Insuficiência Renal

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• Síndrome urêmica: conjunto de sinais e sintomas da insuficiência renal; 
• Funções renais fisiológicas: 
1. Filtração: principal função do glomérulo; 
2. Equilíbrio hidroeletrolítico e ácido-básico; 
3. Função endócrina. 
 
• Manifestações da insuficiência renal (quando o rim começa a perder suas capacidades fisiológicas): 
 Filtração: 
1. Azotemia (“azo” = nitrogênio) = retenção das escorias nitrogenadas 
(substâncias que tem nitrogênio na sua composição, como ureia, ácido 
gonidínico, creatinina, etc). 
➔ Repercussão da azotemia: pericardite urêmica, encefalopatia urêmica (clinicamente similar à encefalopatia 
hepática), disfunção plaquetária (paciente começa a tender ao sangramento por incompetência plaquetária, ou 
seja, o n. de plaquetas pode até estar normal, mas a pessoa tende a ter sangramento pela disfunção delas), 
pericardite hemorrágica (pericardite + disfunção plaquetária com tendencia hemorrágica) manifestações 
gastrointestinais (quando a uremia está mais intensa, o paciente pode se queixar de dor abdominal, vômito, 
náusea) 
➔ 3 principais causas de pericardite hemorrágica: uremia, tuberculose, câncer. 
 
 Equilíbrio hidroeletrolítico e ácido-básico: 
1. Hipervolemia e suas consequências (edema, congestão, hipertensão...): a hipervolemia acontece porque o rim está 
perdendo/perdeu sua função filtrar e, consequentemente, formar urina e colocar volume para fora. 
Isso acontece muito nos pacientes com doença renal crônica. 
 
2. Alto: 
H (acidose) K (hipercalemia) P (hiperfosfatemia) 
Acontece porque o rim fisiologicamente é 
responsável por colocar o hidrogênio para 
fora do corpo, se há insuficiência, com 
esse rim não funcionando direito, há 
retenção do H e consequentemente 
acidose metabólica 
O rim com falência renal tem 
dificuldade em excretar potássio e 
fósforo, acumulando-os. 
O fosfato depende muito da 
filtração e excreção renal, e essa 
falência renal pode causar acúmulo 
do eletrólito. 
 
 
3. Baixo: insuficiência renal é BaCaNa (Baixa Cálcio e Sódio) 
Cálcio Sódio 
O que justifica a redução do cálcio principalmente, é porque 
o fosfato (que está elevado) tem grande avidez pelo cálcio 
para formar o fosfato de cálcio. Então excesso de fosfato que 
a pessoa desenvolve (primariamente pensando), faz com que 
o fosfato começa a consumir o cálcio, deixando o paciente 
com hipocalcemia. 
Existem 2 tipos de cálcio: o que é ligado à albumina e o que 
é livre (Calcio ionizado). A acidose enfraquece a ligação da 
Falar do distúrbio de sódio é falar de distúrbio da água 
e se estamos falando de um paciente encontra-se 
hipervolêmico, essa água está diluindo o sódio. Então, 
chamamos isso de hiponatremia dilucional. 
Valores normais: 
Ureia: 20-40 mg/dL 
Creatinina: <1,3 – 1,5 mg/dL 
albumina com o cálcio, aumentando a fração livre de cálcio 
no sangue e, exatamente por isso, quando há consumo de 
cálcio pelo fosfato, o indivíduo não manifesta sinais e 
sintomas de hipocalcemia. No entanto, se corrigirmos a 
acidose, essa fração livre do cálcio volta rapidamente para se 
ligar com a albumina, diminuindo muito rapidamente o 
cálcio no sangue, fazendo com que o paciente apresente 
sinais de hipocalcemia. 
 
 Função endócrina: situações que denotam TEMPO para acontecer, por isso, essa perda da função endócrina 
perceberemos apenas na DRC. 
1. Eritropoetina: o rim tem, especialmente nas suas porções tubulares, a função de sintetizar o hormônio chamado 
eritopoetina, que é o hormônio responsável por estimular a fabricação de eritrócitos/hemácias. Numa falência 
renal, o rim passa a produzir menos eritropoetina e o paciente desenvolve anemia da doença renal. 
2. Vitamina D (Calcitriol): a vitamina D para se tornar funcional precisa ser ativada e a sua última ativação antes de se 
tornar cacitriol (nome da vitamina D ativa) é no rim. A vitamina D, por sua vez, é importante para fazer a absorção 
intestinal do cálcio, o que significa que na lesão renal há menos ativação da vitamina D e, consequentemente, o 
paciente apresentará manifestações da doença óssea. 
 
• Diferenças: 
INSUFICIÊNCIA RENAL AGUDA DOENÇA RENAL CRÔNICA 
- Evolução rápida, mas reversível; 
- SEM anemia ou doença óssea; 
- Creatinina prévia normal; 
- USG renal normal; 
- Evolução lenta, mas irreversível; 
- COM anemia ou doença óssea; 
- Creatinina prévia alterada; 
- USG renal alterada: diminui o tamanho do rim pela 
fibrose (<8,5cm), perda da relação córtico-medular. 
 
 
 
• Definição: 
 Aumento da creatinina ≥ 0,3 mg/dL OU; 
 Aumento da creatinina ≥ 50% em 7 dias OU; 
 Diminuição da diurese em <0,5 ml/kg/h em 6h. 
 
• Classificação: 
 Existem duas classificações: RIFLE, AKIN; 
RIFLE CREATININA EM 48H DIURESE AKIN 
RISK ≥ 0,3 mg/dL 
>1,5x do basal 
< 0,5 ml/kg/h por 6h 1 
Injury ≥ 2x do basal < 05 ml/kg/h por 12h 2 
Failure ≥ 3 do basal OU 
>4,0 mg/dL ( ↑ agudo 0,5) 
< 0,3 ml/kg/h por 24h OU 
anúria por 12h 
3 
Loss Persistencia da IRA > 4 semanas 
ESKD Doença renal em estágio final. 
 
• Tratamento: 
 Depende do tipo: pré renal (55%), intrínseca (40%) ou pós-renal (5%); 
TIPOS CAUSAS TRATAMENTO 
PRÉ RENAL (55%) Hipoperfusão renal (hipovolemia, 
choque...) 
 Restaurar volemia 
INTRÍNSECA (40%) Lesão renal direta (Glomerulopatia, 
NTA, NIA...) 
Abordar a causa 
PÓS RENAL (5%) Obstrução urinaria (próstata, cálculo) desobstruir 
 
DETALHES DA PROVA... 
URINA TIPO 1/EQU/EAS 
1. Esofinofilúria: NIA ou ateroembolismo. 
2. Cilindro hemático: glomerulonefrite; 
3. Cilindro hialino: pré renal (Sem lesão no rim) 
4. Cilindro granuloso/epitelial: NTA. 
 
 PRÉ RENAL NTA 
NaUR < 20 mEq/L > 40 mEq/L 
Fração de excreção de sódio (FE)Na < 1% 
(o túbulo consegue reabsorver 
quase todo o sódio) 
> 1% 
Osmolaridade Ur > 500 mOsm/L < 350 mOsm/L 
Relação ureia/creatinina > 4 < 20 
Cilindros Hialinos Epiteliais 
 
QUANDO DIALISAR DE URGÊNCIA? 
- Refratariedade de hipervolemia, hipercalemia e acidose; 
- Caso grave (uremia franca): encefalopatia urêmica, pericardite urêmica, hemorragia; 
- Intoxicação exógena. 
 
Obs.: não há nenhum valor de creatinina que vá definir a necessidade de uma diálise de urgência. 
 
 
• Definição: existem duas formas de definição, mas ambas precisam se manter por mais de 3 meses. Por isso a ideia de 
cronicidade e irreversibilidade. 
 Menor filtração: TFG < 60 mL/min OU 
 Lesão renal estrutural: albuminúria ≥ 30mg (por dia -24h- ou por g de creatinina numa amostra de urina) 
 UM DESSES CRITÉRIOS OU OS DOIS POR MAIS DE 3 MESES. 
 
• Causas: 
 HAS (Brasil) e Diabetes (mundo). 
 
• Classificação: de acordo com a redução da TFG e albuminúria. 
 Observação: o padrão ouro para fazer a análise da TFG, é usar a substância chamada c inulina, pois ela é injetada no 
paciente, filtrada pelo glomérulo e não é mais reabsorvida. Por isso, tudo que o glomérulo consegue reabsorver, é 
excretado pela urina, assim, poderíamos calcular a TFG pelo clarance de inulina. No entanto, na prática, não dá para 
reproduzir isso, pois é caro. 
 Na prática é calculado o TFG por meio do clearance de creatinina. 
 Cálculo de TFG por meio de clearance de creatinina: 
1. MDRD: só saber que existe; 
2. CKD-EPI: fórmula matemática de maior acurácia, mas não precisa decorar a fórmula. 
3. Cockroft-Gault: possível de usar, usável no dia a dia. AS PROVAS PEDEM PARA CALCULAR!! 5760 
 
Fórmula de cockroft gault 
 
 Estágios de acordo com a TFG encontrada pela fórmula de Cockroft Gault: 
ESTÁGIO TFG (mL/min) CONDUTA: 
G1 ≥ 90 Evitar progressão: IECA (pril) ou BRA II (sartan), diminuem a 
pressão do glomérulo por meio da inibição da angiotensina II. 
Observação: são classificados como doença renal apenas pela 
albuminúria, mas a TFG está preservada e, portanto, fora do que 
seria classificado DRC. 
Ou seja, a intenção é tentar manter o rim preservado, já que essas 
drogas instituídas evitam a progressão para os outros estágios. 
G2 ≥ 60 
G3a ≥ 45 Tratar complicações da doençacrônica (anemia, doença óssea) 
G3b ≥ 30 
G4 ≥ 15 Tratar complicações (anemia, doença óssea) e começar a preparar 
diálise (fistula arteriovenosa), transplante. 
G5 < 15 Falência renal absoluta. E, portanto, necessita de uma terapia de 
substituição renal: seja diálise, seja por transplante renal + Tratar 
complicações da doença crônica (anemia, doença óssea) 
 
ESTÁGIO ALBUMINÚRIA 
A1 < 30 
A2 30-300 
A3 > 300 
 
 
• Complicações da doença crônica: 
 Anemia: 
 Existem células renais, principalmente células tubulares renais que vão fabricar a eritropoetina. Essa eritropoetina 
vai até a medula óssea e vai estimulá-la a produzir hemácias. Então, se falta eritropoetina, falta um dos combustíveis 
para formar hemácias (os combustíveis são: eritropoetina, ferro, ácido fólico, B12). 
 A grande causa da anemia da DRC é a redução da síntese renal do hormônio eritropoetina. 
 Tratamento: alvo: Hb 10-12g/dL 
1. Reposição de eritropoetina; 
2. Manter ferritina (estoque de ferro) ≥ 200 e Saturação de transferrina ≥ 20%. Se houver deficiência, precisa repor 
ferro também, porque a causa pode ser deficiência de ferro. 
Se atentar ao ferro, porque pode haver perda de ferro, porque o paciente com DRC pode ter deficiência de 
ferro por alguns motivos: na diálise perde hemácia e, consequentemente, ferro, além disso, pela disfunção 
plaquetária, pode haver mais sangramentos digestivos imperceptíveis, que ocasionam perda de ferro. 
 
 
 Doença óssea – Osteodistrofia renal: é uma alteração óssea em decorrência de uma disfunção renal, por isso recebe 
esse nome. 
 Fisiologia: 
Consumo de alimentos ricos em cálcio → lúmen intestinal vai absorver esse alimento → quem vai organizar essa 
absorção intestinal de cálcio é a vitamina D, que para ter uma função precisa ser ativada numa passagem pelo rim. 
→ a vitamina D absorve o cálcio e esse cálcio absorvido pode participar da matriz óssea. 
 
 No entanto, é válido relembrar que nosso osso está em constante renovação, ou seja, neoformação óssea ocorre 
ciclicamente para renovar a massa óssea, e o grande estímulo hormonal para a reabsorção óssea vem das 
paratireoides, pelo hormônio PTH, que ajuda a retirar o cálcio do osso e esse cálcio que foi retirado pode retornar 
à corrente sanguínea (por isso que se pode ter uma hipercalcemia sérica num paciente que tem excesso de PTH). 
 
 Existem diferentes formas de Osteodistrofia renal: 
1. Osteíte fibrosa: é a principal forma 
Como ocorre? 
Perda de função renal = menor filtração = aumento de fosfato (consome cálcio) e diminuição de vitamina D (menos 
absorção intestinal de cálcio) = redução de cálcio → com a redução de cálcio, o organismo tende a estratégia para 
aumentar o cálcio do sangue. Essa estratégia consiste em um estímulo para as paratireoides aumentarem a 
produção de PTH, causando um hiperparatireoidismo SECUNDÁRIO (visto que o problema não é gerado na 
paratireoide, vem de antes). 
Esse PTH vai estimular a atividade dos osteoclastos, que reabsorvem/corroer o osso, mas também vai estimular os 
osteoblastos, que formam osso. Esse rápido e constante processo de reabsorção e neoformação óssea chamamos 
de alto turn-over. 
 
VR de fósforo/fosfato = 2,5 a 4,5 mg/dl (> 4,5 nos DRC); 
VR do PTH = 10-60 pg/dL. 
 
Obs.: consegue-se enxergar a osteíte fibrosa por meio desses exames laboratoriais. Embora tenha alterações de 
imagens, estes não são necessários para o diagnóstico. 
 
Como é visto nas imagens? 
- Reabsorção subperiosteal das falanges: alteração mais precoce. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
- Crânio em sal e pimenta: áreas mais escuras (pimenta), onde 
estão ocorrendo a reabsorção óssea), entremeadas com áreas 
brancas (sal), onde estão ocorrendo a neoformação óssea. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
- Coluna em rugger- Jersey: há uma reabsorção óssea principalmente no centro 
das vértebras. Rugger Jersey é o padrão de camisas listradas, que a coluna fica 
com o aspecto 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
- Tumor marrom (oscteoclastroma): aglomerado de osteoclastos 
estimulados pelo PTH. Mas é um cisto, não precisa radiografar. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Conduta: 
• É importante lembrar que as condutas são escalonadas. 
• Primeira medida: reduzir o fósforo da dieta (800-1000mg/dia) para tentar resolver a hiperfosfatemia do 
paciente, visto que o fósforo é ávido por cálcio, qualquer outra medida que liberassse o cálcio na corrente 
sanguinea, poderia aumentar ainda mais a hiperfosfatemia (como, por ex, tentar aumentar a vitamina d); 
• Secunda medida: quelante (ajuda a excretar a substância) de fósforo: sevelamer (renagel, quelante de fósforo 
sem cálcio na composição). carbonato de cálcio (tem cálcio na sua composição, o que poderia continuar a 
estimular a combinação de fósforo + cálcio). Isso para tentar, se a primeira medida sozinha não for suficiente, 
resolver a hiperfosfatemia. 
Obs.: a diretriz internaiconal de DRC dá preferencia ao sevelamer, mas a diretriz brasileira diz que pode fazer 
também o carbonato de cálcio, mas nas provas dar-se sempre preferência ao sevelamer. 
• Terceira medida: Vitamina D (calcitriol/pericalcitol). Fazemos quando as duas primeiras medidas foram feitas 
e o PTH ainda não está caindo, então se oferta na tentativa de aumentar o cálcio para o PTH diminuir. É feita 
especialmente quando pessoa já não tem mais fosfato tão alto. Lembrando que o calcitriol é a vitamina D 
ativada e o pericalcitol é um análogo da vit. D ativada. 
• Quarta medida: calcimimético (cinacalcete): mimetiza o cálcio na tentativa de mostrar à paratireoide que tem 
mais cálcio do que verdadeiramente tem e, consequentemente, diminui a produção do PTH. 
 
• Maldade: DRC com hipercalcemia (hiperparatireoidismo terciário): pode chegar um momento em que, de 
tanto produzir PTH na tentativa de compensar a hipocalcemia do paciente (até aqui era hiperparatireoidismo 
secundário), as paratireoides se tornem autônomas e comecem a produzir mais cálcio do que o necessário, 
mesmo na instalação das outras medidas. Daí em diante, o paciente com DRC, que tinha tendência à 
hipocalcemia, começa a ter hipercalcemia. Neste momento, a melhor conduta é a cirurgia 
(paratireoidectomia). 
 
2. Doença óssea adinâmica: 
Como ocorre? 
• É uma doença de baixo turn-over (baixo PTH = pouca renovação óssea = osso começa a ficar ‘podre’), ou seja, 
ocorre quando o médico corrigiu demais a hipocalcemia, ou seja, corrigiu muito o fosfato, deu a vitamina D, 
etc. E essa pessoa começa a ter excesso de cálcio e, por isso, as paratireoides param de produzir o PTH, e esse 
PTH é importante para a renovação óssea. 
• Conduta: afrouxar a intensidade do tratamento da osteíte fibrosa. Ex: diminuir as doses prescritas, a fim de 
deixar as paratireoides tratadas 
 
Diferença entre elas... 
Osteíte fibrosa 
(hiperparatireoidismo secundário) 
Osteíte fibrosa (Hiperparatireoidismo terciário) 
 
Doença óssea 
adinâmica: 
Alto turn-over, fósforo alto, PTH alto 
e Cálcio baixo 
Deposição de cálcio, PTH alto, cálcio alto. PTH baixo e Cálcio 
alto. 
 
• Quais são as formas de terapias de substituição renal? 
 Diálise 
 Transplante renal: precisa ter, obviamente, um doador compatível. 
 
• Transplante renal: 
 Imunossupressão: corticoide + inibidor de calcineurina (tacrolimus ou ciclosporina) + antiproliferativo (micofenolato 
ou azatioprina) 
Obs.: Os sublinhados são os principais. 
 
• Diálise: existem duas formas: 
 Hemodiálise: pode ser feita pela veia jugular interna, v femoral ou pela confecção de uma fístula arteriovenosa. 
Obs: quando a HD é feita por uma IRA, é feita pela por meio de um cateter na veia jugular interna ou veia femoral, pois 
não há necessidade de uma fístula. Mas quando é um paciente DRC, em que há uma programação de várias HD, é ideal 
que seja feita uma confecção de fistula arteriovenosa por um cirurgião vascular e que o cateter nos dois outros locais 
possíveis seja feito enquanto há a maturação desta fístula. 
 
 Diálise peritoneal: é muito feita em criança (atépara não ficar confeccionando muitas fístulas nas crianças que irão 
crescer ainda), nos pacientes que não tiverem acesso para hemodiálise (Ex: pacientes DRC de longa data que já 
trombosou várias fístulas ateriovenosas), e nos casos de intolerância à hemodiálise (Ex: tem hipotensão severa toda 
hora). 
Obs.: a diálise peritoneal é uma forma de diálise mais longa, diferente da HD que dura poucas horas, por isso nos 
pacientes com intolerância à HD é uma opção, haja vista que, por ser mais demorada, causa menos impacto/menos 
sintomas.