7- ANTIARRIMICOS

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@Mednoparaguaai VENDA PROIBIDA Tainara Brito 
GENERALIDADES 
Ao contrário do musculo esquelético que os se contrai 
quando recebe estimulo, o musculo cardíaco tem células 
especializadas que 
tem automaticidade, 
essas células marca 
passo tem 
despolarização 
espontânea lenta 
durante a diástole 
(fase 4) devido uma 
corrente positiva que 
vai para o seu interior 
transportada por íons 
de Na e Ca. Essa 
despolarização é mais 
rápida no nodo 
sinoatrial e diminui ao 
longo das vias de 
condução (NAV, feixe 
de His, sistema de Purking). 
Disfunções na geração ou condução desses impulsos 
causam 
anormalidade no 
ritmo cardíaco 
sendo chamadas 
de arritmas. 
 
CLASSIFICAÇÃO 
Segundo local de origem 
• Supraventricular 
• Ventricular 
Segundo a frequência cardíaca 
• Bradiarritmias 
• Taquiarritmias 
Segundo o mecanismo de produção 
• Alteração na formação do impulso nervoso 
Automaticidade alterada 
→ Intensificação do automatismo (por estimulo 
β-adrenérgico ou hipopotassemia onde ↑ a FC 
ou por estimulo parassimpático que libera 
acetilcolina e ↓ a FC) 
→ Batimento ectópico (frequência das células 
marca-passo latente é maior que a frequência 
do nodo SA-fase 4) 
→ Lesão tecidual direta (IAM onde temos menos 
tecido para conduzir impulso causando 
bradiarritmias) 
Atividade deflagrada 
→ Pós-despolarização precoce (acontece antes 
da repolarização) 
→ Pós-despolarização tardia (acontece depois 
da repolarização) 
• Alteração na condução do impulso nervoso 
→ Reentrada (taquiarritmias) é a causa mais 
comum de 
arritmias. 
Resulta em 
reexitação do 
musculo 
ventricular 
causando contração prematura. 
→ Bloqueio na condução (bradiarritmias) 
→ Vias acessórias (taquiarritmias) 
 
ANTIARRITMICOS NO GERAL 
A maior parte dos antiarrítmicos suprime a 
automaticidade bloqueando canais de Na ou Ca 
reduzindo a proporção desses íons em relação ao K. Isso 
diminui a inclinação da despolarização da fase 4 
(diastólica) e aumenta o limiar de descargas para uma 
voltagem menos negativa, diminuindo a frequência de 
descargas, principalmente em células com atividade 
marca-passo ectópicas. 
E nos casos de reentradas os antiarrítmicos agem 
impedindo essa reentrada e reduzindo a velocidade e 
condução (classe 1) ou aumentando o período refratário 
(classe 3), dessa forma convertem bloqueio unidirecional 
em bidirecional. 
Infelizmente vários antiarrítmicos tem ação pro-
arrítmica. A inibição dos canais de K alarga o potencial 
de ação e pode prolongar o intervalo QT aumentando o 
risco de desenvolver taquiarritmias ventriculares 
(torsades de pointes) que oferecem risco a vida. 
CLASSE MECANISMO DE 
AÇÃO 
OBSERVAÇAO 
1a 
Bloqueador dos 
canais de sódio 
Torna lenta a despolarização de Fase 0 
nas fibras musculares dos ventrículos 
1b 
Bloqueador dos 
canais de sódio 
Encurta a repolarização de Fase 3 nas 
fibras musculares dos ventrículos 
1c 
Bloqueador dos 
canais de sódio 
Torna muito lenta a despolarização de 
Fase 0 nas fibras musculares dos 
ventrículos 
2 
Bloqueador do 
adrenoceptor β 
Inibe a despolarização de Fase 4 nos 
nós SA e AV 
3 
Bloqueador dos 
canais de potássio 
Prolonga a repolarização de Fase 3 nas 
fibras musculares dos ventrículos 
4 
Bloqueador dos 
canais de cálcio 
Inibe o potencial de ação nos nós SA e 
AV 
 
CLASSE 1 
Atuam bloqueando os canais de Na+ voltagem-sensíveis. 
Esses fármacos classe 1 se ligam rapidamente a canais 
de sódio que estão abertos ou inativados, por isso tem 
um alto grau de bloqueio em tecidos que são 
despolarizados frequentemente (isso se chama 
dependência de uso) e possibilita que bloqueie células 
que estão disparando uma frequência anormalmente 
alta sem interferir na frequência normal baixa de 
batimentos cardíacos 
CLASSE 1a 
Principais representantes são: quinidina, procainamida, 
disopiramida 
MECANISMO DE AÇÃO 
Se ligam a canais de Na abertos e inativados 
impedindo o influxo de Na e reduzindo a 
velocidade de entrada rápida durante a fase 0. 
Diminui a inclinação da despolarização 
espontânea da fase 4, inibe canais de K e 
bloqueia canais de cálcio. Diminui velocidade 
de condução e amenta a refratariedade. 
USOS TERAPÊUTICOS 
- Quinidina: várias arritmias incluindo 
taquiarritmias atriais, juncional e ventricular 
- Procainamida IV arritmias atriais e 
ventriculares agudas, mas vem sendo 
substituído por cardioversão, desfibrilação e 
amiodarona. 
- Disopiramida: arritmias ventriculares, 
manutenção de ritmo sinusal na FA ou flúter. 
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FARMACOCINÉTICA 
- Quinidina: rapidamente absorvido após 
administrar oral. Alta biotransformação pela 
CYP3A4 gerand0o metabolitos ativos 
- Procainamida: 2-3h duração, depois de 
passagem hepática gera a napa que prolonga 
a duração do potencial de ação. Eliminação 
renal 
- Disopiramida: rapidamente absorvida após 
administração oral. Eliminação renal de 50% 
do fármaco. 
EFEITOS ADVERSOS 
- Quinidina: cinchonismo, diarreias 
hipopotassemia, efeito anticolinérgico, 
hipersensibilidade, hipotensão, bradicardia, 
bloqueio AV 
- Procainamida: hipotensão 
- Disopiramida: boca seca, retenção urinaria, 
visão turva, constipação 
ILUSTRAÇÃO 
 
 
CLASSE 1b 
Principais representantes: lidocaína, fenitoina e 
mexiletina 
MECANISMO DE AÇÃO 
Bloqueiam o canal de Na, encurtam a 
repolarização da fase 3 e diminuem a duração 
do potencial de ação 
USOS TERAPÊUTICOS 
- Lidocaína: alternativa quando não temos ou 
não podemos usar amiodarona na fibrilação 
ventricular ou taquicardia ventricular 
- Mexiletina: tratamento crônico de arritmias 
ventriculares associada a amiodarona. 
FARMACOCINÉTICA 
- Lidocaína: IV pois se biotransforma muito. 
- Mexiletina: bem absorvida após 
administração oral. Biotransformada no fígado 
e eliminada por via biliar. 
EFEITOS ADVERSOS 
- Lidocaína: nistagmo, sedação, fala enrolada, 
parestesia, agitação, confusões, convulsões 
- Mexiletina: náuseas, emese e dispepsia. 
ILUSTRAÇÃO 
 
 
CLASSE 1c 
Principais representantes são propafenona e flecainida 
MECANISMO DE AÇÃO 
- Flecainida: suprime a ascensão da fase 0 nas 
fibras de Purkinje e miocárdicas, o que reduz a 
velocidade de condução, mas tem pouco 
efeito na duração do potencial de alçai e no 
período refratário. 
- Propafenona: (é um β-bloqueador não 
seletivo)retarda a condução em todo tecido 
cardíaco, mas não bloqueia os canais de K. 
USOS TERAPÊUTICOS 
- Flecainida: manutenção do ritmo sinusal no 
flúter atrial e fibrilação em pacientes sem 
doença cardíaca estrutural e tratamento de 
arritmias ventriculares refratarias. Seu efeito 
inotrópico negativo pode agravar ainda mais 
casos de IC. 
- Propafenona: controle do ritmo da fibrilação 
ou flutter atrial e profilaxia da taquicardia 
supraventricular paroxística em pacientes com 
taquicardias AV reentrantes. 
FARMACOCINÉTICA 
- Flecainida: bem absorvida via oral e 
biotransformada no fígado e eliminadas via 
renal 
- Propafenona: biotransformada em 
metabolitos ativos e eliminada por via renal e 
fecal. 
EFEITOS ADVERSOS 
- Flecainida: visão turva, tontura, náuseas 
- Propafenona: broncoespasmos por seu 
efeito em β-Bloqueadores devendo ser 
evitada em asmáticos, hipotensão, 
bradicardia, bloqueio AV 
ILUSTRAÇÃO 
 
 
CLASSE 2 
São β-bloqueadores, atuam reduzindo a despolarização 
da fase 4, dessa forma deprimindo a automaticidade, 
prolongando a condução 
AV e diminuem frequência 
e contratilidade cardíaca. 
Usados no tratamento de 
taquiarritmias causadas 
por aumento de atividade 
simpática, flúter, fibrilação 
atrial e taquicardia por reentrada no nó AV. 
METOPROLOL 
é o representante mais usado atualmente, é 
intensamente biotransformado no fígado por CYP2D6 e 
entra no SNC. 
ESMOLOL 
também é um β-bloqueador,mas de ação curta usado 
por via IV em arritmias agudas que ocorrem durante 
cirurgias ou situações de emergência. É rapidamente 
biotarnsformado pela esterase nos eritrócitos. 
 
CLASSE 3 
São bloqueadores dos canais de K e assim diminuem o 
efluxo de potássio durante a repolarização das células 
cardíacas. Atuam 
prolongando a duração 
do potencial de ação sem 
alterar a fase 0 de 
despolarização ou o 
potencial de repouso da 
membrana, mas 
prolongam o período 
refratário. Todos os 
fármacos dessa classe têm potencial para induzir 
arritmias. 
AMIODARONA 
Contem iodo e está estruturalmente relacionada a 
tiroxina. Atua prolongando a duração do potencial de 
ação e do período refratário. 
Usada para tratar taquiarritmias ventriculares e 
supraventriculares refratarias graves, além de fibrilação 
e flutter atrial 
É absorvida incompletamente por via oral e sua meia 
vida vai até semanas, se distribui intensamente pelo 
tecido adiposo. 
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Seus efeitos adversos incluem: fibrose pulmonar, 
neuropatia, hepatotoxidade, depósitos corneais, neurite 
optica, cianoses e hipo ou hipertireoidismo 
DRONEDARONA 
É menos lipofílica, tem meia vida menor e não tem 
moléculas de iodo comparada a amiodarona. 
Usada para manter o ritmo sinusal na fibrilação ou flutter 
atrial; 
Contraindicada para pacientes com sintomas de 
insuficiência hepática ou fibrilação atrial permanente 
SOTALOL 
Embora seja da classe 3 esse fármaco é um β-
bloqueador não seletivo potente. 
Atua bloqueando a corrente de saída rápida de K 
(retificação retardada), o que prolonga a despolarização 
e a duração do potencial de ação e período refratário 
efetivo. 
Usado na manutenção do ritmo sinusal em pacientes 
com fibrilação atrial, flutter ou taquicardia 
supraventricular paroxística refrataria e também auxilia 
no tratamento de arritmias ventriculares 
 
CLASSE 4 
São os bloqueadores 
dos canais de Ca não 
diidropiridinas sendo 
Verapamil e diltiazem. 
O Verapamil tem ação 
maior no coração que 
nos músculos lisos 
vasculares e o diltiazem 
tem ação intermediaria. 
No coração esses fármacos se ligam aos canais 
voltagem sensíveis abertos e despolarizados diminuindo 
assim a corrente de entrada levada pelo cálcio, 
prevenindo a repolarização, o que resulta em diminuição 
da velocidade da despolarização espontânea da fase 4. 
Além disso diminuem a velocidade de condução nos 
tecidos que dependem de corrente de cálcio como nodo 
AV e AS. 
São mais eficazes em arritmias atriais como 
taquiarritmias supraventriculares de reentrada e na 
redução da frequência ventriculares no flutter e na 
fibrilação atrial 
 
OUTROS ANTIARITMICOS 
DIGOXINA 
Inibe a bomba Na/K ATPasa diminuído o período 
refratário nas células miocárdicas e prolongando o 
período refratário efetivo e diminuído a velocidade de 
condução no nodo AV. 
Usada na fibrilação e flutter atrial 
ADENOSINA 
Diminui a velocidade de condução, prolonga o período 
refratário e diminui a automaticidade do nodo AV. 
Por via IV é a escolha para abolir taquicardia 
supraventricular aguda. 
Causa rubor, dor torácica e hipotensão 
SULFATO DE MAGNESIO 
magnésio é necessário para o transporte de sódio, cálcio 
e potássio através das membranas celulares. 
Atua diminuído a velocidade de formação dos impulsos 
no nó SA e prolonga o tempo de condução no tecido 
cardíaco 
Usada em arritmia potencialmente fatal como torsades 
de points e arritmias induzidas por digoxina