Streptococcus: Características e Classificação

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Streptococcus 
FAMÍLIA STREPTOCOCCACEAE 
● Streptococcus - cocos gram + 
● Enterococcus 
● Lactococcus 
● Peptococcus 
● Aerococcus 
 
 
São formados de cocos gram + em cadeias (podem ser longas ou curtas) ou pares. 
 
Diferenciação da família Micrococcaceae e Streptococcaceae 
● A partir da caracterização da amostra como CG+, através da coloração de 
Gram, a determinação da família é feita pela prova da catalase. 
● Staphylo: formam cachos - possuem vários planos de divisão. São todos 
catalase +. NÃO É FERMENTAÇÃO, É LIBERAÇÃO DE O2. 
● Strepto: cachos ou cadeias - possuem um único plano de divisão. São 
catalase -. 
 
 
● Diferenciar pela morfologia e pelo teste da catalase. 
● Catalase: 
 
 + Micrococcaceae Streptococcaceae - 
 
 As bac. desta família são catalase As bac. desta família são catalases 
 POSITIVAS NEGATIVAS 
 
● Morfologia e identificação: 
1. Cocos gram + dispostos em cadeias ou aos pares; 
2. Anaeróbios facultativos (na ausência de O² são bons fermentadores) , 
capnofílicos (precisam de um pouco de CO² para crescerem - 5%), catalase 
negativos e oxidase-negativos (é uma fermentadora); 
3. Crescem em meios acrescidos de sangue (ágar sangue) - estabelece padrão 
de hemólise (presença de halo de hemólise). 
4. alguns são membros da microbiota normal e outros são patogênicos; 
5. Homofermentadores (só produz 1 tipo de ácido - ácido lático). 
 
● Sistemas de nomenclaturas para Streptococcus, principais são: 
1. Carac. hemolíticas (o tipo de hemólise que a bac. faz); 
2. Carac. fisiológicas (temperatura. que cresce, pH..); 
3. Carac. antigênicas (carboidratos de superfície). 
 
● Padrão de Hemólise: Podem ou não jogar uma enzima pra fora e essas 
enzimas lisarem as hemácias. Essa lise muda a cor do meio; 
a. alfa hemolítico: hemólise parcial com pigmentação esverdeada da 
hemoglobina; 
b. beta hemolítico: produz um halo claro de hemólise completa - meio 
deixa de ficar vermelho e fica branco ao redor da colônia; 
c. y (gama) hemolítico (ou não hemolíticos): não produz halo ao redor 
da colônia. 
 
As enzimas que causam hemólise são neutralizadas nos líquidos corporais e não 
provocam hemólise in vivo. 
 
 A beta hemólise é devido as hemolisinas (Streptolisina O e S). 
 
 
 
 
● Classificação de Lancefield: antigênica 
a. A classificação dos estreptococos em grupos sorológicos baseia-se 
nas carac. antigênicas de um polissacarídeo de composição variável 
chamado de Carboidrato C, localizado na parede da cél., que pode ser 
detectado por diferentes técnicas imunológicas; 
b. Tomando por base esse polissacarídeo, os estreptococos foram 
divididos em 20 grupos sorológicos designados por letras maiúsculas 
do alfabeto (A,B,C,D,E,F,G,H,K,L,M,N,O,P,Q,R,S,T,U e V). 
 
 
 
QUADROS ABAIXO AGRUPANDO-OS: 
 
 
 
 
● Classificação de Sherman 
a. Os estreptococos são divididos em 4 grupos, baseados no resultado 
obtido na reação de Lancefield, bem como no padrão hemolítico e em 
testes fenotípicos, como resistência a certos antibióticos. 
b. As 4 divisões foram chamadas de: 
- A divisão viridans: não-beta hemolíticos, não crescem em NaCl 
6,6% e não crescem em pHs alcalinos e não crescem a 10°C. 
- A divisão piogênica: beta-hemolíticos e pertencem aos 
grupos A,B,C,E,F e G de Lancefield. Alguns patogênicos 
estão aqui. 
- A divisão láctica: iguais aos viridans mas conseguem crescem a 
10°C. 
- Os enterococcos: não apresenta padrão hemolítico, conseguem 
crescer em meio hipertônico (NaCl 6,5%) e em uma ampla 
gama de pHs e temperaturas (10°C a 45°C). 
 
Streptococcus do grupo A: possui apenas o Streptococcus pyogenes 
● inflamação piogênica (local), produção de exotoxinas (sistêmicos), 
imunológico (reação cruzada de Ac com tecido normal) - febre reumática. 
● São em sua maioria beta-hemolíticos e pertencem a espécie Streptococcus 
pyogenes. 
● Os Streptococcus do grupo A fazem parte da microbiota da pele e mucosas 
dos seres humanos, sendo comum na faringe em 20% das crianças. 
● Os Streptococcus aderem ao epitélio através de subs. como o ácido 
lipoteicóico (LTA). 
● Possuem muitas adesinas. 
 
● As proteínas M e F causam infecções recorrentes. 
 
a. Patogenia e imunidade 
- Ácido lipoteicóico, proteínas M (fímbria) e F: capacidade de adesão à 
superfície das céls. do hospedeiro; 
 
- Proteína M (adesinas - aderência): induz a produção de Ac’s tipo M-
específicos, como existem vários tipos - infec. reincidentes. 
- Cápsula (ácido hialurônico): impede a fagocitose do M.O. 
- Camada limosa que ajuda na adesão e escape do S.I. 
 
b. Produção de toxinas e enzimas: 
- exotoxinas pirogênicas: superantígenos e provoca a erupção 
cutânea observada na escarlatina (estreptococos lisogênicos). 
MAIS IMPORTANTE. Nem todos são capazes de produzir essa toxina 
apenas quando tem um fago (vírus) introduzido em seu material 
genético. 
 
- Dnase: degrada DNA livre no pus - reduz viscosidade - disseminação; 
- Hialuronidase: quebra ácido hialurônico; 
- Estreptoquinases: lise de coágulos de fribrina. 
- Estreptolisina S - responsável pela beta-hemólise e não induz 
produção de Ac’s: lise de eritrócitos, leucócitos e plaquetas, estável 
ao O², não imunogÊnica, estimula a liberação de enzimas lisossomais, 
produzida na presença de soro e responsável pela beta-hemólise. 
- Estreptolisina O: hemolisina sensível ao O², imunogênica (induz a 
produção de Ac’s antiestreptolisina O). Em diagnóstico de febre 
reumática, médico pede dosagem de Ac anti-estreptolisina O. 
 
c. Epidemiologia 
- Colonizam a orofaringe transitoriamente (desenvolvimento de 
imunidade ou competição); 
- doença por STreptococcus pyogenes é causada por cepas 
recentemente adquiridas; 
- transmissão do M.O ocorre através de perdigotos. 
 
d. Síndromes Clínicas: 
- DOENÇAS SUPURATIVAS ESTREPTOCÓCICAS (PUS): 
● Faringite: dor de garganta, febre, mal estar e cefaléia. Só a 
bactéria; 
● Escarlatina: complicação da faringite estreptocócicas. Bac. 
produzindo a toxina pirogênica; Produção de exotoxina 
pirogênica por cepa lisogênica por um fago -> erupção 
eritemstosa difusa (tórax e membros), muco branco-amarelado 
na língua, retira-se e aparece uma vermelhidão ‘língua de 
morango’. Descamação após 5-7 dias. 
 
 
 Amigalite Escarlatina 
 
● Piomerdite (impetigo): infecção purulenta que afeta a pele colonizada 
por S. pyogenes. 
 
● Erisipela: infec. aguda da pele. Dor, inflamação local, calafrios e pele. Pele 
avermelhada. Face e pernas. É uma forma de celulite superficial 
estreptocócica e o agente causal é o Streptococcus pyogenes beta-
hemolítico do Grupo A de Lancefield. Ocorre habitualmente na face e nos 
membros inferiores. A infec. é universal e não tem maior prevalência em 
determinados grupo etário. É muito comum em obesos, diabéticos, c/ 
insuficiência circulatória de extremidades. 
 
 
● Fasciite necrosante: destruição de músculos e gordura. Trauma. Remoção 
do tecido necrosado. É rápido (24-48h). A bac. que causa isso é chamada de 
bactéria carnívora. É causada a partir de uma pancada.O tratamento é: 
antibioticoterapia e cirurgia. 
 
 
● Celulite infecciosa - bolhas-gangrenas e sintomas sistêmicos - morte. 
● Síndrome do choque tóxico estreptocócica: exotoxina pirogênica; 
● Bacteremia - em bac que cai na corrente sanguínea: hemocultura de 
pacientes com fasciíte necrosante e síndrome do choque tóxico; 
● Endocardite: destruição das válvulas cardíacas - insuficiência. Extração 
dentária - endocardite subaguda. 
● Doenças estreptocócicas não-supurativas - pós estreptocócicas: 
- ocorrem 1-4 semanas após a ocorrência de uma infecção aguda por 
estreptococos. Geram doenças autoimunes: 
a. Febre reumática (doenças na garganta): ocorre após uma 
infecção do trato respiratório. Alterações inflamatórias 
envolvendo coração, articulações,vasos sanguíneos e tecidos 
subcutâneos. Formação de complexo Ag-Ac. 
b. Glomerulonefrite aguda (doenças de pele): ocorre após infec. 
cutânea. Inflamação aguda dos glomérulos renais. Formação de 
complexo Ag-Ac. Sangue e proteínas na urina. 
 
 
 
Diagnóstico: achados clínicos, recente infecção. Resultado de cultura e detecção 
do Ag do grupo A. 
 
Estreptococos do grupo B: Streptococcus agalactiae 
● São beta-hemolíticos ou não-hemolíticos; 
● Colonizam o trato geniturinário e TGI inferior; 
● Infec. em recém-nascidos - adquiridas por ocasião do nascimento ou da mãe 
durante gestação. 
● Marcadores sorológicos: usado para teste rápido de detecção 
a. Antígeno B ou antígeno grupo específico na parede: ramnose, N-
acetilglicosamina e galactose; 
b. Polissacarídeos capsulares tipo-específicos; 
c. Proteína de superfície C. 
 
● Síndromes clínicas: 
- Doença neonatal de início precoce - 1° semana de vida. Bacteremia 
(vai para o sangue), pneumonia ou meningite (cegueira, surdez ou 
retardo mental). Infecção ascendente no útero antes do parto, através 
das membranas fetais rompidas ou durante a passagem através do 
canal no parto. 
- Doença neonatal de início tardio - a doença é evidenciada de 7 dias 
a 3 meses. Bacteremia com meningite. A metade das infecções são 
adquiridas a partir do canal no parto de mães colonizadas e de fonte 
exógena. 
- Infecções em mulheres grávidas - infec. do trato urinário durante ou 
imediatamente após a gravidez. Sepse puerperal ou febre puerperal. 
- Infecções em homens e mulheres não grávidas - debilitados - 
bacteremia, pneumonia, infec. dos ossos, articulações, pele e tecidos 
moles. 
 
Streptococcus grupo viridans 
● alfa hemolíticos e não hemolíticos; 
 
● colonizam a orofaringe, TGI e TGU; 
● podem causar cárie dentária (Streptococcus mutans) é o mais importante 
desse grupo. A cárie é formada a partir da desmineralização do esmalte do 
dente, que é causada pela produção de (fermenta a sacarose e transforma 
em ácido lático) ácido lático pelo metabolismo microbiano; 
● Endocardite (quando caem na corrente sanguínea) subaguda e infec. intra-
abdominais supurativas. 
● Tratamento: cepas moderadamente resistentes a penicilina - penicilina + 
aminoglicosídeo. Cefalosporina e vancomicina. 
 
Estreptococos do grupo D (cocos entéricos) 
São divididos em 2 grupos: 
● Enterococos: que fazem parte da microbiota normal de TGI e TGU. São 
normalmente muito resistentes aos antibióticos, podendo crescer em altas [ ] 
de sal e na presença de bile. 
Ao contrário da maioria dos outros Streptococcus , eles não são destruídos, 
mas apenas inibidos pela penicilina e mostram-se resistentes às 
cefalosporinas. 
● Não enterococos: são sensíveis a penicilina, presentes no TGI e estão 
geralmente associados a tumores (câncer de intestino), S. bovis. 
 
Enterococos (Streptococcus do grupo D) 
● São alfa hemolíticos ou beta hemolíticos; 
● Enterococcus faecalis e Enterococcus faecium; 
● fazem parte da microbiota intestinal normal; 
● associados c/ infec. hospitalares - UTI - mãos dos enfermeiros 
● Síndromes clínicas: infec. vias urinárias, cortes cirúrgicos, 
bacteremia e endocardite. 
● São resistentes à antibióticos, crescem a presença da bile e em meios 
de NaCl. 
Streptococcus pneumoniae (pneumococo) 
● Principal causa da pneumonia bacteriana: alfa-hemolítica (aerobicamente) -> 
pneumolisina - pigmento verde; 
● Frequentemente está associado à pneumonias em adultos, assim, como 
outras infec. localizadas, sobretudo em crianças (5% a 10% são portadores). 
 
São diplococos gram + em forma de lanceta 
 
 
 
Fatores de virulência: 
● Cepas virulentas capsuladas: sorotipos de pneumococos, tendo como base 
a estrutura capsular; Dificulta a fagocitose - é um dos mecanismos de defesa; 
● Adesinas: facilita a aderência do M.O no epitélio faríngeo; 
● Pneumolisinas: uma proteína produzida que reage c/ a membrana de 
diversas céls. do hospedeiro. Inibe a ativ. bactericida das céls. fagocitárias e 
impede o movimento ciliar; 
● Ácidos teicóicos / fragmento de peptidoglicano: destruição tecidual, 
mobilizando às céls. inflamatórias p/ o local da infecção - febre. 
 A parte branca é a cápsula - espessa 
Etapas da colonização: 
1. Inicia-se na nasofaringe : ligação às céls. epiteliais pela produção de 
proteína adesina na superfície; 
2. Vence e motilidade ciliar (a bac. paralisa os movimentos ciliares): 
disseminação p/ as vias aéreas inferiores, princ. pela pneumolisina; 
3. Mobilização das céls. inflamatórias p/ o foco de infecção-febre, lesão 
tecidual: ácidos teicóicos (indutores de processos inflamatórios), 
peptidioglicano e pneumolisina. 
 
 Disseminação, multiplicação e dano 
1. apresentam tropismo pelas vias respiratórias; 
2. colonizam a orofaringe (adesão as céls epiteliais) - 5 à 75% portadores - 
disseminação p/ pulmões (pneumonia), seios paranasais (sinusite) e ouvido 
médio (otite). Corrente sanguínea - cérebro (meningite). 
 
● Podem causar infec. nas válvulas cardíacas, ouvido médio, meninges, 
articulações e cavidade peritoneal 
 
Epidemiologia 
● Maior incidência em crianças menores de 5 anos e adultos acima de 40 e 
portadores de doença pulmonar e fumantes; 
● Transmissão: direta de pessoa p/ pessoa. Normalmente os casos são 
isolados, podendo ocorrer surtos em locais de grande aglomerações. 
 
Sintomas 
- tosse não produtiva e presença de febre (início da doença); 
- produção de escarro (reação inflamatória alveolar); 
- Complicações: abscesso pulmonar, derrame pleural e endocardite. 
- OBS: a virulência dos sintomas depende da cepa do M.O e da eficiência dos 
mecanismos de defesa do hospedeiro (define muito a gravidade da doença) 
 
Diagnóstico - geral de Streptococcus: 
● O diagnóstico de infecções graves: sepse (M.O no sangue) - cultura da 
secreção purulenta e do sangue (neste caso a medicação deve ser 
administrada imediatamente, sem se aguardar os resultados das culturas); 
● O diagnóstico: faringite estreptocócica - a cultura de orofaringe é 
necessária e os resultados são obtidos com 2 ou 3 dias de cultivo. Devido ao 
grande nº de portadores assintomáticos, 50% das culturas positivas obtidas 
podem não representar uma infecção verdadeira. 
● Amostra: swab de garganta, pus e sangue. Coloração de gram. 
- Teste imunológicos: detecção do Ag (grupo específico da parede); 
- Cultura: ágar sangue suplementado c/ antibióticos -> Padrão de 
hemólise; 
- Testes de sensibilidade e resistência a antimicrobianos; 
- Teste CAMP, hidrólise de hipurato, crescimento 6,5% de NaCl, 
solubilidade em bile; 
- Detecção de Ac: antiestreptolisina O - glomerulonefrite e febre 
reumática. 
 
Como diferenciar S. pyogenes e S. agalactiae (ambos beta hemolíticos) - fazendo o 
teste da bacitracina, da hidrólise do piruvato e a reação de CAAMP; 
 
Como diferenciar S. pneumoniae e o S. mutans (grupo viridans) (ambos alfa 
hemolíticos): fazendo o teste da optoquina e da solubilidade em bile. 
 
Prova do hipurato (pesquisa de hipuricase) 
- Identificação Hipuricase: hidrolisa o ácido hipúrico em benzoato de sódio e 
glicina. Acrescentar a nihidrina para detectar a glicina (oxida grupos 
alfaamino, presentes na glicina liberando amônia). A amônia liberada reage c/ 
a nihidrina residual, originando cor roxa. 
 
 
Prova da bile-esculina 
- M.O hidrolisam a esculina na presença de bile. A esculetina, produto da 
hidrólise da esculina, reagem com sais de ferro presentes no meio, deixando-
o enegrecido. 
Negativo. No positivo, o líquido fica escuro, negro (é enterococo). 
Prova de NaCl a 6,5% 
- Capacidade do M.O crescer em presença de altas [ ] de sal. 
 
Negativo, no positivo (enterococcus), o líquido da parte de baixo 
fica amarronzado. Quando pH é neutro, continua rosa/roxo 
 
Teste de CAMP - + S. agalactiae 
- É baseado na detecção de uma subs. produzida pela S. agalactiae - 
deforma o halo de beta-hemólise do S. aureus- (fator CAMP) a qual 
potencializa a ação lítica da beta-hemolisina da S. aureus sobre 
 
hemácias de carneiro, tendo como efeito a formação de uma área de 
hemólise sinérgica, típica, em forma de seta ou meia-lua, quando 
esses M.O são semeados sob a forma de estrias perpendiculares. 
- S. aureus/ M.O em estudo. 
 
positivo negativo 
 
 
Diagnóstico: S. pneumoniae 
● Coleta de escarro e coloração pelo método de Gram -> diplococos gram + em 
forma de lanceta encapsuladas; 
● Positivo (presuntivo): + de 10 diplococos gram + por campo; 
● Confirmação: cultivo do espécime em ágar sangue, presença de alfa 
hemólise. 
● Cultura: ágar sangue acrescido de gentamicina; 
● Identificação: prova de solubilização na presença de bile; 
- Reação de Quellung: teste de intumescimento capsular - escarro 
fresco + antisoro polivalente (Ac contra 80 tipos diferentes) = 
intumescimento capsular (aumento do tamanho da cápsula) - permite 
a identificação de pneumococos em escarro recente, no M.O. 
- Solubilidade em bile: S. pneumoniae é extremamente sensível à bile (a 
bile lisa ele) 
 
 
● Sensibilidade à optoquina: o tratamento - adm de penicilina ou eritromicina. 
 
 
 
Neisseria 
 
→ Características: 
-Neisseria é o grupo bacteriano (gênero). 
-São diplococos gram negativos, com formato de grão de café. 
-Como todos os outros cocos, ele é imóvel. 
-São aeróbios obrigatórios. 
-Não formam endósporos. 
-É o único diplococo gram negativo que causa doença. Sendo então já presuntivo a 
presença deste numa amostra biológica. 
-Existem algumas cápsulas e outras não. A Neisseria meningitidis tem cápsula, já a 
Neisseria gonorrhoeae não tem cápsula. As cápsulas protegem contra a fagocitose, a 
tornando mais patogênica. 
-Fazem uma via oxidativa de carboidratos, produzindo ácido. É oxidase positiva. 
-A maioria é catalase positiva, mas não é um teste muito importante para a 
identificação delas. 
→Neisseria gonorrhoeae 
 -Não é encapsulada. 
 -Causa a gonorréia, doença transmitida pelo contato sexual e também no parto 
normal, onde a maior complicação é a cegueira (conjuntivite gonocócica) e é de grande 
importância na saúde pública. 
 
 -Gonococos, cocos aeróbios gram-negativos, imóveis e aos pares. 
 -É exigente-fastidiosos, que significa que ela é exigente nutricionalmente, cresce 
melhor em ágar-chocolate. 
 -É sensível ao ressecamento. 
 -A primeira coisa que acontece é a adesão no sítio, através de suas fímbrias e 
proteínas de aderência e então começa a multiplicação e causam danos. 
★Homens: uretrite aguda gonocócica que se caracteriza por uma produção de 
secreção purulenta, que sai constantemente e causa dor, principalmente ao urinar. O 
diagnóstico é feito através da coleta desta secreção. Pode sair da uretra e ir para o aparelho 
reprodutor, causando a esterilidade. 
 ★Mulheres: Cervicite gonocócica, a infecção começa no cérvice (porção estreita do 
útero). Geralmente é assintomática e raramente causa a produção de alguma secreção. A 
mulher é o principal reservatório. Porém, ela pode apresentar dor ao urinar, dor na relação 
sexual e a hemorragia menstrual ser muito intensa. Também podem ter problemas de 
reprodução que pode levar a esterilidade. 
⇨ DIP (Doença Inflamatória Pélvica) qualquer infecção do sistema reprodutor. 
 -Também pode ocorrer na faringe (devido a sexo oral) e no ânus (devido a sexo anal). 
 ★Recém-nascidos: os olhos são os mais acometidos. Mas pode cair no sangue e 
causar uma meningite, mesmo sendo pela gonorrhoeae. 
★Diagnóstico: 
-É simples, comparado com outras bactérias. 
-As amostras são: pus, secreções da uretra, swab de colo, swab de reto e 
swab de garganta. 
-Primeira coisa a ser feita é o gram, que te dá o gênero (presuntivo). Mas no 
caso das mulheres, o gram não funciona, tem que ser feito a cultura, exceto se ela for 
sintomática. 
 
-O utilizado é o ágar-chocolate, mas todas as bactérias que vieram junto com 
a amostra vão crescer também. Então, para fazer um meio mais seletivo, foi 
adicionado ao ágar-chocolate alguns antibióticos que não matam Neisseria, chamado 
de Thayer-Martin. 
-Atmosfera de 5% de gás carbônico a 37º C. 
★Diagnóstico: 
 -Oxidase-positiva. 
 -Supercatalase, pois é capaz de quebrar água oxigenada até 30%. 
 -O teste mais importante é o de produção de ácido a partir de carboidrato. 
 
 -A gonorrhoeae é apenas capaz de produzir ácido através da oxidação de 
glicose. 
 
★Tratamento: 
 -É tratado com penicilina, se for resistente é usado tetraciclina ou algum outro. 
 -No caso de oftalmia neonatal é usado o colírio e se tiver infecção, utilizar o 
antibiótico também. 
→Fator de virulência: 
 -A cápsula, que apenas a Neisseria meningitidis possui é uma camada de 
polissacarídeo, com os principais sorotipos sendo A, B e C (mais comum no Brasil). 
 -É uma bactéria que precisa ter uma grande aderência, possuindo várias adesinas. 
Como as fímbrias, proteínas. 
 -Endotoxina é uma parte da parede de gram negativo. Quando a bactéria vai 
morrendo, e liberando essas endotoxinas no corpo o sistema imune tem uma reação 
extremamente agressiva contra ela. 
→Neisseria meningitidis: 
-Tem basicamente as mesmas características da gonorrhoeae, exceto pela cápsula, 
que a meningitidis possui. 
-Ela pode colonizar a nasofaringe de indivíduos saudáveis, pois ela é da sua 
microbiota natural. 
-Causa meningite meningocócica, sendo a mais séria devido a suas sequelas. O 
primeiro passo ao chegar no atendimento é colocá-lo em isolamento até ter certeza 
do tipo de meningite, continuará em isolamento se for de fato a meningocócica. 
★Patogenia: 
 -Capacidade de aderência. 
 -Primeiro tem uma fase na faringe, depois da colonização na faringe é que ela 
migra, via sangue, pro SNC. 
 -A cápsula ajuda a manter. 
 -A expressão dos efeitos tóxicos ocorrem por causa do LPS e LOS através das 
endotoxinas. Tem produção de pus, que aumenta a pressão intracraniana. 
★Transmissão: de pessoa para pessoa. É feito o tratamento de todas pessoas que 
têm contato próximo com aquela pessoa. 
★Síndromes Clínicas: 
-Meningite: Cefaléia, febre (deficiência auditiva e artrite) - sequelas 
-Meningococcemia: Septicemia. Trombose de pequenos vasos sanguíneos e 
comprometimento de múltiplos órgãos. Ocorre lesões cutâneas. 
 
-Pneumonia, artrite e uretrite: disseminação hematogênica. 
★Diagnóstico: 
 -As amostras são: líquor (melhor) e sangue (hemocultura geralmente sem 
sucesso). 
 -O Gram já dá um diagnóstico presuntivo. 
 -Cultura com ágar Tayer Martin. 
 -Identificação: oxidases-positivas, degradação de glicose e de maltose e não 
de sacarose. 
→Vacina: 
 -O SUS disponibiliza para o sorotipo C conjugado com toxóide tetânico (cápsula + a 
toxina defeituosa o suficiente para estimular a resposta imune). 
 -Duas doses no primeiro ano de vida, e uma dose de reforço entre 12 e 18 meses de 
idade. 
 -Reações adversas: dor, vermelhidão e inchaço no local, choro, irritabilidade e 
sonolência. 
→Outras Neissérias: 
 -Muitas fazem parte da microbiota normal e raramente provocam doenças, exceto em 
pessoas imunocomprometidas ou com suscetibilidade genética. Ex: Neisseria lactamica, 
Neisseria sicca, Neisseria subflava, Neisseria mucosa.