AULA 4-DOENÇA RENAL CRÔNICA

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RESUMO FEITO POR 
SARA ESPELHO STORCH 
DOENÇA RENAL CRÔNICA 
Embora seja verdade que, nas DRC, muitos néfrons estão 
excessivamente destruídos para poder contribuir para a função 
renal, também é perfeitamente possível uma participação, 
ainda que mais modesta, dos néfrons apenas parcialmente 
atingidos. 
Néfrons que contribuem para a função renal mantêm a 
proporção entre carga excretada e carga filtrada mesmo diante 
de uma enorme heterogeneidade funcional. Em outras 
palavras, a própria denominação “teoria do néfron intacto” 
deixou de ser apropriada. 
MECANISMO 
DE TRADE OFF: Para preservar a função renal em um contexto de 
perda crônica de néfrons 
o A taxa de filtração por néfron aumenta até onde é 
fisicamente possível 
o A função tubular aumenta na medida exata necessária 
para atender às necessidades do organismo, até atingir o 
limite permitido pela capacidade funcional de suas células 
O balanço de sódio é mantido até as fases terminais da DRC. A 
fração excretada de sódio é inversamente proporcional à TFG. 
Frações de excreção de sódio mais altas exigem a participação de todos os segmentos do néfron na regulação da 
excreção de sódio. 
Trade-off é um dos mecanismos básicos de adaptação às nefropatias crônicas, aplicando-se não apenas ao 
processamento de sódio, mas também ao de água e de vários outros íons.Para manter um balanço “normal” destes 
ions, o organismo “paga um preço”. O organismo até mais ou menos a perda de 50% dos nefrons, trabalham como 
sempre, não se abalam. A partir do momento que se vê que a TFG diminuiu, começam a trabalhar de forma intensa, 
ocorrendo hipertrofia e edema.Tem uma redução dos nefrons funcionantes, diminui a excreção de sódio nos rins. 
Isto aumenta a PA, aumenta a natriurese com normalização do sódio sérico. Vai haver a manutenção da excreção 
urinária de sódio, porém as custas de uma hipertensão arterial. A relação inversa entre a fração de excreção de 
sódio e a TFG está representada pela linha roxa. 
Se o processo de DRC estiver muito avançado, torna-se necessário elevar ainda mais a fração de excreção de sódio. 
Se a TFG já estiver reduzida, a FENa terá de subir. Isso exige que o túbulo coletor rejeite quase todo o seu aporte de 
sódio e começa a requerer que a reabsorção de sódio seja deprimida também em outros segmentos do néfron. Para 
que tal adaptação se processe, é necessário que haja certo grau de expansão (que já pode ser clinicamente 
perceptível) do VEC. Quando a TFG se reduz ainda mais, o ajuste da taxa de excreção de sódio exclusivamente 
através do túbulo coletor torna-se evidentemente impossível, tornando obrigatória uma expansão cada vez mais 
acentuada do VEC, para forçar uma rejeição de sódio cada vez maior nas porções mais proximais do néfron. Na 
verdade, a expansão de VEC, com desenvolvimento de hipertensão e, às vezes, com formação de edema, é um preço 
que o organismo paga para manter o balanço de sódio em face de uma massa renal diminuída. 
A manutenção do balanço de sódio na DRC tem um preço: Há uma necessidade crescente de expandir o volume 
extracelular. Tanto a ingestão de sódio excessiva quanto a deficiente tendem a ser mal toleradas pelo organismo. 
{Princípios da Nefrologia e Distúrbios hidroeletrolíticos} 
 
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SARA ESPELHO STORCH 
"Refere-se à ativação das respostas fisiopatológicas que produzem consequências adversas. Como resultado da 
DRC, a perda de néfrons reduz inicialmente a excreção de sal, levando à retenção de sódio, à expansão do líquido 
extracelular e a um aumento do peso e da pressão arterial. A resposta fisiopatológica à retenção de sódio 
desencadeia adaptações que aumentam a excreção de sódio através do aumento da pressão arterial e da supressão 
da reabsorção do sódio filtrado. Os tradeoffs incluem o desenvolvimento de hipertensão dependente do volume e a 
persistência da diminuição da reabsorção de sódio pelos túbulos remanescentes. Uma diminuição abrupta da 
ingestão de sal origina apenas um aumento tênue da reabsorção de sódio, e o resultado será a perda de sódio e a 
redução do volume extracelular e intravascular, que prejudicará a perfusão renal e diminuirá a TFG." {Goldman-
Cecil Medicina} 
DOENÇA RENAL CRÔNICA: consiste em uma 
lesão renal e na perda progressiva e irreversível da 
função dos rins (glomerular, tubular e endócrina). Em 
sua fase mais avançada (chamada fase terminal da DRC), 
os rins não conseguem mais manter a normalidade do 
meio interno do paciente, o que pode levar a distúrbios 
metabólicos incompatíveis com a vida. 
A DRC é definida pela presença de anormalidades 
estruturais ou funcionais presentes por mais de 3 
meses. 
RIM DA DOENÇA RENAL CRÔNICA 
o Rins simétricos e de tamanho reduzido (<8,5 cm) (rins 
atrofiados). 
o Perda da relação corticomedular: perda da relação 
entre córtex e medula. 
FATORES DE RISCO 
o Diabetes/Glicemia alta: controle adequado pode 
retardar a progressão de complicações 
microvasculares no diabetes mellitus, incluindo a 
nefropatia diabética. 
o Idade: quanto mais velho o indivíduo, mais rápida parece a progressão da doença renal. Acima de 75 anos 
já aumenta o risco da doença. 
o Hipertensão Arterial: causa, consequência e fator de progressão. Acredita-se que a transmissão da 
hipertensão sistêmica aos capilares glomerulares e a hipertensão glomerular resultante contribuam para a 
progressão da glomeruloesclerose. 
o Albuminúria: fator de risco independente para doença cardiovascular na população geral. 
o Sexo: DRC por todas as causas é mais frequente e progride mais rapidamente em homens do que em 
mulheres. Tem mais a ver com falta de cuidados do que com a genética. 
o Raça: progressão é mais acelerada em negros do que em brancos; 
o Doença Cardiovascular: fator de risco para o desenvolvimento de DRC. Pode ter efeitos hemodinâmicos 
diretos nos rins que levem ao início e à progressão da DRC. 
o Obesidade: relacionada ao início e à progressão da DRC. É fator independente. 
o Estágio da Doença: quanto maior o estágio da doença próximo ao estágio dialítico, maior o risco. 
 
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SARA ESPELHO STORCH 
o Exposição a agentes nefrotóxicos: qualquer agente nefrotóxico (remédios, pesticidas). Podem se interpor 
ou isolados. 
o Etiologia: de acordo com a etiologia, aumenta ou diminui o risco.
CLASSIFICAÇÃO: 
a. Causa da doença; 
b) Seis categorias de TFG (6 
estágios); 
a. Três categorias de albuminúria 
(estágios). 
Hoje utiliza mais a MDRD e a CKD-
EPI= Resultados mais fidedignos. 
MDRD: A TFG calculada com a 
equação do MDRD e a TFG real são 
muito próximas para resultados < 60 
mL/min/1,73m. 
O grupo Chronic Kidney Disease 
Epidemiology Collaboration (CKD-EPI) 
desenvolvida em 2009 apresenta 
melhor desempenho e previsão de risco, além de apresentar menor viés e uma maior acurácia, principalmente nas 
faixas de TFG >60 mL/min/1,73m2, do que o estudo MDRD para uso clínico de rotina. 
COMO IDENTIFICAR DRC? Paciente vai ter alteração da creatinina. Se está alterada, tem doença renal. Tem que 
saber se é aguda ou crônica. A história do paciente muda. 
o Anemia: normocitica e normocromica. No 
início pode ser ferropriva (microcítica), 
paciente tem inapetência seletiva. 
o Fósforo aumentado e cálcio diminuído: pela 
deficiência de excreção 
o Acidose Metabólica compensada: função do 
rim é manter homeostase ácido-base 
o Ultrassom de Rins e Vias urinárias: Perda da 
diferenciação corticomedular; rins 
diminuídos globalmente; alterações císticas 
[CONFIRMAR DIAGNÓSTICO] 
** No diabético, o rim pode se apresentar aumentado. 
ANEMIA: Principal consequência hematológica da DRC. Responsável pela limitação física e astenia na DRC. 
Morbidade cardiovascular. Queda dos níveis de hemoglobina podem ocorrer em homens a partir do clearence de 
75 ml/min e nas mulheres a partir do clearence 45 ml/min. Principalmente pela deficiência da produção 
eritropoietina. É o que acabalevando o paciente ao médico pela limitação física. 
DIAGNÓSTICO KDIGO: Para doentes renais crônicos: 
o Hb menor que 13,0 g/dl em homens 
o Hb menor que 12,0 g/ dl em mulheres 
o Ferritina sérica recomendada: 100-500 mg/dl 
(DRC e pacientes normais); 200-500 mg/dl 
(Diálise) 
o IST > 20 % 
**Caso estes valores estejam muito alterados (não precisa ser todos juntos), deve fazer reposição de ferro) 
Não precisa hipercorrigir a anemia, devido ao risco de eventos trombóticos e aumento da Hipertensão Arterial. E 
AVALIAÇÃO: Hemograma completo, reticulócitos, perfil do ferro (IST e ferritina). Excluir outras causas que não a 
DRC ( Na DRC, paciente pode ter fatores de coagulação alterado, sangra mais) 
 
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SARA ESPELHO STORCH 
PERFIL DO FERRO: 
- COMPARTIMENTO FUNCIONAL: FERRO SÉRICO 
- COMPARTIMENTO DE TRANSPORTE: TRANSFERRINA (proteína responsável pelo transporte do ferro), 
CAPACIDADE TOTAL DE LIGAÇÃO A TRANSFERRINA (mede os sítios livres, disponíveis para se ligarem ao 
ferro); INDICE DE SATURAÇÃO DA TRANSFERRINA (mede quantos sítios estão ligados à transferrina) 
- COMPARTIMENTO DE ESTOQUE: FERRITINA (mostra a reserva de ferro) 
POR QUÊ A ANEMIA NA DRC? ** Estado Inflamatório 
1) Deficiência de eritropoietina 
2) Uremia diminuindo a eritropoese 
3) Sobrevida da hemácia menor (30 a 50%) 
4) Deficiência de Ferro absoluta ou relativa 
5) Toxicidade pelo Alumínio(hemodiálise), PTh 
alto (fibrosa medula), transfusões múltiplas 
(cria Ac contra Hemácias) 
6) Perdas sanguíneas repetidas 
7) Deficiência de folato e vitamina B12 
ERITROPOIETINA: 90% renal; 10% hepática. Na medula óssea 
há desenvolvimento de célula precursor eritróide (vem da 
célula tronco). Desenvolve-se por meio de estímulos da 
eritropoetina (de acordo com a oferta de oxigênio que chega 
no órgão). Se há tensão baixa de oxigênio aumenta estímulo 
para produção de eritropoetina, terá mais eritropoetina, vai à 
medula e estimula proliferação e maturação. Eritropoetina é 
hormônio responsável pela eritropoiese. 
Pode estar presente a partir do estágio 3A, mas mais 
pronunciadamente, no estágio 3B. No caso do paciente que 
tem ¼ do rim, o aumento de eritropoietina é baixo. Deve repor 
com eritropoietina exógena. 
Na DRC, inibe produção de eritropoietina, diminui eritropoiese, diminui hemácias e hemoglobinas e 
consequentemente causa anemia. Anemia não é só pela diminuição da produção de eritropoetina pelo rim, 
processo inflamatório também faz com que rim produza menos e substancias liberadas por esse processo tem ação 
sobre macrófagos e fígado (processo da hepcidina). Anemia na DRC é uma somatória: ↓ eritropoietina + citocinas 
inflamatórias do processo inflamatório. Se não for tratada o paciente pode vir a óbito. 
DEFICIÊNCIA DE FERRO (CONCEITOS ATUAIS)
o Deficiência absoluta por má absorção secundária á uremia (inapetência) 
o Deficiência funcional em estados inflamatórios: Aumento dos estoques= ferritina (ferritina muito 
aumentada mostra que o paciente está muito inflamado, tem pouco ferro disponibilizado) 
o Descoberta do peptídeo de produção hepática: hepcidina (aumento em estados inflamatórios). Liga-se com 
a ferroportina, regula a absorção de ferro no duodeno e sua liberação das células de estoque, diminuindo 
ferro para a eritropoiese
“O aumento da concentração de hepcidina na DRC tem sido atribuído não só à diminuição de excreção renal, mas 
também por aumento de sua síntese em resposta à presença de inflamação, sendo a hepcidina o elo entre 
inflamação e os distúrbios do metabolismo de ferro nessa população.” 
DISTÚRBIO MINERAL E ÓSSEO 
o Hiperparatireoidismo secundário: forma Calcificações extra ósseas. Paciente tem descalcificação, lesões 
em “sal e pimenta”, em formatos de “mordida”. 
 
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FISIOPATOLOGIA: PTH estimula os rins a 
produzirem vitamina D ativa e, retira Ca++ dos 
ossos, estimula os osteoblastos e inibe os 
osteoclastos. A presença da vitamina D ativa 
exerce um efeito de feedback negativo sobre a 
produção do PTH, por isso, falta de vitamina D 
estimula a produção de PTH. 
3 estímulos para liberação de PTH: Vitamina D baixa; Cálcio baixo; Fosfato alto. 
Paciente portador da DRC está perdendo parênquima renal, 
perdendo capacidade de sintetizar vitamina D, perde capacidade 
de responder no túbulo ao PTH. Esse paciente terá absorção 
intestinal de cálcio baixa, diminuindo o cálcio plasmático 
estimulando o PTH. PTH não consegue atuar reabsorvendo Ca++ e 
não consegue estimular a produção de vitamina D por causa da 
lesão renal. Fosfato irá aumentar no sangue (ânion que precisa ser 
filtrado para ser excretado). Fosfato aumentado na corrente 
sanguínea reagirá com o cálcio do osso precipitando-o como 
fosfato de cálcio nos tecidos moles, na esclera, no interior dos 
vasos e no próprio rim. 
DOENTE RENAL CRÔNICO TERÁ: vitamina D ativa baixa, cálcio plasmático baixo(hipocalcemia) e fosfato 
alto(hiperfosfatemia). Isso irá estimular muito a tireoide a produzir PTH, gerando HIPERPARATIROIDISMO 
SECUNDÁRIO. PTH muito aumentado age nos ossos e o paciente apresentará várias doenças ósseas, as 
osteodistrofias (doença óssea renal): 
o Depósito de cálcio nas partes moles, como escleras, articulações, paredes dos vasos e no próprio rim, 
estimulando liberação de fatores inflamatórios, fatores de necrose tumoral, vira doença inflamatória 
crônica, tem valor significativo na progressão da doença renal. 
o Rarefação óssea, tendência à fratura, 
alteração da arcada dentária, entre outras. 
o Promove prurido no paciente. 
"Fator de crescimento dos fibroblastos 23 (FGF23), estimula a excreção urinária de fosfato. Porém tem efeito 
paradoxal, ao mesmo que tem essa ação benigna (fosfatúria), diminui ainda mais a produção de calcitriol. Acaba 
com a produção mínima de Calcitriol e acelera o processo de reabsorção óssea. 
MORTALIDADE: 113 mil em diálise no Brasil; IAM (6 a 9%); Morte súbita e ICC (35% (39.000)); AVC (6 a 10%) 
TRATAMENTO 
o Quelantes de fósforo: diminuem o 
fósforo aumentando a excreção nas 
fezes. Carbonato de cálcio (dá mais 
cálcio para o paciente) e Sevelamer 
(poder quelante mais reduzido, da 
alteração de TGI. Adesão difícil) 
o Calcitriol (repor vitamina D, venosa 
ou oral) 
o Cinacalcete (calcimimético) “engana a paratireóide”. Se liga a paratireoide, acha que o cálcio está normal 
e não aumenta PTH 
o Paratireoidectomia
 
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Em todos os casos: orientação dietética e diálise eficiente se estágio V 
I. Estágio: clearence maior que 90 ml/min e marcadores de lesão: 
o Tratamento eficiente da hipertensão e diabetes, educação em saúde (MEV) 
o PA alvo: 140/90 mmHg nos pacientes abaixo de 60 anos 
o PA alvo em proteinúricos (> 1g): 130/80 mmHg) 
o DM: Hb glicada < 7%. Metformina obrigatória suspensão com clearence < 30 
o IECA e BRA (preferencia sempre): efeitos na hemodinâmica glomerular e com a limitação dos efeitos da AII 
e aldosterona. Impedem ação da angiotensina II na arteríola eferente, diminui vasoconstrição, reduz 
pressão glomerular e mecanismos de destruição glomerular, remodelação, proteinúria. Como 
consequência haverá diminuição da TFG e aumento da creatinina. Não deve mexer na arteríola aferente 
para não diminuir o fluxo sanguíneo glomerular. Diminui a fibrose e a disfunção endotelial. 
II. Estágio: clearence entre 60 e 90 ml/min 
o Controle adequado da HAS e DM 
o Evitar AINEs, 
o Ter cuidado com doenças que levam a 
desidratação, 
o Critérios em realizar exames com 
contraste – Nefropatia por contraste 
o Investigar quadros de anemia silenciosa 
III. Estágio A: clearence entre 45 e 60 ml/min 
o Todas as anteriores, 
o Dieta hipoprotéica, 
o IECa, 
o Atentar para hiperlipidemia, 
o Exames de 6 em 6 meses 
o Estágio III B: clearence entre30 e 45 
ml/min 
o Anteriores mais encaminhamento ao 
nefrologista ➔ Bicarbonato META: 22 
MeQ 
o Atenção à anemia, cálcio x fósforo, 
acidose metabólica, hipercalemia ➔ 
Dieta, diuréticos, Suspensão de IEcA 
IV. Estágio: clearence entre 15 e 30 ml/min 
o 1)Todas as anteriores 
o 2)Preparação para a TRS (terapia substitutiva renal): 
- Hemodiálise: confecção de FAV 
- Dialise peritoneal: implante de cateter de 
tenckoff, aprender o método 
- Transplante: verificar se há doadores vivos, 
solicitar exames para o transplante pré 
emptivo ( antes da TSR) 
o 3)Tratamento da anemia, do hiperparatireoidismo, 
investigação cardiológica 
V. Estágio: clearence menor que 15 ml/min 
o V ND: pré diálise 
o VD: indicações absolutas: Síndrome urêmica; Hipercalemia refratária, Acidose refratária; Hipervolemia. 
 
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SARA ESPELHO STORCH 
o Relativas: desnutrição, necessidade de realizar algum procedimento por ex, cateterismo, cirurgia, etc. 
TRATAMENTO DA DRC: tratamento conservador, hemodiálise, diálise peritoneal e transplante 
CASO CLÍNICO: Paciente, 38 anos, pedagoga, deu entrada no hospital regional com queixa de astenia, náuseas e 
vômitos, dispneia aos esforços, relatando que há 2 anos vem fazendo tratamento anti-hipertensivo com multi 
drogas com o cardiologista e não obtém o controle adequado. AP: sem comorbidades ISDA: diurese preservada e 
satisfatória, cefaleia ocasional, emagrecimento de 10 KG nos últimos 6 meses sem dieta. 
Traz exames: Creatinina 9 Ureia: 187 HB: 7,5 Htc 22 Normocítica e normocrômica, P: 4,5 PTH: 480 Cai: 1,1 
Bicarbonato: 15 Potássio: 5,5. Ao exame físico está consciente, eupneica, sem edemas, PA: 150/100, normocardica, 
Bulhas rítmicas e normofonéticas sem atrito 
o Discuta o diagnóstico sindrômico da paciente: Síndrome Urêmica, devido aos sinais e sintomas. Deve ser 
encaminhada para diálise. 
Dispneia, PA não controlada, cefaleia ocasional, náusea e vomito, comprometimento geral com astenia e 
emagrecimento de 10 kg nos últimos 6 meses sem dieta ➔ SINAIS DA SÍNDROME UREMICA (acomete vários 
sistemas) 
o O que você faria pra comprovar seu diagnóstico etiológico? Devido o valor aumentado de creatinina e 
ureia, marcadores de doença renal, e por não ter havido nenhum evento agudo relatado na história da 
paciente, suspeita-se de DRC. A presença de anemia, cálcio diminuído, acidose metabólica compensada 
falam a favor de DRC. Deve-se fazer US de rins e vias urinárias que podem ter achados como perda da 
diferenciação corticomedular; rins diminuídos globalmente; alterações císticas 
o Explique a(s) causa(s) para a anemia da paciente? Deficiência de eritropoietina; Uremia diminuindo a 
eritropoese e sobrevida das hemácias; Deficiência de Ferro absoluta ou relativa(hepcidina); PTh alto (fibrosa 
medula) 
o Qual a explicação provável do aumento do PTH sem o aumento do fósforo? Cada paciente é 
individualizado. Ela tem 2 anos de doença, tem náusea e vomito e não está comendo. Perdeu 10 kg nos 
últimos 6 meses, é considerado desnutrida. No início, é provável que o fosforo tenha aumentado e o PTH 
ainda mais, mas não foi tratado. Quando entrou em estado de desnutrição, o PTH diminui (mas não muito), 
e o fosforo cai para um valor normal. Paciente com DRC, fósforo normal e PTH alto, pensar em desnutrição. 
o Quais as propostas de tratamento definitivo pra a paciente em questão? Explique. Utilizando o cálculo de 
CKD-EPI (calculadora na internet), a paciente tem 5 ml/min/1.73 m2 como resultado. Seu estadio na doença 
é 5. A paciente possui síndrome urêmica, sendo uma indicação absoluta para inicio de terapia de 
substituição renal (hemodiálise ou dialise peritoneal). Deve-se tratar a anemia, e repor a vitamina D. Deve-
se preparar para transplante. 
É provável que a paciente tenha tido uma GESF assintomática. Não seria possível fazer biópsia renal pela atrofia. 
VR: 
- CREATININA = 0,6 a 1,3 mg/dl. 
- UREIA= 13 e 40 mg/ dL. 
- HEMOGLOBINA= 12.0 a 16.0 g/dL 
- HEMATÓCRITO= 35 a 47% 
- FÓSFORO: 2,5-4,5 mg/dL (0,8-1,4 mmol/L) 
- CÁLCIO: 8,5-10,2 mg/dL (2,1-2,5 mmol/L) 
- BICARBONATO: 22-26 mmol/L 
- PTH: 2 e 65 pg/mL,