentando o espaço da caixa 
torácica. 
Musculatura que abaixa a Cx Torácica - Expiração Forçada:
1. Reto Abdominais 
2. Intercostais Internos 
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Expiração em repouso: 
• Arcos costais vão para baixo e são verticalizados, levando 
o esterno para trás. 
• O esterno é aproximado das vértebras e o conteúdo 
abdominal é projetado para o diafragma, diminuindo a 
cavidade abdominal. 
• Recesso costodiafragmático: funciona como uma 
alavanca, quanto mais embaixo for o recesso, mais a 
contração do diafragma causa aumento do volume 
intratorácico. 
• Na expiração o recesso costo diafragmático não é 
utilizado, apenas na inspiração. 
• Trauma abdominal com ruptura dos locais onde o diafragma se fixa: leva a problemas respiratórios na inspiração. 
• Mulheres: tem um padrão de respiração mais torácico (por conta das gestação). 
Retração Pulmonar:
• Fibras elásticas (1/3) Divididas em fibras de elastina e colágeno. 
• Tensão superficial líq. alveolar (2/3) 
• As fibras elásticas e a tensão superficial do líquido alveolar causam a retração pulmonar. 
• A tensão superficial pelo líquido alveolar é reduzida com o surfactante. 
• Surfactante: quebra a ligação com a água, diminuindo a força de tensão superficial, assim, a pressão que 
temos que vencer para abrir o alvéolo é menor, facilitando a respiração (precisa fazer menos força). 
Complacência Pulmonar:
• Expansibilidade dos pulmões e tórax, avaliados através da relação volume/pressão. 
• Elastina e colágeno + surfactante 
• Ao relaxar o diafragma, quais forças estão presentes: a força da fibra elástica e a da tensão superficial do líquido alveolar, 
que estão o tempo todo pressionando a pleura para tentar colabora o pulmão. 
• A complacência é a capacidade de distensibilidade. Ela é maior na expiração do que na inspiração, pois as forças já existem 
para retornar o pulmão ao seu estado normal. O surfactante AUMENTA a complacência pulmonar (promove distensibilidade 
de forma mais fácil). 
Energia Necessária para a Respiração:
• Normal / repouso = 3-5% total org. 
• Exercício = aumento de até 50 vezes. 
• Patologias = pode consumir além das capacidades do organismo, levando à morte. 
Trabalho da Respiração (INS x EXP):
Deve-se vencer o: 
1) Trabalho elástico 
2) Trabalho de resistência tecidual (viscosidade e estruturas da parede torácica) 
3) Trabalho de resistência das vias aéreas 
→ Quem mantém o pulmão aberto no repouso? A 
pressão intra-pleural. Ela é +- -5 cm de água no início da 
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inspiração. Isso ocorre porque há líquido entre as 
pleuras, mas está o tempo todo sendo drenado (vai 
gerando vácuo na pleura). Isso gera os -5cm de H2O. 
Na inspiração: a pressão pleural diminui de valor (fica 
mais negativa), sempre sob o controle da pleura, 
durante a inspiração – porque há aumento do espaço. 
Por que a pressão pleural não pode se manter no 
0? Porque pode haver fácil descolamento de pleuras no 
momento da inspiração, pela força feita. Não haveria 
força suficiente pra segurar uma pleura na outra. 
→ Na inspiração a pressão do alvéolo fica 
diminuída em relação à do ar, fazendo com que o ar 
entre. 
→ A pressão pleural “desnegativa” para os -5 
durante a expiração. Essa força é transferida para 
dentro do alvéolo. É transferida para +1cm de H2O, e o 
ar sai. 
Pneumotórax:
→ Ao “furar” o espaço pleural - comunicando com a 
atmosfera- → o ar entra, se igualando à pressão do ar 
externo, parando o fluxo de ar. Na inspiração, o ar não 
vai entrar somente pelo nariz/boca, mas sim também 
pelo furo. A pressão conseguirá no máximo chegar perto 
do -3 (antes ia até 7,5). O ar entra no espaço pleural 
também, portanto. Ao final da inspiração, menos ar terá 
entrado no pulmão e ar terá entrado na pleura → 
pneumotórax. O mesmo esforço para menos ar 
entrando. O paciente tem que aumentar as frequências 
respiratórias (taquidispneia) e a força para tentar igualar 
a quantidade de ar que ele está acostumado a respirar. 
• A pressão negativa da pleura é formada pelos líquidos pleurais. 
• Pressão transpulmonar → é a diferença entre a pressão alveolar e a pressão pleural. 
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• Ao final da inspiração a pressão alveolar fica 0, porque não há troca de ar. 
Pneumotórax Hipertensivo:
• Diferença do penumorórax hipertensivo para o normal: no hipertensivo há a entrada do ar sem a saída dele. 
• No pneumotórax hipertensivo a cada respiração a pressão da pleura se torna mais positiva. O que faz com que o indívuo 
tenha que fazer cada vez mais força. 
• Sinais do pneumotórax hipertensivo: falta de ar, turgência das jugulares (pelas dificuldades cardíacas, a P venosa 
aumenta), traqueia lateralizada (ar no hemitórax começa a jogar o mediastino para o lado). 
• A pessoa antes de morrer pela falta de ar, morre por colapso circulatório (assim como a cobra Sucuri). 
o Sucuri: Faz uma pressão tão grande no tórax que o sangue passando por ele não consegue mais ir para lugar 
nenhum gerando um colapso circulatório. 
Manobra de Heimlich:
• Obstrução da via aérea por broncoaspiração de alimento ou objeto. Para vencer essa obstrução devemos criar uma 
diferença de pressão. 
o Obs: Obstruções só correm na inspiração. 
• A manobra é realizada por trás do paciente, com os braços em volta do abdome, exercendo uma súbita pressão pra dentro 
e para cima. 
 
Mecanismo da Manobra. Por que ela funciona? 
• Pressiona o diafragma, diminuindo a cavidade torácica, fazendo com 
que a pressão no alvéolo suba (pressão alveolar fique maior que o 0 
atmosférico). Assim, essa diferença de pressão vai empurrar o 
alimento para fora. 
Diferença se a pessoa se engasga no início ou no final da inspiração? 
• A grande diferença está na quantidade de ar dentro do pulmão. 
Quanto mais para o final da inspiração, maior o volume pulmonar, 
deixando o diafragma mais para baixo. 
• A saída do alimento é melhor no final da inspiração, pelo diafragma 
estar mais embaixo, já que haverá uma maior diferença de pressão 
entre o alvéolo e o ambiente → maior capacidade de expelir o 
alimento. 
• Depois de uma inspiração profunda, o nosso pulso reduz levemente. Pois além de usar a musculatura acessória, na 
inspiração profunda o diafragma vai para baixo, aumenta a caixa torácica e a pressão interna reduz. Os vasos sangüíneos 
também vão sentir essa negativação da pressão intratorácica. 
 
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Volumes e Capacidades Pulmonares 
Espirometria:
• Espirômetro: aferir os pulsos e volumes pulmonares 
– volumes e capacidades pulmonares. Não mede o 
volume residual. 
• Diferença entre volume e capacidade. Capacidade: 
soma de volumes. 
VolumesPulmonares:
• Volume corrente (VC ou VT): volume que mobiliza 
em uma respiração normal, é variável, normalmente 
compreendido dentro de uma faixa. 
É a quantidade de ar que inspiramos ou expiramos 
em 1 ciclo respiratório normal. Habitualmente são 
iguais, em torno de 500 ml para adultos, dependendo 
da estrutura física, do tamanho da caixa torácica, do 
tamanho dos pulmões, do peso, do sexo, estatura... em 
torno de 10 ml por quilo ( ideal para aquela estatura). 
VT = Tidal Volume 
• Volume de reserva inspiratória (VRI): volume que se consegue inspirar acima do volume corrente. Consegue mobilizar 
mais, até um ponto de inspiração máxima. 
É o volume extra de ar que pode ser inspirado além do VC, quando uma pessoa inspira com força total. Em torno de 
3000 ml, ou seja, temos uma reserva inspiraria bem grande. 
• Volume de reserva expiratória (VRE): volume que se consegue expirar acima do volume corrente 
É o volume extra de ar que pode ser expirado de modo forçado, após uma expiração de VC. Em torno de 1100 ml. 
• Volume Residual (VR): Na expiração não se consegue retirar todo o ar do pulmão, sempre permanece um resíduo. Esses 
resíduo é chamado de volume de reserva residual (VR). 
• Esse resíduo = volume residual que não é medido pela espirometria, permanece nos alvéolos, os quais não irão colabar 
completamente. 
É o volume de ar que fica nos pulmões após uma expiração forçada completa. Em torno de 1200 ml. 
• Fatores que interferem em como será o volume e a capacidade: estatura (principal), etnia, idade… 
Capacidade Inspiratória (CI) = soma de volumes
• CI = VC + VRI = volume corrente inspiratório + volume de reserva inspiratório 
• Modo de economizar energia: inspirar ativamente (ativando toda musculatura da caixa torácica). Basta o indivíduo parar de 
ativar essa musculatura, que há um relaxamento (tanto da parede torácica, como dos tecidos) que é o suficiente para que o 
ar saia de forma passiva. 
Capadidade Residual Funcional:
• CRF = VRE + VR = volume de reserva expiratório + volume residual 
• Ponto de CRF: Tudo que está retido no pulmão resíduos. 
Capacidade Vital (CV):
• CV:: é o volume máximo de ar que se consegue mobilizar. Enche todo pulmão e depois solta. 
• CV = VRE + VC + VRI = volume de reserva expiratória + volume corrente + volume de reserva expiratória 
• Possui grande importância clínica. É o analisado na espirometria, vai desde o volume residual inspiratório até o volume 
residual expiratório. 
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Capacidade Pulmonar Total (CPT):
• CPT = CV + VR ou Cl + CRF 
• Importância clínica. Espirometria não consegue medir. 
o (Enfisema pulmonar = aumenta o volume pulmonar) 
Ventilação Minuto (ou volume minuto):
• Vi ou Ve = VC x FR 
o Vi ou Ve, pois eles em uma condição normal são iguais. 
• Ventilação/ minuto: quantidade que ar mobilizado em um minuto. 
• Normal: aproximadamente 6L/minnuto. 
• Quanto maior o volume minuto menor a quantidade de oxigênio no organismo. 
Espaço Morto: 
• Espaço morto é o ar presente na zona de condução, como na laringe e na traquéia, onde não há a presença de 
alvéolos → sem trocas gasosas. 
• Parte do volume corrente fica na zona de condução (que conduz o ar até a zona de troca) como ela não participa da troca 
gasosa, é chamada de espaço morto. 
• Assim, o volume corrente é composto de duas subdivisões: o volume de ar que vai estar no espaço morto (zona de 
condução) e o volume de ar que está na zona de troca. 
• Zona de troca = bronquíolos respiratórios, ductos acinares, alvéolos. 
• Espaço morto ou Zona de Condução = VD (Dead) 
• Zona Alveolar ou Zona de Troca = VA. 
• VC = VD + VA 
Espaço morto anatômico X fisiológico:
• Nos indivíduos saudáveis, o espaço morto anatômico = fisiológico. 
• Problemas Respiratórios onde os alvéolos são ventilados, mas não sofrem perfusão, ou sejam, não realizam troca. 
Ex: alvéolo cheio de pus. 
a) Espaço morto Anatômico: é o volume de todos os espaços, excetuando-se os alvéolos e outras áreas de trocas 
gasosas intimamente relacionadas. 
b) Espaço morto Fisiológico: é o volume do espaço morto anatômico somado ao espaço morto alveolar (de alvéolos 
não funcionantes ou parcialmente funcionantes, por causa da ausência ou redução do fluxo sanguíneos pelos capilares 
pulmonares adjacentes). 
Aferindo o Espaço Morto anatômico:
• Usa-se um analisador de gás para verificar quanto de NO2 
está presente → analisa o VC respiratório. 
• No início:. Indivíduo inalou 100% de O2.. O2 está a 100% e, 
portanto, o NO2 está em 0%, não há saída nenhuma desse 
ar. 
• Após um tempo, em torno de 100mL de ar expirado 
começa a crescer até 60% onde ocorre o platô alveolar. 
• NO2 vai subindo de forma linear e gradual até chegar a um 
platô (Platô = Pressão alveolar). 
• Período em que sai apenas O2, sem NO2 → Espaço 
Morto (em torno de 150 mL - área da região cinza) 
• Área do retângulo inteiro representa o V corrente. 
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• Etapas: Oferecer para o indivíduo respirar somente oxigênio. Vai expelir, inicialmente, só oxigênio (áreas de condução), a 
medida que o ar começa a vir da parte mais longingua do pulmão começa a vir quantidades de nitrogênio. Primeiro vem 
quantidades menores vindas das áreas de troca, pois o NO2 está diluído. Aumenta linear e gradualmente até fazer um platô 
de nitrogênio – platô alveolar, estabilizando a quantidade de nitrogênio, ou seja já saiu toda a quantidade de oxigênio. 
• Enquanto estiver vindo apenas oxigênio são áreas mortas anatômicas (áreas de condução), quando atinge o platô e só sai 
nitrogênio são áreas do espaço de troca anatômico, pois o nitrogênio vem do alvéolo. 
Aferindo o Espaço Morto Fisiológico:
• A partir do CO2 exalado. Utiliza-se o método de Bohr e a lei de 
Boyle (V1.P1 = V2.P2) 
• Para calcular o espaço morto utiliza-se VT = VA + VD 
• Portanto, método de Bohr avalia VD Fisiológico. Já pelo nitrogênio 
verifica o VD anatômico. 
• Para o espaço morto fisiológico, mede-se o monóxido de carbono 
(CO) → CO consegue se difundir bem na área de troca. Oferecer 
uma quantidade de CO, o qual na área de condução não éserá 
absorvido somente na área de troca. A diferença entre os volumes 
(inspirado menos o expirado) permite saber o espaço morto 
fisiológico. 
Ventilação Alveolar:
• É um subproduto da ventilação minuto. Tanto de ar da zona de troca que se consegue renovar 
o VA: volume de ventilação alveolar por minuto 
o Freq: frequência da respiração por minuto 
o VC: volume corrente 
o VM: volume do espaço morto fisiológico. 
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Complacência Pulmonar e Torácica 
Complacência:
• Complacência Pulmonar: expansibilidade dos pulmões e do tórax. Avaliados através da relação volume/ pressão. É o grau 
de extensão dos pulmões por cada unidade de aumento da pressão transpulmonar. 
• Quanto maior o volume introduzido, menor será a pressão e maior a complacência. 
o ∆V/∆P ≈ 110 ml ar / 1 cmH20 (pulmões e tórax) 
o ∆V/∆P ≈ 200 ml ar / 1 cmH20 (pulmões) 
• O pulmão é muito mais complacente fora da caixa torácica, 
loga, a caixa é um fator limitante de complacência. 
• Quanto mais horizontal for o gráfico, maior a pressão e menor a 
complacência pulmonar. 
Forças elásticas envolvidas:
Elasticidade do pulmão: 
• Por fibras de elastina/ colágeno) → Quanto maior a força 
elástica (elasticidade) menor a complacência. 
• Elasticidade reduz o volume e a expansão. 
• Elastina: fibras mais finas / Colágeno: fibras maiores. 
• No pulmão, essas fibras possuem variados graus de organização, postura meio aleatória (caótica), com isso as linhas de 
força não se organizam. Assim, o pulmão é um tecido que não tem uma tensão elástica tão grande. Diferente de um tendão 
que apresenta essas fibras alinhadas com linhas de forças bem orientadas conferindo uma maior tensão. 
 Tensão superficial do líquido que reveste os alvéolos e outros espaços aéreos (água e surfactante). 
• Tensãosuperficial = Força de coesão entre as moléculas. 
o Exemplos: a tensão superficial impede que o mosquito afunde na água. A tensão superficial também não deixa a 
água escorrer da moeda, ela que segura a água na moeda. 
Água:
• Na água as moléculas se atraem bastante, tendendo a se unir, o que gera uma alta coesão entre essas moléculas. Dessa 
forma, a água é o liquido que a presença a maior força, coesão entre as molécula → L de maior tensão superficial. 
• Magnitude da Tensão superficial (2/3 da força elástica total) - Tensão superficial é dois terços da força de colabamento do 
pulmão. 
• A tensão superficial no pulmão existe devido à interface água/ar que ocorre nos pulmões e o surfactante quebra essa 
tensão. 
Surfactante:
• Duas extremidades uma polar (hidrofílica, afinidade com a água) e outra apolar (hidrofóbica – lipofílico, fica cora da água, 
virada para a extremidade de ar) ficam entre as moléculas de água reduzindo sua tensão, coesão. O detergente atua da 
mesma maneira só que entre a gordura e a água. 
• Detergente atua como um surfactante 
• Formado por fosfolipídios, proteínas e íons (Ca) 
• Fica na superfície (obrigatoriamente) quebrando a coesão das moléculas. Reduz a tensão superficial dos alvéolos. Aumenta 
a complacência pulmonar. 
• Importância do Surfactante → mantém os alvéolos abertos: 
o O surfactante fica entre as moléculas de água reduzido a tensão superficial. Assim, ele fica na superfície dos 
alvéolos para ajudar a quebrar a força de coesão entre as moléculas. 
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o Essa redução da tensão superficial causada pelo surfactante é de no mínimo 50% ou diminuição a décima 
potência. 
• Reduz a tensão do liquido da mesma forma que o 
buraco no meio do elástico (região de quebra de tensão 
naquela superfície) reduz a tensão de um elástico – 
muito mais fácil de esticar o elástico. 
• Quanto menor a tensão superficial vai ser menor a 
pressão para se encher um alvéolo. 
• Formado por fosfolipídios, proteínas e íons (Ca++) τ 
superficial [surf] = 1/12 à 1/2 τ superficial [H2O] 
• Na prática: Pressão para abrir um alvéolo preenchido 
com água é cerca de 4,5 vezes maior do que a pressão 
com surfactante. 
Pressão Alveolar X Tensão Superficial:
• P = 2.Pi / r 
• Quanto menor o raio do alvéolo mais pressão precisa para encher o mesmo. Ex.: Alvéolo pequeno e sem surfactante = 
muito difícil de abrir esse alvéolo. 
• Bebê imaturo = não produz surfactante, com alvéolos não totalmente desenvolvidos, logo terá uma enorme dificuldade de 
encher seu pulmão de ar. Dentro da barriga da mãe o feto esta respirando liquido, o qual entrando no pulmão é importante 
para o pulmão crescer, lembrando que um pulmão cheio de líquido é mais complacente que um pulmão cheio de ar. Nasceu 
prematuro = complacência do pulmão reduz bastante e a tensão superficial aumenta muito, não produz surfactante ainda e 
o tamanho dos alvéolos é ainda muito pequeno, ou seja, não consegue ventilar uma criança – fazem a síndrome do 
desconforte respiratório do recém-nascido. Por isso que gestantes quando estão em trabalhos de partos pré-maturos é 
aplicado corticoide para amadurecer pneumócitos tipo dois e começar a ter uma produção de surfactante, a fim de tentar 
minimizar o desconforto respiratório. 
• Relação com tamanho do alvéolo: problemas com RN: alvéolos menores e falta do surfactante (SARRN) = desconforto 
respiratório dos recém-nascidos. São alvéolos pequenos, não produz surfactante, pressão muito alta. 
• Brônquio pequeno precisa de maior pressão para encher. É como um balão pequeno precisa aplicar uma força enorme até 
abrir, quando ele começa a abrir essa força para enchê-lo diminui, isso ocorre pois o raio vai aumentando, logo diminui a 
pressão que precisa para encher o mesmo... 
•
Relação com Tamanho do alvéolo: 
• Problemas com RN: alvéolos menores e falta do surfactante (SARRN) 
• Exemplo do balão com luva: Balão fica com mais consistência e dedos mais moles → Forma um sistema de vasos 
comunicantes, a pressão em todo balão é igual, mas nos “dedos” do balão a tensão é menor (por conta do raio 
menor). 
• Pulsação = palpa a tensão do vaso. 
• Raio é menor na artéria braquial, a percepção da tensão nela é menor do que, por ex, na a. Carótida. 
 
Isabelle Padilha 12
Prova 2 Fisiologia Respiratória
Circulação Pulmonar 
Débito Cardíaco:
• DC = FC x VS (volume sistólico do ventrículo esquerdo). 
• Ao inspirar rapidamente e profundamente há diminuição da frequência cardíaca. Para manter o débito cardíaco igual, o 
volume sistólico irá aumentar. 
• Pela súbita negativação da pressão torácica, há aumento do volume sistólico do ventrículo esquerdo, diminuindo a 
frequência cardíaca diminui para manter o débito cardíaco. 
Anatomia Fisiológica do Sistema Circulatório:
Vasos pulmonares → grande complacência, lidam bem com variações de pressão e volume. 
• Artéria pulmonar: fina, ramos curtos, diâmetros maiores (do que do lado sistêmico - do coração esquerdo) 
o Vasos finos e distensíveis (grande complacência: cedem para diminuir a pressão) 
o Acomodam todo volume sistólico do VD 
o Na a. Pulmonar há baixo onde de O2. 
Veias pulmonares: 
• Vasos brônquicos: 
o Artérias brônquicas – origem na circulação sistêmica → saem da aorta torácica. 
▪ 1 – 2% do débito cardíaco total. 
▪ Servem para suprir tecidos de suporte dos pulmões (oxigenação). 
▪ Desembocam nas veias pulmonares e átrio esquerdo 
▪ Débito do V.E. é 1 – 2% maior que V.D. Assim, o lado E trabalha com um pouco mais de volume sanguíneo 
do que o lado D. 
Observações: 
• VE → tecido pulmonar → veias pulmonares → AE 
• Pouca pressão produz uma variação de volume grande – sistema circulatório é muito complacente. 
Vasos Linfáticos:
• Presentes em todo tecido de suporte pulmonar. 
• Drenam p/ o hilo pulmonar e depois p/ o ducto linfático torácico direito. 
• Auxiliam na drenagem de líquidos e proteínas plasmáticas que saíram dos capilares e partículas nos alvéolos. 
• São fundamentais para o individuo fazer edema ou não. 
Pressões no Sistema Pulmonar: 
Curva de pressão de pulso no V.D. 
o P (V.D./sistólica) ≈ 25 mmHg 
o P (V.D./diastólica) ≈ 0 – 1 mmHg 
Pressões na art. pulmonar: 
o Na sístole P ap ≈ P VD 
o No final da sístole: fechamento válvula pulmonar 
Isabelle Padilha 13
Prova 2 Fisiologia Respiratória
• Quanto o ventrículo direito se contrai, aumenta subitamente a pressão 
dentro dele → gera a curva preta. Curva do ventrículo direito – quanto 
mais baixa, melhor. 
• Após a sístole do ventrículo direito ocorre o fechamento da válvula 
pulmonar. 
• A curva vermelha (gráfico de baixo) se refere à válvula pulmonar que 
se fecha quando a pressão da curva preta começa a cair (quando o 
ventrículo direito começa a relaxar), para que o sangue não volte. 
• A pressão vai decaindo em direção ao átrio, para que haja fluxo 
sanguíneo. Essa diferença de pressões que gera o fluxo. 
• Pressão capilar pulmonar (PCP ≈ 7 mmHg) 
• Pressão A.E e Pressão venosa pulmonar → PAE ≈ 2 mmHg [1 – 5 
mmHg] 
• A pressão do AE sempre deve estar menor que as dos capilares, 
fazendo que haja uma diferença de pressão e impulsione o 
sangue a fluir para frente. 
 
• Estenose mitral: o sangue não flui adequadamente do átrio 
esquerdo para o ventrículo esquerdo. Fica represado no átrio. A 
pressão no átrio esquerdo aumenta e não há fluxo normal de 
sangue nos capilares. As pressões terão que aumentar muito no 
sistema pulmonar para compensar, e o ventrículo direito que terá 
que fazer isso, mas ele é o fraquinho. Aumentos muito rápidos de 
pressão irão gerar problemas para o sistema se manter. Isso que 
gera o edema agudo de pulmão e causa morte no paciente. 
Medicamentos são utilizados para aumentar a pressão do 
ventrículo direito, ou vasodilatadores para aumentar o diâmetro dos 
vasos e provocar queda de pressão. Mas, o médico que está 
fazendo a cirurgia não consegue saber a pressão capilar pulmonar. 
Para isso foi criado o cateter de Swan Ganz.• Fluxo laminar nos capilares, rente aos alvéolos, e a troca gasosa ocorre de forma contínua. (linha no gráfico acima). 
Cateter de Swan Ganz:
• Cateter Swan Ganz; POAP (Pressão de Oclusão da Artéria Pulmonar) ≈ 5 mmHg; ± 2 – 3 maior que PAE - Pressão no AE) 
• É colocado dentro da artéria pulmonar para medir a pressão (próxima) dos capilares pulmonares. I 
• Introduz o cateter por uma veia profunda (por ex.: jugular interna) e o próprio fluxo de sangue vai levar o cateter para o 
sistema até ele se prender (encunhar) em um ramo da artéria pulmonar. 
• Pressão de encunhamento pulmonar (entupimento): Infla 
balonete da ponta do cateter → paralisa o fluxo sanguíneo. 
A ponta do cateter mede a pressão que vem dos capilares 
pulmonares (pressão próxima). É em torno de 2 a 3mmHg 
maior que do átrio esquerdo. 
• Sabe-se a localização do cateter por meio da curva da 
pressão. Quando o cateter chegar no ventrículo haverá um 
aumento da pressão sistólica. Quando ele entrar na artéria 
pulmonar ao invés da pressão zerar, vai aumentar, por que? 
Porque a válvula pulmonar fecha e não deixa cair tanto. 
• Quando há a obstrução pelo cateter não haverá mais tantas 
oscilações, vai inibir o fluxo e medir a pressão de oclusão da 
artéria pulmonar (POAP). Ao desinflar o balonete a pressão 
da artéria pulmonar retorna ao normal. 
• O Cateter de Swan Ganz: não mede a pressão exata do AE 
-olhar no gráfico de cima- A pressão medida corresponde ao 
final do pulso da artéria pulmonar, ainda haverá uma queda 
para o capilar pulmonar e outra queda para o átrio esquerdo. 
• O sistema pulmonar é complacente, tem capacidade de se 
adaptar a variações mais altas de volume. 
Isabelle Padilha 14
Prova 2 Fisiologia Respiratória
Volume Sanguíneo dos Pulmões: 
• O pulmão guarda uma pequena quantidade de sangue corresponde a ± 9% vol. total de sangue. ≈ 450 ml (em uma pessoa 
de alta estatura). 
• Destes 450 ml: 70 ml nos capilares e 380 ml nas artérias e veias pulmonares 
• Pulmões como reservatório de sangue → importante caso haja perda de sangue numa hemorragia. Também consegue 
absorver maiores quantidades de sangue (duplica o seu volume). Importante nas doenças e no exercício físico. 
o ½ n – n – 2n 
o Soprar um instrumento de ar com força ou realizar a Manobra de Valsava → ± 250 ml desse sangue são expelidos → 
Aumenta a pressão no interior do alvéolo. O capilar é espremido e faz com que o sangue saia do sistema pulmonar. 
o Ao soprar com força: a pressão intratorácica é positivada e, por meio da complacência pulmonar, o sangue é expelido. 
o Desvios entre a circulação pulmonar e a sistêmica: IVE (insuficiência ventricular esquerda), estenose mitral,... 
Fluxo de Sangue Pulmonar /Distribuição: 
• ≈ débito cardíaco 
• Controle automático do fluxo sanguíneo pulmonar 
• Quando a unidade alvéolo-capilar percebe que PO2 < 73 mmHg, há uma constrição pulmonar e dilatação sistêmica. 
• Objetivo dessa constrição pulmonar? Para o sangue não passar mais pelo alvéolo danificado, redistribuindo o fluxo 
sangüíneo apenas para as unidades funcionais → Aumenta a resistência vascular nos locais lesados.vaso, desviando o 
sangue para as unidades que estão funcionando e mantém o fluxo sanguíneo nos locais onde a troca está ocorrendo 
• Aumento da resistência vascular em + de 5 x´s o normal. 
 
Efeito dos Gradientes de Pressão Hidrostática
→ Se ao medir a PA colocar o manguito no pé do paciente o 
resultado da PA será maior do que ao nível do coração. 
Ex.: diferença entre a pressão da água na torneira no 
primeiro e no último andar de um prédio. 
→ Na base há maior volume sanguíneo por causa da 
pressão hidrostática (coluna de sangue). 
→ Pneumonia na base pulmonar é mais preocupante. 
Como o fluxo sanguíneo é maior, tende a ocasionar 
mais problemas na oxigenação e mais dispneia. 
• Mede-se a PA ao nível do coração a fim de saber a PA ao nível da aorta (ou no átrio esquerdo?) 
• PA Sistólica: pressão gerada na sístole do ventrículo esquerdo. 
• Sopros: quando a artéria abre (supera a pressão do manguito) e passa um pouco de fluxo, na forma, de sangue 
turbilhonado. 
• Ao estar de cabeça para baixo: maior fluxo sanguíneo no ápice pulmonar. Ex.: esfaquear o Drácula no ápice. 
 
Zonas pulmonares:
• Zona II → ápice pulmão 
• Zona III → base 
• Zona 1: Ausência de fluxo sg (sem troca de O2, nem CO2 → Zona 
morta), durante todas as partes do ciclo cardíaco. P capilar alveolar 
sempre < P ar alveolar. 
• Zona 2: Fluxo sanguíneo intermitente, somente durante os picos 
de PA pulmonar, porque a P Sistólica > P ar alveolar. 
• Zona 3: Fluxo sanguíneo contínuo porque a P capilar alveolar > P 
ar alveolar, durante todo o ciclo cardíaco. 
Isabelle Padilha 15
Prova 2 Fisiologia Respiratória
• Interação com ciclo cardíaco e respiratório 
• Em pé, normalmente zona 2 e 3. Sem zona 1. 
• Deitado, apenas zona 3. Pois ao lateralizar o pulmão, quase todas as estruturas ficam na saída do VD. 
o Quando a pessoa está deitada, nenhuma parte do pulmão fica acima do nível do coração, por isso o fluxo sanguíneo 
é normal e totalmente zona 3, incluindo os ápices pulmonares. 
• Para gerar Zona I → aumento da pressão alveolar (uso de instrumentos de sopro, manobra de valsava) ou diminuição da 
pressão capilar (hemorragia). O primeiro local onde surge a Zona I é o ápice do pulmão. 
• Zona 1 ocorre apenas em situações anormais: 
a) Hemorragia (P art. pulm. sistólica baixa) 
b) PEEP (P alv. muito alta) 
• O corpo transforma as zonas II em III quando necessário (por ex.: exercícios - aumento do fluxo sanguíneo): 
o 700 – 800% região superior pulmonar → aumenta mais na região superior do pulmão porque tem a menor pressão. 
(fluxo é da maior → menor). 
o 200 – 300% região inferior pulmonar 
• O exercício transforma zona 2 em 3: ** 
(a) aumenta número de capilares abertos (para aumentar a capacidade de levar O2 às células), 
(b) aumenta a velocidade fluxo nos capilares e provoca distensão dos capilares 
(c) aumenta a P art. pulmonar (deve ser evitada). Tem um limite. O ventrículo direito pode falir. O líquido começa a 
transudar do capilar para o alvéolo – edema agudo. 
• Síndrome da apneia do sono: usa-se o CEPAP (ou PIP) o qual gera continuamente uma pressa positiva na via aérea, 
por consequência, uma continua pressão positiva dentro do alvéolo. 
o Corre o risco de criar uma Zona 1 no paciente (criando uma zona morta). Solução? Aumentar a pressão dentro do 
capilar. 
o CEPAP é uma forma de ventilação não invasiva (VNI). 
• Em choques sépticos há abertura de muitos capilares, e utiliza-se a adrenalina para promover vasoconstrição 
• Uso de VNI (ventilação não invasiva) em um paciente com choque séptico, que está taquicardico e hipotenso gera zonas I 
no pulmão, pois induz maior pressão alveolar que colaba os capilares pulmonares. O paciente começa a dessaturar. Para 
estabilizar: ou diminui a pressão da VNI ou administra medicamentos para a pressão capilar do paciente subir. 
Insuficiência Ventricular Esquerda (ICC):
• ICC por falência da válvula mitral ou infarto no miocárdio. 
• P atrial esq (normal) ≈ 1- 5 mmHg 
• Máximo ≈ 6 mmHg (mesmo durante exercício vigoroso) 
• Quando o lado esquerdo do coração falha, P atrial esquerda pode chegar até valores de 40 a 50mmHg. 
• P atrial esquerda > 7 - 8mmHg, causa elevação na P arterial pulmonar, resultando em aumento da carga sobre o lado 
direito do coração e aumento na P capilar → corpo vai realizar os passos a, b e c descritos acima**. 
• Aumentos acima de 30mmHg, aumenta tanto a P capilar que pode desenv edema pulmonar. 
• Aumentos acima de 30 mmHg (limite da artéria pulmonar) → edema pulmonar. Acima disso os alvéolos não se mantêm 
mais secos. 
Dinâmica do capilar pulmonar:
• PCP (P capilar pulmonar) ≈ 7mmHg 
• Tempo de permanência do sangue nos capilares pulmonares ≈ 0,8 segundo 
Isabelle Padilha 16
Prova 2 Fisiologia Respiratória
• Se aumento do débito cardíaco, pode chegar a 0,3 segundos (há a abertura de outros capilares) → deveria sermaior, mas 
capilares adicionais se abrem acomodando fluxo de sangue. 
• Forças hidrostáticas e osmóticas / capilar pulmonar 
• Membrana alveolar 
• Vaso linfático: responsável pela retirada do L para o interstício 
• Pressão hidrostática (sangue) – pressão capilar pulmonar → 7mmHg (joga líquido pra fora). 
• Pressão osmótica – proteínas fazem. -28mmHg (proteína puxando o líquido). 
• Pressão intersticial – pressão da tensão superficial do líquido e pressão dos linfático. 
•O equilíbrio dessas pressões é o que diz se há passagem do 
capilar para o interstício e para o alvéolo. 
• As forças normais, direcionadas para fora, são maiores que as 
para dentro, gerando pressão de filtração media na membrana 
do capilar pulmonar – causa leve fluxo continuo de liquido dos 
capilares pulmonares para os espaços intersticiais. Esse liquido 
é bombeado de volta para a circulação pelo sistema linfático 
pulmonar. 
• A pressão osmótica é a única força que tenta manter o 
líquido dentro do capilar, as outras tentam jogar água para 
o interstício. 
• Pegar todas as pressões que jogam liquido pra fora do 
vaso: 7 + 8 +14 – 28 = +1 → o 1 é chamado de pressão de 
filtração. Ocorre num tecido normal. Isso ocorre para 
umidificar os alvéolos (é necessária). 
• A pressão intersticial pode aumentar em infecções. 
• Insuficiência ventricular esquerda: o sangue não consegue ser jogado pra frente no ventrículo, se acumula no átrio 
esquerdo, aumenta a sua pressão, depois aumenta pressão nas veias pulmonares, e depois nos capilares pulmonares 
(7mmHg). 
• Injetar proteína no vaso (por ex.: albumina) na insuficiência cardíaca → aumenta a pressão osmótica → aumenta L dentro 
do vaso, mas sobrecarrega o ventrículo esquerdo (que já está falhando). 
• Congestão pulmonar: indicado usar vasodilatadores (diminui a pressão), diuréticos (diminui pressão hidrostática, porque 
diminui a quantidade de água do corpo), aumento da contração do miocárdio (medicamentos - dopamina), rodízio de 
torniquetes (diminui a quantidade de sangue em certas partes do corpo, diminuindo o débito) (método antigo) – o aumento 
da pressão osmótica pode funcionar, mas pode também aumentar ainda mais a força do miocárdio, além de piorar a função 
renal. Uso de ventilação não invasiva também ajuda (VNI) → pressão na via aérea vai agir esmagando e levando o líquido 
pra fora. 
• VNI/ CEPAP é muito utilizado em casos de edema pulmonar. 
• O que mantém os alvéolos secos? Os vasos linfáticos. A relação entre a pressão alveolar e a dos linfáticos – eles têm 
capacidade de absorção desses líquidos extras, mas demanda um tempo. 
Edema Pulmonar:
• Como gerar uma área de congestão localizada? Câncer linfático. 
• Acontece pelo impedimento do funcionamento dos linfáticos pulmonares, provocando aumento da pressão do líquido 
intersticial pulmonar. 
• Causas: 
1) Insuficiência cardíaca esquerda ou doença da válvula mitral: aumento da P atrial Esq.→ grandes elevações da 
pressão venosa pulmonar e alagamento dos espações intersticiais e dos alvéolos. 
2) Lesão das membranas dos capilares pulmonares – pneumonia, inalação de substancias toxicas (cloro gasoso ou 
gás dióxido de enxofre). 
Isabelle Padilha 17
Prova 2 Fisiologia Respiratória
• P hidrostática (7mmHg) > P coloidosmótica (28mmHg) → edema. 
• Aumento de ± 21 mmHg na PCP e ± 19 na P atrial Esq. 
• Em condições crônicas: linfáticos podem aumentar sua capacidade em até 10 vezes. 
Líquido na Cavidade Pleural:
• “Pressão Negativa” no líquido pleural: - os linfáticos estão sempre tentando puxar mais do que é produzido. 
• Pressão pleural entre -5 a -7,5mmHg, já que a pressão para colapso pulmonar é de -4mmHg. 
• Existe entre as pleuras parietal e visceral para facilitar o deslizamento dos pulmões, para frente e para trás, durante a 
respiração normal. 
• Sempre que a quantidade de líquido aumenta, o excesso é bombeado para fora pelos vasos linfáticos que se abrem 
para: 
(1) Mediastino; 
(2) Superfície superior do diafragma; 
(3) Superfícies laterais da pleura parietal. 
Derrame pleural, pode ser causado por: 
(1) Bloqueio da drenagem linfática (devido a tumores); 
(2) Aumento da pressão hidrostática capilar pulmonar; 
(3) Diminuição da pressão coloidosmótica do plasma - (paciente desnutrido com diminuição das proteínas plasmáticas); 
(4) Infecção / Neoplasia → alteração da permeabilidade pleural 
• Derrame pleural aparece primeiro no recesso posterior. → rápido acumulo de proteínas plasmáticas e liquido na cavidade. 
• Quantos ml tem no espaço pleural? 7-8ml. Quantos ml são necessários para começar a ver um derrame pleural no raio x? 
100-150ml. Aonde ele aparece primeiro? Recesso costofrênico posterior. 
IVE (insuficiência ventricular esquerda) sintomas: 
• Não consegue bombear o sangue para frente, o sangue fica preso. Acarreta em aumento de pressões. 
• Aumento de pressão no átrio esquerdo → nas veias pulmonares → capilares pulmonares. 
• Dispneia – presença de 3ª bulha. (1ª manifestação) 
• Aumento da pressão hidrostática – congestão pulmonar – estertores crepitantes nas bases pulmonares (na semiologia) 
ouvido com estetoscópio – líquidos nos alvéolos. 
• Dispneia paroxística noturna. 
• Ortopneia → pelo líquido nos alvéolos – pulmão todo vira zona III. Paciente eleva o tórax fazendo com que crie zonas II. 
Insuficiência ventricular direita - IVD: 
• O sangue não consegue ir para a artéria pulmonar. 
• Quem tem? Hipertensão arterial pulmonar – doença. 
• DPOC – cor pulmonare – doença cardíaca causada por uma doença pulmonar. 
• Dispneia (1º manifestação ?) 
• O sangue se acumula no átrio direito também. 
• Turgência de jugular (2º manifestação). Aparece mesmo com o paciência a 45º (o corpo todo, não só a cabeça e o 
pescoço). 
• Hepatomegalia – bordas rombas. Causada pela estase do sangue. 
• Cacifo positivo (edema em membros inferiores). 
• A principal causa de IVD é a IVE, por acumulação. 
Isabelle Padilha 18
Prova 2 Fisiologia Respiratória
Aula dia 12/09 
Isabelle Padilha 19
Prova 2 Fisiologia Respiratória
Centro Respiratório 
 
• Composto por diversos grupos de neurônios localizados 
bilateralmente no bulbo e na ponte do tronco cerebral. 
Bulbo: 
• O centro respiratório é uma estrutura complexa, formada de 3 Grupos 
Neuronais. Entretanto, seu funcionamento ainda não é 
completamente entendido. Sabe-se que há um componente 
voluntário e outro não. 
• Ex.: de voluntário: indivíduo tem.a capacidade de controlar e até 
parar a respiração. Involuntário.: consegue controlar apenas até certo 
ponto. Ex. 2 de involuntário: ao dormir a respiração permanece. 
Divide-se em 3 Grupos Neuronais:
1) Respiratório Dorsal: controle da ventilação, responsável pela inspiração. 
2) Respiratório Ventral: função adjuvante, atuando apenas em determinado situações, como em exercícios 
físicos. Localizado na parte contralateral do bulbo. 
3) Centro Pneumotáxico: estrutura contínua, com atuação inibitória sobre o grupamento dorsal. 
• Logo, os grupamentos principais são o Respiratório Dorsal e o Centro Pneumotáxico. 
• Percebe-se na imagem que há aferências no Respiratório Dorsal por meio do nervo glossofaríngeo e o nervo vago. 
• Existe aferências corticais no Centro Pneumotáxico que modulam nossa respiração, inclusive voluntárias, mas essas 
não são completamente entendidas. Por sua vez, as aferências do Respiratório Dorsal são mais conhecidas, nervo 
glossofaríngeo e o nervo vago. 
 
Grupo Respiratório Dorsal:
• Núcleo do Trato Solitário 
• IX e X pares cranianos (n. Glossofaríngeo e vago) 
• Barorreceptores arteriais 
• Quimiorreceptores periféricos 
• Receptores de estiramento pulmonar 
• Controle inspiratório 
• Marca-passo 
• Esse grupamento sofre uma inibição pelo Centro 
Pneumotáxico, ao ser inibido, sua musculatura para de 
contrair e relaxa. Com esse relaxamento ocorre a 
expiração (passiva). Assim, mesmo que de uma forma 
indireta o centro penumotáxico comanda a expiração, 
• O Grupo Respiratório Dorsal comanda o início da 
inspiração.Já o Centro Pneumotáxico comanda o 
final da inspiração e início da expiração. 
O estímulo diafragmático é por meio do Sinal em Rampa:
• Sinal em rampa: a ativação gradual da musculatura, onde gradualmente há aumento do volume da caixa torácica. O 
diafragma age de maneira gradual e lenta permitindo nossa respiração. 
• É diferente por ex da ativação do micárdio, que ;e uma ativação plena e rigorosa, como se fosse o espasmo do 
músculo, não é nada gradual. 
Isabelle Padilha 20
Prova 2 Fisiologia Respiratória
• Se o diafragma não fosse ativado em rampa, nossa respiração seria uma sequencia de soluços, uma respiração 
suspirosa. Alem de ser desagradável não seria o suficiente para encher nosso tórax de ar. 
• Soluço = "espasmo do diafragma" 
• Esse sinal em rampa pode ser ativado pelo grupo respiratório dorsal. Ou seja, é um sinal modulado. 
• O tempo expiratório é fixo, não pode ser modulado, pois é definido pelas forças elásticas do pulmão. 
• O tempo inspiratório pode ser modulado, pela alteração do momento de Switch-Off. Podendo alongar ou 
abreviar o tempo de respiração de acordo com esse momento. 
o Atraso do momento de Switch-Off → respiração mais lenta (alongada). 
Centro Pneumotáxico:
• Núcleo Parabrachial - Ponte 
• Controla o Switch-Off: 
o Controla a frequência respiratória 
o Sinal forte switch-off em 0,25s 
o Sinal normal switch-off em 2s 
o Sinal fraco switch-off em 5s ou mais 
Centro Respiratório Ventral:
• Atua em determinadas situações, sobretudo, durante exercícios físicos, pelo aumento da demanda 
metabólica. No exercício, possui função na contração da musculatura abdominal, atuando, na inspiração e 
expiração, mas, sobretudo, na expiração forçada. 
• Como não atua sempre, é uma estrutura menos fundamental, pois está inativo durante a respiração normal. 
• Núcleo Ambíguo - Cranialmente 
• Núcleo Retroambíguo - Caudalmente 
• Inativo na respiração normal 
• Ativado quando o drive respiratório para o aumento da ventilação se eleva muito 
• Atua na Inspiração e na Expiração. Mas é especialmente importante para ativar a musculatura do abdome na 
expiração forçada 
• Em uma situação normal é o Centro Pneumotáxico que avisa o Grupo Respiratório Dorsal para ativar o 
Switch-off. 
Isabelle Padilha 21
Controle do grau de incremento 
do sinal
Controle do ponto limitante 
(switch-off point) 
Controla a frequência respiratória
Prova 2 Fisiologia Respiratória
Reflexo de insuflação de Hering-Breuer:
• Complementar 
• Ativa o switch-off em situações específicas, quando há um aumento do VC > 3x. 
Dessa forma, possui um papel protetor. 
• Em uma situação normal quem ativa o Switch-Off é o centro pneumotáxico, apenas quando o pulmão corre risco de 
estiramento que o grupo respiratório ventral ativa o Switch-Off 
• Receptores de distenção 
• Nervo Vago: responsável por levar esse sinal até o centro respiratório.
• Grupo Respiratório Dorsal 
o Existem receptores de estiramento pulmonar, que mandam um sinal para o centro respiratório para cessar a 
contração da musculatura (inspiração) quando chega no limite do estiramento (limite perigoso) para que 
assim não haja dano pulmonar. Ocorre quando há um aumento do volume corrrente de pelo menos 3 vezes. 
o Obs.: as aferências do nervo vago e glossofaríngeo são exclusivas do grupo dorsal. 
Controle do Centro Respiratório:
• Mantém [O2], [CO2] e [H+] tissular 
• É feito por duas vias 
• Grupo Respiratório Dorsal (via principal) possui receptores para a concentração de H+, para fazer a sinalização para 
o organismo se precisa elevar ou reduzir a respiração. O H+ (estímulo direto do grupo dorsal) e o CO2 (estímulo 
indireto do grupo dorsal) são elementos que atuam no sistema nervoso central servindo de sinalização para o 
grupamento dorsal. 
• Grupo dorsal: prolongamentos ventrais que são detectores de H+. 
• Sinalização de quimiobareceptores (pelo nervo vago) na aorta e no corpo carotídeos → via de sinalização 
secundária. 
• Acúmulo de gás carbônico gera um estímulo secundário. 
• Também existe uma via secundária, mas em indivíduos normais não é tão utilizada. 
• CO2 e H+ possuem ação direta no Centro Respiratório: ? 
o Em uma situação de acidose, quando há muito H+, haverá uma hiperventilação. 
o Já uma alcalose (redução de H+) provocará uma hipoventilação. 
 
H+ tem dificuldade de atravessar a barreira H.E. e o CO2 não tem: 
• CO2 se difunde muito bem pelo nosso corpo 
• A acidose geralmente é uma situação deletérica no nosso organismo. É 
tão deletérica que possuímos um controle muito rigoroso sobre a acidose 
corporal. 
• A barrreira hencefálica não é permeável a ácidos, por isso o H+ não 
atravessa ou atravessa com muita dificuldade essa barreira. Essa 
barreira protege o SNC. E se o H não chega no SNC, como ele chega no 
grupamento dorsal? O CO2 consegue chegar com facilidade no SNC, 
onde tem água. O CO2 se junta a água, formando ácido carbônico e 
através da anidrase carbônica se dissocia em bicarbonato e H. Então é 
dessa forma que o H chega no SNC. 
• pH normal no corpo: 7,40 + - 0,05. Dessa forma, temos um sistema 
tampão que em situações de normalidade as oscilações do pH só 
variam na casa do 0,05. . Nossas enzimas não suportam pH abaixo 
de 7,40. O bicarbonato é reaproveitado para equalizar o pH – ação 
do rim (lentamente). 
Isabelle Padilha 22
Prova 2 Fisiologia Respiratória
• Uma vez que na química pH neutro = 7. No âmbito químico, sobrevivemos emu m ph alcalino: 7,40, estritamente 
controlado, para evitar a acidez. 
• Uma vez que o pH corporal é 7,4, fisiologicamente, para os seres humanos um pH de 7:10 é ácido. 
• Como a acidez é ruim para nosso organismo, o H+ possui dificuldade em atravessar a barreira hemato encefálica. 
• Em um indivíduo que não está ventilando bem = aumenta a quantidade de CO2 no sangue, e, consequentemente, 
no líquor. O CO2 passa pela barreira hemoencefálica e irá liberar H+ e bicarbonato. 
• Já o CO2 possui facilidade para passar pela barreira H.E, assim, possui CO2 no SNC. Além desse CO2 no SNC, 
esse é repleto de água, sobretudo, no líquor. Dessa maneira, há a reação do CO2 de H2O, mediada pela enzima 
anidrase carbônica. 
• Anidrase carbônica é muito presente no SNC. Como tem CO2 e H2O no SNC, eles se ligam formando o ácido 
carbônico que se dissocia e forma o CO2 e o H+. É por meio dessa dissociação que o H+ que está no sangue vai 
chegar no SNC (não pela barreira emanto encefálica, como ocorre com o CO2) 
• O bicarbonato age como um amortecedor desse estímulo. 
• De modo geral, quando o pulmão está falhando, geralmente, a acidose é respiratória. 
• Já quando o rim que está falhando, a acidose costuma ser acidose metabólica. 
Análise de Frequência Respiratória: 
Obs.: PCO2 normal = 35 a 45mmHg. 
Bicarbonato normal é = de 20 a 30. 
pH fisiológico = 7,40. 
• Paciente 1: acidose respiratória por acúmulo de CO2. 
• Como eles possuem o mesmo pH, possuem o mesmo nível de acidose. Qual vai apresentar uma maior 
frequência respiratória? Paciente 1. 
• Apesar do mesmo grau de acidose, o sinal dessa acidose chega mais fácil ao SNC pelo CO2. 
• Acidose por aumento de CO2 → maior sinal de ventilação chega ao SNC. Essa é a importância do estímulo 
secundário através do CO2. 
• A quantidade de H+ livre nos dois organismos é igual, mas como a a acidose do paciente 1 é pelo acúmulo 
de gás carbônico há maior estímulo secundário. 
• Obs.: em um segundo momento, pelos mecanismos de compensação, o paciente 1 apresentará hiperventilação. 
• O paciente 2 também hiperventila mas em menos intensidade. 
• Qual deles possui maior frequência respiratória? Paciente A. 
• O paciente B não está em acidose, pois não possui H+ disponível, pois foi compensado através do rim pelo aumento 
do bicarbonato. Assim, o B possui muito CO2, mas também muito bicarbonato e o H+ tem dificuldades para 
ultrapassar a barreira H.E e, por consequência, o estimulo é menor. 
Isabelle Padilha 23
Ex. 2:
Pacientes com Acidose pH pCO2 Bicarbonato
Paciente A 7,2060 20
Paciente B 7,40 60 (aumentado) 40 (aumentado)
Ex. 1 de dois pacientes apresentando acidose, mas por motivos distintos:
Pacientes com 
Acidose pH pCO2 pO2 Bicarbonato
Paciente 1 7,20 60 (aumentado) Normal 20 (normal)
Paciente 2 7,20 44 Normal 10 (baixo)
Prova 2 Fisiologia Respiratória
Controle do Centro Respiratório por O2:
• O2: Ação nos quimiorreceptores do Corpo Carotídeo e Corpo Aórtico, via Nervo Glossofaríngeo e Nervo Vago, 
respectivamente 
• Sinalização mias tardia, é um mecanismo secundário, ativado quando a PO2 está abaixo de 70mmHg. 
• Não é um estímulo muito rigoroso. No gráfico abaixo percebe-se que para triplicar essa taxa de ventilação 
alveolar teria que ser uma hipoxemia gravíssima. Por outro lado, o estímulo por H+ (alteração de pH) e de PCO2 é 
bem rigorosa. 
• Gráfico 1: exemplifica a via principal. Ao aumentar 20% de PCO2, a taxa de ventilação alveolar irá praticamente 
triplicar (ou seja, uma PCO2 de 50). O estímulo da via primária é um estímulo muito vigoroso (Linha vermelha → 
acidose respiratória). Na acidose respiratória triplica-se a ventilação alveolar em PCO2 de 50 e pH de 7,3. 
o Linha verde: representa uma acidose metabólica → para poder triplicar a ventilação (taxa de ventilação 
alveolar) deve-se ter uma acidose muito severa (PH em torno de 7,1) 
• Gráfico 2: controle indireto do centro respiratório (mecanismo secundário). O estímulo da via secundária não é muito 
vigoroso, para triplicar a taxa de ventilação alveolar teria que haver um estado de hipoxia muito severa. Ação nos 
quimiorreceptores do Corpo Carotídeo e Corpo Aórtico, via Nervo Glossofaríngeo e Nervo Vago, respectivamente. 
Ocorre quando a PO2 está menos que 70mmHg. É um mecanismo tardio, já tem um certo grau de hipoxemia 
quando ele atua. 
• O aumento da taxa de ventilação alveolar é muito mais reativa a alterações na taxa de PCO2, como foi visto no 
exemplo anterior do paciente 1 com acidose respiratória. Mesmo que haja uma acidose mais branca, mas as custas 
do aumento de CO2 (acidose respiratória) haverá um estimulo maior do que em uma acidose mais grave, porém, de 
origem metabólica (por ex.: pelo aumento de bicarbonato). Pois o H+ tem dificuldades de atravessar a barreira 
remato encefálica e, assim, não consegue estimular tanto. 
Controle da Respiração no Exercício:
• Momento inicial do exercício = Alcalose respiratória 
• Gráfico mostra a taxa de ventilação alveolar, a qual ao começarmos o 
exercício aumenta em grande proporção, mas nosso metabolismo ainda não 
aumentou na mesma proporção, por isso a PCO2 cai consideravelmente. À 
medida que o metabolismo também a aumenta a PCO2 irá começar a se 
equalizar. 
• Quando começamos a nos exercitar sempre haverá hiperventilação. 
Isabelle Padilha 24
Gráfico 2: estímulo secundário por PCO2 e 
como ele só atua em casos de hipoxemia 
grave:
Gráfico 1: 
Prova 2 Fisiologia Respiratória
• Esse mecanismo é mais bem delineado no adulto do que na criança. A hipótese é que durante nossa vida o SNC vai 
aprendendo que precisa ventilar mais no exercício. Esse mecanismo é involuntário 
• Quando paramos o exercício, a ventilação cai bruscamente, mas o metabolismo ainda não cai, há um pico de co2 
até ele se equalizar. 
Situações Especiais: Respiração de Cheyne-Stokes:
• Normalmente, o PCO2 aumenta rapidamente no nosso sangue, o SNC reage com o aumento da ventilação, com 
esse aumento a PCO2 começa a diminuir. 
• Há um retardo na sinalização. Por conta de uma insuficiência cardíaca grave, AVC, traumatismo craniano. E, 
ainda, pode ser por danos ao SNC: uma deficiência primária em reconhecer a sinalização. 
• Esse retardo, aumenta a PCO2 no sangue, demora para chegar a informação no SNC. Assim, o SNC vai hiperventilar 
tardiamente. Como a resposta é atrasada, essa PCO2 vai continuar aumentando e demora para reduzir (tardou a 
baixar). 
• Pela demora do estímulo vai ter que hiperventilar mais e 
quando o PCO2 abaixar e chegar em condições normais a 
informação não chegará ao SNC, fazendo com que o PCO2 
reduza demais. 
• Quando esse sinal chegar vai estar atrasado vai causar 
uma apnéia (pausa). 
• Ou seja, na Respiração de Cheyne-Stokes há os dois 
extremos, por conta de uma hipercorreçào da PCO2. 
Isabelle Padilha 25
Prova 2 Fisiologia Respiratória
Espirometria 
 
• Exame utilizado no dia a dia da pneumologia, mede os 
volumes pulmonares, os f luxos e algumas 
capacidades, auxiliando muito os diagnóstico. 
• Não mede VR (Volume Residual). 
Passo a passo:
• Pede para o paciente fazer uma respiração completa, 
assim, ele mobiliza todo seu volume de capacidade 
respiratória, fica com o pulmão cheio. Depois solicita 
que o paciente faz um expiração forçada, um sopro 
vigoroso no bucal do equipamento, ele elimina todo ar 
que consegue até não dar mais. O volume restante no 
pulmão é o Volume Residual, o qual não é medido 
pela Espirometria. Esse exame avalia todo o ar que o 
paciente expirou. 
• Durante a expiração do paciente, o espirômetro faz 
um registro de todo ar expirado (chamado de 
Capacidade Vital). 
• No gráfico, quando atinge o platô é o momento de pedir para o paciente cessar seu esforço respiratório da 
expiração. 
• Um indivíduo normal consegue colocar toda sua capacidade vital em até 6 segundas, muitas vezes, até 
antes. Se demorar > 6s indica uma obstrução na saída do ar. 
• Durante o exame, em 1 segundo sai aproximadamente 70% do ar contido no pulmão (CVF). 
o VEF1: volume inspiratório forçado no primeiro segundo. 
o CVF: capacidade respiratória forçada. 
o VEF1/CVF é medido com a espirometria e dado como resposta ao grau de obstrução. Se for < de 70% - 
presente a obstrução . 
CVF, VEF1 e VEF1/CVF (Índice de Tiffeneau): → Curva volume x tempo 
• Em uma curva de V pelo t, o ângulo do 
início do gráfico corresponde ao fluxo de 
ar que sai no 1º momento (é oVEF1) 
• Um VEF1 reduzido mostra um menor 
fluxo de ar, por uma provável obstrução. 
• VEF1 / CVF < 70% indica anormalidade, 
um distúrbio respiratório de obstrução 
crônica. 
• VEF1/CVF é conhecido coo Indice de 
Tiffeneau e apresenta-se reduzido em 
indivíduos obstrutuvos. 
• Em um indivíduo obstrutivo, o VEF1 
reduz mais do que a CVF. 
• Um individuo restritivo a queda será 
queda proporcional entre VEF1 e CVF 
• A a maior parte das doenças são obstrutivas (principais), sobretudo, asma e DPOC e essas podem ser diferenciadas 
por meio da resposta aos broncodilatadores. 
• A resposta broncodilatora comumente está presente na asma. E ausente na DPOC. 
• Doenças restritivas são minoria. 
Isabelle Padilha 26
Prova 2 Fisiologia Respiratória
• A DPOC é uma doença prevenível. Mesmo assim, no brasil, apresenta-se entre as 4 ou 5 principais causas de óbito. 
• DPOC cursa com as inflamações dos brônquios. 
Padrão normal x Padrão obstrutivo em: 
 Curva volume x tempo Curva fluxo x volume 
Diagnósticos em que a Espirometria auxilia:
Respostas Bronocdilatadoras:
• Faz as três manobras inspiratórias pré-bronco-dilatador e dá um bronco dilatador para o paciente inspirar, depois de 
15min faz outras três manobras, se o VF1 normalizar, ou aumentar, significa que há um distúrbio ventilatório 
obstrutivo que melhora com bronco-dilatador – asma. Se permanecer diminuído – DPOC (bronquite ou enfisema), 
porque o bronco-dilatador não atua da mesma forma que da asma. 
• Na asma há uma inflamação do brônquio e exige um aumento da bronco-constrição – as fibras em voltas 
hipertrofiam e “esganam” o brônquio na crise, a mucosa vai inflamar, havendo um fechamento no diâmetro da via 
aérea. 
• A diferença para o DPOC é que um é causado por eosinófilos causando inflamação e outro por irritação, 
principalmente cigarro. 
• Asma → eosinófilos. DPOC/bronquite/enfisema → neutrófilos. 
• Com corticoides, tenta-se diminuir a resposta inflamatória do brônquio – evitando a constrição. Na crise faz 
sistêmico, intravenoso, para desinflamar agudamente o brônquio.Com bronco-dilatadores há o relaxamento da 
musculatura lisa. 
 Resposta Broncodilatadora ausente - DPOC: 
Resposta Broncodilatadora presente - Asma:
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