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____M ----------------~ Pancreas EMBRIOLOGIA Alejandro Oria El pancreas se desarrolla a partir de dos esbozos origina dos en el segmento del intestine anterior correspondiente a la futura segunda porcion duodenal. El esbozo pancreatico dor sal aparece a principios de la cuarta semana y crece rapida mente en el mesenterio dorsal (fig. 39-1, A). EI esbozo pancreatico ventral aparece a fines de la cuarta semana y pue de originarse tanto en la base del esbozo hepatico (fig. 39-1, B) como en el duodena inmediatamente adyacente. Este ori gen variable del esbozo ventral explicarfa las diferentes for mas anatornicas de la union biliopancreatica. Durante la quin- Fig. 39-1. Desarrollo embriol6gico del pancreas. A, Al comienzo de la cuarta sema na; E, al termino de la cuarta semana; C, du rante la quinta semana; D, a Ia septirna serna na. ta semana, el esbozo ventral y la via bihar principal rotan ha cia la derecha, y como resultado, el pancreas ventral se hace dorsal y se sitiia por detras de la vena porta y por debajo del pancreas dorsal (fig. 39-1, C). Hacia la sexta semana se fusio nan los parenquimas y conductos principales de ambos esbo lOS. EI conducto ventral crece mas rapidamente que el seg mento proximal del conducto dorsal y de esta manera se con vierte anatomica y funcionalmente en el segmento proximal del conducto de Wirsung (fig. 39-1, D). Por su parte, el seg mento proximal del conducto dorsal puede persistir como con ducto accesorio (conducto de Santorini) 0 desaparecer. En la figura 39-2 se detallan las formas habituales de terminacion de los conductos pancreaticos en el adulto y sus frecuencias relativas. A c D SECCION VI. ABDOMEN 644 A B c o Fig. 39-2. Variantes anatomicas de los conductos pancreaticos en eI adulto y SlIS frecuencias relativas. A, Conducto de Wirsung (1) y accesorio de Santorini (2) (30-35 %); B, atrofia del conducto de Santorini (40-50 %); C, conductos ventral y dorsal no comunicados (pancreas divisurn) (4-9 %); D, anastomosis multiples entre ambos conductos (5-10 %). ANATOMIA EJ pancreas es un 6rgano retroperitoneallobulado, de 10 a 15 em de largo y 70 a 100 g de peso. AI examen macrosc6pico s610 est a recubierto por una tina capa de tejido conectivo que separa los lobules entre sf, de modo que, en condiciones nor males. no existe una verdadera capsula pancreatica. Hacia arras, la glandula esta separada de los pianos posteriores par rejido graso retroperi toneal. Tradicionalmente se divide al pancreas en cabeza, cuello. cuerpo y cola. La cabeza se sitiia a la altura de la segunda vertebra lumbar y esta enmarcada par las ires primeras por ciones del duodeno. Hacia la izquierda, una prolongacion de la cabeza se extiende pOl'detras de la vena porta en forma de gancho (proceso uncinado). El cuello es un pequerio segrnen to situ ado a la altura de la primera vertebra lumbar, en rela cion inmediata hacia atras con la vena porta y mas hacia arras con la columna. EI cuerpo se extiende desde el cuello hasra el hilio del bazo. Aunque anatornicamente Ia cola es un segmen to pcquefio que ocupa elligamento pancreaticoesplenico, es cormin denominar cola del pancreas a la porcion izquierda del cuerpo. Si bien el pancreas se suele extender transversalmente ha cia Ja izquierda y arras, su configuraci6n es variable debido a los cambios de posicion del cuerpo y la cola (fig. 39-3). EI conducto de Wirsung tiene un trayecto horizontal en la cola y el cuerpo: al llegar al istmo, el trayecto se hace bruscamente anteroposterior. para unirse par ultimo al coledoco en la papila (fig 39-41. La irrigaci6n arterial del pancreas proviene del tronco ceifaco y de 1a arteria mesenterica superior (fig. 39-5). Tanto la cabez.a como el gancho y el istrno, junto con la segunda y tercera porci6n del duodeno, reciben su irrigacion arterial de dos arcadas pancrcaticoduodenales, una anterior y otra poste- A B c Fig. 39-3. Vanantes en la configuraci6n del pancreas. A, Sigmoide; B, ho rizontal; C, en herradura. • Ftg, 39·4. Trayecto horizontal (1) y anteroposterior (2) del conducto de Wirsung, que aparece dilatado por obstruccion de la papila. 645 g I I 7 mr'; 39. PANCREAS AGO AH TC APO AE APA APP J<'ig. 39-5. Irrigaci6n arterial del pancreas. TC: tronco celiaco; AH: arteria hepatica: AGD' arteria gastroduodenal; AMS: arteria mesen terica superior; APA.- arcada pancreatica an terior; APP: arc ada pancreatica posterior; APD: arteria pancreatica dorsal; AE: arteria esplenica, APT arteria pancreatica transversa rior, extendidas entre las arterias gastroduodenal y mesenterica superior. EI cuerpo y la cola estan irrigados por la arteria esplenica y por la pancreatica transversa, rama de la esplenica ode la mesenterica superior. EI drenaje venoso del pancreas se realiza a traves de venas que acompafian a las arterias correspondientes. Mientras que el pancreas derecho drena en las venas mesenterica superior y porta (eje venoso mesentericoportal), el pancreas izquierdo 10 hace en la vena esplenica (fig. 39-6). El drcnaje linfatico se dirige a cinco grupos ganglionares. Los grupos superior e inferior se locaJizan respectivamente en los bordes superior e inferior de la cabeza y cuerpo pancreati cos. EI anterior comprende ganglios subpiloricos, pancreatico duodenales anteriores y de la raiz de los vasos mesentericos, mientras que el posterior incluye ganglios pericoledocianos, pancreaticoduodenales posteriores y lateroa6rticos. Finalmen te, el grupo esplenico comprende ganglios del hilio del bazo, del borde superior e inferior de la cola pancreatica y del liga mento frenoesplenico, VPOP Anatomia seccional En condiciones norrnalcs, la ecogenicidad pancreatica es muy similar a la de sus estructuras vecinas, y por 10 tanto, la identificaci6n de esta glandula por ecograffa depende de una serie de reparos vasculares que definen su silueta. Los reparos de la cabeza pancreatica son la arteria gastroduodenal en el borde anterior y la vena cava inferior en el borde posterior. Cuando estos reparos son imprecisos e insuficientes, el rcco nocimiento de los bordes cefalicos puede mejorar mediante el relleno del est6mago y el duodeno con agua (fig. 39- 7). EI gancho pancreatico se define ecograficamente por su situaci6n posterior al eje venoso mesenterico portal, y el ist mo por su ubicaci6n anterior a la vena porta (fig. 39-8). EI cuerpo del pancreas esta inmediatamente por delante de la vena esplenica, lin reparo constante y de facil identificaci6n (fig. 39-9). En cambia, la densidad radiol6gica normal del pancreas es diferente de la de los tejidos vecinos. En consecuencia, la APA APP Fig. 39-6. Drenaje venoso del pancreas. VP. vena porta; VMS: vena mesenterica superior; VPDP: venas pancreaticoduodenales poste riores (superior e inferior), VPDA. venas pancreaticoducdenales anteriores (superior c inferior); APA: arcada pancreatica anterior; APP' arcada pancrcatica posterior: VMI: vena mesenterica inferior; VE: vena esplenica SECCION VI ABDOMEN646 Fig. 39-7. Reparos ccograficos de la cabeza del pancreas (1). 2: Arteria gastroduodenal; 3: vena cava inferior; 4: duodcno rellcno con agua; 5: coledoco distal. 2 ,,';.._~.~~ .. 3 I r ••• - ..... ' \ 't' ...;r:::.;., ........... ... ":..:.:;_...~+::. I:"~;' '':;::-..::': ...;~" '........;;....:-=-:. , Fig. 39-8. Corte ecografico longitudinal. EI gancho pancreatico (1) esta separado del istmo (2) por el eje venoso mesentericoportal (3). 3 __- .. I ". -~~ ~ t-" ,It,... ";':"'."->_ .....".. --_ :: ........ ~.... "".,. ~ _ "\" .. ...,-.~ '\.. _.~ 'I ::;, _~ '\ 1.-:. •"-:.'", \ " .. - .:., ' ~ , Fig. 39-9. La vena esplenica (1) y la arteria mesentericasuperior (2) son los reparos anat6micos del euerpo pancreatico (3). tomograffa realizada con contraste intravenoso en bolo (tomograffa dinamica) define directamente los hordes del pancreas yes el mejor metodo para identificar alteraciones de su silueta. En la figura 39-10 se representan tres cortes tome graficos a traves de la primera y segunda vertebra lumbar. Estos cortes permiten identificar todos los segmentos pancreaticos y sobre todo sus relaciones con las estructuras vecinas. La tomograffa computada es tambien el metodo de elec ci6n para estudiar los espacios peripancreaticos (fig. 39-11). EI pancreas ocupa el espacio pararrenal anterior, limitado ha cia adelante por el peritoneo parietal posterior y hacia atras por 1afascia de Gerota. Entre ambas hojas de la fascia de Gerota se encuentra el espacio perirrenal, ocupado por el rifton. Des de la hoja posterior de la fascia de Gerota, hasta la fascia transversalis, se extiende el espacio pararrenal posterior. Este espacio comunica hacia adelante con el espacio preperitoneal, y ello explica la exteriorizacion ocasional de las colecciones pancreaticas a traves de la ingle. Por delante del pancreas, y detras del estomago, se encuentra la retrocavidad 0 trascavidad de los epiplones. Este es el espacio donde con mayor frccuen cia asientan las colecciones Iiquidas de origen pancreatico. Anatomia microscopica La unidad anat6mica y funcional del pancreas exocrino es el acino. Estudios anat6mieos recientes mediante microscopia electronica han demostrado que la idea tradicional sobre la anatomfa acinar es incorrecta. EI acino no es una estructura oval situada en el extremo terminal de un conducto, sino que su forma es variable y su origen puede ser tanto en el extremo como a los lados de un conducto intercalar (fig. 39-12). De esta manera, la arquitectura tubuloacinar es una compleja 39. PANCREAS 647 arborizaci6n que permite incluso anastomosis de necesidad a traves de la luz acinar (Bockman DE, 1984). EI acino esta compuesto par celulas epiteliales prismati cas con escasas microvellosidades en su superficie. Las regio nes infranuclear y paranuclear del citoplasma estan ocupadas por el sistema membranoso del reticule endoplasmatico, mien tras que el aparato de Golgi y los granules de cim6geno se localizan hacia el polo apical (fig. 39-13), EJ espacio entre una y otra celulu acinar (intercelular) esta sellado por comple jos sistemas de condensaci6n filamentosa organizados en tandem. Este mecanismo ais1a por cornpleto, en condiciones normales, la luz acinar del espacio intercelular, Fig. 39-10. Cortes tomograficos del pancreas. A, En el cefalico s610 se identifica un segmento del cuerpo (1) por delante del tronco celiaco (2). B, En el corte medio aparece el pancreas desde la cola (1) hasta el itsmo (2), por delante de las venas esplenica (3) y porta (4) Yde la arte ria rnesenterica superior (5). En un plano mas posterior se aprecian la aorta (6) y la vena cava inferior (7). C, En cl caudal se identifica la cabe za (1) y gancho (2) pancreatico y su relaci6n con la vena mesenterica su perior (3) y la arteria hom6nima (4). En un plano mas posterior, la vena renal izquierda (5) pasa por delante de la aorta (6) y desemboca en la vena cava inferior (7). Los conductos intercalares estan forrnados por celulas cuboides que penetran hasta el interior de la luz acinar y allf se las denomina celulas centroacinares (fig, 39-13). Los conduc tos intercalares se contimian en los conductos intralobulares y estos, a su vez, en los interlobulares, que transcurren en el tejido conectivo interlobular y drenan en el conducto de Wirsung. Mientras que no existen diferencias morfol6gicas entre las celulas epiteliales de los conductos intercalares e intralobulares, el epiteJio de los conductos interlobulares y del conducto de Wirsung esta formado por celulas piramida1es que contienen abundantes granules secretorios, Aunque el conte nido de estos granules no ha sido aun suficientemente investi SECCION VI. ABDOMEN648 gado, estudios histoquimicos identificaron la presencia de por 10menos cuatro tipos de mucoproteinas (Kern HF, 1993). FISIOLOGIA DE LA SECRECION EXOCRINA El pancreas excreta diariamente alrededor de 15 g de enzimas diversas en aproximadamente 2.000 ml de lfquido, El denominado grupo de las proteasas incluye a la tripsina, quimotripsina, elastasa, calicrefna y carboxipeptidasas; otras enzimas digestivas no proteasicas son la lipasa, fosfolipasa A" colipasas I y II, carboxilesterhidrclasa y amilasa. EI pancreas tambien es rico en enzimas lisosomales como la ~-D-glucuronidasa, a-D-glucosidasa, catepsina B y otras. La ribonucleasa y la desoxirribonucleasa tarnbien forman parte 7~ :~, 4 ~} \\\\ 5 . 44 6 8§J),J ~ ~l 9~! ~~ Fig. 39-11. Los espacios peripancreaticos en un corte transversal del abdo men. 1: fascia transversalis; 2: espacio subperitoneal; 3: peritoneo parietal anterior; 4: cavidad peritoneal; 5: espacio rerrogastrico 0 trascavidad; 6: peritoneo parietal posterior; 7: espacio pararrenal anterior; 8: hoja anterior de la fascia de Gercta; 9: espacio perirrenal; 10: hoja posterior de la fascia de Gerota: 1l: espacio pararrenal posterior; H: hfgado; E: estomago; P: pancreas; R: rifton. Fig. 39-12. Concepto actual sobre la disposici6n anatornica de tubules y acinos. de la secreci6n pancreatica, aunque en cantidades pequenas. Mientras que el papel de las enzimas digestivas es bien cono cido, poco se sabe sobre las funciones del resto de las enzimas pancreaticas. Las enzirnas Iisosomales protegen a la celula de la acumulaci6n de residuos y quiza tambien de la acumula ci6n patol6gica de enzimas digestivas, Parad6jicamente, a las enzimas lisosomales se les atribuye en la actualidad un papel patogenico en la pancreatitis aguda (ver Patogenia de la pancreatitis aguda). La funci6n de la ribonucleasa y la desoxi rribonucleasa es desconocida. La sfntesis de todas las enzimas pancreaticas se realiza en los ribosomas del reticulo endoplasmatico, desde donde son transferidas al aparato de Golgi (fig. 39-14). Alli son procesa das y separadas segun sus funciones especificas. Las enzimas digestivas son empaquetadas en vacuolas de condensaci6n que luego se transforman en granules maduros de cim6geno, y las lisosomales son dirigidas hacia los compartimientos cndolisosornales. Los granules de cim6geno se dirigen al polo apical de la celula y alii son liberados en la luz acinar por exoci tosis. EI pancreas esta protegido par diferentes mecanismos de la acci6n destructora de sus propias enzimas. En primer lugar, todas son sintetizadas como proteinas inactivas y luego aisla das en granules secretarios. En segundo lugar, existen inhi bidores intracelulares capaces de suprimir hasta el 80 % de la actividad de cualquier tripsina activa, y por 10tanto, de evitar la activaci6n en cascada. Ademas, el acino es muy resistente a la accion de cualquier enzima activa. Par su parte, tambien el plasma posee mecanismos para inactivar enzimas que pudieran pasar a la circulacion. Los prin cipales inhibidores plasmaticos de las proteasas son la a l • I \ 7/)' \ Fig. 39-13. Esquema anatornico del kino. 1: Luz acinar; 2: celula centroacinar: 3: celula epitelial con granules de cim6geno en el polo apical; 4: capilar; 5: tcrminacion nerviosa; 6: conducto intercalar: 7: acino adya cente. ----------- 39. PANCREAS 649 Fig. 39-14. Transporte intracelular de las enzimas pancreaticas. RE: Reticuloendoplasrnico: N: nucleo; AG: aparato de Golgi; L: lisosorna; VC: vacuola de condensaci6n; GC: granule de cim6geno. antitripsina, interu.vantitripsina, u y antiqui2-macraglobulina motripsina. La secrecion exocrina del pancreas esta regulada en tres fases:cefalica, gastrica e intestinal. La secrecion de la fase cefalica se debe a la accion del vago, ya sea por medio de fibras colinergicas y peptidergicas, 0 a traves de la liberacion de gastrina. La fase gastrica se inicia con la llegada de los alimentos al estomago y esta mediada por mecanismos ner viosos y humorales. Los mecanismos nerviosos comprenden reflejos colinergicos vagovagales gastropancreaticos, mientras que el mecanismo humoral consiste en la liberacion de gastrina. La fase intestinal es la mas importante de las tres y comienza con la llegada de los alimentos al duodeno. Esta mediada por reflejos colinergicos vagovagales enteropancreaticos y por la liberacion de colecistoquinina y secretina. Existen adernas otros peptidos estimulantes, tales como la sustancia P, bornbesina, motilina, polipeptido intestinal vasoactivo y neuratensina. Los mecanismos inhibidores de la secrecion pancreatica, una vez que los alimentos han sido eliminados del duodeno, son poco conocidos. ANOMALIAS CONGENITAS Las anomalias congenitas de interes quinirgico son el pancreas divisum, el pancreas anular, el pancreas aberrante y las anornalias en la convergencia de los conductos biliar y pancreatico. Pancreas divisum Definicion y epidemiologia. Se denomina pancreas divisum a una anomalia anatomica que ocurre en el4 al 9 % de la poblaci6n normal y se caracteriza por la falta de fusion de los conductos pancreaticos ventral y dorsal (fig. 39-2). Como consecuencia, la mayor parte del pancreas drena en el duodeno a traves de la papila menor. Presentacion clinica y patogenia. Distintos autores han relacionado al pancreas divisum con episodios recidivantes de pancreatitis aguda 0 con dolor epigastrico cronico sin pan creatitis (Cotton PB, 1980; Bernard IP, 1990). La patogenia de estos ataques fue atribuida a la hipertension del conducto pancreatico dorsal secundaria a una obstruccion relativa del pequefio orificio de la papila menor. Otros autores, en cambio, no hallaron relacion alguna entre la incidencia de pancreatitis y la presencia de pancreas divisum (Sugawa C, 1987; Delhaye M.1985). Diagnostico, EI pancreas divisum puede ser demostrado por ecograffa 0 por pancreatograffa endoscopica, EI conducto pancreatico dorsal puede ser identificado por ecograffa cuan do atraviesa el pancreas desde la cola hasta el duodena (fig. 39-15), y en caso de obstruccion de la papila menor,la admi nistracion de secretina puede demostrar una dilatacion patolo gica del conducto. La pancreatograffa endoscopica es el me todo mas eficaz para identificar un pancreas divisum. La canulacion de la papila mayor muestra un conducto ventral atrofico que termina en finas arborizaciones (fig. 39-16). Aun que la imagen tfpica es especffica del pancreas divisum, el estudio puede completarse mediante la identificacion del con ducto dorsal por cateterismo de la papila menor. Fig. 39-15. Ecograffa en el pancreas divisum. J: Conducto pancreatico dorsal. SECCION VLABDOMEN650 Fig. 39-16. Pancreatografia endosc6pica en ei pancreas divlsum. .4: Con ducto pancreatico dorsal; B: conducto pancreatico ventral. Historia natural. La inmensa mayorfa de los sujetos con pancreas divisumjamas presentan sintomatologta alguna. Dado que la asociaci6n entre pancreatitis aguda y pancreas divisum na sido descripta sobre todo en la tercera 0 cuarta decada de la vida, se ha sugerido que sena necesario un lapso prolongado para el desarrollo de la estenosis papilar. En general, los ata ques de pancreatitis aguda asociados con pancreas divisum son leves y rara vez se observan complicacioncs locales. Tratamiento, Puesto que se trata de una variante anat6 mica. el tratamiento del pancreas divisum es muy controverti do. Los procedimientos terapeuticos que han sido empleados comprenden la esfintcrotomfa endoscopica 0 quinirgica de la rapi.a menor, 0 su dilataci6n endoscopica mediante un tutor permanente, Como todos estos metodos tienen una morbilidad sig:--j;lcati\"a. e incluso mortalidad, la indicaci6n de tratamiento er, :( :can:reas divisum debe surgir de una rigurosa selecci6n de ie·, pacientes, En distintos estudios, los mejores resultados fueron 0 btenidos en los casos que reunfan las siguientes con diciones: l : episodios recidivantes de pancreatitis aguda; 2) estenosis organica demostrable de la papila menor; 3) ausen cia de pancreatitis cronica, Pancreas anular Definicion y epidcmiologfa. Es una malformaci6n con genita en la que el pancreas envuelvc como un anillo a la se gunda porci6n duodenal y la obstruye en forma complcta 0 incompleta. EI pancreas anular puede ser hallado en una de cada 6.000 autopsias y a menudo se asocia con otras malfor maciones, como ana imperforado, malrotaci6n intestinal, de fectos cardfacos y divertfculo de Meckel. Etiopatogenia. La existencia de fonnas familiares de pancreas anular y su elevada incidencia en el sfndrome de Down sugieren que esta malformaci6n tiene un origen genetico, Aunque la patogenia es discutida, la hip6tesis mas aceptada atribuye el pancreas anular a una fijaci6n temprana del esbozo pancreatico ventral al duodena; de manera que cuando ambas estructuras rotan, el pancreas envuelve al duodeno par com pleto. Diagnostico. La sintomatologfa aparece durante el peno do neonatal 0 la nifiez en el 50 % de los cas os, y durante la edad adulta en el 50 % restante (Kiernan PD, 1980). En el neonato, la obstruccion duodenal completa se caracteriza por la presencia, en la radiografia simple, de una doble burbuja que representa al duodeno y al est6mago distendidos. En ni nos y adultos, la obstrucci6n incompleta aparece en la seriada gastroduodenal como una estrechez con dilataci6n proximal sirnetric a y movimientos antiperistalticos en el duodeno proximal. Tratamiento, En todos los casos es quinirgico y consiste en la derivaci6n digestiva, ya sea mediante anastomosis duodenoyeyunal en Y de Roux, duodenoduodenal 0 gastro enteroanastornosis. Los intentos para Iiberar quinirgicamente el duodena del pancreas estan contraindicados porque se si guen de fistulas pancreaticas 0 pancreatitis graves. La mortalidad del pancreas anular en el neonato puede al canzar el 43 % debido ala gravedad del cuadro clfnico y a las malformacioncs asociadas; en eI adulto, en cambio, no supera eI3 %. Pancreas heterotopico Definicion y epidemiologia. Se denomina pancreas heterot6pico (aberrante 0 accesorio) aI tejido pancrcatico sin conexion anat6mica 0 vascular con eIpancreas ortotopico. Esta malformaci6n puede ser hall ada en el 0,5 al l S % de las autop sias, En cJ 70 % de los casos, el pancreas heterotopico se loca liza en el intestino superior, por 10 general en los 5 em del estornago proximales al pfloro, 0 en el duodeno. En el 30 % restante puede ser hallado dentro del abdomen (htgado, vesi cula, epipl6n mayor, diverticulo de Meckel) 0 fuera de este (pulm6n, ombligo) (Pearson, 1951). Patogenia, Existen diversas hipotcsis, tales como eJ error en la diferenciaei6n de celulas endodermicas, la adherencia de celulas embrionarias a estructuras vecinas durante la mi graci6n del esbozo pancreatico ventral, 0 la persistencia de esbozos pancreaticos que debieron alrofiarse. Diagnostico. En la mayorfa de los cases, el pancreas heterot6pico es asintomatico. Cuando origina sfntomas, el cua dro clfnico es variado, ya que depende de la locaJizaei6n del tejido heterotopico y de la forma de compJicaci6n (hemorra gia, obstruccion, inflamaci6n). En la endoscopia, el pancreas heterotopico aparece como un nodule de I a 2 ern de diame tro, a menudo umbiJicado, y de aspecto inespecffico. La biopsia endosc6pica rara vez obtiene tejido pancreatico debido a que el n6dulo esta recubierto pOI mucosa gastrica 0 intestinal nor mal. Por 10 tanto, el diagn6stico se hace habitualmentepor descarte de otras patoJogfas, como leiomioma, poliposis, ul cera peptica, carcinoma 0 linfoma. 39. PANCREAS 65] Tratamiento. La extirpaci6n quinirgica es el tratamiento de elecci6n en el pancreas heterot6pico complicado. Segun su localizaci6n y su tarnatio, el procedimiento puede consistir en una simple enucleaci6n 0 una resecci6n visceral. Anomalias en la convergencia de los conductos biliar y pancreatico Estas anomalfas podnan ser el resultado del origen varia ble del esbozo pancreatico ventral. Sus caracteristicas y con secuencias fisiopatol6gicas ya han sido descriptas (vease quis tes del coledoco), BIBLIOGRAFIA Bernard JP, Sahel J, Giovanni My col.: Pancreas divisum is a proba ble cause of acute pancreatitis. Pancreas 5: 248-254, 1990. Bockman DE, Boydston WR, Parsa J: Architecture of human pancreas: implications for early changes in pancreatic disease. Gastroente rology 85: 55-61, 1983. Cotton PB: Congenital anomaly of pancreas divisum is a cause of obstructive pain and pancreatitis. Gut 21: 105-114,1980. Delhaye M, Engelhom L, Cremer M: Pancreas divisum: congenital anatomic variant or anomaly? Gastroenterology 89: 951-958, 1985. Kern HF: Fine structure of the human exocrine pancreas. En Go VLW y col. (eds.): The pancreas: biology, pathobiology and disease, pp. 9-19. Raven Press, New York, 1993. Kiernan PD, ReMine SG, Kiernan PC y col.: Annular pancreas. Mayo Clinic experience from 1957 to 1976 with review of the literature. Arch. Surg. 115:46-50, 1980. Pearson S: Aberrant pancreas: review of the literature and report of 3 cases, one of which produced common bile and pancreatic duct obstruction. Arch. Surg. 63: 168-184, 1951. Sugawa C, Walta DJ, Nunez DC, Masuyaga H: Pancreas divisum. Is it a normal anatomic variant? Am. J. Surg. 53: 62-67, 1987. PANCREATITIS AGUDA Definicion. La pancreatitis aguda es una respuesta infla matoria inespecffica del pancreas a injurias muy diversas. Se gun la gravedad del ataque, el pancreas cura ad integrum 0 con secuelas, y es excepcional que la inflamaci6n aguda se transforme en cr6nica (pancreatitis cronicai. Etiologia y epidemiologta. El 80 al 90 % de los ataques de pancreatitis aguda son secundarios a Iitiasis biliar 0 a la ingesta de alcohol. En el 10 al 20 % restante, el ataque obede ce a alguna de multiples y variadas etiologias (tabla 39-1) 0 incluso su causa jamas puede ser identificada (pancreatitis aguda idiopatica). La litiasis biliar es la etiologfa mas frecuente en pafses de America del Sur, como Argentina, Bolivia, Chile, Paraguay, Peru y Uruguay, en diversos paises de Europa, como Espana, Francia e Inglaterra, y en las poblaciones suburbanas de los Estados Unidos de America. El riesgo de que un enfermo de litiasis bihar desarrolle una pancreatitis aguda es aproximada mente del 5 %. En cambio, la etiologfa alcoholica prevalece en los pafses escandinavos, las poblaciones urbanas de Estados Unidos y algunas zonas del Brasil. Aunque la mayoria de los ataques agudos por alcohol ocurren en enfermos de pancreatitis cr6ni ca, el alcohol tarnbien puede desencadenar una pancreatitis Tabla 39-1. Etiologias poco frecuentes de pancreatitis aguda Anomalias congenitas: de la convergencia biliopancrcatica, dupli caci6n duodenal, pancreas divisum Tumores: de papila, via biliar distal, duodeno, pancreas (primitivos y metastaticos) Disfuncum del esfinter de Oddi: estenosis papilar, disfunci6n motora Dislipidemias: tipos I, IV y V, hipertrigliceridemia Infecciones: virosis (parotiditis, Coxsackie B, hepatitis. mononu cleosis, SIDA), parasitosis (ascaris, Clonorchis) Drogas: inmunosupresores, diureticos, estr6genos Procedimientos endoscopicos: colangiopancreatografia, esfintero tomfa. colocaci6n de tutores Colagenopatias: periarteritis nudosa, lupus Postoperatoria: cirugia con circulacion extracorp6rea. cirugfa biliar Miscelanea: hiperparatiroidismo, hipotermia, picadura de cscorpion, trauma aguda en ausencia de enfermedad pancreatica previa. sobre todo cuando se asocia con una ingesta exagerada de grasas. Finalmente, en algunas areas rurales de America Central y del Asia, la etiologia mas frecuente de la pancreatitis aguda es la parasitosis de la via bihar principal. Patogenia. La activaci6n de las enzimas pancreaticas en el interior de la glandula, en lugar de la luz duodenal, parece ser el primer eslab6n de la inflamaci6n pancreatica. Este fen6 meno, conocido como activacion enzimatica prematura, es corruin a todas las etiologies de pancreatitis aguda. Sin embar go, existen evidencias clfnicas y experimentales de que los factores desencadenantes de este fen6meno. asf como sus me canismos patcgenicos, pueden variar segun la etiologfa del ataque. Pancreatitis aguda biliar. La migraci6n de calculos a tra YeS de la papila hacia el duodeno es hasta ahora el unico factor desencadenante conocido de la pancreatitis aguda bihar (Acosta JM, 1974). EI calculo migrador obstruye temporariamente la papila durante su paso, y segun la anatomfa del canal cormin, puede generar reflujo biliopancreatico 0 hipertension ductal (fig. 39-17). En el primer caso, la bilis podrfa activar ei juga pancreatico en el conducto (activaci6n prematura ductal) y se cundariamente difundir al intersticio glandular, donde se ini ciarfa la pancreatitis. En el segundo caso, 1aobstrucci6n com pleta del conducto, asociada a la estimulaci6n aguda del pancreas, generarfan un aumento brusco de Ia presi6n ductal y ruptura canalicular con extravasaci6n enzimatica (activaci6n intersticial). Los dos mecanismos pato genicos sefial ados fueron descriptos por Opie en 1901 y se han mantenido vigentes has ta el momenta actual. Sin embargo, ninguno de los dos expli ca en forma adecuada la acti vaci6n enzimatica. El mecanismo de activaci6n ductal por reflujo bihar es diffcil de aceptar dado que la presi6n ductal pancreatica es habitualmente superior a la presi6n bihar. Tampoco es claro c6mo la ruptura canalicular por hipertensi6n ductal podrfa activar e1jugo pancreatico en el intersticio. Segtin una hipotesis mas reciente, la activaci6n enzirnatica por hipertensi6n ductal podrfa ocurrir en el interior mismo de la celula acinar (activaci6n intracelular), en lugar del conduc to pancreatico 0 el intersticio, De heche, las primeras altera ciones detectadas por microscopia electr6nica en un modelo experimental de pancreatitis aguda con hipertensi6n ductal ocurren en el interior de la celula acinar. La activaci6n serfa el resultado de un trastorno en el trans porte intracelular de los 652 SECCION VI. ABDOMEN granules de cimogeno (fig. 39-18). Por efecto de la hipcrtcnsion ductal, se bloquea la exocitosis y los granules se fusionan en el interior de la celula con enzimas lisosomales (colocaliza cion). Como consecuencia, hidrolasas como la catepsina B podrfan activar el tripsinogeno e iniciar la cascada inflamatoria. Esta hipotesis, sin embargo, tarnbicn ha sido objetada, ya que el pH acido intracclular es desfavorable para la activacion de la mayoria de las enzimas; adernas, la celula acinar es muy resistente a la accion enzimatica. tv ..... BA Fig. 39·17. Mecanismos patogenicos de la pancreatitis aguda bihar. A. re flujo biliopancreatico por obstruccion del canal corrnindebajo de la union biliopancrcatica; B, hipertensi6n ductal par obstruccion direct a del can ducto de Wirsung. Fig. 39·18. Activacion enzimiitica intracelular. Par bloqueo de Ia exocitosis (X), los granules de cirnogeno ICC) se fusionan COIl los lisosomas (L) en el interior de grandes vacuolas (11). Si la patogenia de la pancreatitis por migracion de calcu los a traves de la papila esta aun en el terreno de las hipotesis, menos tcdavfa se sabe sobre la patogenia de los ataques de pancreatitisaguda biliar que no se asocian con coledocolitiasis. En efecto, el fenomeno de migracion puede ser dernostrado solo en el 50 % de los ataques. En el 50 % restante, si bien existe litiasis vesicular, ni el analisis de Ia materia fecal ni la colangiograffa operatoria permiten descubrir un calculo res ponsable (Oria A, 1991). Mas min, una bilis vesicular rica en cristales de colesterol 0 granules de bilirrubinato puede oca sionar ataques recidivantes de pancreatitis aguda, aun en au sencia de calculos vesiculares y coledocianos (Lee SP, 1992). La patogenia de csta forma de pancreatitis aguda por barro biliar es tambien desconocida. Pancreatitis aguda alcoh6lica. La patogenia de la pan creatitis aguda que ocurre en alcoholistas cronicos csta muy relacionada con fenomenos evolutivos propios dc la pancrea titis cronica de base. Por el contrario, la pancreatitis secunda ria a la ingesta aguda de alcohol, en bebedores ocasionales, no puede ser atribuida a una pancreatitis cronica; de hecho, esta hip6tesis ha sido confirmada en estudios de autopsia (Seligson U,1982). Una brusca hiperestimulaci6n del pancreas, secundaria a la ingesta aguda de alcohol y alimentos grasos, podrfa desen cadenar, al menos teoricarnente, una pancreatitis aguda. Esta pancreatitis por hiperestirnulacion ha sido investigada en for ma experimental mediante la administracion de cerulefna (un secretagogo analogo a la colecistoquinina) y de carbamilcolina (un analogo de la acetilcoJina). En ambos casos, la microscopia electronica mostro un fen6meno de activaci6n intracelular muy similar al descripto anteriormente. Otras etiologias. Los mecanismos patogenicos de las etiologias poco frecuentes (tabla 39-1) han sido escasamente investigados. En Jas etiologfas denominadas genericamente obstructivas (tumores y parasites que obstruyen el conducto pancreatico, disfunci6n del esffnter de Oddi, anomalfas ductales congenitas), la pancreatitis podria desencadenarse a traves de los mecanismos patogenicos analizados en la migracion litiasica (hipertensi6n ductal y reflujo biliopancreatico). En la pancreatitis secundaria a cirugfa con circulacion extracorporca se han descripto como factores patogenicos la isquernia por bajo volumen minute y la hipercalcemia. Tanto la pancreatitis que ocurrc en el postoperatorio de cirugfa biliar como la se cundaria a procedimientos endoscopicos han sido atribuidas a traumatismo sobre la papila 0 eventualmente a la inyeccion de sustancia de contraste a presion en el conducto de Wirsung. El mecanismo de la pancreatitis por picadura de escorpion es una hiperestirnulacion semejante a la que se obtiene experimcn talmentc con la inyecci6n de cerulefna. La pancreatitis postraumatica no es una verdadera infla macion pancreatica. En efecto, el pancreas no presenta las le siones anatomopatologicas caracterfsticas, 10 cual prueba la ausencia de activaci6n enzimatica intraglandular. Sin embar go, cuando existe una ruptura ductal de irnportancia, la difu si6n retroperitoneal masiva de Ifquido pancreatico puede ge nerar una forma grave de retroperitonitis con necrosis tisular. Anatomfa patol6gica. La pancreatitis aguda afecta no solo al pancreas y tejidos peripancreaticos, sino tambi6n a organos vecinos y distantes. Lesiones del pancreas y tejidos peripancredticos. Habi tualmenle se describen dos formas anatornopatologicas de le sion pancreatica: la edematosa y la necr6tica 0 necrohemo rragica. En realidad, ambas representan s610 los extremos de un amplio espectro anatornopatologico. !Ii 5S 'J :, P 7 39, PANCREAS 653 Lafarma edematosa se caracteriza macrosc6picamente par un aumento de tamaiio del pancreas secundario a edema, la presencia de pequefios focos blancoamarillentos de necrosis grasa (citoesteatonecrosis) y la ausencia de necrosis a hemo rragia intraglandular a extraglandular. En la microscopia opti ca se observa edema e infiltraci6n polimorfonuclear del Lejido interlobular e interacinar; y si bien pueden existir pequefias areas de necrosis acinar, no se comprueban trombos vasculares. En la microscopia clectr6nica los granules de cim6geno pre sentan sus membranas casi intactas. Lafarma necrotica se caracteriza macrosc6picamente par la presencia de tejidos friables de color gris a pardo negruzco que ocupan extensiones variables del parenquima pancreatico y tejidos grasos vecinos. Es frecuente la presencia de hemo rragia retroperitoneal y la extensi6n de la citoesteatonecrosis al epipl6n y tejido graso subperitoneal. Ademas, el edema peripancreatico es abundante y a menudo existen colecciones Ifquidas asociadas. Todas estas lesiones se combinan en forma muy variable y no es infrecuente que lesiones peripancreaticas graves rodeen a una glandula casi total mente prescrvada; 0 a la inversa, que una glandula casi totalmente necr6tica se aso cie can escasas lesiones peripancreaticas. En la microscopia 6ptica existe siempre necrosis de coagulaci6n y abundantes trombosis vasculares. El hallazgo caracteristico de la microscopia electr6nica es la fragmentaci6n de los granules de cim6geno. Lesiones de.,prgallOs vecinos. Par su inmediata vecindad, tanto el estornago como el duodena y el colon participan de la inflamacion pancreatica, Cuando la necrosis peripancreatica es extensa, no es infrecuente que invada cI duodeno, la pared gastrica posterior, el angulo esplenico del colon y distintos mesas. Segiin el grado de infiltracion, la necrosis puede cau sar perforaciones digcstivas 0 hemorragias gra~es par lesi6n vascular directa. Lesiones de organ os distantes. Son caracterfsticas de los ataques graves y pueden afectar a cualquier 6rgano. Las mas importantes par su frecuencia y gravedad son las del pulm6n, rifion y mucosa del aparato digestivo. En los fallecidos duran te la primera semana de un ataque grave, el pulm6n presenta edema intersticial e intraalveolar, agregacion leucocitaria y trombosis hialina capilar, Cuando la muerte ocurre despues de la primera semana predorninan las membranas hialinas, y al cabo de 15 dias la lesion mas notoria es la organizaci6n fibrosa de las membranas y el tejido intersticial. En el rifion son fre cuentes las lesiones tubulares agudas y en ocasiones pueden hallarse depositos de fibrina en los capilares del glomerulo. Las lesiones digestivas mas frecuentes son las erosiones mul tiples de la mucosa. Fisiopatologia. Durante muchos afios las lesiones locales ~ a distancia de la pancreatitis aguda fueron consideradas una consecuencia directa de la activacion enzimatica. Segun esta nipotesis, a partir de la conversi6n del tripsin6geno en tripsina, sc acti van en cascada las enzimas proteolfticas y lipolfticas del pancreas. Estos productos digerinan localmente al pancreas y tejidos peripancreaticos y luego, por invasion sistemica, a 6rganos distantes, Como ejemplo, la falla pulmonar temprana de la pancreatitis grave ha sido considerada la consecuencia de una destrucci6n del surfactante par acci6n de la fosfolipasa A_. - Esta hip6tesis de una autodigestion local y a distancia ha sido fuertemente cuestionada por estudios recientes. En pri mer lugar, un proceso de autodigesti6n triptica resulta impro bable debido a los potentes inhibidores de la tripsina de que dispone el pancreas y a la enorme capacidad anti pro teasa del plasma. En efecto, solo infimas cantidades de tripsina pueden ser detectadas en el pancreas a la circulaci6n sistemica duran te la pancreatitis aguda experimental (Rinderknecht H, 1988). En segundo lugar, las lesiones del pulm6n y otros 6rganos dis tantes no son especificas de la pancreatitis aguda, sino entera mente similares a las observadas en la falIa multiorganica de cualquier etiologia (sepsis, quemaduras trauma). En sfntesis, aunque la activaci6n de la tripsina puede ser el primer eslabonde la inflamacion pancreatica, las consecuencias finales su gieren una fisiopatologfa mas compleja, Una hipotesis mas reciente considera que tanto las lesio nes del pancreas y tejidos vecinos como las de organos distan tes son en su mayor parte la consecuencia de una respuesta inflamatoria descontrolada del organismo a la injuria pancreatica (Rinderknecht H, 1988; Gorelick FS, 1993). Esta respuesta comienza por la accion local de neutr6filos y monocitos atraidos al pancreas por la injuria local de causa enzimatica, La sobreestimulacion de estas celulas genera gran des cantidades de productos citotoxicos que amplifican el foco int1amatorio local, la necrosis tisular y nuevamente la activa cion enzirnatica, originandosc asf un cfrculo vicioso. Cuando la inflamacion local se descontrola pasa a nivel sisternico. Allf se amplifica nuevamente por la activacion de multiples celu las proint1amatorias (macr6fagos fijos de los tejidos, plaquetas y celulas endoteliales). Segun la gravedad del ataque, esta eta pa de respuesta intlamatoria sistemica puede conducir 0 no a disfunciones 0 fallas organicas y finalmente a la muerte por falla multiple de organos y sistemas. Diagnostico, El diagnostico de pancreatitis aguda se sos pecha en el interrogatorio y el examen ffsico, se orienta por el laboratorio y se confirma mediante la ecografta 0 la tomografta computada. Presentacion clinica. Durante el interrogatorio se deben investigar los factores que pueden desencadenar un ataque, sobre todo la ingesta reciente de alcohol 0 comidas copiosas y la adrninistracion de drogas. Tambien es necesario recoger antecedentes sabre patologias familiares que predisponen a la pancreatitis aguda (litiasis bihar, parasitosis, pancreatitis cro nica hereditaria). El dolor epigastrico y los vornitos son los signos mas fre cuentes al ingrcso. La intensidad del dolor es muy variable; mientras que en la mayoria de los casos es intenso y requiere analgesia, otras veces puede ser leve e incluso faltar. En oca siones su comienzo es brusco, pero en otras oportunidades esta precedido por crisis dolorosas iterativas de intensidad mode rada. La irradiaci6n al dorso no es con stante, aunque su pre sencia sugiere tuertemente el origen pancreatica del dolor. La presencia de v6mitos cs casi la regIa. Si bien por 10 general son biliosos, el v6mito abundante de Ifquido gastrico denota una obstrucci6n litiasica completa de la papila. En el 20 al 30 % de los ataques existe ictericia al ingreso. En los ataques leves, su causa mas frecuente es la obstrucci6n litiasica de la papila. En los ataques graves, 10mas habitual es que la ictericia sea el resultado de una falla hepatica tempra na, sobre todo cuando la ctiologia del ataque es el alcohol. En el examen del abdomen es cormin hal1ar defensa gene ralizada sin contractura. Tambien es frecuente la distensi6n abdominal con predominio supraumbilical; por 10general se debe a una dilataci6n segmentaria del colon transverso y en raras ocasiones a una dilataci6n gastrica. Dos signos muy es pecfficos de pancreatitis aguda estan dados par la extravasaci6n retroperitoneal de sangre. El signa de Cullen es la coloracion rojo-azulada de la piel periumbilical, causada por la difusion de sangre desde el retroperitoneo hacia el ombligo a traves del -.....-' SECCIO~ VI. ABDOMEN 654 ligamento redondo. EI signa de Grey-Turner es la coloracion rojo-azulada del dorso y eventualmente de los flancos, por Ia difusi6n de sangre a1 espacio pararrenal posterior y desde este al espacio subperitoneal. Como estan presentes en menos del 3 % de los ataques, la utilidad diagn6stica de estos signos es minima. Otros signos tempranos del examen fisico son comu nes a cualquier proceso inflamatorio agudo y consisten en fie bre. taquicardia y taquipnea. Aunque la alteracion mas fre euente de la presi6n arterial es la hipotension por dolor e hipovolemia, en algunos casos puede existir hipertension, Mas alla de las 72 horas de iniciado el ataquc, el cuadro clfnico es menos caracterfstico debido a que el dolor ha des aparecido en gran parte y los vomitos han cesado. En el ata que grave. los signos que predominan durante este perfodo reflejan las disfunciones 0 fallas organicas existentes. Otro signa tardio del examen ffsico es la presencia de una masa supraumbilieal dura, extendida transversalmente y de tamafio variable. Esta masa, denominada flemon pancreatico, aparece en el 30 al 45 % de los ataques graves y por 10general corres ponde al pancreas y tejidos peripancreaticos inflamados, En oeasiones, una colcccion liquida de gran tamafio puede tam bien exteriorizarse tempranamente por una masa palpable. Laboratorio. Leucocitosis, hiperglucemia, hipocalcemia y un aumento del hernatocrito por perdida de lfquido intravascu lar son hallazgos tempranos en los ataques graves. La presen cia de suero lechoso por hipertrigliceridemia es un signo es pecffico pero poco frecuente. Amilasa serica total. La elevacion de la amiJasa serica to tal (hiperamilasemia) sugiere inflamaci6n pancreatica en cual quier situaci6n clfnica compatible. Ademas, las posibilidades de que exista una pancreatitis aguda aumentan euando su va lor es mas de 3 veces el valor maximo normal. Sin embargo, la sensibilidad de la amilasa no supera el 85 % debido a que su valor al ingreso puede ser normal en tres situaciones clinicas asociadas con pancreatitis aguda: 1) cuando el intervale entre el eomienzo del ataque y el dosaje de amilasa es mayor de 48 horas; 2) en casu de sucro lechoso; 3) en el 30 al 4U % de las pancreatitis alcoh6licas (Spechler SI, 1983). Ademas, la amilasa serica total es muy inespccifica, ya que en ausencia de pancreatitis puede estar elevada en muy diversas afecciones abdominales agudas (tahla 39-2). Pese a estas desventajas, la facilidad y rapidez de su determinaci6n hacen que la amilasa serica total sea aun hoy el dato de lahoratorio mas frecuente mente utilizado para orientar la sospecha clfnica inicial. lsoamilasas. La amilasa serica total es el resultado de la suma de dos isoamilasas, una pancreatica (P) y otra salival (S). Mientras que la isoamilasa P es especffica del pancreas, ya que desaparece luego de pancreatectomia total, JaS no solo es saliva1 sino que tam bien se produce en otros 6rganos epitclialcs, como ovario, trompa de Falopio, mama, pulm6n y prostata. Tabla 39-2. Causas no pancreaticas de hiperamilasemia Abdominales: Coiecistitis aguda, coledocolitiasis con 0 sin colungitis aguda, obs truccion intestinal, infartomescnterico, ulceraperforada, apendicitis aguda. embarazo ectopico, diseccion de aneurisrna aortico, trauma abdominal. insufieiencia hepatica, insuficiencia renal. Extraabdominales: Parotiditis, trauma cerebraL quemaduras, shock. Se puede descartar razonabJemente una pancreatitis aguda cuando la isoamilasa S esta elevada en forma aislada 0 cuando ambas estan elevadas sin predorninio de Ia P sobre la S. La determinaci6n de isoamilasas, en cambio, no permite diferen ciar las causas intestinales dc hiperamilasemia. Esto se debe a la ausencia de isoamilasa S por debajo del angulo de Treitz, de manera que cualquier hiperamilasemia de origen intestinal se debe forzosamente a una elevaci6n aislada de la isoamilasa P. Lipasa serica. Pese a que la determinacion de la lipasemia es tanto 0 mas util que la de amilasemia, su empleo no se ha difundido tanto. Lalipasemia tiene la ventaja de que no se eleva en algunas situaciones que son causa de falsos positivos de la amiJasa, tales como parotiditis, cetoacidosis diabetica y embarazo ect6pico. Ademas persiste elevada mas tiempo que la amilasa, 10 cual facilita el diagnostico de los casos que con sultan tardiamente. Sin embargo, la lipasa acornpafia a la amilasa en los falsos positivos secundarios a patologfabiliar aguda, ulcera perforada, obstrucci6n intestinal, trombosis mesenteries y apendicitis aguda, Otras enrimas. Tanto la fosfolipasa A , como la tripsina 2 inmunorreactiva y la elastasa-Lpancreatica requieren comple jas determinaciones, y por ende, su utilidad practica en la pa tologfa de urgencia es limitada. Metodos par imdgenes. La radiologfa eonvencional tiene hoy poco valor. En la radiograffa directa del abdomen pueden apreciarse dilataciones segmentarias del colon transverso, es t6mago 0 yeyuno (flee regional). La presencia de calcificacio nes en el area pancreatica en ocasiones puede sugerir una pancreatitis cr6nica de base. Ecografia. Es el metodo inicial de elecci6n para el diag nostico morfologico de pancreatitis aguda. Debido a la fre cuente superposicion de gas intestinal, el rnetodo requiere un operador experimentado, un equipo de alta resolucion y tecni cas especiales como relleno de est6mago y duodeno con agua. El diagn6stico ecografico se basa en la presencia de signos pancreaticos y peripancreaticos. El agrandamiento de la glan dula y los cambios en su forma y eeogenieidad son signos fre cuentes pero de valor relativo por su gran variabilidad en suje tos normales. Sin embargo, en la situacion clfnica apropiada, un pancreas aumentado de tamano y deformado es suficiente para confirmar el diagn6stico (fig. 39-19). Un signa muy es pecffico es la separacion neta del pancreas con respecto a los tejidos circundantes ya sea par diferencias marcadas de ecogenicidad 0 por la interposicion de una lamina Ifquida (figs. 39-19 y 39-20). En los ataques graves es comun la pre sencia de colecciones liquidas bien definidas que asientan en los espacios rctrogastrico y pararrenal anterior Izquierdo (fig. 39-21). Aunque inieialmente son de pequetio tamafio, por su localizaci6n retroperitoneal tienen gran valor diagn6stico. La ecograffa es ademas el metodo de elecci6n para inves tigar patologia biliar durante el ataque agudo. Aun en presen cia de abundante gas, tanto la vesicula como la via biliar prin cipal pueden ser facilmente identificadas. El hallazgo de una via biliar distal de 7 mm 0 mas de diametrc, en enfennos con litiasis vesicular, es sugestivo de obstruccion litiasica de la papila (fig. 39-22). Asimismo, una disminucion brusca del dia metro coledociano, detectada por ecograffa seriada (monitoreo ecografico) es un signo muy especifico de migracion litiasica a traves de la papila (Ona A, 1988). Tomografia computada. Al igual que en la ecograffa, los signos tornograficos diagnosticos consisten en el aumento de tamano del pancreas, la irregularidad de sus bordes, la hetero geneidad del parenquirna y la presencia de colecciones lfqui das. Sin embargo, la tomograffa es mas sensible que la eco 39. PANCREAS 655 Fig. 39-19. Deformaci6n pancreatica por engrosamiento del cuerpo (1) y Fig. 39-21. Lamina Ifquida (L) en el espacio pararrenal anterior izquierdo, diferencia neta de ecogenicidad entre el pancreas y estructuras vecinas. entre el bazo (B) y el ririon (R). Dilataci6n rnoderada del coledoco distal (2). -'-' 2_-- Fig. 39-20. Separaci6n del pancreas (1) y el est6rnago (2) por interposici6n Fig. 39-22. Agrandamiento difuso del pancreas (1) y dilataci6n marcada de una pequefia colecci6n liquida (3). del coledoco distal por obstrucci6n litiasica de la papila (2). 656 SECCION VI. ABDOMEN graffa, ya que aun la inflamaci6n pancreatica mtnima puede ser reconocida por un engrosamiento de la fascia de Gerota (fig. 39-23). A pesar de esto, por razones de costo, empleo de radiaciones ionizantes y reducida capacidad para evaluar el sistema biliar, la tomograffa con proposito diagnostico solo esta indicada ante el fracaso de la ecograffa para reconocer el pancreas. En realidad, el valor actual de la tomograffa no reside en su utilidad diagnostica sino en su capacidad para identificar la forma anatomopatologica (edematosa 0 necrotica) del ataque, y ademas para evaluar adecuadamente la gravedad de las lc siones peripancreaticas, La inyecci6n en bolo de sustancia de contraste durante el estudio (tomografia dinamica) pcrrnite separar a las formas edematosas de las necr6ticas. En las pri meras se aprecia una intensificaci6n homogenea de la densi dad radiologica del parenquima y en las segundas aparecen defectos de intensificacion localizados 0 difusos, que corres ponden a areas no perfundidas de tejidos necroticos (fig. 39 24, A y B). La tomografia tambien reconoce el tipo de lesi6n peripancreatica y el mirnero de espacios afectados, Las colec ciones liquidas puras presentan una densidad radiologica in ferior a 10 unidades Hounsfield, mientras que las colecciones hernaticas superan las 50 unidades. Sin embargo, la mayoria de las lesiones presentan una densidad de 15 a 45 unidades, ya que corresponden a una mezcla de rejidos necr6ticos, exudados y sangre. Diagn6stico diferenclal. En principio no debe aceptarse el diagn6stico de pancreatitis aguda mientras no existan evi dencias de inflamaci6n pancreatica en la ecografta 0 la tomograffa computada. Esta conducta se basa en la frecuente \h~i> Fig. 39-23. Engrosamiento de la fascia de Gerota iflecha). A Fig. 39-24. A. Intensificacion hornogenea de todo el pancreas, can excepci6n de un area marginal de necrosis en contiguidad can una lesion de la grasa peripancreatica (flechuv; B: falta de perfusion del cuerpo pancreatico (flecha) B por necrosis glandular. 657 39. PANCREAS inespecificidad de la clfnica y ellaboratorio de la inflamacion pancreatica, Tanto la colangitis aguda como la colecistitis aguda cur san frecuentemente con hiperamilasemia y un cuadro clfnico muy similar a la pancreatitis aguda. Se debe sospechar una infeccion biliar en todos los cuadros dolorosos agudos supra umbilicales que se inician con fiebre 0 estan precedidos por ella. Asimismo, la presencia de fiebre en picos durante los pri meros dfas de una pancreatitis aguda debe hacer pensar en la posibilidad de una colangitis aguda asociada. Las restantes patologfas abdominales extrapancreaticas que cursan con hiperamilasemia tarnbien pueden ser descartadas 0 eventualmente diagnosticadas mediante los metodos por ima genes. En ocasiones puede ser util una puncion abdominal para analizar las caracteristicas y el contenido enzimatico dellfqui do intraabdominal. Este metodo debe realizarse bajo control ecografico para evitar el ingreso de la aguja en el tubo digesti yo. Pronostico, Pronosticar la gravedad de una pancreatitis aguda significa predecir cuales ataques evolucionaran rapida mente a la curacion y cuales desarrollaran complicaciones loca les tempranas 0 tardfas. EI empleo de un rnetodo pronostico tiene gran utilidad practica por tres razones: 1) la identificacion de un ataque grave obliga ala internacion inmediata del enfer mo en terapia intensiva para prevenir 0 tratar rapidamente las complicaciones sistemicas ternpranas; 2) la identificacion de un ataque leve permite evitar un tratamiento medico agresivo y costoso; 3) los resultados de cualquier terapeutica solo pueden ser analizados cuando los enfermos han sido clasificados tempranamente con un metodo pronostico reconocido. Signos clinicos y de laboratorio aislados. Los llamados signos clinicos de gravedad (taquicardia mayor de 140 lati dos por minuto, presion arterial menor de 90 mmHg, signa de Cullen 0 de Grey-Turner) tienen escaso valor pronostico. Si bien la presencia de cualquiera de ellos es muy especffica de un ataque grave, su sensibilidad es muy baja, ya que ninguno esta presente en mas del 50 % de los ataques graves. Tampoco ha sido mayormente titil el uso pronostico de la protefna C reacti va, u 2-macroglobulina, fosfolipasa A2 y metahemal bumina. No solo su determinacion esta fuera del alcance de muchoslaboratorios de urgencia, sino que su eficacia no es superior a la de los sistemas que emplean criterios multiples. Sistemas que emplean criterios multiples. EI primero descripto y aiin el mas utilizado es el de Ranson (1979), que combina 11 datos recogidos al ingreso y durante las primeras 48 horas (tabla 39-3). Estos datos reflejan destruccion celular (deshidrogenasa lactica, transaminasa); respuesta inflamatoria (leucocitosis, hiperglucemia, hipocalcemia) y lesion endotelial (secuestro lfquido, descenso de la pO" y el hernatocrito). A las 48 horas, la presencia de 0 a 2 signos sefiala que el ataque es leve, de 3 a 6 es grave y mas de 7 fulminante. EI sistema APACHE II tiene una eficacia pronostica simi lar al de Ranson y su repeticion durante el curso de la enfer medad permite monitorear la recuperacion 0 el deterioro elf nico. La presencia de 8 0 mas criterios positivos del APACHE II al ingreso identifica adecuadamente los ataques graves. Pun cion 0 puncion con lavado peritoneal. La compara cion de colores entre una tabla colorimetrica y ellfquido obte nido por puncion 0 puncion lavado peritoneal es un metodo rapido y de eficacia similar a la de los criterios multiples (McMahon, 1980). Cuanto mas oscuro sea el lfquido obteni do. mayor sera la gravedad del ataque. Este metodo, sin em bargo. esta contraindicado en caso de flea 0 laparotomfas pre vias debido al riesgo de lesion intestinal. Tabla 39·3. Criterios pronosticos de Ranson Al ingreso Etiologia biliar Etiologta no biliar Edad (aries) > 70 > 55 Leucocitos (rnm") > 18.000 > 16.000 Glucemia (mg%) > 220 > 200 LDH (DIlL) > 400 > 350 GOAT (DIlL) > 120 > 120 Durante las primeras 48 horas Descenso del hemat6crito > 10 > 10 (puntos del porcentaje) Elevacion de la urea (mg%) >2 >5 Calcio (mg%) <8 <8 p02 arterial (mmHg) < 60 Deficit de bases (mEq/l) >5 >4 Secuestro lfquido (I) >4 >6 Tomografia computada. La tomograffa dinamica ha sido empleada con fines pronosticos por su capacidad para dife renciar a la forma edematosa de la necrotica. Sin embargo, existen evidencias de que la tornograffa dinamica, realizada muy tempranamente, puede dafiar al rifion e incluso al mismo pancreas (Foitzih, 1994). Adernas, a causa de la evoluci6n lenta de las lesiones necroticas, el inventario definitivo del dana intrapancreatico y extrapancreatico solo puede ser estab!ecido a fines de la primera semana del ataque. Algoritmo pronostico. La gravedad de un ataque de pancreatitis aguda depende de la presencia temprana de las llamadas complicaciones sistemicas (insuficiencia respirato ria, renal, cardiovascular, hepatica) y de la aparicion tardfa de complicaciones locales de la necrosis pancreatica 0 peripan creatica (infeccion, seudoquiste). Si bien a mayor gravedad sisternica temprana, mayor posibilidad de complicacion local tardia, esta relacion no es constante; de hecho, ataques inicial mente !eves pueden desarrollar complicaciones tardias por necrosis local, y a la inversa, ataques tempranamente graves pueden cursar sin complicaciones. Los signos de Ranson son especialmente eficaces para pro nosticar la gravedad temprana del ataque, hasta el extrema de que es excepcional que un enfermo con menos de 3 signos positi vos desarrolle fallas organicas 0 requiera internacion en terapia intensiva. En cambio, la tomograffa dinamica, realiza da despues de los primeros 7 dias, es el metodo mas adecuado para el pronostico tardfo, Cuanto mayor es el grado de necrosis. mayor sera la posibilidad de complicacion local. Historia natural. En series de enfermos no se!ecciona dos, el 65 al 70 % de los ataques son leves, el 25 al 30 % graves y menos del 5 % fulminantes. Los factores que deter minan las distintas formas evolutivas son: la magnitud de la respuesta inflamatoria inicial, la etiologfa del ataque, la ex tension y topograff'a de la necrosis local, la presencia de infec cion secundaria y la reserva fisiologica de cada paciente. La respuesta inflamatoria inicial a la injuria pancreatica puede ser tan intensa y descontrolada que la muerte ocurre en pocas horas 0 dias por falla multiorganica. Esta forma fulmi nante no depende del monto de necrosis intraglandular 0 extraglandular; de hecho, el 40 % de las formas fulminantes son edematosas (Whalen J, 1970). Esta forma evolutiva se aso cia par 10 general con ataques de etiologfa alcoholica y solo en raras ocasiones con ataques de etiologfa biliar. Las complicaciones locales solo ocurren cuando existe necrosis intrapancreatica 0 extrapancreatica. Mientras que el 658 --=_ z~Mijji'ei'd#4.f 'Jr-. -.,. r 7 1 SECCION VI. ABDOMEN seudoquiste agudo es la consecuencia de una necrosis intrapan creatica que lesiona el sistema ductal (ver Seudoquistes y quis tes verdaderos), la infeccion puede complicar tanto la necrosis intrapancreatica como extrapancreatica, y su incidencia y gra vedad aumentan cuanto mayor es la cantidad de tejidos muer tos. En carnbio, en ausencia de infeccion secundaria, es co rruin que las lesiones locales esteriles se reabsorhan por com pleto (curacion espontanea). Finalmente, la edad avanzada, la obesidad 0 un deterioro organico previo son factores que limi tan la reserva fisiologica del pacicnte e influyen tam bien en la historia natural del ataque. Tratarniento. Se debe diferenciar: el tratamiento tempra no de la inflamaci6n pancreatica, el tratamiento tardio de las complicaciones locales y eltratamiento diferido de la patolo gfa causal. Tratamiento de fa inflamaci6n pancredtica. La duraci6n del perfodo inflamatorio agudo oscila entre 48 horas y 15 dias segun el grado de injuria pancreatica y la magnitud de la res puesta del organismo. EI tratamiento durante este periodo se basaen cuatro medidas unanimcmcnte reconocidas: supresion de la ingesta oral, analgesia, prevenci6n y tratamiento de las complicaciones sistemicas, y antibioticoterapia selectiva. La supresion de la ingesta oral, tanto de liquidos como de solidos, es imprescindible para evitar toda estimulacion pan creatica, Tambien la alimentacion parenteral esta contrain dicada durante la inflamaci6n aguda debido al severo dese quilibrio metabolico que caracteriza a este perfodo. Una vez dcsaparecidas las evidencias clfnicas de inflamaci6n aguda (dolor, distension, flea, disfunciones organicas), y siempre que no existan lesiones locales significativas, 1a alimentaci6n oral puede ser reanudada. En casu de existir lesiones locales signi ficativas, se debe establecer una alimentacion parenteral 0 enteral con sonda en el yeyuno. Esta forma de alimentaci6n se debe continuar hasta que las lcsiones locales definan su evo lucian (regresi6n espontanea 0 complicacion local). La analgesia es un aspecto esencial del tratamiento duran te las primeras 48 horas del ataque, perfodo durante el cual el dolor es mas intenso. El hidroclorhidrato de meperidina es la droga de elecci6n, ya que sus eventuales efectos perjudiciales par espasmo del esffnter de Oddi jamas han sido demostrados. En todo ataque grave se deben implementar de inmediato diversas medidas paraprevenir las complicaciones sistemicas. Es imprescindible mantener el volumen intravascular y la pre sion capilar, 10cual requiere una via venosa central 0 un caterer de Swan-Ganz cuando el secuestro lfquido es elevado. Simul taneamente, se comenzara el monitoreo de las funciones re nal, respiratoria y cardiovascular, mediante sondeo vesical, administraci6n por mascara de oxfgeno humidificado y deter minaci6n frecuente de gases en sangre, electrolitos, creatinina y glucemia. Se debe procurar mantener la presi6n venosa cen tral en 10 em de H20, la p02 en mas de 70 mm de Hg, el volumen urinario en mas de 50 ml/hora y la presion arterial superior a 100 mmHg. La incapacidad para mantener estos valores obligaal tratamiento inmediato del 6rgano afectado, ya sea mediante drogas, asistencia respiratoria mecanica 0 herncdialisis. Otras medidas generales en el ataque grave in cluyen la aspiraci6n nasogastrica continua, la proteeci6n de la mucosa gastrica, el monitoreo de los Iactores de coagulaci6n y la reposicion de calcio en caso necesario. Ellavado peritoneal percutaneo y la plasrnaferesis son dos metodos que aiin no han demostrado su utilidad. La administraci6n de antibi6ticos esta indicada en ataques con lesion local significativa para disminuir el riesgo de in fecci6n local. Los aminogluc6sidos y las cefalosporinas care cen de penetracion en el jugo pancreatico: por el contrario, las quinolonas y el imipenem alcanzan concentraciones utiles en el pancreas y en los tejidos necroticos (Bassi, 1YY4). En au sencia de necrosis, otra indicacion temprana de antibioticote rapia es para prevenir la colangitis en ataques de etiologia biliar asociados can un coledoco dilatado en la ecograffa. En la actualidad no existe droga alguna capaz de dismi nuir la inflamaci6n pancreatica aguda. Tanto los inhibidores de las proteasas (aprotinina, gabexato) como los inhibidores de la secreci6n pancreatica exocrina (somatostatina y deriva dos, calcitonina, glucagon, anticolinergicos) han sido amplia mente investigados sin que los resultados justifiquen su em pleo. Indicaciones quirurgicas Tampoco la inflamaci6n pancreatica aguda tiene hoy tra tamiento quinirgico. Los denominados procedimientos qui nir gicos tempranos y directos sobre el pancreas, tales como las resecciones pancreaticas, necrosectomfas y drenajes retroperi toneales multiples, han sido progresivamente abandonados. Hoy se sabe que la cirugia temprana, 0 sea, la realizada duran te e1periodo inflamatorio agudo, agrava la condici6n hemodi namica y metab61ica del paciente y aumenta el riesgo de in fecci6n tardfa de las lesiones necr6ticas. La cirugfa biliar. y mas rccienternerue la esfinterotomfa endoscopica inmediata, han sido propuestas en la pancreatitis aguda biliar con el proposito de extraer un eventual calculo migrador retenido en la papila (Acosta JM, 1980; Fan ST, 1993). El principio de esta indicaci6n es que la descompresi6n del conducto pancre:itico, realizada durante las primeras 48 horas del ataque, evitarfa la transformaci6n de una pancreatitis edematosa en necrotica (Acosta JM, 1980). Esta hipotesis, sin embargo. no ha side hasta ahora probada (Orfa A, 1991; Warshaw AL, 1991). Por el contrario, pareceria que la cirugfa biliar inmediata agrava el pron6stico del ataque (Kelly TR, 1988), al igual que las otras fonnas de cirugia temprana. POl' su parte, la esfinterotornfa endosc6pica inmediata s610 ha pro bado su utilidad en las pancreatitis agudas asociadas a colangitis aguda (Fan ST, 1993), asociaci6n que ocurre en menos del 5 % de los ataques de etiologfa bihar. Ademas. la esfinterotomia endosc6pica tiene su propia morbimortalidad e incluso puede ocasionalmente agravar un ataque leve. Sin embargo, la cirugfa temprana puede ser indicada cuan do existe duda diagn6stica 0 en casu de complicaciones intraperitoneales graves. La dud a diagn6stica puede obligar a una laparotomfa exploradora cuando no se puede excluir otra patologfa intraabdominal que sf requiere cirugta urgente. En casu de hallarse una pancreatitis aguda conviene limitar al maximo las maniobras sobre la vfa biliar, asf como evitar la apertura del retroperitoneo y las maniobras sobre el pancreas. Dos complicaciones intraperitoneales graves y muy poco fre cuentes, que requieren cirugia temprana, son la perforaci6n visceral (por 10 general, del colon) y la hemorragia fulminan teo Ambas resultan de una extensa necrosis peripancreatica y su pron6stico es ominoso. Tratamiento de las complicaciones locales. Las compli caciones locales tardias de la pancreatitis aguda se clasifican actualmente en tres formas clinicopatol6gicas: necrosis infec tada, absceso y seudoquiste agudo (Bradley EL, 1993). Necrosis injectada y absceso (injecci6n pancrcatica}. La infeccion secundaria de las lesiones necroticas es actualmenre la causa mas frecuente de muerte por pancreatitis aguda. Aun ~_.~-_.IUW iL z n 39. PANCREAS 659 que su patogenia no es bien conocida, probablemente los ger menes lleguen a las lesiones necr6ticas desde el intestino, ya sea por translocaci6n linfatica 0 direetamente por permeaci6n a traves de la pared intestinal. De hecho, los germencs habi tualmente hallados en las lesiones necr6tieas son los eomunes de la flora intestinal. La necrosis infectada es la complicaci6n local mas grave. Se la define como la presencia de tejidos necr6ticos intrapan creaticos y/o extrapancreaticos de bacteriologia positiva, con pus 0 sin este, Cuando no existe pus. la necrosis infectada no se diferencia macrosc6picamente de la necrosis esteril, Tam poco la semiologfa 0 ellaboratorio pueden diferenciar tempra namente a la necrosis esteril de la infectada, 10eual se debe a la semejanza clfnica entre el sindrome de rcspuesta inflamatoria inespecffica, asociado con todo ataque tempranamente grave, y el sfndrome septico secundario a infecci6n pancreatica. En ambos casos existe fiebre, leucocitosis, hiperdinamia circula toria y disfunciones 0 fallas organicas, La tomograffa cornpu tada puede revelar la presencia de necrosis infectada solo cuan do existe gas retroperitoneal (fig. 39-25), 10cual oeurre en no mas del 30 % de los casos, En ausencia de gas, el diagnostico puede ser heeho mediante cl analisis bacteriologico de una punci6n percutanea guiada por ecograffa 0 tomograffa com putada (bacteriologia percutanca). Se define al absceso como una coleccion bien circunscripta de pus con minima 0 ninguna necrosis asociada, A diferencia de \a necrosis infectada, que siempre ocurre en ataques ini 2 cialmente graves, el absceso tambien puede ocurrir en ataqucs inicialmente leves 0 moderados, y por 10 cormin se exterioriza clfnicamente en forma tardfa, Igual que en la necrosis infecta da, el hallazgo de gas es el iinico signo radiol6gico especifico, y la bacteriologia percutanea eJ unico metodo para eonfirmar el diagn6stico en el preoperatorio (fig. 39-26). Oportunidad diagnostica e indicacion quirurgica En ausencia de gas retroperitoneal, e1 diagn6stico de in feccion pancreatica surge de la combinaci6n del cuadro clini co, la presencia de lesiones locales en la tomografia eomputa da y la bacteriologia percutanea. En la figura 39-27 se esquema tizan las etapas clinicas de la pancreatitis grave. A grandcs rasgos existen dos situaciones en las que se puede postular cl diagnostico de infecci6n pancreatica, La primera es en cl en fermo que, despues de una desactivacion del slndrome de res puesta inflarnatoria inicial, presenta una reinstalaci6n del mis mo sfndrorne (recidiva inflamatoria) y evidencias de lesion local en la tornograffa computada, En este easo el diagn6stico '-<f4.--- 2 Fig. 39-25. Necrosis pancreatica y peripancreatica (l) can gas en SlJ inte rior (2) (necrosis infectada). Fig. 39-26. Colcccion lfquida (1) can gas en Sll interior (2) (absceso). ----- ~,,.., .. • SECCION VI. ABDOMEN 660 mas probable es el de necrosis infectada, 0 el de absceso si ia lesion consiste en una coleccion lfquida, Aunque la bacterio logfa percutanea puede confirmar ei diagnostico. en esta si tuacion es innecesaria, ya que existen suficientes argumenros clfnicos y radiologicos que indican la presencia de infeccion pancreatica. La segunda situacion es mas cornpleja, por el hecho de que la persistencia del sfndrorne de respuesta inflamatoria ini cial despues de los primeros 7 a lO dfas del ataque puede aso ciarse tanto con una necrosis esteril como infectada. En este casu la bacteriologfa percutanea puede decidir laconducta, porque si es positiva, la cirugia est a indicada. En cambio, una bacteriologfa negativa permite, al menos temporariamente, evi tar la cirugia y esperar una resolucion espontanea de las lesio nes. Sin embargo, un dcterioro clfnico, incluso en presencia de necrosis esteril, tambien es indicacion de cirugfa, Ocasio nalmente la necrosis esteril puede ser mortal por fall as organi cas multiples y la cirugia puede prevenir est a evolucion. Injuria oancreatica Respuesta inflamatoria • .> Sobrevida inicial Muerte temprana ~ Inflamaci6r; persistente Desactivaci6n inflamaioria (necrosis estenl 0 intectada)__ ,/ ~ ~ Curaci6n Reactivaci6n inflarnatoria - Falla multiorqantca (absceso 0 necrosis iniectada) I .. Muerte tardla Fig. 39-27. Etapas clfnicas de la pancreatitis aguda grave y oportunidad quinirgica en la infecci6n pancreatica. Procedimientos quirurgicos El objetivo del tratamiento de la inteccion pancreatica es eliminar tanto las colecciones purulentas como los tejidos necroticos infectados. Mientras que el absceso puede ser tra tado con exito mediante el simple drcnajc del pus, la necrosis infectada no cura hasta que el ultimo fragmento de tejido necrotico haya sido eliminado. El drenaje externo por medio de uno 0 mas tubos multiperforados es el tratamiento de eleccion en el absceso. Dado que la necrosis asociada a Ia colecci6n purulcnta es mf nima 0 no existe, la necrosectomia es innecesaria. EI drenaje pcrcutaneo guiado par ecograffa 0 tomograffa constituye el procedimiento de eleccion cuando su trayecto es seguro, 0 sea. cuando no existen vfsceras huecas interpuestas entre la pared y el absceso. En casu contrario, la colocacion del drenaje por laparotomia es el procedimiento indicado. La necroscctomia y el drenaje del lecho quirurgico es el tratamiento de elecci6n en ia necrosis infectada. La necrosectomia consiste en la extirpacion de los tejidos necroticos pancreaticos y/o extrapancreaticos mediante ma niobras romas y digitoclasia. Existen dos metodos para drenar ellecho quirurgico dcspucs de la necrosectornia: 1) el drenaje mediante tubos multiperforados y cierre primario del abdo men (fig. 39-28); 2) el drenaje mediante curaciones progra madas cada 48 horas bajo anestesia. Para esto, el abdomen permanece semiabierto desde la primera internacion y el le eho retroperitoneal de la necroscctomia es taponado con com presas de gasa vaselinada (drenaje abierto) (fig. 39-29). EI objeti vo del taponamiento retroperitoneal es crear trayectos perrnanentes de comunicaci6n entre los espacios retroperito neales, de manera que los tejidos necr6ticos remanentcs 0 neoformados puedan ser eliminados facilmente durante las curaciones. Mientras que el drenaje cerrado es preferible en las necrosis limitadas, el drenaje abierto es el mejor metoda en la necrosis pancrearica extensa y siempre que existan du das sobre la radicalidad de la necrosectomia. EI seudoquiste agudo es la cornplicacion local mas fre cuente de la pancreatitis aguda. Aunque sera descripta en de talle mas adelante (vease Seudoquistes y quistes verdaderos), conviene definir aquf el seudoquiste agudo infectado como una lesi6n identica a la necrosis infectada 0 al absccso, segiin la presencia 0 ausencia de necrosis glandular asociada. Tratamiento de la patologia causal. La identificacion y el tratamiento de la patologfa causal de la pancreatitis aguda son indispensables para evitar la repetici6n del ataque. Cuando la etiologia tiene un tratamiento quirurgico definitivo (litiasis bihar, tumores de papila. anomalias ductales) y el ataque eve luciona sin cornplicacicnes, el tratamiento de la patologia causal debe indicarse, en forma electiva, durante la misma internaci6n. Cuando el ataque evoluciona con complicaciones locales, la cirugia de Ja patologia causal se realizara, si es po sible, simultaneamente con el tratamiento de las complicacio nes. Cuando no existe una etiologfa quirurgica 0 medica evi dente, esta indicado recurrir a metodos diagnosticos comple mentarios que pueden identificar causas menos frecuentes de inflamacion pancreatica. EI hallazgo de cristales de colesterol o granules de bilirrubinato en el sondeo duodenal es earacte rfsrico de la pancreatitis por barro biliar. Aunque en estos ca sos la colecistectomfa es de elecci6n. la administraci6n de aci dos biliares por via oral tambien puede ser efectiva en enfer mos con elevado riesgo quinirgico. La colangiopancreatografia endoscopica retr6grada es el unico metodo que permite diagnosticar adecuadamente las e:> \ c\ \C', \ \31 ~/ \ I ,or, !.'~ ,'.,-1 ,,;\ Fig. 39-28. Drenaje posnecrosectomia del lecho pancreatico y espacios peripancreaticos mediante tubos multiperforados y cierre primario del ab domen. ~"-l~~~_-'I!I!~--"'--------"-_i 39. PANCREAS 661 3 Fig. 39-29. Tomografia en el postoperatorio de un drcnajc abierto del ab domen posnecrosectomia. Una gran compresa de gasa comunica el Iccho pancreatico (1) con el espacio pararrcnal anterior Izquierdo (2) y emerge por la laparotornfa (3). obstrucciones ductales no litiasicas, tales como los tumores de papila 0 via biliar distal, las anomalfas de los conductos bihar y pancreatico, parasitosis y disfunciones del esffnter de Oddi. En enfermos colecistectomizados, en quienes se sospe elm litiasis residual, la colangiograffa endosc6pica retrograde esta absolutarnente indicada, ya que el tratamiento de clec cion, en caso de confirrnarse Ia Iitiasis, es Ia esfinterotomfa endoscopica. EI carcinoma lk pancreas primitivo a metastatico es una etiologfa causal muy dificil de detectar, Esto se debe a que la lesion neoplasica puede pasar inadvertida entre las lesiones inflamatorias. La citologfa percutanca y Ia btisqueda de celu las neoplasicas en lfquido ascftico son los procedimicntos diag nosticos indicados cuando se sospecha esta etiologfa. Resultados. La mortalidad de la pancreatitis aguda depende de la gravedad del ataque y de la eficacia del tratamiento. Mien tras que en los ataques leves, la mortalidad es inferior al 2 %, esta cifra se eleva a mas del 20 % en los ataques graves y a mas del 95 % en los fulminantes. Segtin la eficacia del trata miento, la mortalidad de las complicaciones locales puede os cilar entre 15 y 50 %. Dada la imposibiJidad actual de reducir la mortalidad en las formas fulminantes, resulta claro que solo un tratamiento adecuado de las complicaciones locales puede disminuir la mortalidad global por pancreatitis aguda, BIRUOGRAFIA Acosta JM, Pellegrini CA, Skinner DB: Etiology and pathogenesis of acute biliary pancreatitis. Surgery. 88:118-125, 1980. Acosta JM, Ledesma CL: Gallstone migration as a cause of acute pancreatitis. N. Eng!. J. Med. 290:484-487, 1974. Bassi C. Pederzoli P: Antibiotics in necrotizing pancreatitis. En Bradley EL (ed.): Acute pancreatitis. Diagnosis and therapy, pp. 93-98. 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