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ÚLCERA PÉPTICA LOYOLA FLORES, YÚLIAN DEFINICIONES Úlcera péptica: lesión de la mucosa gástrica o duodenal con un diámetro de al menos 0,5 cm y una profundidad que alcanza la submucosa Úlcera gástrica: una úlcera péptica de la mucosa gástrica, típicamente ubicada a lo largo de la curvatura menor en la porción de transición entre el cuerpo y el antro. (+grave) Úlcera duodenal : una úlcera péptica de la mucosa duodenal , generalmente ubicada en la pared anterior o posterior del bulbo duodenal. (+fcte) Las erosiones son más superficiales que las úlceras. Las úlceras implican daño a la mucosa gástrica que se extiende más allá de la capa de la muscularis mucosae hacia la submucosa . DEFINICIONES Las erosiones son más superficiales que las úlceras. Las úlceras implican daño a la mucosa gástrica que se extiende más allá de la capa de la muscularis mucosae hacia la submucosa . EPIDEMIOLOGÍA Incidencia : ∼1 caso/1000 personas-año Predominio La prevalencia de EUP está disminuyendo (<infección HP, > uso IBP) 10% población occidental desarrollará UP en su vida Duodenal: Personas jóvenes (asociado a HP) Gástrica: Personas mayores (asociado a AINES) Edad: 70% de casos: 25-64 años. Sexo: ♂ = ♀ Mortalidad: 15K personas en el mundo fallecen por UP complicada/año ETIOLOGÍA/FAC. RIESGO Causas comunes de PUD Los dos principales factores que contribuyen al desarrollo de la PUD son infección gastrointestinal con H. pylori y uso de AINES. Ambos factores contribuyen al desarrollo de PUD e interactúan con otros factores de riesgo para promover la formación de úlceras . Infección por Helicobacter pylori Asociado con 40 a 70% de las úlceras duodenales y 25 a 50% de las úlceras gástricas La tasa de infección por H. pylori (y, por lo tanto, el desarrollo de EUP) está disminuyendo. Uso crónico de AINE Riesgo x4 de desarrollar EUP Aumenta el riesgo de complicaciones de la úlcera péptica Factores de riesgo asociados La infección por H. pylori o AINES por sí solos no suelen causar la formación de úlceras: Factores de riesgo compartidos de EUP, ERGE y gastritis (tabaquismo, consumo excesivo de alcohol, glucocorticoides, cafeína) Dieta (frutas, verduras, fibra y vitamina A puede proteger) Factores psicológicos (Ej., Ansiedad, estrés, trastorno de estrés postraumático) Factores genéticos ETIOLOGÍA/FACTORES DE RIESGO Causas raras de EUP Estados hipersecretores de ácido Síndrome de Zollinger-Ellison (gastrinoma) Mastocitosis sistémica Hiperparatiroidismo Medicamentos que no son AINES Paracetamol Bisfosfonatos Sirolimus Micofenolato ISRS Quimioterápicos (Ej., 5-FU) Infecciones CMV HSV-1 EBV Helicobacter heilmannii Otros Radiación Uso de drogas ilícitas (Cocaína, metanfetamina) Enfermedades inflamatorias sistémicas (Enfermedad de Crohn, sarcoidosis ) Mecánica (Ej. Cuerpo extraño, obstrucción del tracto gastrointestinal, anatomía posquirúrgica) FISIOPATOLOGÍA En condiciones fisiológicas típicas, las células de la mucosa gástrica secretan un jugo gástrico (un líquido ácido compuesto de HCl, pepsinógeno, factor intrínseco y moco), que puede dañar las células nativas del tracto gastrointestinal. Mecanismos de protección (Ej., Secreción de moco y HCO3- para formar una barrera protectora) evitan que los jugos gástricos digieran y erosionen las células epiteliales gástricas. La formación de úlceras se produce cuando se interrumpen los mecanismos protectores y/o se secretan ácidos o pepsina en exceso. Desbalance FISIOPATOLOGÍA Secreciones fisiológicas gástricas Células parietales (oxínticas) Secretar ácido clorhídrico (HCl) y factor intrínseco Estimulado por Ach, histamina y gastrina Inhibido por prostaglandinas y somatostatina Células de la mucosa Secretar moco protector Estimulado por Ach, prostaglandinas (que inhiben la secreción de HCl ) y secretina Células principales Secretar pepsinógeno Estimulado por acetilcolina , gastrina , secretina y polipéptido intestinal vasoactivo ( VIP ) FISIOPATOLOGÍA Mecanismos de alteración fisiológica H. pylori 2. Úlceras gástricas H. pylori secreta ureasa →conversión de urea en NH 3 (amoniaco) →alcalinización del ambiente ácido → supervivencia de bacterias en la luz gástrica Colonización bacteriana y unión a células epiteliales → liberación de citotoxinas (Ej., Toxina cagA ) → ruptura de la barrera mucosa y daño a las células subyacentes 3. Úlceras duodenales H. pylori inhibe la secreción de somatostatina → ↑ secreción gastrina → ↑ secreción H+ → exceso de H+ hacia el duodeno Diseminación directa de H. pylori al duodeno → inhibición de secreción del HCO3 duodenal → acidificación y neutralización insuficiente del contenido duodenal FISIOPATOLOGÍA Mecanismos de alteración fisiológica AINES (5-20% de UP) Inhibir COX-1 y COX-2 → disminución de producción de prostaglandinas → erosión de mucosa gástrica Disminuir el flujo sanguíneo de las mucosas. Inhibir la proliferación de células de la mucosa. Hipersecreción ácida: hipersecreción de ácido (ej. sd de Zollinger-Ellison) y aumento de la producción de gastrina → ↑ secreción de H+ y volumen de células parietales → entrega excesiva de ácido al duodeno MANIFESTACIONES CLÍNICAS La EUP puede ser asintomática o manifestarse con una variedad de características clínicas, p. Ej., Dispepsia general o complicaciones como perforación o hemorragia. EUP asintomática 70% de px no experimentan síntomas. Los pacientes que toman AINE son más propensos a tener asintomáticos úlceras y presente con complicaciones de PUD. MANIFESTACIONES CLÍNICAS EUP sintomática Dolor abdominal síntoma más común Comúnmente ubicado en epigastrio. A menudo se describe como "roer" o "quemar" Puede estar relacionado con la ingesta de alimentos dependiendo de la ubicación de la úlcera Otros síntomas asociados Eructos Indigestión Reflujo gastrointestinal Náuseas y/o vómitos Distensión/plenitud abdominal MANIFESTACIONES CLÍNICAS Síntomas clínicos de úlceras gástricas y duodenales. Úlcera gástrica Úlcera duodenal Hallazgos comunes a ambos La dispepsia: pesadez postprandial, saciedad temprana, y dolor epigástrico punzante, doloroso o ardiente Alivio del dolor con antiácidos. Posibles signos de hemorragia interna (Ej. Anemia, hematemesis, melena) Muestra de heces positiva para sangre oculta. Dolor y comer El dolor aumenta poco después de comer → pérdida de peso Dolor se alivia con ingesta de alimentos → aumento depeso El dolor aumenta de 2 a 5 horas después de comer. Dolor nocturno Menos común Más común La comida alivia el dolor en las úlceras duodenales porque neutraliza y amortigua el ácido gástrico antes de que llegue al duodeno SUBTIPOS Y VARIANTES Úlcera por estrés Descripción: úlceras asociadas con gastritis erosiva, es decir, daño agudo de la mucosa gástrica resultante de niveles elevados de glucocorticoides endógenos y disminución del flujo sanguíneo al estómago . Causas: politraumatismo, cirugía mayor, SRIS, insuficiencia renal Tipos Úlcera de Curling: quemaduras graves → disminución del volumen plasmático → disminución del flujo sanguíneo gástrico → lesión del tejido hipóxico del epitelio de la superficie del estómago → debilitamiento de la barrera mucosa normal Úlcera de Cushing: lesión cerebral → aumento de la estimulación vagal → aumento de la producción de ácido del estómago a través de la liberación de Ach Manejo: profilaxis de úlceras por estrés DIAGNÓSTICO Abordaje diagnóstico de la sospecha de EUP Grupo de pacientes Estrategia de prueba Evaluación inicial Todos los pacientes Detectar etiologías comunes en la historia, Ej., Uso de AINES Considere lo siguiente si hay sospecha de sangrado oculto: Hemograma completo y Panel Metabólico Prueba de sangre oculta en heces (Thevenon) Pacientes ≤ 60 años sin señales de alerta de dispepsia Comience con pruebas no invasivas para la infección por H. pylori (estrategia de prueba y tratamiento de H. pylori). Prueba de urea en el aliento Prueba de antígeno de heces de H. pylori Los pacientes > 60 años de edad , o > 45 años de edad en las zonas con alta prevalencia de cáncer gástricoLos pacientes con banderas rojas para la dispepsia: en un caso por caso base Pacientes que no responden a la terapia médica empírica (Ej., Terapia de erradicación de H. pylori, terapia de prueba con IBP ) Derivar directamente para EDA (u otro estudio de diagnóstico indicado, por ejemplo, química hepática y ecografía abdominal para ictericia). Evaluación adicional Todos los pacientes con etiología persistentemente incierta Considere la posibilidad de realizar estudios de laboratorio especializados (Ej., Prueba de estimulación con secretina para el gastrinoma). Las características de alarma que justifican una EDA en pacientes más jóvenes incluyen disfagia progresiva, odinofagia, pérdida de peso rápida, vómitos persistentes, sospecha de hemorragia digestiva y antecedentes familiares de neoplasia maligna digestiva alta. DIAGNÓSTICO ENDOSCOPÍA DIGESTIVA ALTA (EDA) La prueba más precisa para confirmar el diagnóstico. Otras aplicaciones clínicas incluyen: Prueba de detección de malignidad: para diferenciar la EUP de cáncer gástrico Visualización de las lesiones Muestreo de biopsia Prueba invasiva de H. pylori: El muestreo de tejido es el estándar de oro para el diagnóstico de la infección por H. pylori . Medidas terapéuticas simultáneas, p. Ej., Tratamiento de hemostasia con electrocauterio para hemorragia activa DIAGNÓSTICO Aspecto endoscópico clásico de las úlceras pépticas. Benigno Maligno Base Suave Masa ulcerada que sobresale en la luz. Bordes Redondeado, regular Irregular, sobresaliente Mucosa circundante Regular Nodular, irregular Localización Úlceras gástricas: curvatura menor del estómago, entre el cuerpo y el antro. Úlceras duodenales: pared anterior o posterior del bulbo duodenal. Atípico Histopatología Cambios inflamatorios crónicos y granulación activa. Displasia , invasión de capas más profundas Hallazgos endoscópicos Gastrinoma: úlceras múltiples y pliegues gástricos gruesos ¡Una ubicación atípica es sospechosa de carcinoma ! DIAGNÓSTICO TERAPIA ENDOSCÓPICA DIAGNÓSTICO Indicaciones de biopsia Úlceras gástricas Se recomiendan biopsias en la mayoría de los casos. Se recomiendan múltiples biopsias . Desde el borde y la base de la úlcera (imprescindible para descartar malignidad, que no es infrecuente en las úlceras gástricas ) Varias biopsias de diferentes áreas del revestimiento del estómago, incluidas las que no rodean la úlcera (para detectar H. pylori ) Úlceras duodenales Obtenga biopsias de úlceras con características endoscópicas que sugieran malignidad . Las úlceras duodenales suelen ser benignas y no requieren biopsia de rutina . Para descartar cáncer gástrico, los pacientes con úlceras gástricas sospechosas deben someterse a EDA e histología de seguimiento hasta que la úlcera haya cicatrizado por completo. DIAGNÓSTICO Estudios de laboratorio especializados Considere la posibilidad de realizar pruebas para detectar causas raras si la etiología no está clara o si el paciente presenta úlceras recurrentes. Prueba de estimulación de secretina y gastrina sérica en ayunas Mida el nivel basal de gastrina sérica y repita después de la administración de secretina . Niveles altos en gastrinoma (síndrome de Zollinger-Ellison) Nivel de PTH en suero intacto: El hiperparatiroidismo es una causa poco común de PUD. Pruebas específicas para enfermedades inflamatorias sistémicas (Ej. Enfermedad de Behcet, enfermedad de Crohn ) DIAGNÓSTICO (de H. Pylori) Métodos no invasivos Se prefieren los métodos no invasivos para detectar la infección por H. pylori para el diagnóstico inicial en pacientes <60 años de edad con síntomas típicos de dispepsia que tienen bajo riesgo de malignidad como etiología subyacente. Prueba de urea en el aliento Detecta un isótopo de carbono marcado en una muestra de aliento. Puede utilizarse para el diagnóstico inicial o la confirmación de la erradicación. La sensibilidad aumenta si se suspenden los IBP durante al menos 2 semanas antes de la prueba. Prueba de antígeno de heces de H. pylori: se puede utilizar para el diagnóstico inicial o la confirmación de la erradicación Anticuerpos séricos Ig G contra H. pylori Un resultado positivo indica exposición a H. pylori, pero no puede distinguir entre una infección pasada y actual. Los anticuerpos aún pueden detectarse después de la erradicación. DIAGNÓSTICO (de H. Pylori) DX DIFERENCIALES Diagnóstico diferencial de úlceras gástricas y duodenales Úlceras gástricas Úlceras duodenales Etiología Infección por H. pylori 25–50% 40–70% Otras causas Uso crónico de AINE Síndrome de Zollinger-Ellison ( gastrinoma ) Fisiopatología Infección por H. pylori H. pylori secreta ureasa →alcalinización delambienteácido→supervivencia de bacterias en la luz gástrica Liberación de citotoxinas (p. Ej., Toxina cagA ) → ruptura de la barrera mucosa y daño a las células subyacentes H. pylori inhibe la secreción de somatostatina→ ↑ secreción de gastrina →↑secreción deH+alduodeno Inhibición de HCO 3 duodenal -secreción → acidificación y neutralización insuficiente del contenido duodenal Otras causas AINE ( úlcera inducida por AINE ): inhiben COX-1 y COX-2 → ↓ producción de prostaglandinas → ↓ protección de la mucosa → erosión de la mucosa gástrica Hipersecreción ácida ↑ Secreción ácida ↑ Producción de gastrina → ↑ Secreción de H + y masa de células parietales → Entrega de ácido excesivo al duodeno ↓ Protección de las mucosas DX DIFERENCIALES Características clínicas General Síntomas clínicos de úlceras gástricas y duodenales. Dolor y comer El dolor aumenta poco después de comer → pérdida de peso El dolor se alivia con la ingesta de alimentos → aumento de peso El dolor aumenta de 2 a 5 horas después de comer. Dolor nocturno Menos común Más común Diagnósticos General Detección de etiologías comunes en la historia clínica. EDA (prueba más precisa) Visualización de las lesiones Muestreo de biopsia Biopsia Se recomiendan múltiples biopsias en la mayoría de los casos y deben tomarse: Desde el borde y la base de la úlcera. De diferentes áreas del revestimiento del estómago , incluidas las que no rodean la úlcera ( para detectar H. pylori ) Generalmente no es necesario; o obtener biopsias de úlceras con características endoscópicas que sugieran malignidad . Riesgo de carcinoma Aumentado Las úlceras suelen ser benignas. TRATAMIENTO Abordaje terapéutico de la EUP Escenario clínico administración Todos los pacientes Medidas no farmacológicas : evitar los AINE , restringir el consumo de alcohol. Seguimiento para confirmar el éxito del tratamiento y posiblemente vigilancia endoscópica Estrategia de prueba y tratamiento de H. pylori Positivo Terapia de erradicación de H. pylori con antibióticos y un IBP Continúe la medicación supresora de ácido (es decir, IBP ) durante 4 a 8 semanas. Negativo Prueba de medicación supresora de ácido (es decir, IBP ) durante 4 a 8 semanas , seguida de reevaluación Síntomas médicamente refractarios Considere la posibilidad de una cirugía electiva. Incapacidad para tolerar o adherirse al tratamiento médico. Neoplasia maligna del tracto gastrointestinal superior confirmada TRATAMIENTO MÉDICO ensayo de terapia de supresión de ácido y, si se detecta H. pylori , terapia de erradicación. Estos pueden complementarse con antiácidos para un alivio rápido de los síntomas y, en algunos casos, con agentes citoprotectores para la protección de las mucosas . modificación del estilo de vida y los factores de riesgo . Agentes citoprotectores (protección de la mucosa gastrointestinal) Sucralfato: un complejo de aluminio y sulfato de sacarosa que reacciona con HCl en un ambiente ácido para crear una barrera protectora sobre la mucosa gástrica/duodenal. Actúa como tampón ácido y promueve la producción de HCO 3 No debe ser tomado simultáneamente con un PPI o bloqueador H2 Misoprostol Antibióticos: Ej. Triple terapia con claritromicina (combinada con amoxicilina y un IBP ). Medidas no farmacológicas Restrinja el alcohol, el tabaquismo y la cafeína y evite el estrés.Evite los medicamentos que pueden causar o empeorar la PUD (Ej., Suspender los AINE , reducir o suspender los corticosteroides si es posible). Evite comer antes de acostarse TTO ERRADICACIÓN (de HP) 1RA LÍNEA: 1IBP + 2 ATB X 14D 2DA LÍNEA: Cambiar a otra triple 1IBP + 3 ATB X 7-14D Indicar: Suspender AINES y tabaco No restricciones de dieta Control de cicatrización con EDA 2-3 meses post tto (biopsia y clínica) TRATAMIENTO QX ELECTIVO El tratamiento quirúrgico de las úlceras pépticas no complicadas rara vez es necesario porque suelen responder bien al tratamiento médico. Cuando se confirma la malignidad o se producen complicaciones como sangrado masivo o perforación gastrointestinal, se debe realizar una cirugía específica para estas complicaciones. Indicaciones (considerar después de una evaluación exhaustiva) Síntomas refractarios o recurrencia de la enfermedad a pesar del tratamiento médico adecuado. Enfermedades que requieren la continuación de los AINE Incapacidad para tolerar el tratamiento médico. Las ramas anterior y posterior del nervio vago ( CN X ) también se conocen como nervios de Latarjet, que se dividen en ramas terminales que inervan el estómago y el píloro . Las ramas terminales en el área antropilórica a veces se denominan "pata de gallo". TRATAMIENTO QX ELECTIVO Procedimientos quirúrgicos Vagotomía: división quirúrgica del tronco vagal anterior y posterior del nervio vago (vagotomía troncal), ambos ubicados a lo largo de la parte inferior del esófago. La denervación a través de la vagotomía del tronco da como resultado una reducción del 70% de la producción de ácido. Las complicaciones incluyen retraso en el vaciamiento gástrico, diarrea posvagotomía, hipergastrinemia posvagotomía y síndrome de Dumping . Para mejorar los resultados, la vagotomía del tronco se combina con uno de los siguientes procedimientos de drenaje: Piloroplastia Antrectomía Gastrectomía subtotal Gastrectomía parcial (Billroth) y reconstrucción Billroth I: gastrectomía distal con gastroduodenostomía de extremo a extremo o de lado a extremo Billroth II: resección de los distales de dos tercios del estómago con un ciego fin duodenal muñón y de extremo a lado gastroyeyunostomía Gastrectomía total y reconstrucción: Roux-en-Y Las ramas anterior y posterior del nervio vago ( CN X ) también se conocen como nervios de Latarjet, que se dividen en ramas terminales que inervan el estómago y el píloro . Las ramas terminales en el área antropilórica a veces se denominan "pata de gallo". COMPLICACIONES COMPLICACIONES Sangrado (Hemorragia) Definición: sangrado y/o hemorragia de una úlcera péptica (duodenal o gástrica) La complicación más común de la EUP Puede ser una hemorragia crónica, lenta o un acto hostil, rápida, potencialmente mortal hemorragia Etiología Las úlceras gástricas de la curvatura menor pueden causar sangrado de la arteria gástrica izquierda. Gástricas: Sangran más volumen Las úlceras duodenales de la pared posterior pueden causar sangrado de la arteria gastroduodenal. Duodenales posteriores tienen más probabilidades de sangrar que las úlceras duodenales anteriores Características clínicas Hematemesis (emesis de posos de café) Melena Anemia Hematoquecia (menos común; solo se observa en hemorragias masivas) Hipotensión ortostática Tratamiento NPO, reanimación volumétrica, transfusión, endoscopia COMPLICACIONES Perforación úlcera péptica Definición: lesión de espesor total y pérdida de la integridad de la pared intestinal que da como resultado la fuga de contenido gastrointestinal. La segunda complicación más común de la PUD La PUD es la causa más común de perforación GI. Etiología Las úlceras gástricas prepilóricas son la causa más común de perforación. Las úlceras duodenales de la pared anterior tienen más probabilidades de perforarse que las úlceras de lapared posterior . Características clínicas Dolor y rigidez abdominal repentinos y difusos. Fiebre , taquicardia , taquipnea , hipotensión Neumoperitoneo Dolor de hombro (irritación del nervio frénico ) Tratamiento NPO , reanimación volumétrica, cuidados de apoyo Parche de Graham : reparación quirúrgica de una úlcera duodenal perforada pequeña (generalmente <5 mm ) utilizando un trozo de epiplón para cerrar la perforación COMPLICACIONES Penetración de úlceras y formación de fístulas. Definición : penetración de una úlcera péptica a través de la pared gástrica / duodenal hacia órganos adyacentes (p. Ej., Páncreas , árbol biliar, colon ) sin filtración de contenido gástrico hacia la cavidad peritoneal. Etiología : las úlceras duodenales son la causa más común de penetración. Características clínicas : un cambio en los síntomas clínicos que están relacionados con los órganos vecinos afectados. Colon : las fístulas gastrocólicas o duodenocólicas pueden manifestarse con copremesis y diarrea posprandial . Hígado , bazo o diafragma: la penetración puede provocar abscesos viscerales ( fiebre , dolor abdominal a la palpación y sepsis ). Arteria o aorta gastroduodenal : las fístulas vasculares pueden provocar una hemorragia grave. Árbol biliar: las fístulas coledocoduodenales pueden manifestarse con obstrucción del tracto biliar ( fiebre , ictericia , dolor RUQ ). Páncreas : aumento del dolor epigástrico y peritonitis Tratamiento Manejo conservador : indicado en todos los pacientes, ya que la mayoría de las fístulas se cierran espontáneamente. Resección quirúrgica: en pacientes que no responden al tratamiento conservador. COMPLICACIONES Obstrucción de la salida gástrica (Estenosis) Definición: obstrucción mecánica del conducto pilórico o duodeno Etiología Malignidad (más común) EUP EUP aguda → inflamación y edema EUP crónica → cicatrización y fibrosis Vólvulo gástrico Causas menos comunes de estenosis en el canal pilórico : enfermedad de Crohn , antecedentes de ingestión de una sustancia cáustica, pancreatitis crónica Características clínicas Vómitos posprandiales que no son biliares (sd pilórico) Salpicadura de sucusión : un sonido de salpicadura creado por el movimiento del contenido gástrico. Para provocar la sucusión, coloque el estetoscopio sobre el epigastrio de un paciente en decúbito supino . Sostenga las caderas del paciente y sacuda suavemente el abdomen. La salpicadura de sucesión es fisiológica inmediatamente después de una comida. Si está presente después de más de 4 horas de ayuno , sugiere una obstrucción de la salida gástrica . Saciedad precoz Dilatación gástrica progresiva Pérdida de peso COMPLICACIONES Obstrucción de la salida gástrica (Estenosis) Diagnósticos Trago de bario TC abdominal EDA (prueba confirmatoria): identificación de la patología gástrica Pruebas de laboratorio: alcalosis metabólica hipocalémica hipoclorémica Prueba de carga salina Manejo Sintomático: succión nasogástrica, reposición de electrolitos y líquidos y nutrición parenteral Definitivo: cirugía o dilatación endoscópica COMPLICACIONES Transformacion maligna Úlceras gástricas Alto potencial maligno (progresión a cáncer en 5 a 10% de los casos) La malignidad debe descartarse mediante biopsia Úlceras duodenales Suele ser benigno No se requiere una biopsia de rutina PROFILAXIS Se debe considerar la profilaxis de la úlcera por estrés en cualquier paciente crítico con riesgo de hemorragia gastrointestinal. La profilaxis se recomendaba anteriormente para todos los pacientes de la UCI, pero la evidencia sugiere que los riesgos (Ej., De neumonía ) superan los beneficios en pacientes con bajo riesgo de hemorragia. PROFILAXIS Indicaciones para la profilaxis de úlceras por estrés en pacientes críticamente enfermos Riesgo de hemorragia gastrointestinal Indicaciones Elevado Cualquiera de los siguientes: Ventilación mecánica sin nutrición enteral Crónica del hígado enfermedad Sobre la coagulopatía Moderar ≥ 2 de los siguientes: Ventilación mecánica con nutrición enteral Lesión renal aguda Septicemia Choque (p. Ej., Debido a quemaduras extensas , insuficiencia multiorgánica o traumatismo grave) Bajo La profilaxis no está indicadade forma rutinaria. Considere para cualquiera de los siguientes : Pacientes críticamente enfermos con afecciones que no se consideran de riesgo alto o moderado de hemorragia gastrointestinal (p. Ej., Lesión cerebral traumática , cirugía mayor, acidosis ) Enfermedad hepática aguda Uso de esteroides o inmunosupresión Uso de anticoagulantes Cáncer Sexo masculino PROFILAXIS Agentes profilácticos IBP (preferidos para pacientes con factores de riesgo moderados a altos ) : p. Ej., Pantoprazol Bloqueadores del receptor H 2 (se pueden usar como alternativa) : p. Ej., Famotidina Duración : Continúe la profilaxis mientras existan factores de riesgo importantes o hasta que se resuelva la enfermedad crítica. Tanto los inhibidores de la bomba de protones como los antagonistas de los receptores H2 pueden aumentar el riesgo de neumonía en pacientes en estado crítico. Es probable que la profilaxis de las úlceras por estrés tenga poco efecto sobre la mortalidad , la duración del ingreso, la duración de la estancia en las unidades de cuidados intensivos y la duración de la ventilación mecánica
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