Circulação pulmonar- fisiologia respiratória

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OMF 2 FISIOLOGIA RESPIRATÓRIA LETÍCIA LEÃO 
Circulação pulmonar, 
edema e líquido pleural 
Circulação de alta pressão e baixo fluxo: 
 Supre a traqueia, arvore brônquica, 
bronquíolos terminais, tecidos de sustentação 
do pulmão e camada adventícia dos vasos, 
artérias e veias. 
 As artérias brônquicas (ramos da aorta 
descendente torácica) suprem a maior parte 
Circulação de baixa pressão e fluxo elevado: 
 Leva sangue venoso de todas as partes do 
corpo para os capilares alveolares 
 A artéria pulmonar, que recebe sangue do VD, 
leva sangue para os capilares alveolares, onde 
ocorrem as trocas gasosas 
Anatomia fisiológica do sistema circulatório pulmonar: 
Vasos pulmonares: 
Os ramos da artéria pulmonar são curtos, e todas as 
artérias do pulmão, mesmo as menores artérias e 
arteríolas, têm diâmetros maiores do que suas 
correspondentes na circulação sistêmica. Esse 
aspecto, combinado ao fato de que os vasos são finos 
e distensíveis, dá à árvore pulmonar grande 
complacência, chegando até aproximadamente a 7 
mL/mmHg, que é similar ao valor de toda a árvore 
arterial sistêmica. Essa grande complacência permite 
que as artérias pulmonares acomodem o volume 
sistólico do ventrículo direito. 
 
Vasos brônquicos: 
Artérias brônquicas- circulação sistêmica (sangue 
oxigenado). Supre os tecidos de suporte dos pulmões: 
tec. Conjuntivo, septos, grandes e pequenos 
brônquios. Depois que esse sangue brônquico e 
arterial passa pelos tecidos de suporte, ele é drenado 
para as veias pulmonares e entra no átrio esquerdo, 
em vez de voltar para o átrio direito. Portanto, o fluxo 
para o átrio esquerdo e o débito do ventrículo 
esquerdo são cerca de 1% a 2% maiores do que o 
débito do ventrículo direito. 
 
Vasos linfáticos: 
Partículas que chegam aos alvéolos são parcialmente 
removidas por meio desses canais, e a proteína 
plasmática, que escapa dos capilares pulmonares, 
também é removida dos tecidos pulmonares, 
ajudando a prevenir um edema pulmonar. 
 
 
Pressões: 
 Pressão no ventrículo direito: 
 
 
Pressões na artéria pulmonar: 
 
 
As medidas da pressão encunhada podem ser 
utilizadas para estudar as alterações da pressão 
capilar pulmonar e da pressão atrial esquerda em 
pacientes com insuficiência cardíaca congestiva. 
 
Volume sanguíneo nos pulmões: 
 450ml 
 70ml estão nos capilares pulmonares e o 
restante está dividido entre artérias e veias 
Os pulmões servem como reservatório de sangue: 
 A quantidade de sangue nos pulmões pode 
variar muito 
 Expele o ar com força- em torno de 250ml são 
expelidos da circulação pulmonar para a 
sistêmica. 
 A patologia cardíaca pode desviar o sangue da 
circulação sistêmica para a pulmonar- 
insuficiência do lado esquerdo ou estenose 
faz com que o sangue se acumule na 
circulação pulmonar. Elevação da pressão 
pulmonar. Circulação sistêmica tem 9x mais 
sangue que a pulmonar, por isso, não é tão 
afetada com essa diminuição de sangue, já a 
pulmonar, é muito afetada com o aumento. 
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O fluxo de sangue pelos pulmões e sua distribuição: 
 Esse fluxo é essencialmente igual ao debito 
cardíaco 
 Fatores que controlam o DC também 
controlam o fluxo pulmonar 
 Distribuição de sangue para os segmentos 
pulmonares onde os alvéolos estão melhor 
oxigenados pelo mecanismo: 
 A diminuição do oxigênio alveolar reduz o 
fluxo sanguíneo alveolar local e regula a 
distribuição do fluxo sanguíneo pulmonar 
 Quando a concentração de O2 no ar dos 
alvéolos cai (principalmente menos de 70%) 
os vasos sanguíneos adjacentes se contraem. 
A resistência vascular aumenta mais de 5x nos 
níveos de O2 baixos. Esse efeito é oposto ao 
observado nos vasos sistêmicos, que dilatam 
ao invés de contrair 
 A baixa concentração de o2 estimula a 
liberação de vasoconstritores ou reduz a 
liberação de vasodilatadores do tecido 
pulmonar, como oxido nítrico. 
 E qual a função dessa vasoconstrição? 
Distribuir o fluxo sanguíneo para onde ele for 
mais eficiente 
 A contração dos vasos causada pelos alvéolos 
mal ventilados faz com que o sangue flua para 
outras regiões do pulmão que estejam mais 
aeradas = sistema automático de controle que 
distribui o sangue proporcional às suas 
pressões de oxigênio alveolar. 
 
Efeitos dos gradientes de pressão hidroestática nos 
pulmões sobre o fluxo sanguíneo regional pulmonar: 
 No adulto em posição ereta, o ponto mais 
baixo e o mais alto do pulmão, devido a 
distância, apresentam diferença de pressão 
de aproximadamente 23mmHg 
 As diferenças de pressão têm efeitos no fluxo 
sanguíneo nas áreas dos pulmões 
 Em posição ereta, existe pouco fluxo no topo 
do pulmão (Pressão menor), mas na parte 
inferior, o fluxo chega a ser 5x maior 
 
 
Zonas 1, 2 e 3 de fluxo sanguíneo: 
 Os capilares são distendidos pela PA interior, 
mas, são comprimidos pela pressão do ar 
alveolar externamente. Portanto, quando a 
pressão do ar (alvéolo) for maior que a 
pressão capilar pulmonar, os capilares se 
fecham e o fluxo é interrompido 
 
1. ZONA 1: ausência de fluxo sanguíneo durante 
todas as partes do ciclo cardíaco, pois, a 
pressão capilar alveolar local (nessa área) 
nunca fica maior que a alveolar do ar 
2. ZONA 2: fluxo sanguíneo intermitente. 
Durante os picos da PA pulmonar tem fluxo, 
pois, a pressão sistólica é superior a pressão 
do ar alveolar mas a diastólica é inferior 
3. ZONA 3: fluxo sanguíneo continuo. Porque a 
pressão capilar alveolar permanece mais alta 
que a pressão do ar alveolar durante todo o 
ciclo cardíaco. 
Normalmente, os pulmões possuem zona 2 e 3 nos 
ápices e zona 3 nas áreas inferiores. Posição ereta- 
zona 2 nos ápices (apenas durante a sístole). Deitado 
e em condições fisiológicas, todo zona 3. 
 
 
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Quando ocorre a zona 1? 
 Quando a P sistólica é muito baixa ou quando 
a P alveolar é muito alta 
 Pessoa em pé respirando contra a pressão de 
ar positiva com pressão intra-alveolar pelo 
menos 10mmHg acima do normal e pressão 
sistólica do sangue pulmonar normal gera 
zona 1 nos ápices 
 Posição ereta, P sistólica arterial pulmonar 
muito baixa (ex: após grande perda 
sanguínea) 
O exercício aumenta o fluxo sanguíneo por todas as 
partes dos pulmões: 
 Pressões vasculares pulmonares se elevam a 
ponto de converter os ápices de padrão zona 
2 em zona 3 
Debito cardíaco aumentado durante o exercício 
intenso é normalmente acomodado pela circulação 
pulmonar sem grandes acréscimos na PA pulmonar 
 Durante o exercício, o fluxo sanguíneo 
aumenta muito, mas é acomodado no pulmão 
de 3 formas: 
1. Aumento do número de capilares abertos 
2. Distendendo todos os capilares e aumentando 
a velocidade de fluxo por cada capilar 
3. Aumentando a pressão arterial pulmonar 
 Normalmente os dois primeiros diminuem a 
resistência vascular, então a PA pulmonar não 
se eleva tanto 
 Essa capacidade previne contra a elevação 
significativa de pressão capilar pulmonar e o 
desenvolvimento de edema pulmonar 
 
Função da circulação pulmonar quando a pressão 
atrial esquerda se eleva como resultado de 
insuficiência cardíaca esquerda: 
 Sangue começa a acumular no átrio esquerdo 
 P átrio esquerdo aumenta muito e acaba 
elevando a PA pulmonar, resultando na 
sobrecarga do lado direito do coração 
 Quando a P Atrial esquerda aumenta mais 
que 30mmHg existe muita chance de edema 
pulmonar 
Dinâmica capilar pulmonar: 
 As paredes alveolares são revestidas com 
tantos capilares que quase se tocam lado a 
lado, por isso, é dito que o sangue capilar flui 
em uma lamina de fluxo. 
Pressão capilar pulmonar: 7mmHg 
Tempo de permanência do sangue nos capilares 
pulmonares: 0,8s normal. Quando o DC aumenta-0,3s 
(a diminuição poderia ser maior, se outros capilares 
não se abrissem) 
 
Troca de líquidos nos capilares pulmonares e dinâmica 
dos líquidos no interstício pulmonar: 
 A dinâmica é qualitativamente a mesma dos 
tecidos periféricos 
 Mas as diferenças quantitativas:1. P capilar pulmonar é baixa em comparação a 
dos capilares funcionais 
2. A P do liquido intersticial no pulmão é mais 
negativa que a do tecido subcutâneo 
periférico 
3. A pressão coloidosmótica do liquido 
intersticial pulmonar é 14mmHg 
4. As paredes alveolares são relativamente finas, 
o epitélio alveolar que recobre as superfícies é 
tão frágil que pode romper por qualquer 
pressão positiva maior que a do ar alveolar 
nos espaços intersticiais 
Inter-relações entre a pressão do líquido intersticial e 
outras pressões no pulmão: 
 
As forças direcionadas para fora (capilar, 
coloidosmótica do líquido intersticial, p neg. do liq 
interst.) são maiores que as para dentro, gerando 
pressão de filtração média. Fora- dentro= PFM 
7+14+8= 29; 28; 29-28= 1= PFM 
 
Pressão intersticial pulmonar negativa e o mecanismo 
para manutenção dos alvéolos “secos” 
 O que impede os alvéolos de encherem de 
liquido? A pressão negativa dos espaços 
intersticiais 
 Sempre que quantidade extra de liquido 
aparecer no alvéolo, ela é sugada por esse 
processo mecânico para o interstício 
pulmonar. 
 O excesso de liquido é removido pelos 
linfáticos pulmonares. Então, se mantem 
secos (exceto por uma pequena quantidade 
de liquido que vaza do epitélio para as 
superfícies de revestimento para mantê-los 
úmidos). 
 
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Edema pulmonar: 
Qualquer fator que aumente a filtração de líquidos para fora 
dos capilares pulmonares ou que impeça o funcionamento 
dos linfáticos pulmonares, aumentando a pressão do líquido 
intersticial pulmonar e passando da negativa para a positiva, 
causará o rápido enchimento dos espaços intersticiais 
pulmonares e dos alvéolos, com líquido livre. 
As causas mais comuns de edema pulmonar são: 
1. Insuficiência cardíaca esquerda ou doença da válvula 
mitral, com grandes elevações da pressão venosa pulmonar 
e alagamento dos espaços intersticiais e dos alvéolos. 
2. Lesão das membranas dos capilares pulmonares, 
ocasionadas por infecções, como pneumonia, ou pela 
inalação de substâncias tóxicas, como o cloro gasoso ou o 
gás dióxido de enxofre. Esses mecanismos causam rápido 
vazamento de proteínas plasmáticas e líquido dos capilares 
para os espaços intersticiais dos pulmões e para os alvéolos. 
Fator de segurança do edema pulmonar: 
A pressão capilar pulmonar deverá se elevar do nível normal 
7mmHg para mais de 28mmHg (pressão coloidosmótica do 
plasma normal) para causar edema pulmonar. Tendo fator 
de segurança agudo contra o edema de 21mmHg 
Fator de segurança em condições crônicas: 
Pressão capilar permanece cronicamente elevada, os 
pulmões ficam mais resistentes ao edema, pois, os vasos 
linfáticos se expandem, aumentando a capacidade de 
carrear o liquido 
Rapidez de morte em pessoas com edema pulmonar agudo: 
Quando a pressão capilar pulmonar se eleva além do fator 
de segurança, edema pulmonar letal pode ocorrer em 
questão de horas ou até menos se a pressão estiver mais de 
25-30mmHg acima do fator. Na insuficiência cardíaca 
esquerda, na qual a pressão capilar pode se elevar muito, a 
morte pode ocorrer em menos de 30min após edema 
pulmonar agudo 
 
Líquido na cavidade pleural: 
 Na respiração, os pulmões expandem e 
contraem deslizando dentro da cavidade 
pleural. Para facilitar o deslizamento, existe 
uma fina camada de liquido mucoide entre as 
pleuras 
 A membrana pleural é serosa, porosa e 
mesenquimal, da qual transudam pequenas 
quantidades de liquido intersticial para o 
espaço pleural. Esses líquidos carreiam 
proteínas teciduais (aparência mucoide) 
 o liquido da cavidade pleural geralmente é 
pouco, alguns ml. Quando essa quantidade 
aumenta e começa a fluir para a cavidade 
pleural, o excesso é bombeado para fora dos 
vasos linfáticos que se abrem diretamente 
para: mediastino, superfície superior do 
diafragma e superfícies laterais da pleura 
parietal 
Pressão negativa no liquido pleural: 
 Necessária para manter os pulmões abertos 
 A negatividade da pressão do liquido pleural 
mantem os pulmões tracionados contra a 
pleura parietal da cavidade torácica. 
Derrame pleural- coleção de grandes quantidades de 
liquido livre no espaço pleural 
 O derrame é análogo ao liquido do edema nos 
tecidos e pode ser chamado “edema da 
cavidade pleural” 
 As causas do derrame são as mesmas do 
edema dos tecidos, incluindo 1- bloqueio da 
drenagem linfática, 2-insuficiencia cardíaca 
(altas pressões capilares periféricas e 
pulmonares), 3- diminuição acentuada da 
pressão coloidosmótica do plasma e 4- 
infecção/inflamação das superfícies da 
cavidade pleural, aumentando a 
permeabilidade das membranas e 
acumulando proteínas plasmáticas e liquido 
na cavidade.