Microbiologia - Estreptococos

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MICROBIOLOGIA
AGRESSÃO E DEFESA DO ORGANISMO: RELAÇÃO PARASITA-HOSPEDEIRO
COCOS GRAM POSITIVOS DE IMPORTÂNCIA MÉDICA 
@kelly.c.cabral
1. STAPHYLOCOCCUS: SÃO PRODUTORAS DE CATALASE 
2. STREPTOCOCCUS: NÃO PRODUZ CATALASE 
3. ENTEROCOCCUS: NÃO PRODUZ CATALASE
ESTREPTOCOCOS
TESTE DA CATALASE 
A catalase é uma enzima que catalisa a transformação do peróxido de hidrogênio em água e oxigênio. 
• Quando mistura uma solução de água oxigenada com Staphylococcus, observa-se um borbulhamento (liberação de O2). 
• Quando a solução de água oxigenada é misturada com Streptococcus ou Enterococcus não há a quebra da água
oxigenada (sem borbulhamento).
A apresentação desses gêneros na lâmina não é suficiente
para identificação!!!! --> É preciso de testes laboratoriais. 
- A prova da catalase diferencia o gênero Staphylococcus
dos outros, pois são produtoras de catalase, enquanto
Streptococcus e Enterococcus não são produtoras
ESTREPTOCOCOS
São cocos Gram positivos, agrupados aos pares ou
pequenas cadeias e são catalase negativos. 
CLASSIFICAÇÃO
• B-hemolíticos - Provocam hemólise total das hemácias presentes no meio. 
• α-hemolíticos - Confere hemólise parcial das hemácias da cultura, liberando, assim, alguns compostos derivados da
hemoglobina. 
• Não-hemolíticos - Não provocam a destruição de hemácias. 
QUANTO AO COMPORTAMENTO EM AGAR-SANGUE 
O agar-sangue é um meio de cultura sólido muito utilizado na microbiologia. Ele possui
extratos de algas marinhas (agar-agar) que funcionam como um solidificador do meio.
Essa classificação é baseada na presença de um carboidrato na parede celular.
QUANTO AOS GRUPOS DE LANCEFIELD
• Grupo A → S. pyogenes 
• Grupo B → S. agalactiae 
• Não grupáveis (não segue os critérios de Lancefield)
✓ S. pneumoniae 
✓ Grupo “viridans”
1. S. pyogenes → estreptococos B-hemolíticos que apresenta o carboidrato do grupo A. 
2. S. agalactiae → estreptococos B-hemolíticos que apresenta o carboidrato do grupo B. 
3. Grupo “viridans” → estreptococos α-hemolíticos não grupáveis.
QUANTO ÀS CARACTERÍSTICAS BIOQUÍMICAS E/OU FISIOLÓGICAS
✓ S. mutans 
✓ S. salivarius 
✓ S. sanguinis 
✓ S. mitis 
✓ S. oralis
4. S. pneumoniae ➝ estreptococos α-hemolíticos ou não-hemolíticos não grupáveis.
--> Componentes estruturais da bactéria que contribuem para sua patogenicidade. COMPONENTES ESTRUTURAIS 
• Cápsula (ácido hialurônico) → ação anti-fagocitária → mimetismo antigênico
➔ Ativação policlonal de células T 
➔ Liberação de IL-2 
➔ Proliferação de células T 
➔ Linfócitos T ativados produzem TNF-α e INF-γ. --> TNF-α, quando produzido em grandes quantidades, pode
provocar perda de contratibilidade do miocárdio e vasodilatação. --> Tal cenário resulta em uma dificuldade de
perfusão sanguínea, a qual leva ao choque tóxico.
STREPTOCOCCUS PYOGENES
FATORES DE VIRULÊNCIA
Quando são produzidos anticorpos há controle dessa cápsula; esses anticorpos exercem a função de opsonização
(facilita a fagocitose). Ou seja, quando é desenvolvida uma resposta específica, a bactéria consegue ser fagocitada. 
--> No caso do S. pyogenes, isso é prejudicado pelo fato da sua cápsula ser constituída basicamente de ácido
hialurônico, uma vez que essa molécula também é encontrada no organismo do hospedeiro e o sistema imune tende a
não atacar estruturas que ele reconhece (mimetismo antigênico).
• Parede celular de constituição peptideoglicana → ação pró-inflamatória
O peptideoglicano funciona como um PAMP e, por isso, gera a reação inflamatória.
• Presença de ácido lipoteicoico na parede celular → ligação ao tecido do hospedeiro (aderência específica)
Também funciona como um PAMP (ação próinflamatória). 
• Proteína M
✓ Ação anti-fagocitária ➝ essa ação se deve ao fato que essa proteína degrada C3B --> C3B tem ação opsonizante, a
sua quebra dificulta a fagocitose. 
✓ Classificação em sorotipos (150 descritos). 
✓ Induz anticorpos protetores de longa duração. 
✓ Eventualmente, a proteína M pode apresentar epítopos de reação cruzada com os nossos tecidos.
1. Exotoxinas pirogênicas (SPE: S. pyogenes exotoxinas) A, B, C, D
PRODUTOS EXTRACELULARES
✓ São produzidas por conversão fágica. --> Genes fornecidos pelo vírus que infecta a bactéria, ao se combinar com o
material genético dela, podem produzir substâncias estranhas à bactéria (como toxinas, por exemplo). 
✓ As variantes A e C são superantígenos
--> Em uma ativação convencional de linfócitos T por um antígeno, a célula
apresentadora procura, dentro dos diferentes clones de linfócitos pré-
existentes, um clone que tenha especificidade para esse antígeno. Esse
clone sofre uma expansão clonal (multiplicação), produzindo anticorpos
contra um antígeno.
--> Em uma situação de um superantígeno (como no caso exotoxinas
pirogênicas A e C), inúmeros clones de linfócito T são ativados
simultaneamente. Isso resulta em uma produção de anticorpos sem valor
protetor, mas que podem exercer uma função deletéria (linfócitos T liberam
TNF-α). Na ativação policlonal até 25% das células T reconhecem o antígeno.
2. Estreptolisina O 
--> Provoca lise de hemácias, leucócitos e plaquetas. 
--> É imunogênica ➝ anti-streptolisina O (ASLO) --> Provoca a produção de anticorpos específicos contra ela. 
A anti-streptolisina O é um importante marcador de infecção por estreptococos. 
3. Estreptolisina S
Provoca lise de hemácias, leucócitos e plaquetas
4. Estreptoquinase 
Provoca lise de coágulos. 
Tem uma ação fibrinolítica (lise de coágulos). --> Isso se dá uma vez que há um acúmulo de fibrina em torno do local da
infecção, impedindo o avanço da bactéria. 
Os Streptococcus pyogenes podem causar uma grande variedade de infecções, dependendo da:
DIAGNÓSTICO LABORATORIAL: 
O diagnóstico pode ser feito a partir da coleta do material clínico – “swab” de orofaringe para coleta de secreção
purulenta. --> Com esse material é realizado, primeiramente, um exame direto pela coloração de Gram ou pela detecção
rápida de carboidratos do grupo A. Posteriormente é realizado um cultivo em agar-sangue. Além disso, pode ser que seja
necessário efetuar a identificação bioquímica da amostra. 
5. DNAse
É uma enzima que quebra o DNA e, assim, fluidifica o pus. --> As infecções causadas por essa espécie são altamente
purulentas.
6. C5A peptidase
Enzima que quebra a C5A, a qual tem ação importante de quimiotaxia (atrai células fagocitárias e de defesa para o
local da infecção). --> Assim, ela retarda a quimiotaxia de neutrófilos e monócitos.
PATOGENIA
• Virulência da amostra 
• Dose infectante --> Pequenas doses normalmente são combatidas pelos PAMPs. 
• Porta de entrada
✓ Trato respiratório: inalar gotículas contendo o patógeno. 
✓ Lesões da pele: pequenos ferimentos, picada de inseto.
• Susceptibilidade do hospedeiro --> Idade, se tem ou não doença imunológica. 
Inalação de gotículas contendo S. pyogenes pode resultar em:
TRATO RESPIRATÓRIO
• Portador assintomático: abriga temporariamente a bactéria em seu trato respiratório superior sem desenvolver a
doença. --> Tem uma grande importância epidemiológica uma vez que transmite a doença para outros indivíduos
suscetíveis.
• Faringo-amigdalite (dor de garganta, febre, aumento dos linfonodos cervicais, exudato purulento, astenia e anorexia).
• Escarlatina: faringite, acompanhada de “rash” eritematoso (manchas vermelhas na pele) e língua em framboesa. 
--> Esses sintomas são resultado da exotoxina pirogênica. --> As amostras de Streptococcus pyogenes produtoras de
toxina pirogênica, quando invadem nosso trato respiratório, produzem um quadro que vai além da faringo-amigdalite,
fazendo surgir manchas vermelhas na pele. 
A gravidade da infecção causada pelo Streptococcus pyogenes depende da profundidade que ele atinge na pele do
hospedeiro. --> A lesão na pele é a contaminação de ferida ou picada de inseto com S. pyogenes proveniente de doente
ou portador. Pode resultar em:
LESÕES DE PELE
- 1. Impetigo: multiplicação da bactéria na epiderme (região superficial). --> As lesões começam como pápulas (bolhas)
que evoluem para vesículas e essas,quando se rompem, formam crosta.
- 2. Erisipela: contaminação de lesões, com multiplicação da bactéria em camada mais profunda (derme). --> Na região
acometida há formação de edema com eritema com posterior descamação do tecido. (As localizações mais comuns da
erisipela são os membros inferiores e a face). 
- 3. Celulite: infecção envolvendo tecido subcutâneo. --> Há reação inflamatória, linfadenite, febre, calafrios, mal-estar e
bacteremia. (sintomas sistêmicos).
- 4. Fascite necrotizante/necrosante: acomete tecido subcutâneo profundo e fáscia muscular (miosite), com necrose da
pele. --> Esse quadro normalmente é causado por contaminação de ferida com amostra altamente invasiva (geralmente
sorotipos 1 ou 3) e causa: dor intensa no local, febre, prostração, área fica inchada com “rash” púrpura, bolhas com
fluido escuro e necrose.
- 5. Outras infecções:
• Infecção puerperal: invasão do endométrio por S. pyogenes proveniente do TRS de contactantes da parturiente.
• Choque tóxico: pode ocorrer a partir de infecções por S. pyogenes produtor de exotoxina pirogênica (SPE) A ou C
(superantígeno). Causa: toxemia, hipotensão, choque, coma e falência múltipla de órgãos.
TRATAMENTO 
• Penicilina G --> É a primeira escolha. - Pode aparecer sobre diferentes apresentações farmacológicas. 
• Cefalosporinas de 1ª ou 2ª geração. 
• Macrolídeos ou azalídeos (alérgicos).
Há condutos que devem ser adotadas no pré-natal que previnem essas infecções. Subdivide-se em:
INFECÇÕES EM RECEM NASCIDOS
• É um estreptococo do grupo B. 
• Seu fator de virulência mais relevante é a presença da cápsula polissacarídea que permita a diferenciação de 11
sorotipos diferentes.
 • Presente na microbiota do trato intestinal, trato respiratório superior e mucosa vaginal. 
• 10 a 30 % das mulheres são portadoras transitórias (em alguma época da vida) na mucosa vaginal. 
• Causa infecções graves em recém-nascidos. 
• Em adultos pode causar:
✓ Infecção urinária 
✓ Pneumonia
Acomete o feto ainda dentro do útero. O patogênico atravessa a placenta, sendo veiculado pelo sangue materno, e
atinge o feto durante a gestação. --> EX: sífilis e rubéola.
CONGÊNITA
1. Precoce: manifesta-se na primeira semana de vida. 
FORMAS DE INFECÇÃO
STREPTOCOCCUS AGALACTIAE
• Em grávidas pode causar:
✓ Infecção urinária 
✓ Amnionite 
✓ Endometrite
--> São situação mais raras do que em recém-nascidos e sempre está
associada a alguma fator de risco (diabetes, câncer e alcoolismo).
Ocorre no período intraparto: algumas horas antes, durante ou pouco após o parto.
PERINATAL
Recém-nascido desenvolve a infecção poucas semanas após o nascimento. --> É transmitida pelo contato de indivíduos
contaminadas com o bebê.
PÓS - NATAL
--> No caso das infecções em recém-nascidos causados por S. agalactiae, elas podem ocorrer em dois momentos: 
• Intraparto (perinatal). 
• Nos primeiros três meses de vida (pós-natal).
-> É caracterizada por um quadro de bacteriemia com pneumonia e meningite (acometimento dos pulmões e do
sistema nervoso central). 
-> A fonte de infecção é a microbiota vaginal da parturiente (mãe). 
INFECÇÃO PRECOCE 
• Fatores de risco 
✓ Parto prematuro 
✓ Mãe intensamente colonizada 
✓ Ruptura precoce das membranas fetais -> Mais de 18 horas
antes do parto. Permite que as bactérias da microbiota vaginal
da mãe ganhem acesso ao útero, podendo causar infecção.
• Medidas de prevenção 
✓ Pesquisa de S. agalactiae na mucosa vaginal da
mãe, entre 35ª e 37ª semana.
✓ Uso profilático de antibiótico (penicilina G
cristalina) 4 horas antes do parto nos casos de mães
portadoras de S. agalactiae na mucosa vaginal.
2. Tardia: manifesta-se entre 1 semana e 3 meses. 
--> É caracterizada por bacteriemia com meningite. 
--> Nesse caso, a fonte de infecção é a microbiota do trato respiratório superior das pessoas que cuidam da criança. 
TESTE RÁPIDO PARA EGB (ESTREPTOCOCOS DO GRUPO B) --> Existe um teste rápido para fazer esse diagnóstico no
pré-natal. Ele é feito por uma técnica de imunocromatografia (simples e rápida).
GRUPO “VIRIDANS”
• São estreptococos α-hemolíticos não agrupáveis. 
• Fazem parte da microbiota da cavidade oral, trato genitourinário e intestinal. 
• São patógenos oportunistas, podendo causar uma variedade de doenças. --> Destacam-se a endocardite e a cárie
dentária.
São eles: 
1. S. mutans 
2. S. salivarius 
3. S. sanguinis 
4. S. mitis 
5. S. oralis 
• Infecção do endotélio vascular do coração, incluindo as válvulas cardíacas. --> A bactéria se instala na parede do vaso,
dentro do coração, ou folhetos valvulares. 
• A lesão característica é a vegetação séptica. --> É composta por um agregado de plaquetas, fibrina, bactérias e células
inflamatórias, aderidas à parede do vaso ou válvula cardíaca. 
ENCOCARDITE BACTERIANA
A patogenia (como ela ocorre) da endocardite requer dois eventos simultâneos: 
PATOGENIA
1. VEGETAÇÃO
Depósito de plaquetas e fibrina no folheto valvular, a partir de áreas de turbulência (válvulas deformadas), traumas do
endotélio (corpos estranhos, substâncias irritantes) ou cicatrizes.
É um processo hemodinâmico (aderência, agregação) e não infeccioso. 
2. BACTERIEMIA 
Chegada de bactérias na vegetação, veiculadas pelo sangue. --> Essa chegada de bactérias no sangue pode ser por: 
• A partir de um foco infeccioso primário. --> EX: indivíduo que tem uma infecção urinária e a partir desse foco a
bactéria cai no sangue. 
• A partir de procedimentos traumáticos (EX: retirada de dente) envolvendo sítios anatômicos colonizados por
microbiota (boca, trato respiratório superior, trato genito-urinário ou intestinal).
• Lesões cardíacas
FATORES PREDISPONENTES
✓ Congenitas: já nasce com problema em uma das válvulas cardíacas. 
✓ Adquiridas.
➔ Febre reumática 
➔ Aterosclerose 
➔ Substituição de válvula
• Procedimentos traumáticos envolvendo sítios anatômicos com microbiota abundante. EX: extração dentária.
• Corpos estranhos.
✓ Cateter venoso profundo.
✓ Fio de marca-passo.
• Usuários de drogas injetáveis.
Qualquer bactéria é capaz de causa endocardite, principalmente em indivíduos que já tenham um fator de risco. No
entanto, há alguns agentes que são mais frequentes. São eles:
PRINCIPAIS AGENTES
COCOS GRAM POSITIVOS 
• Staphylococcus aureus 
• Estafilococos coagulase-negativos 
• Estreptococos do grupo “viridans” 
• Enterococos (5 a 10% do total de casos)
• S. mutans destaca-se como iniciador de cárie em superfície lisa do dente, devido à produção de dextranas (polímeros
insolúveis da glicose), que promovem sua aderência ao esmalte do dente. --> A partir disso, outras bactérias da
microbiota oral conseguem aderir e os ácidos produzidos pela fermentação de açúcares lesam o esmalte do dente e
promovem a destruição do tecido dentário. 
BASTONETES GRAM NEGATIVOS DE CRESCIMENTO LENTO 
• Haemophilus 
• Actinobacillus 
• Cardiobacterium 
• Eikmella 
• Kingella 
É importante levar em consideração o tempo de crescimento
das bactérias na hora de realizar um exame laboratorial: o
sangue precisa ficar incubado por um período de até 7 dias
para a detecção de bastonetes de crescimento lento. 
--> O grupo dessas bactérias é conhecido como HACEK
• Febre 
• Anorexia 
• Perda de peso 
• Prostração 
• Suor noturno 
SINTOMAS
• Acomete mais homens após os 50 anos 
• 60 a 80 % dos pacientes têm fator de risco cardíaco congênito ou adquirido (febre reumática ou aterosclerose) 
• Válvulas atingidas: ✓ Válvula mitral (mais frequente) ✓ Válvula aórtica ✓ Válvula tricúspide (ocorre mais em usuários de
drogas injetáveis)
EPIDEMIOLOGIA
✓ Válvula mitral (mais frequente) 
✓ Válvula aórtica 
✓ Válvula tricúspide (ocorre mais em usuários de drogas injetáveis)
• Clínico 
DIAGNÓSTICO
✓ Baseado na ausculta de um sopro cardíaco que o indivíduo não tinha antes. Recomenda-se realizar ele
ecocardiograma.
✓ Presença de vegetação no ecocardiograma Até essa etapa ainda não há nenhuma confirmação de um processo
infecção, são questões relacionadas apenas a hemodinâmica.
• Laboratorial → hemocultura
CUIDADOS NA HEMOCULTURA 
• Antissepsiada pele no local da punção com álcool 70% ou clorexidina (aguardar 1 minuto).
• Não coletar sangue de cateter vascular.
• Coletar 2 amostras de locais diferentes ou com intervalo de tempo entre as coletas 
• Coletar 20 – 30 mL (em adultos) ou 1 – 5 mL (em crianças), de cada vez.
• A coleta deve ser feita preferencialmente antes do uso de antimicrobianos.
• Manter a incubação por até 1 semana.
• Levar o mais rápido possível ao laboratório, mantendo a temperatura ambiente. Não refrigerar.
PARÂMETROS NO DIAGNÓSTICO CLÍNICO: CRITÉRIOS DE DUKE 
Para que um indivíduo se enquadre no diagnóstico clínico de endocardite ele precisa atender os critérios de Duke, que
consiste em: 
• 2 major 
• 1 major + 3 minor
1. CRITÉRIOS MAJOR 
• Microbiológico: hemocultura positiva 
• Evidência de envolvimento cardíaco 
✓ Aparecimento de regurgitação valvular (sopro) 
✓ Ecocardiograma demonstrando vegetação
2. CRITÉRIOS MINOR 
• Presença de fator predisponente 
• Febre 
• Vasculite periférica (petéquias)
• Sopro cardíaco 
• Petéquias na pele, conjuntiva e cavidade oral 
• Esplenomegalia (aumento do baço) 
• Artralgia 
• Glomerulonefrite
• Esquema bactericida: busca matar ou lesar irreversivelmente a população bacteriana. A administração deve ser
endovenosa e por tempo prolongado (4 a 6 semanas). 
• Os antimicrobianos mais empregados para endocardite são:
TRATAMENTO
✓ Penicilina G 
✓ Oxacilina 
✓ Vancomicina 
✓ Penicilina + gentamicina 
✓ Cefalosporinas de 3ª geração
O critério de escolha é baseado no agente etiológico encontrado na hemocultura. --> Deve-se fazer uma relação entre ele
e o melhor antimicrobiano para combatê-lo.
• Uso de antimicrobiano 1 a 2 horas antes do procedimento invasivo.
• Recomendada para pessoas com prótese ou lesão valvular.
PROFILAXIA