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UNIVERSIDADE FEDERAL DE JUIZ DE FORA
FACULDADE DE MEDICINA – DEPARTAMENTO DE FISIOTERAPIA
FISIOTERAPIA REUMATOLÓGICA
Esta apostila foi elaborada pela
professora Jennifer Granja
Peixoto, responsável pela
disciplina de Fisioterapia
Reumatológica com intuito de
oferecer aos alunos do Curso de
Fisioterapia da Faculdade de
Medicina da Universidade
Federal de Juiz de Fora,
conteúdo específico e material
bibliográfico para servir de
referência na busca incessante
pelo conhecimento.
Juiz de Fora
2009
2
“Cada um que possui experiência e contato
com o sofrimento dos outros é levado a
desfrutar de um esquecimento transitório de si
próprio”
Percy Bysshe Shelley (1792 – 1822)
“... Mestre não é quem ensina, mas quem de
repente aprende”.
João Guimarães Rosa
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SUMÁRIO
CAPÍTULO I
PRINCÍPIOS DA EXPLORAÇÃO DE UM PACIENTE COM
ENFERMIDADE REUMÁTICA.........................................................
4
CAPÍTULO II
RADIOLOGIA NAS ENFERMIDADES REUMÁTICAS................. 11
CAPÍTULO III
TECIDO CONJUNTIVO: Fisiologia e Mecânica - aplicações
práticas..................................................................................................
12
CAPÍTULO IV
RECURSOS FISIOTERÁPICOS EM REUMATOLOGIA................ 23
CAPÍTULO V
SÍNDROMES DOLOROSAS REGIONAIS E SISTÊMICAS........... 48
CAPÍTULO VI
DOENÇAS DEGENERATIVAS......................................................... 77
CAPÍTULO VII
DOENÇAS SOROPOSITIVAS........................................................... 81
CAPÍTULO VIII
ESPONDILOARTROPATIAS SORONEGATIVAS.......................... 91
CAPÍTULO IX
ARTRITES MICROCRISTALINAS................................................... 96
CAPÍTULO X
DOENÇAS DO TECIDO CONJUNTIVO.......................................... 101
CAPÍTULO XI
VASCULITES SISTÊMICAS............................................................. 111
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CAPÍTULO I
DIAGNÓSTICO CINESIOLÓGICO FUNCIONAL
diagnóstico fisioterápico não é, apenas, um diagnóstico médico descritivo.
Ele tem as suas especificidades. Apesar de alguns autores sugerirem que não
é importante conhecer que tipo de doença um paciente possa apresentar e
que, apenas com o conhecimento biomecânico podemos prover as necessidades do indivíduo, em
reumatologia, dado às condições sistêmicas que porventura possa apresentar, é de suma
importância para o fisioterapeuta que trabalha em reumatologia ter em mãos um diagnóstico
médico preciso, que determine com clareza o fator causal do acometimento apresentado pelo
paciente. Isto porque não é possível, em algumas doenças reumáticas, conseguir-se sucesso no
tratamento fisioterápico se o paciente não estiver adequadamente medicado e sob orientação e
acompanhamento médico. Em contrapartida, é fundamental que o fisioterapeuta elabore um
diagnóstico em função do quadro clínico apresentado pelo paciente, identificando as disfunções
apresentadas e associando-as às informações obtidas a partir da anamnese, do exame físico e
funcional e dos exames complementares apresentados.
Quando realizamos um diagnóstico incompleto, é claro que haverá falhas nos
objetivos do tratamento e, conseqüentemente, o tratamento também será incompleto, havendo o
risco de darmos alta antes de ultrapassada a última fase do processo de reabilitação.
Além de oferecer a possibilidade de adequar melhor o tratamento às necessidades
específicas do indivíduo, o diagnóstico cinesiológico funcional possibilita, ainda, prever o
prognóstico potencial do indivíduo, ou seja, o tempo médio em que será necessário manter o
tratamento e o nível de funcionalidade que se pode almejar. Adicionalmente, através do
diagnóstico fisioterápico podemos definir as contra-indicações relacionadas e as prováveis
comorbidades que podem vir a se instalar em cada caso individualmente.
PRINCÍPIOS DA EXPLORAÇÃO DE UM PACIENTE COM ENFERMIDADE
REUMÁTICA
A exploração reumatológica é um exercício de anatomia aplicada, com a qual avaliamos
o aparelho locomotor sem, no entanto, nos esquecermos que muitas patologias reumáticas afetam
também outros sistemas.
I - TERMINOLOGIA:
���� Artralgia: dor de origem articular, não acompanhada necessariamente por anormalidades
óbvias.
���� Artropatia: anormalidade articular objetiva.
���� Artrite: processo inflamatório articular. Toda artrite é uma artropatia, nem toda artropatia é,
necessariamente, uma artrite.
���� Condropatia: processo que dá lugar a uma perda de cartilagem articular.
���� Monoartrite: artropatia/artrite que afeta uma só articulação.
���� Oligoartrite/transtorno pauciarticular: artrite que afeta de duas a quatro articulações.
���� Poliartrite: artrite que afeta mais de quatro articulações.
���� Sinovite: inflamação clinicamente manifesta de uma articulação sinovial com inflamação na
membrana sinovial e açulo de líquido.
���� Capsulite: inflamação/alteração da cápsula articular.
���� Tenossinovite: inflamação da bainha tendínea.
O
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���� Tendinose: processo inflamatório que acomete o tendão e que pode estar em diferentes fases,
mas que é sempre acompanhada de necrose tecidual.
���� Bursite: inflamação de bolsa sinovial.
���� Entesopatia: anomalia de uma êntese - local onde estruturas fibrosas, como tendões e
ligamentos, unem-se ao periósteo.
���� Entesite: inflamação em uma êntese.
���� Miopatia: transtorno/anomalia muscular.
���� Miosite: transtorno muscular inflamatório.
���� Subluxação: ocorre quando duas superfícies articulares estão alinhadas anormalmente, no
entanto, mantém contado direto.
���� Luxação: quando duas superfícies articulares estão tão desalinhadas que perdem o contato
direto.
���� Fotossensibilidade: desenvolvimento de exantema1 após exposição solar (raios UV). Ex.:
pacientes com L.E.S. ou cutâneo (em 30 a 60%dos casos).
���� Fotofobia: é o termo reservado para sensibilidade ocular à luz.
II - SINTOMAS:
É importante determinar: o lugar e a distribuição da alteração, o momento do início,
os fatores desencadeantes precedentes, os fatores que acentuam ou aliviam os sintomas e as
respostas dos sintomas às manobras especiais.
II.1 - DOR: normalmente este é o motivo mais comum de queixa que leva o paciente
a procurar ajuda. Em segundo lugar está a incapacidade funcional, seguida de
deformidade/queixa estética. É importante solicitar ao paciente a assinalar, pôr a mão, no lugar
onde a intensidade do fenômeno álgico é máxima e, posteriormente, em toda a região afetada.
Isto nos permite maior acurácia na determinação da queixa do paciente evitando equívocos
decorrentes de nomenclatura. Exemplo: "dor nos costados".
Dor referida é quando a manifestação do fenômeno álgico se dá longe da estrutura
que causa a mesma. É um erro de percepção ao nível do córtex sensorial devido às estruturas que
derivam de um mesmo segmento embrionário e que compartilham de uma mesma inervação são,
portanto, segmentares. Em geral, a dor referida se estende seguindo a distribuição segmentária,
sem atravessar a linha média, mas nem sempre, obedecem exatamente à distribuição dos
dermátomos conhecidos que variam de um indivíduo para outro.Normalmente, a dor referida se
estende distalmente, desta forma, quanto mais distal é a estrutura somática lesada, mais exata
será a localização da dor por parte do paciente, podendo-se desencadeá-la à palpação. Quanto
mais superficial a estrutura mais precisa a sua localização e, ao contrário, estruturas profundas
lesadas manifestam-se por dores difusas, sendo difícil precisar a origem da dor (Figura 1).
Dor irradiada se distribui segundo o território de inervação da raiz nervosa lesada, o
dermátomo, e pode ser desencadeada com os testes especiais (Figura 2).
Embora a localização topográfica se produza ao nível do córtex sensorial, são células
da região supraorbital do lóbulo frontal que se encarregam de registrar a sensação de dor e
determinar sua intensidade, o que explica que o estado emocional do paciente possa exercer tanta
influência sobre a “intensidade” da dor. O registro da memória da dor se dá nos lóbulos
temporais e, a recordação desta, depende mais da duração que da intensidade.
A dor protocinética é aquela que se acentua com o início da movimentação e
melhora ao decorrer do mesmo, voltando a piorar com a atividade prolongada, sugerindo um
provável problema mecânico. Já a dor pós-repouso piora com o início da movimentação implica
em um marcado componente inflamatório. A dor noturna é um sintoma preocupante, pois se
1
Aparecimento de manchas ou pápulas (para além da mancha também há elevação da lesão) na pele. Este tipo de
lesão pode ser única ou existirem várias e pode ocorrer apenas numa região específica do corpo (rash localizado) ou
então espalhar-se por todo o corpo (rash disseminado ou generalizado)
6
trata de um reflexo de hipertensão intra-óssea e pode ser secundário a transtornos importantes,
como a necrose avascular e o colapso ósseo de extremidades de uma articulação com dano
severo. A dor óssea persistente diurna e noturna que independe do decúbito e de repouso ou
atividade é típica das tumorações as quais podem ser invasões neoplásicas ou não.
II.2 - RIGIDEZ: é uma sensação subjetiva de resistência ao movimento. É mais
intensa pela manhã (pós-repouso) e após imobilização prolongada. Ao manter-se os movimentos
normais a rigidez desaparece. A duração e a intensidade da rigidez de inatividade e da primeira
hora da manhã refletem a gravidade da inflamação local, servindo também como parâmetro
clínico evolutivo, já que a melhora clínica coincide com o encurtamento do período de rigidez.
II.3 - EDEMA E DEFORMIDADE: os pacientes podem notar edema, mudança na
coloração ou alterações do contorno ou no alinhamento de uma estrutura osteoarticular. Estas
podem ser sensações reais ou puramente subjetivas.
II.4 - DEFICIÊNCIA E INCAPACIDADE: a deficiência aparece quando uma
estrutura não pode funcionar corretamente. Na incapacidade, essa deficiência interfere nas
atividades diárias e na vida sociolaboral. Uma deficiência importante não tem necessariamente
que provocar incapacidade, por exemplo: uma amputação acima do joelho não impede que o
indivíduo trabalhe manualmente. No entanto, existem deficiências pequenas que causam
incapacidades importantes, por exemplo: uma unha encravada em um jogador de futebol
profissional ou uma tendinite de supra-espinhoso impedindo que o indivíduo realize sua higiene
pessoal.
II.5 - ENFERMIDADE SISTÊMICA: os transtornos inflamatórios do aparelho
locomotor, com maior ou menor participação sistêmica, podem desencadear uma resposta aguda
e provocar sintomas inespecíficos com repercussão sistêmica: febre, anorexia2, perda de peso,
fadigabilidade, letargia3 e irritabilidade.
Medicações podem, eventualmente, desencadear efeitos colaterais; um exemplo
clássico dentro da reumatologia é a sensação de "boca seca" produzida pelo Triptanol ,
medicação utilizada no tratamento da fibromialgia. Um exemplo oposto são dores musculares
difusas desencadeadas pela medicação utilizada no controle de dislipidemia, como a
Provastatina e a Sinvastatina.
II.6 - TRANSTORNOS/ALTERAÇÕES DO SONO: existem uma série de fatores
que podem alterar o sono normal e provocar ansiedade e depressão, tais como: dor crônica,
ansiedade causada pelas deformidades e morbidade da patologia além do efeitos secundários à
utilização de alguns analgésicos e anti-inflamatórios, além de comprometimento da função
sexual devido a artropatias importantes (do quadril e ou joelho, por exemplo).
III - SINAIS :
Ordem de exploração: inspeção em repouso; inspeção durante o movimento e
palpação.
III.1 - POSTURA: observe como o paciente dispõe a parte afetada. Uma articulação
com sinovite tem hipertensão intra-articular e fica mais confortável naquela posição que produza
menos pressão. Esta posição que em geral, é a de semiflexão, dependerá basicamente da
configuração da cápsula articular (por exemplo, na sinovite gleno-umeral a posição antálgica é
2
Anorexia: perda ou diminuição do apetite.
3
Letargia: estado de morte aparente observado em histéricos, caracterizado por insensibilidade geral. O enfermo
parece dormir.
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de adução e rotação interna). Portanto, a postura e a restrição ao movimento podem sugerir o tipo
de problema subjacente.
III.2 - DEFORMIDADE: embora as deformidades possam ser observadas em
repouso, a maioria delas são mais visíveis ao sustentar peso ou ao se utilizar a articulação.
Muitas das deformidades combinadas recebem nomes ilustrativos, por exemplo, deformidade em
pescoço de cisne quando há flexão de MCFs, hiperextensão da IFPs e flexão das IFDs; genu
valgus, varus, etc. (Figura 3).
III.3 - ALTERAÇÕES CUTÂNEAS: as cicatrizes superficiais ou as alterações
epidérmicas como o eritema podem resultar de grande utilidade no diagnóstico etiológico. Um
exemplo são as alterações cutâneas da artrite psoriásica e a perda da elasticidade e redução ou
desaparecimento das dobras flexurais comuns na esclerodermia.
III.4 - EDEMA: pode ser devido ao aumento de líquido (sinovite) ou a afecções dos
tecidos moles, ou seja, pode ter origem intra ou extra-articular. O líquido intra-articular se
acumula inicialmente e em maior quantidade nos pontos de menor resistência da anatomia
capsular, produzindo um edema característico.
Por exemplo:
���� Nos derrames de joelho há acúmulo de líquido, primeiro, na depressão medial e,
posteriormente, no espaço suprapatelar produzindo um edema em ferradura por cima e ao redor
da patela.
Observação: Dois testes são usuais: o teste da onda onde a palma da mão é utilizada para
“ordenhar” um derrame potencial no compartimento medial. Logo após, uma manobra
semelhante é realizada na superfície lateral e, quando o teste é positivo, há um “enchimento
ondulante” do compartimento medial. Já o teste da tecla consiste na compressão anterior
do compartimento suprapatelar, o que “força” o derrame para o espaço retropatelar,
ficando a patela “flutuando”.
���� A sinovite das articulações interfalangeanas se manifesta inicialmente em forma de edema
póstero-lateral entre o tendão extensor e os ligamentos colaterais laterais;
���� Os derrames gleno-umerais se acumulam na depressão triangular existente entre a clavícula e
o deltóide, na frente do músculo peitoral;
���� Os derrames de tornozelo se acumulam primeiramente em sua parte anterior e ântero-lateral.
Em grandes quantidades há também o abaulamento da região posterior;
���� No punho a sinovite é mais facilmente detectada palpando-se a superfície dorsal da
articulação;
���� No cotovelo o edema é bem percebido quando a articulação está em extensão total e,
inicialmente, se acumula na prega flexural.
���� Na coxofemoral o líquido se acumula na região inguinal.
Observação:Quando se concentram pequenas quantidades de líquido em uma cavidade
limitada, pode-se produzir o sinal de abaulamento também conhecido como sinal da onda.
Em maiores quantidades o líquido produz o sinal de globo: ao se pressionar em um ponto,
incham-se outras partes.
III.5 - DOR À PALPAÇÃO: a localização precisa da dor à palpação é um sinal de
grande utilidade na determinação da causa do mal que atinge o paciente. A dor ao redor de toda a
articulação e, limitada por esta, é uma manifestação de patologia capsular/artropatia. A dor
localizada na linha articular sugere a existência de um transtorno intracapsular, podendo ser um
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sinal de sinovite ou mesmo, se localizada (como por exemplo, dor à palpação do compartimento
tíbio-femoral ântero-medial) relacionadas às lesões de menisco medial.
Já a dor à palpação em um ponto longe da interlinha articular sugere ser sinal de
periartrite: tendinite, bursite ou entesopatia (Figura 4).
III.6 - MÚSCULOS: a perda de massa muscular é um sinal freqüente, no entanto,
pode ser de difícil detecção principalmente em indivíduos idosos. A sinovite produz rapidamente
uma inibição local do reflexo tendíneo dos músculos que atuam sobre a articulação: a atrofia
pode ser rápida (em poucos dias como ocorre nas artrites sépticas). As artropatias graves
produzem uma ampla atrofia periarticular; a forma localizada é mais característica dos
problemas mecânicos tendíneo-musculares. É importante buscar diferenciar a fraqueza muscular
da fadiga generalizada que, em muitas patologias reumáticas freqüentemente fazem parte do
quadro clínico.
A força é mais importante que a massa muscular e pode ser mensurada pontuando-a
de 0 a 5 de acordo com a escala de Medical Research Council:
Grau Definição
0
1
2
3
4
5
Não existe contração visível
Contração visível ou palpável sem movimento
Movimento quando se elimina a gravidade
Movimento contra a gravidade
Movimento contra a gravidade e com aplicação de uma carga
Força normal (movimento contra uma carga importante)
No entanto, este teste torna-se impróprio quando há dor intensa, a qual é um fator
limitante. Para avaliação das mãos podem ser utilizados dinamômetros os quais possuem tabelas
com valores referentes à normalidade os quais devem ser comparados àqueles obtidos durante
exame físico.
III.7 - CALOR: é um dos sinais de inflamação. Verifica-se com o dorso da mão a
qual atua como um termômetro muito sensível que permite comparar a temperatura por cima e
por baixo e na própria estrutura inflamada.
III.8 - MOVIMENTO: deve-se mensurar, através de goniometria (aqui também a dor
pode ser um fator limitante), a mobilidade articular ativa e passiva comparando-as entre si
(diferenciação entre afecções articulares e periarticulares) e entre ambos os lados. Para tanto é
necessário o conhecimento prévio da amplitude normal de movimento articular.
As artropatias reduzem similarmente as ADM’s ativa e passiva. Se houver um
comprometimento maior ativo que passivo é provável que se trate de um problema muscular,
tendíneo ou motor.
As características da dor durante o movimento têm grande importância diagnóstica.
Dores em um só plano de movimento (esforço seletivo) são um sinal típico de lesões intra ou
periarticulares localizadas. A dor uniforme em todos os planos de movimento deve-se mais a
problemas mecânicos e as dores que aumentam no limite do movimento, o qual está restrito, são
devidas à sinovite, aderências capsulares ou fibrose intra-articular.
III.9 - CREPITAÇÃO: é um ruído audível e/ou palpável que se percebe durante todo
o movimento da estrutura afetada. A crepitação fina pode ser ouvida através de um estetoscópio
ou de palpação e acompanha a inflamação de uma bainha tendinosa, uma bolsa ou uma
membrana sinovial. Já a crepitação grosseira pode ser ouvida à distância e habitualmente reflete
uma lesão de cartilagem ou óssea onde há atrito.
9
Outros ruídos que podem ser ouvidos são os estalos tendíneos, normalmente sonoros,
indolores freqüentes na parte superior do fêmur condição denominada de quadril estalante ou
saltador; e os estalos articulares, comuns nas articulações dos dedos e que são devidas à
produção e deslocamento de bolhas de gás intra-articulares.
Observação: O que acontece quando “estalamos” os dedos? A cavidade articular é um
espaço virtual com pressão negativa e que contém uma quantidade de líquido de espessura
capilar, o qual é responsável por um acoplamento considerado perfeito e um baixíssimo
índice de atrito. Quando se “estala” os dedos há uma ruptura nessa junção aderente
através da criação de uma bolha de gás dentro da articulação, que cavita como um som de
estalido, liberando energia em forma de calor além do som. Essa bolha de gás (que é visível
nos raios-X) pode levar até trinta minutos para ser absorvida. Quando isso ocorre há o
restabelecimento da aderência articular e a articulação pode ser “estalada” novamente.
Embora não haja dados que sustentem que o ato de estalar os dedos leve à lesões intra-
articulares, o perfeito funcionamento mecânico da articulação é perdido quando há perda
da pressão negativa, o que poderia facilitar mecanismos lesionais. Fato: é comum
observarmos espessamento articular em pacientes que possuem esse hábito (o
espessamento articular é um dos sinais de osteoartrite).
III.10 - ESTABILIDADE: as lesões traumáticas e inflamatórias podem produzir
instabilidade ligamentar ou capsular localizada. Observa-se, pois, uma mobilidade excessiva ao
se forçar a articulação comparando-se com o lado oposto.
III.11 - FUNÇÃO: observando-se o indivíduo em atividade, a forma com que se
levanta, caminha ou segura um objeto, etc., somado ao conhecimento de como este realiza suas
atividades de vida diária (o que realiza com dor, qual a intensidade desta, o que só consegue
realizar com auxílio e aquilo que não consegue fazer) determina a gravidade da incapacidade. Os
fatores emocionais decorrentes das limitações proporcionadas pela patologia, que depende mais
do paciente que da própria patologia, são importantes na determinação do impacto funcional e os
efeitos funcionais da enfermidade sobre o indivíduo.
III.12 - HIPERMOBILIDADE GENERALIZADA: é um dos transtornos
generalizados, assim como a fibromialgia, que pode passar despercebido a não ser que se pense
especificamente nesta possibilidade.
Acomete cerca de 10% da população a qual está nesta faixa indefinida dos limites da
mobilidade articular normal. Embora a hipermobilidade possa ser normal, pode contribuir para a
aparição de problemas locomotores, como tendinites e osteoartrite precoce.
Dentro desses 10% está, também, um reduzido número de indivíduos com
hipermobilidade secundária a alguma patologia, como por exemplo, a Síndrome de Ehlers-
Danlos. Para se avaliar uma possível hipermobilidade generalizada pode-se utilizar a pontuação
de Beighton modificada (Figura 5).
Diagnóstico de hipermobilidade generalizada
1. Extensão do dedo mínimo > 90° (1 ponto para cada lado)
2. Colocar o polegar paralelo e em contato com o antebraço (1 ponto para cada lado)
3. Extensão do cotovelo > 10° (1 ponto para cada lado)
4. Extensão do joelho > 10° (1 ponto para cada lado)
5. Tocar o solo com as mãos planas e com as pernas retas
����Pontuação máxima = 9
����Hipermobilidade = 6 pontos ou mais
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III.13 - REGISTRO DOS SINAIS DO APARELHO LOCOMOTOR: embora se
possa registrar os dados da avaliação física sob a forma de notas, convém utilizar para este fim o
homúnculo (diagrama esquelético), o qual é de grande ajuda uma vez que favorece a presteza
durante a avaliação física. A forma de apresentação da artropatia (aguda, crônica ou
reincidivante), também deve ser registrada (Figura 6).
IV - ASPERTOS DA EXPLORAÇÃO GERAL:No contexto da exploração sistêmica global, pode-se prestar especial atenção à pele
(incluindo o couro cabeludo, o umbigo, para se descartar uma psoríase oculta), as unhas, as
mucosas (lesões assintomáticas como na Síndrome de Reiter e sintomáticas, como no Lúpus) e
os olhos (epiesclerite 4, irite·, uveíte5 e conjuntivite6).
A presença de nódulos tem especial importância nas patologias do aparelho
locomotor. A maioria dos nódulos, qualquer que seja a etiologia, acomete as superfícies
extensoras pouco protegidas (dorso das mãos, cotovelos) e em zonas de pressão (parte posterior
do calcanhar e sacro) e têm relação com um pior prognóstico.
V - ORGANIZAÇÃO DOS ACHADOS:
Para que possamos estabelecer um diagnóstico correto, formular um protocolo
adequado de tratamento e para acompanharmos a evolução clínica, faz-se necessário a
organização da história e dos achados clínicos (Ficha de avaliação).
BIBLIOGRAFIA RECOMENDADA:
CARRIE, M.H.; BRODY, L. T. Exercícios terapêuticos na busca da função. Guanabara
Koogan, 2001.
CHIARELLO, B; DRIUSSO, P; RADL, A.L.M. Fisioterapia Reumatológica. 1 ed., Manole,
São Paulo, 2005
CIPRIANO, J.J. Manual fotográfico de testes ortopédicos e neurológicos. 1. ed. São Paulo:
Manole, 1999.
CORRIGAN, B.; MAITLAND, G.D. Prática Clínica: ortopedia e reumatologia – diagnóstico e
tratamento. São Paulo: Premier, 2000
DAVID, C.; LLOYD, J. CASH. Reumatologia para fisioterapeutas. Premier, São Paulo, 2001
DOHERTY, M.; Doherty, J. Reumatologia: exploracion clinica.[ S.l. ]: Wolfe Publishing
EPSTEIN, O. et al. Exame Clínico. 2. ed. Porto Alegre: Artmed, 1998.
GOLDING, D.N. Reumatologia em medicina e reabilitação. São Paulo: Atheneu, 1999.
Capítulo 5.
HOPPENFED. Propedêutica ortopédica: coluna e extremidades. São Paulo: Atheneu.
JUNQUEIRA, Lilia: Anatomia Palpatória: pelve e membros inferiores, 1ª ed., Ed. Guanabara
Koogan, Rio de Janeiro, 2002
LEE, D. A cintura pélvica: uma abordagem para o exame e o tratamento da região lombar,
pélvica e do quadril. Manole, São Paulo, 2001
MARQUES, Amélia Pasqual: Manual de Goniometria, 1ª ed., Editora Manole, São Paulo,
1997
4
Episclerite: inflamação no tecido celular entre a esclerótica e a conjuntiva.
5
Uveíte: nome com que se conhece a iridociclite crônica, inflamação de todo o trato uveal (íris, corpo ciliar e
coróides). Úvea: parte pigmentada e posterior da íris que serve para a nutrição do globo ocular.
6
Conjuntivite: inflamação da conjuntiva que é uma membrana delicada que forra as pálpebras e cobre a porção
anterior do globo ocular.
11
PORTO, C. C. Exame clínico. 2. ed. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 1992.
SANTOS, Ângela. Diagnóstico Clínico Postural, 2ª ed., Summus Editorial, São Paulo, 2001.
SKARE, T. L. Reumatologia princípios e prática. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 1999.
Unidade I, Cap. 5
WEST, S.G. Segredos em reumatologia: respostas necessárias em rounds, na clínica, em
exames orais e escritos. Porto Alegre: Artmed, 2000. p. 58 – 122.
CAPÍTULO 2
RADIOLOGIA NAS ENFERMIDADES REUMÁTICAS
1 – Diminuição da opacidade óssea (radiotransparência):
Só é permissível sua visualização após perda de no mínimo 30% do cálcio contido no osso.
Pode ser generalizado (desmineralização) ou localizado (lesão infecciosa, tumoral, traumática,
etc.).
2 – Aumento da densidade óssea (mais raro):
Difusa: câncer secundário, intoxicação por metais pesados, sífilis, afecções congênitas.
Localizada: reação óssea* ou processo patológico osteoblástico (tumores ósseos).
* Reações Periosteais: quando um processo qualquer comprime o periósteo, este reage
fabricando osso pela sua face profunda.
���� Interlinha radiológica é constituída pela espessura do espaço articular e pelas espessuras das
duas cartilagens articulares que são radiotransparentes. É, portanto, a distância que separa as
duas lâminas ósseas subcondrais.
���� Anquilose óssea é o desaparecimento da interlinha.
���� Charneira cervicoccipital C1/C2: transoral (com a boca aberta).
���� Espondilólise é o defeito (congênito?) de ossificação do istmo (principalmente em níveis
mais inferiores).
���� Espondilolistese é o escorregamento anterior de uma vértebra sobre a vértebra subjacente em
virtude de uma espondilólise bilateral. Sua etiologia à partir de traumatismos é bastante discutida
(talvez microtraumatismos em indivíduo predisposto)
���� Retrolistese é o escorregamento posterior.
���� Radiológicamente a osteoartrite se caracteriza por:
1) Diminuição da interlinha articular (destruição da cartilagem articular é o primeiro evento e,
devido à sinovite, inicialmente, têm-se um aumento da interlinha articular)
2) Osteoesclerose subcondral (nas zonas de apoio – reação óssea à hiperpressão)
3) Osteofitose marginal
4) Geodos de hiperpressão (nas zonas de apoio)
5) Deformidade articular
6) Anquilose óssea
���� Sindesmófitos: encontra-se, sobretudo, na coluna vertebral e trata-se de ossificação fibrosa
periarticular – pontes ósseas (comuns nas doenças soro negativas).
���� Disco intervertebral é um espaço radiotransparente (perfil). A altura varia segundo o nível
considerado. Os discos menos espessos são os dorsais médios (T5 – T6); eles aumentam de
espessura quando se afastam desse nível.
Lombar em perfil: discos intervertebrais aumentam de espessura de cranial para caudal (salvo L5
– S1 que é cuneiforme anterior). O disco mais espesso é o L4 – L5, que mede 1,5cm.
12
���� Forame de conjugação é o espaço compreendido entre o pedículo superior e o inferior: na
cervical é estudado em oblíqua e nas regiões torácica e lombar é estudado em perfil.
���� Na cervical os processos espinhos mais volumosos são C2 e C7.
���� Hérnia de disco não é visualizada nos raios-X, o que se vê de frente, é uma abertura
(pág.160, fig. II – 112) quando se faz exame dinâmico.
BIBLIOGRAFIA RECOMENDADA:
MONNIER, J.P. Manual de Diagnóstico Radiológico. [ S.l. ]: Masson
NOVELLINE, Roberta A; Fundamentos de Radiologia de Squire, 5. ed. São Paulo: Artmed,
1997.
TRIBASTONE, F. Tratados de exercícios corretivos aplicados à reeducação motora postural, 1
ed. São Paulo: Manole, 2001. (Capítulo 4)
CAPÍTULO 3
TECIDO CONJUNTIVO: Fisiologia e Mecânica - aplicações práticas
I - INTRODUÇÃO:
tecido conjuntivo representa, praticamente, 70% dos tecidos humanos. Seja
qual for o nome que leve, tem sempre a mesma estrutura básica. Entre um
osso e uma aponeurose, por exemplo, não há diferença fundamental. São
diferenças apenas na distribuição dos elementos constituintes e nas substâncias fixadas pelas
mucinas de ligação.
Os tecidos conjuntivos caracterizam-se por apresentarem tipos diversos de células,
separadas por abundante material intercelular, sintetizado por elas. Banhando esse material e
também as células há uma pequena quantidade de fluido, o líquido intersticial. O tecido
conjuntivo apresenta uma grande capacidade de regeneração.
Os tecidos conjuntivos variam consideravelmente tanto na forma como na função.
Apresentam fibras colágenas, elásticas e reticulares, podendo existir mais de um tipo de fibra em
um mesmo tecido. Desempenham as funções de sustentação, preenchimento, defesa, nutrição,
transporte e reparação. As fibras predominantes de um mesmo tecido são as responsáveis pelas
propriedades do mesmo.
II - CLASSIFICAÇÃO:
a) Tecido conjuntivo frouxo: por sua riqueza em glicosaminoglicanas, armazena
água e eletrólitos, entre os quais predomina o sódio. Se houver acúmulo excessivo de líquido
neste tecido, a área afetada torna-se edemaciada. Exemplo: tecido subcutâneo.
b) Tecido conjuntivo denso: há predominância acentuada de fibras colágenas, sendo
queas células mais numerosas são os fibroblastos. Possui certa resistência às trações em
qualquer direção, como por exemplo, na derme. Já no tecido conjuntivo denso regular os feixes
colágenos são orientados seguindo uma organização fixa, em resposta a trações exercidas num
determinado sentido, como por exemplo, nos tendões musculares.
O
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c) Tecido conjuntivo de propriedades especiais: neste contexto enquadram-se os
tecidos adiposo, elástico, reticular e mucoso.
d) Tecido cartilaginoso.
e) Tecido ósseo.
III - COMPOSIÇÃO DO TECIDO CONJUNTIVO:
É composto de três tipos de fibras e substância não fibrosa de fundo.
III.1 - FIBRA COLÁGENA: é constituída por uma escleroproteína denominada
colágeno. Sem o colágeno, o ser humano ficaria reduzido a um amontoado de células. Portanto,
proporciona o arcabouço extracelular. O colágeno é a proteína mais abundante do corpo humano,
representando 30% do total.
���� O colágeno tipo I, principal constituinte da pele, tendão, osso e paredes dos vasos,
é sintetizado pelos fibroblastos, células do músculo liso e osteoblastos.
���� O tipo II, constituinte da cartilagem hialina, é produzido pelos condrócitos.
As fibras do colágeno são muito duras, as suas duas principais propriedades físicas
são grande força de tração e relativa inextensibilidade, ou seja, resistem à deformação por tensão
sendo responsáveis pela força e rigidez do tecido. No entanto, a colagenase que está presente em
muitos tipos celulares (fibroblastos, macrófagos, etc.) pode cindir o colágeno em condições
fisiológicas tornando-o, então, susceptível de digestão por outras proteases neutras existentes no
espaço extracelular.
O seu metabolismo, nos tecidos normais, consiste em um equilíbrio entre biossíntese
e degradação. São reabsorvidas durante o crescimento, remodelação, involução, inflamação e
reparo dos tecidos. A reabsorção é iniciada por colagenases específicas que podem digerir as
moléculas de tropocolágeno da fibra.
O fator excitante para a secreção de colágeno é o tensionamento do tecido, mas de
acordo com o tipo de tensionamento a secreção é diferente. Assim, alonga-se rapidamente sob
cargas leves, de tal forma que, se a tensão for contínua e prolongada, as moléculas de colágeno
se instalam em série. No entanto, sob tensões curtas e repetidas, as moléculas de colágeno se
instalam em paralelo. Desta forma, o tecido se torna mais compacto, mais resistente, mas
progressivamente menos elástico.
Com o aumento da tensão as fibras continuam a endurecer. Resistem fortemente à
força de deformação a qual começa a quebrar as pontes entre as moléculas e as fibrilas de
colágeno. Quando um número substancial de pontes é quebrado, as fibras falham.
Tecidos com maior proporção de colágeno dão maior estabilidade. Ele é cinco
vezes mais forte que a elastina.
���� Alterações no colágeno que afetam a resposta sobrecarga – distensão:
a) Efeitos da imobilização: ocorre um enfraquecimento do colágeno, diminuição na
lubrificação e aumento nas adesões. O retorno é lento.
b) Efeitos da inatividade (diminuição da atividade normal): ocorre uma diminuição
no tamanho e quantidade de fibras colágenas, resultando em enfraquecimento do tecido. Ocorre
um aumento proporcional na predominância de fibras de elastina, resultando em uma
complacência aumentada.
c) Efeitos da idade sobre o colágeno: diminuição da força máxima de tensão,
diminuição no módulo elástico (rigidez aumentada) e a adaptação às sobrecargas fica mais lenta.
Existe uma diminuição na hidratação, um aumento na tendência para síndromes por excesso de
uso, falhas por fadiga e rupturas devido ao alongamento.
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d) Efeitos dos esteróides: Em longo prazo, ocorre um efeito deletério sobre as
propriedades mecânicas do colágeno, com uma diminuição na força de tensão.
e) Efeitos hormonais: diversos hormônios influem no metabolismo do tecido
conjuntivo. Como exemplo dessa influência pode-se citar o cortisol ou hidrocortisona, que
inibem a síntese do tecido conjuntivo.
III.2 - FIBRAS ELÁSTICAS: De cor amarelada tem como componente principal a
elastina, uma escleroproteína muito mais resistente à distensão, ou seja, cedem mais facilmente
do que o colágeno. Estas fibras cedem facilmente a trações mínimas (dão extensibilidade),
porém, retornam facilmente as suas formas originais, tão logo cessem as forças deformantes. No
entanto, falham abruptamente sem deformação com cargas mais altas (quando alongadas até
150% de seu comprimento original). Os tecidos com maiores quantidades de elastina possuem
maior flexibilidade.
A elastina no organismo adulto se apresenta em contínuo catabolismo fisiológico,
que é induzido pelas elastases e acelerado pela deposição de lipídeos e cálcio no tecido elástico.
As alterações degenerativas das fibras elásticas relacionadas ao envelhecimento se iniciam por
volta dos trinta anos (fragmentação, desgaste, calcificação = aumentando a rigidez), ficando mais
acentuadas aos setenta. Há um progressivo desaparecimento das fibras elástica da derme
superficial, com conseqüente aumento dos lipídios. Anormalidades de fibras elásticas são
também encontradas na pele de jovens diabéticos.
���� Elasticidade da pele: Através de sua elasticidade a pele permite os movimentos do
corpo. Quando esta se distende além do seu ponto de equilíbrio elástico há solução de
continuidade, havendo retração.
A tensão da elasticidade varia de direção conforme a região do corpo e isto se deve à
variação da direção geral das fibras colágenas e elásticas da derme. Em geral, no indivíduo
adulto, as linhas de fenda são transversais no tronco e longitudinais nos membros, com
modificações nas regiões articulares. A incisão cirúrgica feita ao longo ou entre as linhas de
fenda provoca mínima dilaceração do colágeno da derme, sem retração, e a reparação é feita com
pequena quantidade de tecido cicatricial. Se, no entanto, a incisão for realizada
perpendicularmente as linhas de fenda há retração, dilaceração e desarranjo das fileiras de
colágeno resultando em uma cicatriz extensa, aderida e feia devido a uma produção exagerada de
colágeno.
���� Comportamento mecânico do tecido não contrátil: É determinado pela proporção
de fibras de colágeno e elastina e pela orientação estrutural das fibras. O colágeno é o elemento
estrutural que absorve a maior parte da sobrecarga de tensão.
a) Nos tendões, as fibras de colágeno ficam paralelas e, por esse motivo, podem
resistir a maior carga de tensão;
b) Na pele, elas são casuais e mais fracas para resistir à tensão;
c) Nos ligamentos, cápsulas articulares e fáscias, as fibras de colágeno variam entre
os dois extremos.
Observação: O terapeuta precisa ter noção da característica e da “sensação” do tecido
durante o alongamento, pois à medida que a sobrecarga é mantida, ocorre falha completa
(ruptura).
III.3 - FIBRAS RETICULÍNICAS: dão volume ao tecido.
III.4 - SUBSTÂNCIA DE FUNDO: basicamente um gel contendo água
(glicosaminoglicano), reduz a fricção entre as fibras (livre deslizamento) .
15
IV - CÉLULAS DO TECIDO CONJUNTIVO:
Assim como todos os tecidos, o conjuntivo é formado por células conjuntivas com
suas características e funções próprias: os blastos os quais determinam o aparecimento de vários
tipos de tecidos. São osteoblastos nos ossos, condroblastos na cartilagem, fibroblastos no tecido
fibroso, etc. Essas células em estrela comunicam-se entre si por seus prolongamentos
protoplásmicos. Não têm nenhuma atividade metabólica. Sua função é apenas a secreção de duas
proteínas de constituição: o colágeno e a elastina. Então temos: fibroblastos, macrófagos, células
mesenquimatosas indiferenciadas, mastócitos, plasmócitos, leucócitos e célula adiposa.
IV.1 - FIBROBLASTOS: é a célula mais comum do tecido,responsável pela
formação das fibras e do material intercelular amorfo. Sintetiza colágeno, mucopolissacarídeos e
também fibras elásticas. A célula jovem recebe a denominação de fibroblasto, enquanto que a
célula madura, com pequena atividade de síntese, é chamada de fibrócito; este se situa entre as
fibras por ele produzidas, enquanto que as células jovens encontram-se em intensa atividade de
síntese.
Os fibroblastos são particularmente ativos durante o processo de reparação. A
atividade fibroblástica é influenciada por vários fatores, tais como regimes dietéticos e níveis de
hormônio esteróide. Na deficiência de vitamina C existe uma dificuldade na formação de
colágeno. No tecido conjuntivo adulto os fibroblastos só entram em mitose quando ocorre uma
solicitação, como no caso de lesões.
IV.2 - MASTÓCITOS: Ocorrem particularmente no tecido conjuntivo frouxo e
situam-se em torno dos vasos sangüíneos. Em seus grânulos existem três substâncias ativas: a
heparina (anticoagulante), a histamina e serotonina (agem no processo inflamatório).
IV.3 - PLASMÓCITOS: Sintetizam os anticorpos circulantes e são pouco numerosos
no tecido conjuntivo normal, aparecendo em grande quantidade nas áreas onde existe inflamação
crônica.
IV.4 - LEUCÓCITOS: Freqüentemente encontradas no conjuntivo (migram dos
capilares e vênulas) aumentam sua migração na existência de processos inflamatórios.
V - FÁSCIA:
Anatomicamente a palavra fáscia designa uma membrana de tecido conjuntivo
fibroso de proteção; de um órgão ou de um conjunto orgânico (fascia endocárdica, fascia
parietalis). É também empregada para designar os tecidos conjuntivos de nutrição: fascia
superficialis, fascia própria. Entretanto, não é dessa forma que nossas modernas técnicas
fisioterápicas a consideram.
Outro conceito é dado pelos osteopatas que foram os primeiros a ter noção de
globalidade. Não são fáscias como freqüentemente se diz, mas fáscia. A palavra fáscia no
singular não representa uma entidade fisiológica, mas um conjunto membranoso, muito extenso,
no qual tudo está ligado em continuidade. Trata-se, desta forma, de uma entidade funcional.
Esse conjunto de tecidos que constituem uma peça única trouxe a noção de
globalidade, sobre a qual se apoiam todas as técnicas modernas de terapia manual. Seu principal
corolário, base de todas essas técnicas, é que o menor tensionamento, seja ativo ou passivo,
repercute sobre o conjunto. Todas as peças anatômicas podem, dessa forma, ser consideradas
mecanicamente solidárias entre si, em todos os campos da fisiologia.
Funções:
1) Fornece estrutura que liga o músculo e assegura o alinhamento adequado das fibras
musculares, vasos sangüíneos, etc.
2) Permite que as forças, ativamente desenvolvida pelo músculo ou passivamente imposta sobre
o músculo, sejam transmitidas por todo o tecido de forma segura e eficaz.
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3) Fornece superfícies lubrificadas que permitem que o músculo mude de forma.
Resistência articular: Cápsula 47%, Músculo (fáscia) 41%, tendão 10% e pele 2%. Então, é
preciso “desprendê-la” para se conseguir mobilidade.
VI - TECIDO ÓSSEO:
O tecido ósseo é um tecido conjuntivo bem rígido, encontrado nos ossos do esqueleto
dos vertebrados, onde ele é o tecido mais abundante. Suas funções principais são: sustentar o
corpo; permitir a realização de movimentos; proteger certos orgãos e realizar a produção de
elementos celulares do sangue. É importante realçar que o osso, in natura, possui uma matriz
protéica que perfaz respectivamente 70% do volume e 30% do peso do osso; enquanto que a
matriz inorgânica, que é formada principalmente pelo fosfato de cálcio, corresponde apenas a
35% do volume e 60% do peso do osso. Os complementos restantes são devidos a outros
elementos e principalmente a água. É conceito primário da física dos materiais que a estrutura de
subsistência de qualquer substância, produto, objeto ou do corpo humano é a responsável pela
sua resistência e sustentação. Logo, até pelo simples conhecimento da física básica, é possível
entender de forma direta e simples, a razão do colágeno ósseo, estrutura de sustentação de vários
tecidos humanos, inclusive do osso, estabelecer relação direta entre sua deterioração e o risco de
fratura.
����PROPRIEDADES ELÉTRICAS DO OSSO: Os fenômenos elétricos constituem
acompanham os processos biológicos em todos os tecidos, incluindo o osso.
As interações eletromecânicas agem regulando a proliferação, diferenciação e função
celulares. As fontes de energia elétrica residem intrinsecamente dentro do osso, podem resultar
de esforço aplicado ao osso, desse modo os componentes extracelulares do osso, principalmente
o colágeno, agem como transdutores para converter energia mecânica em elétrica. As pesquisas
visam definir as propriedades elétricas do osso e os mecanismos pelos quais os estímulos
elétricos influenciam os processos biológicos no osso.
Sabemos que as fontes extrínsecas da energia elétrica podem induzir a osteogênese e
utilizadas terapeuticamente para promover a cicatrização de fraturas.
Em um osso longo, quando se coloca um eletrodo de registro na epífise e outro na
metáfise, o da metáfise é negativo, em relação ao da epífise. Quando um eletrodo metafisário é
progressivamente afastado da epífise, a negatividade vai decrescendo, tendendo a
eletropositividade no meio da diáfise.
Na área negativa observa-se um fluxo sangüíneo lento, uma pO2 baixa, pH alto e
osteogênese. Quando uma determinada área do osso é fraturada, ela se torna negativa e a
eletronegatividade de metáfise torna-se mais acentuada. À medida que a fratura cicatriza, as
diferenças de potencial voltam ao normal.
O osso mecanicamente comprimido gera um potencial elétrico. As áreas de
compressão tornam-se eletronegativas e as de tração, eletropositivas.
Quando um osso íntegro é sujeito a uma força compressiva aplicada na direção de
seu eixo longitudinal, o periósteo é induzido a proliferar e formar osso novo. Por outro lado, a
aplicação de uma força de tração, na mesma direção, promove um efeito osteolítico. Observando
um corte longitudinal, de um osso longo, como o fêmur, podemos perceber maior espessura do
osso cortical do lado côncava do que do lado convexo. Este mecanismo também está envolvido
no realinhamento das fraturas pela ação do próprio peso corporal.
���� CARGAS MECÂNICAS SOBRE OS OSSOS
Forças atuam sobre os ossos de maneiras diferentes. A força gravitacional e a força
capaz de quebrar um osso durante um acidente de esqui afetam o osso diferentemente. Uma
consideração importante é a direção na qual a força é aplicada sobre o osso. As forças podem ser
divididas em três categorias de acordo com a direção na qual elas atuam sobre os objetos.
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a) COMPRESSÃO – pode ser entendida como uma força de aperto, uma maneira
efetiva de desidratar pétalas de flores é colocada dentro de um livro e empilhar outros livros
sobre o primeiro.
b) TENSÃO – é uma força de estiramento que cria tensão no objeto sobre o qual ela
é aplicada, contrariamente da compressão. Quando uma criança senta em um balanço, seu corpo
cria uma tensão sobre as correntes que os sustentam. Força de tensão é exercida sobre o osso
quando os músculos inseridos nele se contraem.
c) DESLIZAMENTO – a força de deslizamento tende a causar um deslocamento ou
deslizamento de uma parte do objeto sobre a outra, Por exemplo, uma força atuando sobre a
articulação do joelho paralelamente ao platô tibial é uma força de deslizamento. Durante um
agachamento, o deslizamento na articulação do joelho é maior quando ele esta na fase final.
����ESTRESSE MECÂNICO
Outro fator que afeta o resultado da ação de força sobre os ossos do corpo humano é
a maneira pela qual estas forças estão distribuídas pelo osso. Enquanto pressão representaa
distribuição externa de força sobre o corpo, o estresse representa a distribuição interna da força,
aplicada extremamente sobre o corpo. Estresse pode ser quantificado da mesma forma força-
pressão por unidade de área sobre a qual ela atua. Uma força atuando sobre uma superfície
pequena produz mais estresse do que a mesma força atuando sobre uma superfície maior.
Quando um impacto é aplicado ao corpo humano, a probabilidade de lesão de tecidos corporais
esta relacionada à magnitude e direção do estresse criado pelo impacto. Estresse opressivo de
tensão e de deslizamento indicam, especificamente, a direção do estresse.
Pelo fato de a vértebra lombar sustentar mais peso que a vértebra torácica quando
uma pessoa está em pé, o estresse compressivo na região lombar deveria, logicamente, ser maior.
Entretanto, a quantidade de estresse presente não é diretamente proporcional à quantidade de
peso suportado porque as áreas da superfície de sustentação das vértebras lombares são maiores
que as das vértebras superiores da coluna.
����TORÇÃO, INCLINAÇÃO E CARGAS COMBINADAS
Um tipo mais complicado de carga que os ossos devem suportar é chamado de
inclinação. Compressão e tensão isoladas são forças axiais, ou seja, elas são dirigidas ao longo
do eixo longitudinal do osso. Quando uma força excêntrica (não-axial) é aplicada à extremidade
do osso, ele se curva, criando um estresse compressivo em um lado do osso e um estresse de
tensão no lado oposto.
Torção ocorre quando um osso é contorcido ao redor do seu eixo longitudinal,
tipicamente quando uma de suas extremidades está fixa. Fraturas de torção da tíbia não são
incomuns em acidentes de futebol ou de esqui, nos quais o pé é mantido em uma posição fixa
enquanto o resto do corpo sofre uma torção.
Devido ao fato de que os ossos do corpo humano estão submetidos à força
gravitacional, forças musculares e outras, eles geralmente recebem a ação de forças de vários
tipos. A presença de mais de uma forma é chamada de cargas combinadas. Forma irregular e
estrutura assimétrica do osso também contribuem para a diversificação dos estresses presentes na
resposta de uma determinada força externa.
���� ORGANIZAÇÃO ESTRUTURAL
A porcentagem relativa de mineralização óssea varia não apenas com a idade do
indivíduo, mas também com a localização do osso no corpo. Alguns ossos de uma mesma pessoa
são mais porosos que outros. Quanto mais poroso um osso, menor a proporção de fosfato e de
carbonato de cálcio e maior a proporção de tecido ósseo não-mineralizado. O tecido ósseo foi
classificado em duas categorias de acordo com sua porosidade. Se a porosidade é baixa – 5 a
30% do volume do osso ocupado por tecido não-mineralizado – o tecido é chamado de osso
cortical. Tecido ósseo com porosidade relativamente alta – 30 a mais de 90% do volume de osso
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ocupado por tecido não-mineralizado – é conhecido como osso esponjoso. As maiorias dos ossos
do corpo humanas têm camadas externas compostas de osso cortical, como tecido do osso
esponjoso subjacente a esse osso cortical.
A porosidade do tecido ósseo é importante porque afeta diretamente suas
características mecânicas. Graças ao seu grande conteúdo mineral, o osso cortical é mais rígido,
de tal forma que ele pode suportar mais estresse e menos alongamento ou deformação que o osso
esponjoso. O osso esponjoso pode agüentar mais deformação antes de fraturar. A diáfise dos
ossos longos contém uma grande quantidade de osso cortical. O conteúdo relativamente alto de
osso esponjoso na vértebra contribui para sua capacidade de absorção de choques.
As estruturas dos ossos são grandemente determinadas pelas naturezas das forças às
quais eles estão sujeitos. A orientação trabecular, particularmente encontrada em regiões de
grande estresse, como o colo do fêmur, resiste mais efetivamente às cargas habitualmente
aplicadas.
Observações:
���� Efeito da inércia: 2 kg na ponta do pé implicam em 30% a mais de esforço de O2. No entanto,
se tivermos 20 kg no tronco não aumentaremos o consumo de O2; ou seja, engordar na barriga é
“menos ruim” que usar um sapato pesado, em termos de inércia. Isso embasa algumas
orientações que o fisioterapeuta faz aos seus pacientes, tais como, carregar peso próximo ao
tronco e evitar o uso de calçados demasiadamente pesados.
���� Contração muscular: alguns grupos musculares podem exercer grandes forças (alavancas
negativas conforme posição de trabalho) para produzir movimento ou postura. O melhor
exemplo disso são os músculos paravertebrais. Onde, uma vez que o fulcro do movimento na
coluna é em cima do núcleo pulposo e a musculatura se localiza posteriormente a ele, temos uma
distância negativa para o fulcro funcionar. Assim, uma pessoa de 70 kg que sustente 20 kg à 60
cm de distância do corpo, terá que produzir, na coluna, cerca de 400 kg com a sua musculatura,
ou seja, a musculatura vai ter que fazer uma força de 400 kg para sustentar 20 kg à 60 cm.
Isso embasa algumas orientações que o fisioterapeuta faz aos seus pacientes, tais
como, carregar peso próximo ao tronco (assim faz-se menos esforço sobre o tecido ósseo da
vértebra e tem-se menos gasto energético e sobrecarga muscular) e evitar o uso de calçados
demasiadamente pesados.
Conclui-se, desta forma, que o osso tem um aumento de qualidade com a atividade,
com a tensão mecânica, com ação muscular e com a compressão. Uma vez que o osso se
calcifica através da Lei de Wolf, ou seja, através de um efeito elétrico sobre o osteoblasto que
exige carga intermitente, se um paraplégico for colocado em uma prancha ortostática não
ocorrerá calcificação apenas em função da gravidade, visto que o osso necessita de descarga de
peso para que isso ocorra. A qualidade do osso, desta forma, diminui por inatividade e ausência
de forças, que pode ser ausência de força muscular ou uma ausência de força de gravidade.
���� Qual a diferença entre osteopenia e osteoporose?
Na osteopenia o osso matriz está preservado, a fibra colágena está inteira, o
osteoblasto está normal. Entretanto, não há calcificação do tecido matricial. O osteoblasto forma
um osso que depois será calcificado, portanto, na osteopenia todas as trabéculas estão presentes,
entretanto, não foram calcificadas. Na osteoporose não há trabéculas. Elas começam a se perder,
não tendo osso matriz para que o cálcio se deposite. Se o osteoblasto não fizer o osso primitivo
para ser calcificado depois (ósteon), não adianta tomar cálcio uma vez que não há onde colocá-lo
– o osteoblasto tem que fazer o osso previamente.
Assim, na osteoporose temos perda do osso matriz e do osso calcificado. Entretanto,
no exame de densitometria óssea a osteopenia assemelha-se à osteoporose, mas, na recuperação,
isso não acontece.
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Conclui-se, portanto, que o osso é parecido com concreto armado: tem o “ferro” que
depois é “engessado”. O osteoblasto faz uma fôrma, no entanto, se não houver a guia, não há
onde se depositar o cálcio (que vai engessar). Por este prisma, notamos que na osteoporose não
há fôrma. Conseqüentemente, não adianta jogar cálcio (massa), pois não há onde depositá-lo.
Precisamos do osteoblasto para fazer a fôrma.
Osteopenia se trata com movimento. Se um indivíduo usa gesso, o osso fica
osteopênico porque, pelo desuso, perde calcificação e não osteoblastos. Rapidamente, quando se
impõe estresse, ele calcifica novamente. Quando o indivíduo apresenta osteoporose, uma série de
medicações (estrógeno) tem que ser prescritas pelo médico, as quais vão estimular o osteoblasto
a tentar refazer essas pontes. Neste caso, portanto, não adianta fazer só suplementação de cálcio.
É preciso que o estrógeno seja administrado para que o cálcio seja aproveitado.
A excreção de cálcio no idoso é muito grande. Portanto, se o indivíduo receber
suplementação de cálcio que não puderser aproveitado, pode-se predispor à formação de pedras
nos rins. Deve-se, então, mexer no mecanismo de formação do osteoblasto.
Observação: Não é qualquer tipo de cálcio que é absorvido no corpo. O espinafre é bom por
causa da grande concentração de ferro que existe nele? Não. As formas de ferro contidas
no espinafre não são aproveitadas pelo corpo – tem ferro, mas não é em forma que o corpo
absorva. Quando se come espinafre fica-se 24 horas sem se absorver cálcio. Além de não
absorver o ferro, ele atrapalha a absorção do cálcio.
Orientação que deve ser dada ao paciente:
���� Comer verdura verde escura com exceção de espinafre.
���� A casca de ovo é puro cálcio, mas só é absorvido quando torrado (em pó).
Então: não é qualquer forma que é útil, é preciso saber quais são. O café e o chocolate
também reduzem a absorção de cálcio pelo organismo e devem ser evitados por indivíduos
com osteoporose.
VII - CARTILAGEM:
Avascular (nas bordas exteriores há alguns vasos, mas em pequena quantidade uma
vez que a cartilagem é feita para ser amassada); alinfática; aneural e do tipo hialina (colágeno do
tipo II + substância fundamental composta de proteoglicanas). Possui uma consistência
esponjosa com “poros” muito pequenos. Seu reparo é feito por reposição fibrosa.
Observação: Existem vários tipos de colágeno distribuído em todo o corpo. No cristalino, o
que se troca quando se tem catarata é colágeno; conforme ele se organiza ele muda a
característica, a ponto de no cristalino ser absolutamente transparente, na cartilagem ser
translúcida, no osso ser fosca e no tendão ser branca. Uma cartilagem nova é azulada,
quando fica velha ela adquire coloração esbranquiçada.
VII.1 - FUNÇÕES: transmissão e absorção de choques. No entanto, a sua principal função é a de
transmitir a carga e não absorvê-la visto que, em geral, ela é muito fina para absorver muita
coisa. Assim, a cartilagem dissipa a carga por igual em toda a articulação. Além disso, mantém
baixos níveis de atrito (propicia que os ossos se encontrem com um mínimo de atrito e um
máximo de capacidade de transmissão de carga); é avascular e, ainda, aneural. A lesão de
cartilagem, portanto, nunca é dolorosa. Sabendo que todos os vasos têm fibras finas
transmissoras de sensações, a lesão de cartilagem não é dolorosa apenas porque é aneural, mas,
sobretudo, porque é avascular. Portanto, a cartilagem não dói até desaparecer. A dor, quando
surge, deriva do periósteo.
As articulações que têm menor congruência são as que possuem a cartilagem mais
espessa. Exemplo: joelho possui uma congruência pobre e uma cartilagem espessa.
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Observação: Proteoglicanas vão resistir à compressão. Ficam misturadas nas fibras
colágenas. Prendem moléculas de água – com o envelhecimento, perdem-se moléculas de
proteoglicanas, “prendendo” menor quantidade de água (cartilagem mais ressecada, mais
baixa - OA).
VIII - CÁPSULA ARTICULAR:
Compõe-se de tecido fibroso de espessura variável, onde predomina o colágeno do
tipo I com fibras alinhadas ao longo do eixo do esforço tensional sendo, portanto, diferente da
fáscia onde há o mesmo tecido alinhado de forma diferente. É revestida internamente pela
membrana sinovial. Essa "membrana" é constituída de tecido fibroso vascular e células sinoviais,
as quais formam umas fileiras descontínuas de células as quais não possuem uma aderência
muito grande. Estas células, os sinoviócitos, são esparsos e distribuídos em uma camada muito
fina, recobrindo internamente as cápsulas exceto os meniscos e a cartilagem. São muito
vascularizadas, ricas em terminações sensitivas de propriocepção e de dor, além de terminações
simpáticas. Quando há inflamação da sinóvia, como a que ocorre na artrite reumatóide, formam-
se vilosidades que invadem a cartilagem articular, o que recebe o nome de pannus.
IX - CAVIDADE ARTICULAR:
Possui uma espessura capilar, a pressão interna é negativa colaborando com a
acoplagem. Há um mínimo de líquido suficiente para “grudar” uma coisa na outra. Se houver um
derrame o sistema é destruído. A articulação assume, então, a posição de semiflexão uma vez
que, nessa posição, uma maior quantidade de líquido é acomodada sem dor. O coeficiente de
fricção é baixíssimo, pequenas proteínas - glicoproteínas que são liberadas da cartilagem que são
capazes de manter o sistema funcionante. Reciclagem (renovação) da cartilagem é muito baixa,
mas por causa desse coeficiente de fricção (de coisas que são liberadas pela membrana sinovial)
tem-se uma vida muito longa.
X - LÍQUIDO SINOVIAL:
Derivado do plasma no qual se adicional mucopolissacarídeos e células da membrana
sinovial. Possui uma característica de fluxo: quando se fica parado, a cartilagem descomprime e
suga o líquido que estava solto na articulação. À medida que é submetida a uma carga, esse
líquido é espremido para fora sendo absorvido pela membrana sinovial que o recicla, tira as
impurezas e joga a nutrição de volta. Quando se tira a carga de cima da articulação, a cartilagem
suga novo líquido: esse é o sistema de alimentação da cartilagem. Quando se tem um aumento
nesse fluxo de líquido consegue-se mais lubrificação (na rigidez matinal isso não ocorre). Na
presença de um derrame articular perde-se a pressão negativa e tem-se uma dificuldade na
acoplagem ocorrendo todo um desarranjo muito sério.
XI - BURSAS:
São sacos fechados, com pressão negativa, com um pouco de líquido dentro e com
coeficiente de atrito baixo. Caracterizam-se por serem revestidos internamente por tecido
sinovial, o que facilita o deslizamento. Por dentro, comportam-se como membranas sinoviais,
por fora, como cápsulas.
Podem ser superficiais e profundas. As profundas têm-se ao nascimento, as
superficiais são feitas conforme a necessidade. No calcâneo, onde há grande atrito com o sapato,
só há o aparecimento de bursas quando o bebê começa a andar e usar sapatos. Da mesma forma,
se houver colocação de pino ou de placa no osso em locais onde haja muito movimento, há a
formação de bursas.
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XII - BAINHAS TENDÍNEAS:
São consideradas formas especiais de bursas profundas, nascemos com elas. Serve
para modificar o ponto de aplicação de força e permitir que o tendão deslize com um mínimo de
atrito, permitindo um movimento melhor.
XIII - TENDÃO:
Grandes forças de tensão e uma "elasticidade" quase perfeita, uma vez que as
pequenas cargas fazem grande alongamento. Durante a ação de grandes cargas, o tendão segura
primeiro e não o músculo em decorrência da presença do OTG.
Importância da inextensibilidade: a menor contração muscular pode ser transmitida
sem perda para as articulações.
O músculo é muito elástico, já o tendão é mais duro, portanto, cargas excessivas
podem deformar o tendão: arrebentar o colágeno que vai se soldar – perdendo suas
características (limite de extensibilidade 4%).
XIV - LIGAMENTOS:
São bandas fibrosas que restringem o movimento com trajeto osso à osso e a
classificação dependerá do conteúdo de colágeno e de elastina (é parecido com o tendão só que
não é ligado à músculo). Exemplo de ligamento rico em elastina é o ligamento flavo da coluna
(ligamento que é mais amarelado tem um conteúdo de elastina maior).
Suas funções são: manutenção da postura sem gasto energético, estabilidade do
movimento, coordenação de ações complexas (ligamento cruzado, quando tensionado, permite
que o joelho deslize em uma posição e não role).
Observação: A limitação passiva vai determinar uma economia de movimento. Quando um
ligamento é exercitado ele recebe um reforço em sua êntese fica, portanto, mais firme
naquela inserção. Um atleta, por exemplo, tem ligamentos e tendões muito mais firmes nos
ossos do que um indivíduo não atleta.
Então, são maleáveis, flexíveis a fim de dar liberdade demovimento, mas fortes,
rígidos e inextensíveis a fim de não ceder facilmente às forças aplicadas.
É importante que os exercícios não sejam direcionados para alongar a cápsula e os
ligamentos que são de comprimento normal. No entanto, quando o comprimento é menor que o
adequado, faz-se decoaptação articular para se garantir um grau desejado de frouxidão.
XV - MÚSCULO:
���� Fibras tipo I: são vermelhas quando preparadas para microscopia (a olho nu todas as fibras
são vermelhas). Possuem alto conteúdo de mitocôndrias que é o depósito de energia da fibra.
Portanto, são fibras de contração lenta e resistentes ao trabalho prolongado.
���� Fibras do tipo II: são pardas quando coradas (a preparação é para ver o conteúdo de
mitocôndrias, não tem mitocôndrias - não cora). Realizam trabalho anaeróbio (depende do pouco
armazenado para trabalhar - glicólise). São fibras de contração rápida, porém fadigam-se
rapidamente.
A contração muscular não ocorre de um só lado, a força é gerada tanto do lado da
origem quanto da inserção. O movimento vai ficar na dependência de qual lado está imobilizado
(de pé, deitado, etc.) uma vez que a força é exercida dos dois lados com sentidos opostos.
22
Organização das fibras: músculo fusiforme é mais capaz de movimento (quando contrai encolhe
muito) e músculo peniforme é mais capaz de força (fibras oblíquas - quando se contraem
encolhem pouco) com menor deslocamento.
Importante
���� Os tecidos adaptam-se às forças de alongamento, aumentando sua flexibilidade.
���� Força baixa requer mais tempo para produzir a mesma quantidade de alongamento que força
alta. No entanto, o alongamento que permanece é maior em forças baixas.
���� Força alta e tempo alto: tem maiores riscos de causar dor e possivelmente ruptura do tecido.
���� Quanto maior a velocidade de alongamento, maior a freqüência de impulsos gerados nas
fibras aferentes = resposta reflexa mais intensa.
���� O alongamento fornece um incremento da capacidade contrátil do músculo e não
necessariamente, um aumento na força muscular. Quanto maior o comprimento do músculo
maior sua capacidade de produzir tensão até determinado limite. O fluxo sangüíneo diminui
durante o alongamento e, após, ocorre uma hiperemia reativa. Há também aumento na
velocidade de produção de proteínas. Ao contrário, no desuso, a síntese protéica diminui e há
aumento na deposição de colágeno desalinhado. É a primeira providência para restituir a
eficiência do desempenho muscular. Então:
Fazer de forma lenta e gradual evitando resposta mais intensa do arco reflexo.
2) Proporcionar um padrão rítmico de repetição regular em intensidade e freqüência o que
favorece a adaptação e habituação do receptor.
3) Tempo? Estudos revelam que não há diferença entre 10 e 20 segundos, pois o fuso adapta-se
rapidamente ao alongamento quando este é realizado com segurança – este é o fator
determinante.
���� Alongamento estático: passivo ou auto-passivo. É importante que se tenha cuidado com o
paciente que sente dor. Ele pode acabar realizando o exercício erroneamente. Neste caso, é mais
vantajoso darmos preferência aos exercícios passivos.
����Alongamento ativo: É recomendável, pois o envolvimento do comando voluntário durante a
atividade evoca o mecanismo de controle eferente sobre a informação sensorial, incorporando
maior controle do fuso.
���� Alongamento dinâmico: balístico e Kabat (interpretado como um movimento funcional pelo
SNC).
Observação: É imprescindível distinguir os tecidos a serem alongados, pois de acordo com
suas propriedades, o alongamento pode sofrer alterações que contribuirão para a obtenção
de melhores resultados e danos mínimos. Desta forma, um protocolo que já tenha sua
eficiência comprovada em adultos jovens não pode ser imposto a indivíduos idosos ou a
crianças.
BIBLIOGRAFIA RECOMENDADA:
ALTER, M. Ciência da flexibilidade, 2 ed. Porto Alegre: Artmed, 1999.
GOLDING. Reumatologia em medicina e reabilitação. São Paulo: Atheneu, 1999. Capítulo 1.
SKARE, T. L. Reumatologia princípios e prática. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 1999.
TANAKA, C, FARAH. E. Anatomia funcional das cadeias musculares. São Paulo: Ícone, 1997.
Capítulos 6 e 7.
TRIBASTONE, F. Tratados de exercícios corretivos aplicados à reeducação motora postural, 1
ed. São Paulo: Manole, 2001.
23
CAPÍTULO 4
RECURSOS FISIOTERÁPICOS EM REUMATOLOGIA
ara obtermos um benefício máximo de qualquer modalidade terapêutica,
devemos entender as necessidades específicas de cada paciente, de sua
patologia e a resposta fisiológica à modalidade específica.
Quando o profissional clínico toma conhecimento do modus operandi de uma
modalidade, este profissional passa a ter a possibilidade de prever, com elevado grau de acurácia,
como deverá ser o regime terapêutico correto para determinada lesão ou afecção, sem ter que
depender exclusivamente da experiência prática e do que ouviu de terceiros.
Retirado do livro STARKEY, C.; Recursos terapêuticos em fisioterapia. 1. Ed. São Paulo: Manole,
2001. Página 12.
P
24
Observação:
A reação fisiológica natural a qualquer forma de lesão é uma resposta inflamatória aguda,
ou inflamação, que é o processo que mobiliza os sistemas de defesa do organismo. Os efeitos
da inflamação são necessários para o processo de cura. Entretanto, se a intensidade ou
duração da inflamação forem excessivas, o processo se torna deletério e a inflamação
crônica se torna, ela própria, um evento debilitador. Portanto, a inflamação só é prejudicial
para a cura quando se desenvolve sem controle. Com o emprego dos recursos terapêuticos
podemos influenciar a duração e a magnitude da resposta inflamatória e impedir seus
efeitos indesejáveis.
I - CRIOTERAPIA:
I.1 - MODOS DE APLICAÇÃO:
���� Bolsas e/ou sacos de gelo (gelo + compressão + elevação = ICE associado ao repouso RICE)
���� Bolsas de gel: alcançam temperaturas abaixo de zero sem que haja solidificação do material.
Portanto, podem gerar lesões por congelamento mais facilmente.
���� Bolsas químicas
���� Spray de vapor refrescante: consiste na aplicação de substâncias químicas com propriedades
voláteis, o cloreto de etila (possui alto potencial inflamável) ou fluorometano que são
vaporizados sobre a pele em um movimento de varredura em uma única direção e de forma
ritmada. Posiciona-se o tubo a mais ou menos 60 cm da pele, percorrendo-se 10 cm em 3
segundos.
���� Criomassagem
���� Criocinética: aplicações intermitentes de crioterapia e exercícios ativos. A vasodilatação
induzida pela criocinética é maior que aquela que ocorre pelas aplicações de calor, além disso, o
exercício retarda o desenvolvimento de aderências e ativa o sistema linfático, dado que este
requer ação muscular para ser bombeado.
���� Crioestiramento: aplicações intermitentes de crioterapia e exercícios de estiramento podem
também ser associados à criocinética.
���� Banhos de imersão (turbilhão ou recipiente qualquer): a temperatura da água fica na
dependência dos efeitos desejados.
Observação: O gelo não remove o mecanismo sensor de dor, ele remove a dor residual. A
dor durante o exercício após a crioterapia indica que este foi muito vigoroso e que o nível
de atividade deve ser rebaixado.
I.2 - EFEITOS FISIOLÓGICOS:
É óbvio que o efeito vai depender da modalidade escolhida, do tempo e da
temperatura da modalidade. Além disso, uns são benéficos enquanto outros são prejudiciais
durante as várias fases da atenção fisioterápica. Devemos avaliar sempre o custo/benefício e
decidir sobre a necessidade ou não de aplicação deste recurso.
����Vasoconstrição que tem como objetivo conservar o calor corporal devido ação sobre o SNC
(via simpático), ação direta sobre os vasos e ativação do hipotálamo posterior;
����Diminuição doFluxo Sangüíneo ���� impede lesão tissular que ocorre nas 48/72h pós-lesão por
diminuir a permeabilidade vascular, reduzindo assim o processo inflamatório;
���� Diminuição do metabolismo ⇔⇔⇔⇔ necessidade de O2 pela célula diminui ���� diminui a hipóxia
secundária. A aplicação induz à isquemia, no entanto, o custo/benefício é positivo.
���� Nos cuidados imediatos pós-lesão a crio é benéfica, pois diminui a hipóxia secundária, já em
processo inflamatório crônico o problema não é a injúria primária, mas a resposta inflamatória
(irritativa) crônica a qual deve ser controlada;
25
���� Velocidade de condução nervosa periférica tanto em fibras mielínicas grossas quanto em
fibras mielínicas finas diminui 2,4 m/seg/°C de resfriamento ���� a percepção dolorosa e a
contratilidade muscular diminuem;
���� Receptores periféricos se tornam menos excitáveis;
���� Redução dos espasmos musculares ���� a responsividade do fuso ao alongamento diminui;
���� Efeito analgésico também através do mecanismo de comportas;
���� Aumento da rigidez tecidual e da viscosidade do líquido sinovial, o que aumenta também a
rigidez articular, proporciona uma relativa dificuldade à realização de exercícios ativos, mas, no
entanto, há diminuição do processo inflamatório e conseqüentemente da dor (custo/benefício
positivo).
���� Temperatura da superfície sofre um rápido declínio, o resfriamento ocorre em poucos
minutos diminuindo a temperatura de superfície que se estabiliza em alguns graus acima da
temperatura da modalidade;
���� Temperatura dos tecidos profundos: existe uma correlação direta entre as temperaturas da
superfície e subcutânea. A reação dos tecidos subcutâneos é a mesma que a da pele, porém, em
menor magnitude e mais gradual. Portanto, a condução de calor continua após a remoção da
modalidade.
���� Temperatura intra-articular: dependendo da forma de aplicação tem-se maior ou menor
diminuição da temperatura intra-articular. Sob a forma de sacos/bolsas de gelo moído é que
ocorre uma maior redução da temperatura e onde o fluxo sangüíneo diminui, em média, 56%.
Quanto maior a quantidade de tecido sobre a articulação, menor será a queda de temperatura.
���� Reaquecimento após a aplicação de frio: depende da quantidade de calor removida e da
quantidade de calor disponível para reaquecer a área (regiões mais ou menos vascularizadas). É
muito mais lento que o resfriamento, quanto mais profundo o tecido e quanto maior o tempo de
exposição ao frio, mais lento será o reaquecimento.
Observações:
���� Relação tempo/temperatura: quanto maior o tempo de exposição maior, ou seja, menos
fria deve ser a temperatura da aplicação e vice-versa.
���� Paralisia nervosa:
A crioterapia produz vasoconstrição e a bandagem elástica gera pressão: ambas produzem
ISQUEMIA que, somadas, levam a uma LESÃO NERVOSA. O indicativo de que ocorreu
lesão nervosa é o aparecimento de dor, que aumenta progressivamente após a retirada da
modalidade.
Prevenção: controle do tempo de exposição ���� não exceder uma hora e não exagerar na
compressão.
����Hiperemia reativa: vasodilatação reflexa produzida pela exposição ao frio, insuficiente,
no entanto, para promover um aumento da temperatura a valores encontrados
anteriormente ao resfriamento.
���� Outra hipótese aventada por alguns autores é que a redução da demanda metabólica
resultaria em um acúmulo de hemácias saturadas, o que seria responsável pela coloração
avermelhada.
I.3 - CONTRA–INDICAÇÕES:
���� Fenômeno de Raynaud é um distúrbio vascular que apresenta alterações vasoespásticas no
fluxo sangüíneo: um episódio de constrição de pequenas artérias e arteríolas (isquemia
transitória) nas extremidades (dedos, ponta do nariz e/ou orelhas) que resulta em uma resposta
colorida trifásica. A cor inicial é o branco, palidez isquêmica; depois o azul, cianose congestiva
da pele e, em seguida, vermelhidão, hiperemia reativa. A vasoconstrição pode ser grande o
26
bastante para levar a uma oclusão completa dos vasos; adormecimento, formigamento e
queimação também podem ocorrer durante os ataques;
���� Qualquer outra doença vasoespástica (livedo reticularis, acrocianose).
Observação: Doença de Raynaud é uma condição que afeta predominantemente as mulheres
jovens nas quais, uma ligeira exposição ao frio ou distúrbios emocionais, resulta em
Fenômeno de Raynald, conhecido como Fenômeno de Raynald primário e não associado a
outras enfermidades.
���� O Fenômeno de Raynald secundário está associado a um conjunto de outras enfermidades
como trauma cirúrgico ou relacionados com uma ocupação (digitar ou operar britadeiras),
também pode resultar de lesões neurogênicas (síndrome do túnel do carpo) e enfermidade arterial
oclusiva e de um conjunto de outras enfermidades (esclerodermia).
���� Hipersensibilidade ao frio: Deve-se suspeitar desta condição quando há uma resposta
emocional muito severa (choro, por exemplo) no período de dor ou quando não ocorre adaptação
nas seções seguintes. Os sinais e sintomas são: urticária, hemoglobinúria (presença de
hemoglobina na urina devido à formação de aglutininas e hemolisinas ao frio), púrpura
(hemorragia na pele devido à formação de crioglogulinas - proteínas anormais no sangue que
formam um gel em baixas temperaturas), eritema ao frio (resposta anormal e congênita
caracterizada por vermelhidão, dor severa, espasmo muscular e suor sem urticária).
���� Atrite da anemia falciforme;
���� Alterações cardíacas;
���� Comprometimento da circulação local.
II - ULTRA-SOM:
Energia elétrica ⇔⇔⇔⇔ energia mecânica através de material piezoelétrico (PZT: titanato
zirconato de chumbo).
���� A freqüência tem a haver com a profundidade:
3MHz – índice de atenuação maior: mais superficial (1 a 1,2 cm)
1MHz – mais profundo (3 a 4 cm no máximo, considerando o tecido muscular)
���� Área de aplicação efetiva (ERA) é importante para se saber a intensidade instantânea e é
sempre menor que a área geométrica do cabeçote. É dado pelo fabricante.
Ii = P (W). ERA(cm2)
Exemplo: I = 0,8 W x 3,5cm2 então, Ii = 2,8 W/cm2
���� A intensidade está relacionada com a profundidade: para cada 1cm atenua a metade. Este não
é um cálculo absolutamente correto, pois depende do tecido insonado. Utilizando-se uma
freqüência de 1 MHz há uma atenuação de 50% da intensidade ao se atravessar 9 mm de
músculo e 48 mm de gordura subcutânea. Para um campo de 3MHz a intensidade será reduzida à
metade através de aproximadamente 16 mm de gordura e 3 mm de músculo.
II.1 - REGIME DE PULSO:
���� Contínuo: quando se quer grande nível energético (1 a 3 MHz);
���� Pulsado: o aparelho recorta tempos, quanto mais se recorta, menor é a quantidade energética
(1, 3 e 5 MHz ���� todos os US’s de 5 MHZ são necessariamente pulsados).
Observação: Dizer que se está fazendo terapia com US pulsado não significa que se está
fazendo terapia atérmica. Isto dependerá do recorte e da intensidade utilizada.
II.2 - EFEITOS MECÂNICOS:
���� Micromassagem: as vibrações causam compressão e expansão do tecido conduzindo a
variações de pressão. As conseqüências da diferença de pressão são:
���� Trocas entre o volume das células corporais;
27
���� Trocas na permeabilidade das células e membranas tissulares;
���� Melhora do intercâmbio de produtos metabólicos.
A micromassagem gera calor por fricção. A quantidade de calor produzida difere em
cada tecido e depende de vários fatores (pulso, intensidade, duração, coeficiente de absorção). O
calor é gerado principalmente em pontos de reflexão do US.
II.3 - EFEITOS BIOLÓGICOS:
Dependendo da forma de pulso a micromassagem conduz a um predomínio do efeito
térmico ou de outros efeitos (respostas fisiológicas às ações mecânicas e térmicas).
���� Favorece a circulação sangüínea (vasodilatação)
���� Relaxamento muscular (devidoà ação de estimulantes tissulares)
���� Aumento da permeabilidade da membrana
���� Aumento da capacidade regenerativa dos tecidos (mais eficaz na freqüência de 3 MHz, no
regime pulsado e em dose baixa)
���� Efeito sobre os nervos periféricos: aumentando a velocidade de condução.
���� Redução da dor devido: (principalmente efeitos térmicos)
���� Melhoria da circulação tissular devido à melhora na drenagem de substâncias mediadoras da
dor;
���� Normalização do tônus muscular: diminuição do tônus muscular;
���� Redução da tensão tissular (favorece a reabsorção de edema);
���� Normalização do pH.
A maioria dos estudos que mencionam alívio da dor através de terapia ultra-sônica,
trata de processos de cicatrização ou de tecidos moles contraturados. Assim, o alívio da dor
parece ser um benefício adicional, secundário a resolução de seu fator etiológico.
Há, no entanto, o raciocínio de que o ultra-som teria uma ação mecânica sobre as
fibras nervosas grossas o que poderia “fechar as comportas de dor” e, assim, aliviá-la. O mesmo
pode se dar se houver produção de calor.
II.4 - MODOS DE APLICAÇÃO:
���� Contato direto entre o cabeçote e a pele, fazendo uso de meios de contato: gel com ou sem
antiinflamatório (ultrassonoforese ou fonoforese);
���� Subaquático (deve ser utilizada água desgaseificada: caso contrário, o ar se deposita em forma
de bolhas sobre a superfície transdutora e, como o ar é um péssimo condutor a aplicação se torna
nula). Nesta técnica a mão do terapeuta pode ser exposta de forma contínua ao ultra-som
refletido gerando, assim, processos dolorosos crônicos.
Observação: uso do redutor de US: segundo alguns pesquisadores, quando há penetração
esta é menor que 20%.
II.5 - ASSOCIAÇÃO COM A CRIOTERAPIA:
���� Favorecer a penetração;
���� Realizar contraste (estímulo vasomotor): utilizado, principalmente, no tratamento de afecções
de partes moles (questionável);
���� Quando se deseja apenas, os efeitos térmicos da crioterapia e os não térmicos do US (aumento
da permeabilidade capilar, da capacidade de intercâmbio de produtos metabólicos, etc.); neste
caso, pode-se usar o US no modo pulsado e com intensidade baixa (questionável).
II.6 - CONTRA-INDICAÇÕES:
���� Útero gravídico, epífise de crescimento e tecidos glandulares;
���� Tumores metastáticos ou não;
28
���� Endopróteses: risco de aquecimento nas interfaces e de alterações nos materiais de fixação (as
oscilações de alta freqüência podem partir a liga química ou o cimento usado nesses
procedimentos);
���� Anormalidades vasculares (tromboflebites ou varizes: as vibrações mecânicas podem causar
embolia);
���� Distúrbios de coagulação: medicamentoso ou em pacientes com hemofilia;
���� Tecidos já tratados por radioterapia;
���� Áreas sobre saliências ósseas subcutâneas (interface osso-periósteo);
���� Artrite piogênica não medicada;
���� Esclerodermia: É sabido que o a adição de calor aumenta a extensibilidade do colágeno.
Também é notório que pacientes esclerodérmicos possuem aderência tecidual à planos profundos
e, em conseqüência, têm limitações nas amplitudes de movimento. Em função destes dois
postulados alguns autores sugerem que a realização de calor nestes indivíduos poderia favorecer
a cinesioterapia e, portanto, seria uma terapia de eleição nesses casos.
Entretanto, em função do déficit vascular severo que comumente está associada à
doença de base, a utilização de US ou qualquer outra terapia que gere calor poderia causar
queimaduras, mesmo em temperaturas baixas, em função da não dissipação da caloria ofertada
pela rede vascular deficitária. Adicionalmente, o incremento na demanda metabólica
conseqüente à utilização de recursos que produzam calor pode gerar necrose tecidual visto que
há, nestes pacientes, uma redução da luz dos vasos arteriais e, portanto, um déficit de oferta de
nutrientes.
���� A utilização de US, com intensidade e modo de pulso suficientes para causar um aumento de
temperatura intra-articular, é contra-indicado em patologias onde a temperatura já é maior que o
normal, como nas artropatias inflamatórias e degenerativas crônicas por seu efeito sobre as
colagenases que gera aceleração da degeneração cartilagínea. O custo benefício nestes casos
torna-se, portanto, negativo. É importante salientar que, mesmo em períodos intercrise, onde não
há vigência de processo inflamatório, mantém-se a contra-indicação de se realizar calor intra
articular visto que o aumento de temperatura geraria destruição cartilagínea. Grosso modo,
poderíamos dizer que cada aplicação de recursos que produzam calor dentro da articulação teria
o mesmo efeito pernicioso que normalmente é gerado pela própria doença de base. Entretanto, já
foram comprovados os efeitos benéficos gerados em curto prazo pela adição de calor nestas
doenças. Em contrapartida, os efeitos deletérios gerados em longo prazo, como a aceleração do
processo de destruição articular tornam, da mesma forma, a relação de custo-benefício negativa.
Temperatura normal Articulação inflamada US/OC/MO
30,5 – 33 º C 34 – 37 º > 40 º C
Colagenases ativas 4 vezes mais ativas 8 vezes mais ativas
Contudo, a utilização de US térmico nestes mesmos indivíduos supracitados, em
ventre de músculos, não apresenta contra-indicação desde que os objetivos e mecanismos causais
sejam justificados coerentemente. Da mesma maneira, a utilização de US pulsado atérmico não
se trata de uma contra-indicação nestes casos, entretanto, é preciso verificar se esta terapia, de
fato, é indicada, ou seja, se há justificativa plausível para utilizar-se desse recursos de modo
benéfico para o paciente.
���� Perda de sensibilidade: Quando o terapeuta tem controle absoluto sobre a terapia que está
executando, ou seja, possui um aparelho calibrado e tem o domínio do cálculo de atenuação e da
prescrição da intensidade adequada, a terapia por US não deve gerar nenhuma sensação que não,
exclusivamente, a percepção do atrito causado pelo transdutor na pele. Assim, esta contra-
indicação poderia ser considerada como relativa.
���� Diabetes mellitus: Esta contra-indicação diz respeito às alterações glicêmicas, ou seja, a
quadros de fadiga ou até mesmo de perda de consciência conseqüentes ao aumento do
metabolismo gerado pela utilização do US. Entretanto, para se causar alterações sistêmicas, seria
29
necessário insonar uma área extensa e, uma vez que a área de aplicação do US é, normalmente,
muito pequena, esta contra-indicação torna-se questionável.
���� Após laminectomia: Pode se tornar uma contra-indicação relativa desde que a intensidade seja
calculada para atingir, apenas, a musculatura paravertebral.
III - DIATERMIA POR ONDAS CURTAS: (do grego aquecimento através de)
Freqüência: 27,3 MHz (freqüência mais amplamente utilizada); Comprimento de
onda: 11,062 m no vácuo (entre 10 e 100m).
Sintonia: onde o circuito do paciente e o gerador são sintonizados pelo uso de um
capacitor variável, equiparando-se os parâmetros de cada circuito gerando, assim, a transferência
máxima de potência.
III.1 - MODOS DE APLICAÇÃO:
���� tipos de eletrodos 1: placas capacitivas 2 e
schliepakes 3
���� posicionamento4 ����transversal= contraplanar
���� longitudinal
���� Método capacitivo ���� coplanar
���� Contínuo ���� fatores aliados ���� distância eletrodo-pele5���� tamanho do eletrodo
���� Pulsado ���� localização do eletrodo
um em relação com o
outro e com o corpo
���� Método indutivo: eletrodo de bobina (segmento dentro ou fora da
da bobina
1 - Os diferentes tipos de eletrodos podem ser utilizados em combinação;
2 - Placas capacitivas são folhas planas de metal revestidas com uma camada espessa
de borracha;
3 - Schliepakes são eletrodos metálicos planos e redondos inclusos em uma cobertura
de plástico;
4 – No posicionamento transversal e coplanar o circuito é fechado em paralelo, por
esse motivo, o aquecimento é mais superficial. Já na posição longitudinal, o circuito se fecha em
série e, portanto, o aquecimento se dá mais profundamente.
5 - Quanto maior a distância entre o eletrodo e a pele, maior o campo e maior a
densidade de energia profundamente (utiliza-se a espuma, pois esta apresenta menor densidade).
As toalhas absorvem o suor, o que é bom. No entanto, se o parelho estiver em uso
continuamente, provavelmente não terá potência suficiente para atravessá-las. Não deixa de
aquecer superficialmente, porém o direcionamento é mais profundo. Quanto menor a distância, o
campo eletromagnético concentra-se mais na periferia.
III.2 - EFEITOS FISIOLÓGICOS:
III.2.1 - Diatermia por ondas curtas contínuo: efeito térmico
���� Elevação da temperatura (a cada 1º C há um ↑ de 13 % no metabolismo);
���� Aumento do fluxo sangüíneo;
30
���� Aumento do metabolismo;
���� Aumento na velocidade de difusão;
���� Acelera a resolução da inflamação (da reparação tecidual);
���� Diminuição da pressão arterial;
���� Aumento da extensibilidade do tecido colagenoso;
���� Diminuição da rigidez articular;
���� Aumento na velocidade de condução das fibras nervosas periféricas;
���� Alivia a dor e, conseqüentemente, os espasmos musculares.
III.2.1 - Diatermia por ondas curtas pulsado (freqüência de indução baixa ���� <<<< que
82 HZ ���� a dose deve ser submitis que é o indicado quando não se deseja o efeito térmico):
efeito atérmico e somação (teoria aceita: para uma freqüência baixa de repetição de impulso, o
intervalo entre as ondas são largos, então o efeito térmico terá se reduzido à zero antes da
chegada do pulso seguinte, o que não ocorre com os outros efeitos fisiológicos. A temperatura
não aumenta, o paciente não sente calor algum. Se aumentarmos a freqüência o intervalo entre as
ondas diminuirá havendo produção de calor.
A somação dos efeitos não térmicos aumenta o número de indicações e diminui o
número de contra-indicações em relação à terapia por ondas curtas contínuo.
���� Normalização do potencial elétrico da membrana: equilibra eletrólitos ���� ↓↓↓↓ dor ;
���� Cicatrização rápida de feridas;
���� Redução rápida da dor;
���� Reabsorção rápida de edemas e hematomas;
���� Cicatrização rápida de roturas;
���� Estimulação potente da circulação periférica.
III.3 – DOSIMETRIA:
A dosimetria na terapia de ondas curtas contínua depende da intensidade, da duração
do tratamento e da freqüência do tratamento; já na terapia por ondas curtas pulsado acrescenta-se
a freqüência de repetição do pulso.
III.4 - CONTRA-INDICAÇÕES ABSOLUTAS:
���� Áreas afetadas por quimio e/ou radioterapia: estão desvitalizados e, portanto, não têm
condições de responder ao aumento da demanda metabólica;
���� Tumores malignos;
���� Marcapassos implantados: o campo eletromagnético pode afetar o funcionamento deste;
���� Gravidez;
���� Tuberculose ativa: diminui significativamente o número de leucócitos;
���� Pirexia (=hipertermia) do paciente: mesmo no modo atérmico;
���� Gônadas;
���� Efeito sobre as colagenases: que não existe quando a aplicação é atérmica;
���� Tecidos em rápida divisão (cartilagem de crescimento e glândulas);
���� Problemas arteriais ou venosos severos: por incapacidade de responder ao aumento da
demanda metabólica de maneira abrupta;
���� Enfermidades infecciosas agudas.
���� Distúrbios de coagulação.
���� Sensação térmica comprometida: na utilização do OCC ou pulsado com freqüência alta. Já a
utilização de OC pulsado submitis trata-se de uma contra-indicação relativa.
III.5 - CONTRA-INDICAÇÕES RELATIVAS:
���� Metais implantados: se distantes da região onde se faz aplicação ou se a aplicação é
superficial ou atérmica (difícil de controlar com aparelhos antigos e em uso excessivo);
���� Hipersensibilidade ao calor;
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���� Problemas cardíacos;
���� Inflamações agudas: pode-se usar o pulsado submitis, se houver indicação;
���� Diabetes mellitus: pode causar aumento da demanda que pode não ser suprida pelo sistema
arterial ou levar a um gasto excessivo de açúcar e, com isso, levar ao coma;
III.6 - CONTRA INDICAÇÕES TRADICIONAIS:
���� Osteoporose;
���� Uso de drogas anticoagulantes.
III.7 - CUIDADOS ESPECIAIS:
���� Informar à paciente que o fluxo menstrual pode aumentar.
���� As contra-indicações devem ser aplicadas também ao operador.
���� Se o aparelho estiver dentro das normas, em método indutivo ou capacitivo a uma distância de
70 cm dos eletrodos a radiação não tem ação sobre o organismo. Se o modo for pulsado, a
distância é de 50 cm. O mais seguro, o ideal, é que essa distância seja considerada de 1 metro.
���� Os cabos não podem se cruzar em decorrência do forte campo eletromagnético presente neles
���� a indução poderá causar curto circuito;
���� Não pode haver contato entre os cabos e a pele uma vez que a indução pode provocar
aquecimento;
���� Indução: para evitar tensão excessiva sobre os vasos sangüíneos superficiais o cabo não pode
passar pela axila, prega do cotovelo e virilha, pois são ricos em fluidos;
IV - FORNO DE BIER:
O Forno de Bier constitui-se de uma caixa ou túnel de tamanho variado, de madeira,
ferro e acolchoado, com material (amianto) para que a caloria não se dissipe, produzindo um
aquecimento sem produzir energia luminosa. Este tipo de gerador de calor (não-luminoso)
consiste em elementos de aquecimento feitos de materiais resistentes colocados num refletor
apropriado, que utiliza lâmpadas ou resistências elétricas. A temperatura no interior dessa cabine
pode variar entre 40°C e 120° C, aquecendo o ar o qual aquece a pele. É difícil controlar a
temperatura quando não há termostato, havendo risco de queimaduras. A temperatura limite
considerada terapêutica é em torno de 45°C de temperatura calórica.
����É importante fechar todos os vãos com intuito de evitar que o calor se dissipe.
Observação: A utilização do forno de lâmpada possui contra-indicação relativa em patologias
que necessitem da utilização de drogas fotossensíveis (não comprovado cientificamente). O que
se questiona é se o eritema produzido pelo IV desnatura o DNA das células epidérmicas tal como
o UV, fornecendo estímulo antigênico em indivíduos que possuam fotossensibilidade.
V - INFRA-VERMELHO:
Muitas fontes emissoras de luz visível emitem radiação IV, as quais se situam dentro
do espectro eletromagnético que gera calor ao ser absorvida pela matéria.
A radiação IV é produzida como um resultado de movimentos moleculares no
interior de materiais aquecidos. Assim, todos os corpos ou materiais quentes emitem RIV,
embora em graus diferentes. Na prática clínica temos como fontes artificiais geradores luminosos
(infravermelho próximo) ou não luminosos (infravermelho distante: penetra menos
profundamente, é mais quente).
Os geradores do tipo luminoso consistem em filamentos de tungstênio ou carbono
aquecidos até uma elevada incandescência, colocadosnuma lâmpada elétrica instalada no foco
de um espelho refletor côncavo ou numa lâmpada cônica (de vidro claro ou vermelho), com o
espelho refletor colocado no interior da parte afunilada. Cerca de 30% da radiação total emitida
32
consiste em radiação com comprimentos de onda capazes de penetrar na pele, numa
profundidade de 1 a 3 mm, ou seja, apenas superficialmente. Das formas de calor superficial é a
mais profunda.
Os raios infravermelhos produzem sensações de quente ou queimadura na superfície
do corpo (é importante evitar contato com os olhos). Tais sensações são percebidas
instantaneamente com o aparecimento, e surge eritema quase imediato. Este eritema térmico
desaparece rapidamente uma vez que a exposição aos raios termina.
Se o desejado é proporcionar calor úmido coloca-se uma toalha úmida sobre a pele
do paciente.
V.1 - EFEITOS FISIOLÓGICOS:
���� Elevação da temperatura;
���� Aumenta o metabolismo mediante hiperemia, tendo o local um aporte maior de oxigenação
tecidual e aumento no aporte dos elementos de defesa;
���� Ação sedante sobre os nervos sensitivos que, dependendo do limiar do paciente, se torna
irritante;
���� Promove uma vasodilatação nas arteríolas e capilares. Quanto mais irritativo, mais esse calor
irá ativar terminações nervosas, produzindo vasodilatação reflexa. Em caso de quente moderado
ou tratamento prolongado, ocorrerá uma vasodilatação profunda na tentativa de aumentar o
aporte sangüíneo da região e assim, diminuir a temperatura.
���� Pode ser usado antes da estimulação elétrica para aumentar a velocidade de condução elétrica.
V.2 – CONTRA-INDICAÇÕES:
���� Feridas abertas: uma vez que desidrata os tecidos,
���� Perda sensorial: risco de queimaduras,
���� Doença vascular periférica: o aumento metabólico não suprido pode levar à necrose os tecidos
aquecidos. Além disso, há também o risco de queimaduras devido à dificuldade de dissipar a
caloria ofertada,
���� Quadros agudos: Esta contra-indicação diz respeito à possibilidade de exacerbação da
inflamação. Entretanto, por se tratar de um recurso que produz calor superficial, não haverá
agravamento do quadro inflamatório, por exemplo, em doenças articulares ou em músculos
acometidos. Portanto, na maior parte dos casos, este recurso não chega a ser uma contra-
indicação. Entretanto, visto que estamos nos referindo a quadros inflamatórios agudos, resta
definir a sua indicação, ou seja, se esse recurso possui um efeito potencialmente benéfico para a
condição quando comparado à outras técnicas disponíveis.
���� Pode ser uma contra-indicação em pacientes que fazem uso de drogas fotossensíveis (não
comprovado).
Observação: Alguns autores indicam o IV em quadros infecciosos cutâneos. No entanto,
devido ao risco de disseminação, principalmente em indivíduos imunossuprimidos, além da
desidratação; considera-se uma modalidade contra-indicada nestes casos.
VI - PARAFINA:
A termoterapia através da parafina derretida nada mais é do que o emprego do calor
como recurso fisioterápico, pois, sendo a parafina um isolante térmico, atuará isolando o meio
externo da superfície da pele do segmento em tratamento mantendo-se, assim, inalterada a
temperatura que está em contato com o segmento em tratamento. A parafina tem seu ponto de
fusão a aproximadamente 51 a 54° C (por isso é importante a associação com óleo mineral: sete
partes de cera para uma de óleo) e o calor é transmitido por condução.
Apesar de ser considerada por alguns autores como calor superficial, é mais utilizada
para tratamento de extremidades (mãos, pés e cotovelos) agindo, portanto, como calor profundo.
33
Por esse motivo é contra-indicada no tratamento de artropatias crônicas por seu efeito sobre as
colagenases e conseqüente aceleração da destruição cartilagínea: custo-benefício negativo. Deste
modo, é indicada, apenas em condições traumato-ortopédicas.
VI.1 - EFEITOS FISIOLÓGICOS:
���� Aumento da oferta de oxigênio e nutrientes ⇔⇔⇔⇔ ↑↑↑↑ metabolismo local;
���� Favorecimento da defesa;
���� Redução de edema;
���� Redução da dor (retirada de substâncias nocivas e diminuição de transmissão de impulsos
dolorosos em função da condução de estímulo térmico – teoria das comportas);
���� Relaxamento;
���� Diminuição da rigidez.
���� Amacia a pele.
Observação:
Lavar bem as extremidades a serem tratadas e evitar a aplicação em doentes
com lesões cutâneas abertas e com infecção local.
Alguns autores sugerem o uso de parafina e outras formas de calor superficial
para aumentar a extensibilidade tecidual em indivíduos portadores de esclerodermia.
Entretanto, como já descrito anteriormente, corre-se o risco de gerar necrose tecidual em
extremidades, além de queimaduras, mesmo em baixas temperaturas.
VII - RESPOSTAS ORGÂNICAS ÀS ALTERAÇÕES TÉRMICAS:
COMPARAÇÃO ENTRE OS TRATAMENTOS COM CALOR E COM FRIO
Efeito
Frio
Calor
Profundidade de penetração 5cm 1-2 cm (agentes superficiais) e
2-5 cm (agentes profundos)
Duração dos efeitos Horas Começa a dissipar-se após a
remoção do tratamento
Fluxo sangüíneo Diminuído (vasoconstrição) Aumentado (vasodilatação)
Taxa metabólica Diminuída Aumentada
Consumo de oxigênio Diminuído Aumentado
Resíduos celulares Diminuídos Aumentados
Viscosidade dos fluidos Aumentada Diminuída
Permeabilidade capilar Diminuída Aumentada
Inflamação Diminuída Aumentada
Dor Diminuída Diminuída
Espasmo muscular Diminuído pela redução da
sensibilidade dos fusos
musculares e redução da dor
Diminuído pela redução da
isquemia e da dor
Velocidade de contração
muscular
Diminuída pela redução da
velocidade de condução
nervosa e aumento da
viscosidade dos fluidos
Aumentada
Na área muito fria, apenas as fibras de dor são estimuladas. Se a pele fica ainda mais
fria, tendendo a se congelar ou se congelando, nem mesmo essas são estimuladas, elas não estão
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responsivas. Em temperaturas de 10º C a 15° C, os impulsos da dor cessam, mas os receptores
de frio começam a ser estimulados. Acima de 30°C, os receptores de calor começam a ser
estimulados, e os receptores de frio param de responder à temperatura em torno de 43° C, ou
seja, elas não podem mais ser estimuladas. Finalmente, em torno de 45° C, as fibras de dor
começam a ser estimuladas pelo calor.
VIII - LASER:
VIII.1 – PROPRIEDADES:
Fotoativação não térmica: monocromática (λ é igual em todas as ondas), coerência
temporal (coincidência entre picos e vales), coerência espacial ou polarização (raios são
paralelos), direcionalidade (praticamente tudo que se emite chega ao ponto desejado) e brilho
(alta densidade de potência).
Teoria do Bioplasma ���� acupuntura.
VIII.2 - REGIME DE FUNCIONAMENTO:
���� Hélio/Neônio onde o He é o controlador da reação 90% e o Ne 10%. Possui 5 a 6 % de
divergência. São duas janelas espectrais, duas bandas de valência: o vermelho e o verde.
���� Arseneto de Gálio possui 30% de divergência, grau de pureza baixo. Por isso é importante
perguntar ao fabricante o grau de colimação do feixe, pois isso depende da qualidade do diodo
que está sendo usado no laser. É infravermelho (invisível a olho nu). Funciona em um regime
pulsado (Pm = Pp. Ti. f; onde Pm é a potência média, Pp é a potência de pico, Ti é o tempo de
impulso e f é a freqüência, quantidade de repetição em 1 segundo).
Laser Comprimento de
onda
Forma de
emissão
Feixe Potência de pico
HeNe 632,8 nm Contínuo visível 3 a 10 mW
AsGa 904 nm Pulsado invisível 15 a 45 W
Isso significa que a potência, freqüência e a largura do pulso, são dadas pelo
fabricante. Exemplo:
Laser Forma Potência Freq. de
pulso
Largura do
pulso
Tempo de
emissão
Energia
emitida
HeNe Contínuo 10mW -------- -------- 100 s 1,0 J
AsGa Pulsado 30 W 10 Hz 200 ms 100 s 0,006 J
Observações: Quando se utiliza um laser de baixa intensidade há interação deste com o
tecido irradiado. A cor do material vai determinar a reação e a penetração.
He/Ne (632,8 nm) AsGa (904 nm)
Músculo 9,7 mm 14,2 mm
Adiposo 11,5 mm 13,9 mm
Então: AsGa penetra mais no músculo atingindo tecidos brancos: ligamentos,
tendões, cápsula, etc. e o He/Ne absorve mais no músculo (vermelho: músculo, úlceras, etc.).
���� Comprimentos de onda diferentes determinam profundidade de resposta diferentes: absorve
mais o menor comprimento de onda e penetra mais o maior comprimento de onda. (He/Ne
absorve 99% da energia à 2 mm - 632,8 nanômetros; As/Ga absorve 99% da energia à 6,3 mm -
904 nanômetros).
���� A luz vai perdendo energia à medida que se caminha para dentro do tecido (absorção,
refração, ...), só terá efeito a energia que for absorvida.
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VIII.3 - EFEITOS FISIOLÓGICOS:
���� Aumento na síntese de ATP mitocondrial: aumenta a biodisponibilidade;
���� Modulação dos níveis de AMPc (substância intracelular, segundo mensageiro celular);
���� Mudança na síntese de DNA e RNA;
���� Modificação nos índices de prostaglandinas (substância vasoativa que interfere na
contratilidade dos músculos lisos e em processos dolorosos). Usa-se esta substância na forma
sintética para realização de aborto;
���� Estímulo a microcirculação (vasodilatação e ação de histamina sobre os esfíncteres capilares);
���� Aumento de β-endorfinas: analgésico natural (principalmente no líquor em pacientes com
neuralgia do trigêmeo e também no plasma);
���� Elevação na atividade dos fibroblastos e na formação do colágeno: ordenação molecular;
���� Aumento na concentração de succinato e lactato dehidrogenase nos tecidos: aumento da
atividade enzimática;
���� Regeneração de fibras nervosas;
���� Neoformação de vasos sangüíneos (angiogênese) e regeneração de linfáticos (necessários para
a proliferação celular);
���� Maior proliferação celular;
���� Normalização nos níveis de fibrinogênio.
VIII.4 - EFEITOS FOTOBIOLÓGICOS:
���� Reparo tecidual e cicatrização por ativação metabólica;
���� Ação anti-inflamatória (por inibição do nível de leucócitos);
���� Reabsorção de edema (diminui o transporte transmembrana contribuindo para o equilíbrio
osmótico) além da ação da histamina;
���� Ação analgésica periférica e central (produz mais efeito por esta via, demora mais);
���� Estimulação da atividade imunitária;
���� Estabilização do potencial da membrana (eletrolítico);
���� Age no processo de orientação de fibroblastos;
���� Aumento da resistência cicatricial: pontes de hidrogênio mais as pontes dissulfeto que se
orientadas aumentam a resistência à tração (orientação do colágeno);
���� Em altas doses estimula a produção de radicais livres até um nível de saturação, onde ocorre
um biofeedback, inibindo a resposta celular;
Observações:
����Acumulação da dose pode ser prejudicial, a resposta deve aparecer por volta da 4ªa 6ª
sessões, se não houver resposta a dosimetria ou mesmo o emprego do laser no tratamento é
inadequado.
����Se for usar a terapia laser associada a outros recursos, aplicá-la antes para que não haja
interferência na sua absorção.
RESUMO
���� laser aumenta o metabolismo celular ���� consequentemente interfere nos nucleotídeos
cíclicos ���� aumenta, também, a síntese de DNA ���� codificação e proliferação celular
VIII.5 - DOSIMETRIA:
Faixa terapêutica de 2 a 5 J. Geralmente altas doses são inibitórias para determinados
processos = podem produzir radicais livres e estes podem alterar todo o meio celular e,
consequentemente, inibir função (US em altas doses também pode produzir o mesmo efeito).
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Regenerativa: densidades energéticas maiores que 6 J
Circulatório/anti-inflamatório: 3 a 4 J
Antiálgico: 2 a 3 J
���� Parâmetro Evolução da Enfermidade:
Casos agudos – doses menores (freqüência maior de tratamento)
Casos crônicos – doses maiores
���� Parâmetro Idade:
Idosos – doses menores
Crianças – doses maiores
���� Parâmetro Hidratação e Nutrição:
Hidratados e nutridos – doses maiores
Desidratados e desnutridos – doses menores
���� Parâmetro Ceratina e Gordura:
Quanto maior a espessura maior deverá ser a dose
���� Parâmetro Melanina:
Indivíduos claros – doses menores
Indivíduos escuros – doses maiores
���� Parâmetro Condicionamento Físico:
Atletas – doses maiores (6,7 e 8 J/cm2)
Sedentários – doses menores
Observação: Deve-se fazer uma ponderação entre os parâmetros determinando, assim, a
dosimetria para cada paciente.
VIII.6 - CONTRA-INDICAÇÕES:
���� Absolutas: Simultaneamente a tratamento com drogas fotossensíveis como os antibióticos,
corticóides, ciclosporina, sulfa e a cumarina; na retina, em neoplasias, sobre glândulas e
processos bacterianos agudos.
���� Relativas: Em pacientes epilépticos (pode haver aumento de excitabilidade do SNC), em
indivíduos que apresentem disfunção hormonal (tireóide: aumento da síntese de T3 e T4 pode até
sofrer hipertrofia), durante a gravidez, em pacientes com diabetes, arritmias cardíacas e
marcapasso, além de mastopatia fibrocística.
Observações:
���� Cuidados especiais com a aplicação de laser em ATM por causa da proximidade das glândulas
submandibular e parótida. Toda glândula superficial que é irradiada com certa energia pode ser
hiperativada. Cuidados também devem ser tomados ao se tratar pubalgias ou estiramento de
adutores por causa dos testículos.
���� Em áreas isquêmicas: o laser é acalórico, no entanto, por aumentar o metabolismo, mesmo
sendo acalórico ele é contra-indicado.
���� Também por ser acalórico não é contra-indicado em implantes metálicos.
���� Em pacientes com doença de paget, por não se conhecer, de fato, até onde o laser pode
atingir, e em função da possibilidade do agravamento da doença, não é prudente aplicar o recurso
sem, antes, ter respaldo da literatura. A mesma prudência é desejável para o atendimento de
pacientes com SIDA.
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IX - TURBILHÃO: usado no tratamento de extremidades
���� Efeito térmico: pode ser aquecido até 38 a 40° C ou resfriado;
���� Efeito mecânico: jato d'água dirigido para local da dor constitui repetido estímulo mecânico
que promove analgesia.
Pode ser utilizado também para execução da cinesioterapia ativa ou passiva.
Observação: em situações onde haja presença de edema de estase, associar à movimentação
ativa para que não haja agravamento do quadro.
X - TANQUE DE HUBBARD:
A temperatura não pode ser superior a 38° C, uma vez que se trata de submersão,
devendo oscilar entre 32 e 37º C, de acordo com a tolerância do paciente e com os objetivos do
tratamento.
X.1 - INDICAÇÕES:
Sua melhor indicação está nas patologias que acometem múltiplos segmentos
corpóreos, como a osteoartrite generalizada, a artrite reumatóide e a fibromialgia; ou segmentos
de difícil acesso no tanque de turbilhão, como a OA de coxofemoral.
A grande vantagem do tanque de Hubbard é o doente poder executar a
cinesioterapia de forma mais fácil, sem sobrecargas, pela redução de parte da força da gravidade,
segundo o princípio de Arquimedes: o segmento corpóreo imerso sofre uma impulsão de baixo
para cima, proporcional ao volume de líquido deslocado. Por esse motivo, outras indicações
compreendem as paresias musculares.
X.2 - PRECAUÇÕES:
Deve-se ter cuidado com os doentes idosos, cardiopatas e com distúrbios do sistema
neurovegetativo, pois a vasodilatação sistêmica intensa decorrente da imersão de todo o corpo
em água aquecida pode provocar tonturas e desmaios.
X.3 - CONTRA-INDICAÇÕES:
Doenças cardiovasculares e insuficiência cardíaca, pois pode ocorrer uma
vasodilatação generalizadaque pode induzindo à hipotensão postural. Feridas abertas infectadas,
pelo risco de contaminação local quando a água não pode ser trocada após o uso de cada doente
e incisões operatórias não cicatrizadas.
XI - NMES/FES:
Estimulação elétrica neuromuscular (NMES) para músculo inervado e estimulação
elétrica funcional (FES) para músculo denervado devido a lesões centrais. Em lesões nervosas
periféricas a corrente não responde bem, ou seja, o paciente sente a corrente, mas não há
contração muscular.
Suas ações principais são a excitação de músculos com propósito de recrutamento e
fortalecimento, controle de contraturas, de espasticidade e para uso ortótico.
Observações:
**** Largura de pulso (T) é o tempo em que a corrente permanece na pele do paciente,
ou seja, é a duração de um pulso – intervalo de tempo que separa o início e o fim de um pulso.
Determina o conforto já que:
Largura de pulso maiores ���� distância entre os limiares menores = limiares se
aproximam = corrente mais desagradável!
Largura de pulso menores, maior o conforto!
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����Largura de pulso tem íntima relação com a intensidade da corrente ���� são inversamente
proporcionais: quanto maior a largura de pulso, menor terá que ser a intensidade, pois haverá
aproximação entre os limiares tornando a corrente mais desagradável. Após achar a intensidade
máxima tolerada pelo paciente, não se pode aumentar a largura de pulso!
**** Freqüência é o número de pulsos por segundo, e é expresso em Hertz (Hz).
Intensidade X Largura de pulso (Nelson e Currier, 1987)
I
(mA)
20
C eferentes dolorosas: limiar doloroso
5 B eferentes motoras: limiar motor
A sensitivas: limiar sensitivo
1000 T (ms.)
����A eletroestimulação anti-álgica e excitomotora utiliza unicamente correntes de baixa
freqüência (< 150 Hz) ou de muito baixa freqüência (< 10 Hz). Isso pode ser devido a
impossibilidade de fibras e sinapses nervosas, implicadas na somestesia, de responder a
freqüências de estimulação mais elevadas.
����Somente as freqüências de estimulação menores que 100 Hz apresentam um interesse
excitomotor. Depois que a unidade motora é completamente tetanizada, aumentar o número de
potenciais de ação sobre o motoneurônio é sem efeito sobre a contração. Se utilizarmos
freqüências >30 Hz, devemos aumentar o tempo de repouso para evitar a fadiga.
����Fibras de contração lenta (Tipo I – vermelhas: resistentes à fadiga) têm limiar de disparo alto
���� disparam com freqüências menores; (cuidado com fadiga e estímulo desconfortável).
���� Fibras de contração rápida (Tipo II – brancas: grande produção de força e pouco resistentes à
fadiga) têm limiar de disparo baixo ���� disparam com freqüências maiores (exigem maior entrada
excitatória para disparar suas unidades motoras). As fibras tipo II são as que primeiro sofrem
atrofia. Devido aos seus axônios com grande diâmetro e nas camadas mais superficiais são
recrutadas em primeiro lugar.
??A medula emite para os músculos freqüências de aproximadamente 8,4 Hz. Ao
aplicar uma freqüência de 8 a 10 Hz devolvemos uma freqüência simulada da medula, ajudando
assim o imput nervoso.??
XI.1 - EFEITOS:
Aumento do fluxo sangüíneo, diminuição da fadiga pela remoção de detritos,
aumento do aporte de O2 e ativação de número e tipos de fibras diferentes das recrutadas no
exercício voluntário.
���� Melhora da força, conseqüentemente:
���� Aumenta ADM ativa;
���� Melhora função;
���� Diminui edema (efeito de bomba);
���� Aumenta grau de estímulo proprioceptivo (cinestésico e sensório-cutâneo);
Em neurologia:
���� Reduz espasticidade: sobre o músculo espástico (relaxa por fadiga) e sobre o antagonista
(mais eficiente, dá função e inibe a espasticidade);
���� Melhora ADM em conseqüência da quebra de padrão.
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���� Auxilia na fase de oscilação da marcha em pacientes hemiplégicos ou com lesões medulares e
aumenta estabilidade na fase de apoio;
���� Diminui em 42% subluxação de ombro em pacientes hemiplégicos;
XI.2 - COLOCAÇÃO DOS ELETRODOS:
���� Um eletrodo proximal e outro no ponto motor
���� Os dois sobre o ventre muscular
**** Longitudinalmente, seguindo a direção das fibras ���� eletrodo sobre tendão não
funciona!
Observação: Ponto motor do músculo: ponto que o nervo entra no ventre ���� acesso direto =
menor resistência elétrica, melhores resultados com correntes menos desagradáveis.
XII - TENS:
Onda bifásica, quadrática e despolarizada (longa duração – não tem fluxo iônico).
Isso significa:
As correntes de pulso quadrado são mais eficazes porque a ascensão é mais vertical.
Quanto mais inclinamos a ascensão, a eficácia diminui e temos que aumentar a intensidade. As
ondas bidirecionais não apresentam efeito eletrolítico, não apresentam riscos de queimadura
mesmo com intensidades elevadas. Também não apresentam riscos para implantes metálicos
internos. Em pacientes com hastes de fixação externa seu uso é contra-indicado. A intensidade
(mA) é dada pelo paciente.
VIF: variação de intensidade e freqüência (evita acomodação = modifica a percepção
da corrente pelo paciente).
XII.1 - MODULAÇÃO DA CORRENTE:
Muito embora exista uma faixa terapêutica bem ampla para ser utilizada, em
consultórios utilizam-se, principalmente as seguintes modulações:
���� Tens convencional: T < 100 ms., f > 75Hz ���� ação mais rápida de analgesia ���� efeito residual
pequeno (desde que a causa da dor persista) ���� dor aguda. Indicada no tratamento de processos
álgicos decorrentes de espasmos musculares.
���� Tens acupuntura: T ≅ 200 ms., f < 25 Hz ���� liberação de endorfinas ���� vê-se contração
(fasciculação) ���� tempo de analgesia muito maior (4 a 6 horas) ���� dor crônica (aumenta o limiar
de dor do paciente): no mínimo 20 minutos. Menos do que isso não funciona, pois não atinge um
platô satisfatório de liberação de endorfinas (demora mais para acomodar). A dose tem que ser
no limite do tolerável sem causar dor (se houver forte contração a dor pode ser agravada).
XII.2 - PRINCÍPIOS PARA COLOCAÇÃO DOS ELETRODOS:
���� Sobre o nervo periférico (mais superficial e proximal ao sítio de dor);
���� Sobre o dermátomo afetado;
���� Sobre a raiz nervosa;
���� Sobre a área dolorosa;
���� Sobre pontos gatilho;
���� Um sobre a raiz e outro no ponto de dor irradiada.
Observação: quando a distância entre eletrodos é muito pequena a corrente fica mais
superficial.
XII.3 - RAZÕES PARA POSSÍVEIS RESULTADOS INSATISFATÓRIOS:
a) Paciente:
���� Seleção inadequada (histérico ou não confiável).
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b) Técnica:
���� Colocação errônea dos eletrodos;
���� Cobertura imprópria do gel eletrocondutor (muito ou pouco);
���� Falha da exploração de diferentes parâmetros de estimulação;
���� Tempo de tratamento insuficiente;
���� Limpeza inadequada da pele do paciente;
���� Não estar atento à acomodação (falha no monitoramento).
c) Equipamento:
���� Baterias descarregadas ou com problemas de conexão;
���� Eletrodos desgastados (silicone carbonado);
���� Cabos muito finos que se quebram facilmente.
XIII - IONTOFORESE:
É a introdução não invasiva de substâncias terapêuticas ionizáveis, através da pele
íntegra, utilizando-se das propriedades físicas da corrente contínua galvânica As diadnâmicas
não são utilizáveis uma vez que tratam-se de correntes galvano-farádicas. As correntes pulsáteis
ou alternadas não promovem tal efeito fisiológico, pois não acarretam a movimentaçãounidirecional das moléculas. Baseia-se no princípio de que um eletrodo eletricamente polarizável
repele íons da mesma polaridade. A quantidade de medicamentos introduzida no tecido é
determinada por vários fatores: intensidade e duração da corrente elétrica, resistência da pele a
deslocamentos iônicos, potencial de ionização do medicamento ou do solvente no qual os íons
estão dissolvidos e tamanho dos eletrodos. A vantagem deste procedimento é obter maior
concentração da substância no local acometido.
XIII.1 - MECANISMO DE AÇÃO:
A ação terapêutica da iontoforese é atribuída a dois fatores básicos: um é resultante
da ação analgésica oferecida pela corrente elétrica, através das comportas e, o outro (que é mais
significativo), decorrente do fenômeno da introdução eletrolítica das substâncias químicas.
XIII.2 – MODO DE APLICAÇÃO:
A intensidade é dada pelo paciente. Vários fármacos podem ser administrados pela
iontoforese. O salicilato de sódio a 2% e o diclofenaco de sódio ou de potássio devem ser
colocados sob o eletrodo de polaridade negativa, porque os íons a serem introduzidos apresentam
carga negativa.
XIII.3 – CONTRA-INDICAÇÕES:
Alterações da sensibilidade superficial regional, alergia aos medicamentos utilizados,
comprometimento da cognição ou quando os doentes não cooperam no sentido de informar o
nível da corrente elétrica tolerada.
XIV - DIADNÂMICAS:
São 5 correntes galvano-farádicas, alternadas, polarizadas e senoidais.
���� Difásica (DF): freqüência 100 Hz, estimula circulação periférica e produz analgesia.
���� Monofásica (MF): 50 Hz, produz contrações musculares.
���� Curtos períodos: DF + MF: 50 e 100 Hz, produz analgesia e estimula o trofismo e atuação
anti-edematosa pela ação dos 50 Hz, ou seja, efeito de bomba: mais utilizada sobre articulações)
���� Longos períodos: DF + MF: 50 e 100 Hz, possui um período maior de MF e, por isso, é mais
desagradável. Seu efeito é semelhante à CP. Também pela ação dos 50 Hz e é mais utilizada para
edemas sobre ventres musculares.
41
���� Ritmo sincopado: MF + REPOUSO: 0 e 50 Hz, aumenta o tônus e o trofismo, melhora o
retorno venoso e linfático, melhora o metabolismo e previne aderências.
Observação: Por se tratar de uma corrente polarizada não se devem utilizar, para sua
administração, eletrodos de silicone carbonado (somente os metálicos). Não há problema
quanto à biocompatibilidade há, no entanto, redução da vida útil dos eletrodos.
XIV.1 - TEMPO DE APLICAÇÃO: mais ou menos 8 minutos (com a máxima dose
– intensidade- suportada pelo paciente). Não ultrapassar 12 minutos em função dos efeitos
polares (DF – 100Hz - é a mais perigosa, pois acomoda muito). É a segunda corrente com
maiores efeitos polares antecedida, apenas, pela corrente galvânica.
XIV.2 – INDICAÇÕES:
ELETRODO NEGATIVO (preto) No entanto, sobre uma lesão, não
Concentração de íons maior devemos aplicar o pólo positivo
Aumento do metabolismo pois a redução do pH (acidose)
Aumento do pH levaria à lesão tecidual (custo -
Pólo estimulante benefício negativo). Se o objetivo
é a sedação, devemos optar por
ELETRODO POSITIVO (vermelho) outro recurso. Usamos, então, o pólo
Diminuição do metabolismo negativo estimulando o processo
Diminuição do pH inflamatório e acelerando a reparação
Pólo sedante tecidual.
XIV.3 - CONTRA-INDICAÇÕES:
Portadores de marca-passos e endoprótese em decorrência de eventuais alterações
eletrolíticas.
XV - ELETROACUPUNTURA:
É considerada como método terapêutico eficiente para controlar a dor.
Tradicionalmente, as agulhas de acupuntura promovem a estimulação mecânica de estruturas
dérmicas, subdérmicas e musculares por intermédio de movimentos manuais rotacionais.
Com o intuito de aumentar a efetividade do estímulo, associou-se o uso da
eletricidade à acupuntura. A eletroacupuntura consiste na estimulação de determinados pontos do
tegumento por correntes elétricas aplicadas através de agulhas metálicas esterilizadas.
A eletroacupuntura é indicada primordialmente no tratamento da dor. Só deve ser
empregada após o diagnóstico correto, em combinação com procedimentos destinados ao
tratamento etiológico, para que os resultados sejam satisfatórios.
XV.1 - MECANISMO DE AÇÃO:
A eletroacupuntura ativa o sistema supressor da dor. Trabalhos científicos referem
que a acupuntura pode bloquear a aferência dolorosa pelo menos por dois mecanismos: inibição
da atividade de neurônios transmissores de dor em nível medular segundo o mecanismo de
comporta e inibição da aferência nociceptiva por meio da ativação de sistemas supressores de
dor supra-segmentares.
A introdução intraventricular do líquido cefalorraquidiano de animais tratados por
acupuntura causa analgesia em animais não tratados por ela, e estudos com circulação cruzada
mostram elevação do limiar de dor nestes últimos.
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A administração de naloxona, bloqueador de receptores morfínicos, anula o efeito da
acupuntura, fato que indica a participação das vias endorfinonérgicas no fenômeno.
Recomenda-se que a estimulação seja realizada em pontos localizados nos
dermatômeros onde a dor se localiza ou em pontos em que a resistência elétrica da pele está
reduzida, e não necessariamente nos pontos clássicos dos meridianos orientais.
XV.2 – INDICAÇÕES:
As principais indicações da eletroacupuntura nas doenças reumatológicas são as
síndromes miofasciais, osteoartrite, artrite reumatóide e reumatismo de partes moles, visando o
alívio da dor crônica. A eletroacupuntura pode ser empregada como tratamento prévio à
cinesioterapia, quando esta é dificultada pela presença do quadro álgico.
XV.3 – COMPLICAÇÕES:
As complicações são freqüentes em mãos de pessoas inexperientes. Acham-se entre
elas: o pneumotórax; as infecções como hepatite B e, atualmente, a síndrome da
imunodeficiência adquirida; a quebra de agulha, a lesão nervosa periférica e a perfuração de
vasos sangüíneos de grande calibre e coração.
XV.4 – CONTRA-INDICAÇÕES:
Não há contra-indicações formais da eletroacupuntura, exceto nos doentes portadores
de marcapasso cardíaco de demanda e infecções cutâneas no local da inserção da agulha.
XVI - MASSOTERAPIA:
Dependendo da técnica utilizada (fricção, deslizamento, amassamento, etc.) a
massoterapia produz efeitos terapêuticos sobre a dor: remove substâncias responsáveis pela dor
em casos de congestão, "bloqueia" a transmissão devido ao aumento da descarga dos nervos
sensitivos e aumenta o limiar doloroso.
Sobre a circulação sangüínea e linfática, aumenta a troca de fluidos entre os tecidos e
melhora a nutrição, remove produtos da fadiga ou inflamação, promove vasodilatação e aumenta
a permeabilidade vascular.
Sobre o tecido muscular produz relaxamento reflexo, diminui a fadiga, fibroses e
aderências. Pode também ser utilizada para mobilizar secreções, além disso, a massagem
proporciona efeito calmante, reduz os níveis de ansiedade e melhora a relação terapeuta-
paciente. No entanto, pode ser uma terapia difícil de administrar.
XVII- CINESIOTERAPIA:
Os efeitos positivos do exercício terapêutico incluem prevenção de disfunções, assim
como o desenvolvimento, a melhora, a restauração ou a manutenção da normalidade de:XVII.1 - FORÇA: complexidade e resistência progressiva
���� Isométrico (comprimento constante): quando não há alteração visível no comprimento do
músculo que está desenvolvendo tensão. Podem ser realizados de maneira seriada, em toda a
amplitude de movimento disponível. Importante lembrar que o aumento de força só será
conseguido na amplitude treinada. Em geral, são utilizados quando se tem restrição na amplitude
de movimento em função da presença de dor ou em função de contraturas teciduais ou
articulares.
���� Concêntrico (contração de encurtamento): quando os ossos nos quais os músculos se inserem
estão livres para movimentar-se e a força gerada pelo músculo pode produzir um torque
suficiente para superar uma carga.
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���� Excêntrico (contração de alongamento): quando a força gerada por um músculo é suficiente
para suplantar uma força numa alavanca. O músculo atua como um freio e controla o movimento
de um componente ósseo. Se o treino tiver que ser exclusivamente excêntrico, o terapeuta
elimina o componente concêntrico levando o segmento distal do membro até a posição desejada
para que o paciente “freie” o movimento de retorno à posição original.
O exercício excêntrico pode ser realizado não apenas com intuito de se ganhar força
muscular, mas, também, com o intuito de favorecer a reparação tecidual. Se este for o caso,
durante a atividade, o paciente deve sentir uma sensação de ardência que deve parar
imediatamente após o término do exercício. Se, por ventura, o paciente referir dor após o término
da atividade, o objetivo da terapia foi perdido e ao invés de se favorecer a reparação haverá um
aumento da área lesionada. Neste caso, o exercício deve ser interrompido, a crioterapia deve ser
implementada com intuito de reduzir a hipóxia secundária e, na seção seguinte, deve-se reduzir a
carga e ou o número de repetições realizados anteriormente.
Para que se possa definir qual tipo de treino de força deve ser priorizado é importante
que se conheça o mecanismo causal da lesão e como os grupamentos musculares a serem
treinados atuam nas funções que foram prejudicadas ou perdidas. Por exemplo: durante a marcha
normal os músculos flexores e extensores de coxofemorais e os planti e dorsoflexores atuam
gerando muito mais força concêntrica que excêntrica. Já os flexores e extensores de joelho
durante a marcha absorvem muito mais força do que geram, tendo, portanto, uma atuação mais
excêntrica que concêntrica.
���� Isocinético: equipamentos de teste e exercícios que proporcionam a manipulação e o controle
da velocidade angular do componente ósseo. Para a manutenção de uma velocidade constante a
resistência produzida pelo aparelho isocinético é diretamente proporcional ao torque produzido
por um músculo em todos os pontos na amplitude de movimento. Portanto, à medida que o
torque produzido por um músculo aumenta, a magnitude da resistência aumenta
proporcionalmente.
Observações: o termo contração isotônica (tensão constante) não é empregado por alguns
autores por se referir a uma tensão igual ou constante, o que não é fisiológico. A tensão
gerada em um músculo não pode ser controlada ou mantida constante.
���� A ausência de sobrecarga normal nos sistemas corporais pode levar a deformidade e lesão.
Por exemplo, a ausência de sustentação normal do peso associada com permanência prolongada
no leito, e a ausência de tração normal dos músculos nos ossos, como pode ser visto em
paralisias flácidas, causam osteoporose e atrofia muscular. Inatividade prolongada também leva à
diminuição na eficiência dos sistemas respiratório e circulatório.
���� A presença de sobrecargas anormais, como a tração anormal dos músculos vista em paralisia
cerebral espástica, leva à deformidade óssea no sistema esquelético imaturo. Sobrecarga
constante e indefinida no sistema esquelético ou muscular pode causar dor e disfunção.
Exemplo: as tendinites e a síndrome miofascial.
XVII.2 - RESISTÊNCIA À FADIGA E ADEQUAÇÃO CARDIOVASCULAR:
���� Resistência muscular à fadiga.
���� Resistência geral do corpo à fadiga.
XVII.3 - MOBILIDADE E FLEXIBILIDADE:
���� Mobilidade dos tecidos:
a) Mobilidade dos músculos: quando um músculo é imobilizado por um certo
período, ele perde a flexibilidade e assume a posição encurtada na qual foi mantido ����
contratura.
44
b) Tecido conectivo: quando normal, é composto primariamente de uma malha de
colágeno e substância matricial. Embora seja inerte e não possua propriedades contráteis, é um
pouco flexível e irá alongar lentamente com alongamento mantido e encurtar adaptativamente, se
for imobilizado.
Uma forma mais densa de tecido conectivo é encontrada em cicatrizes ���� quando o
tecido mole lesado é imobilizado durante o processo de cicatrização ���� não cede ao alongamento
e não tem propriedades elásticas.
c) Pele: sua elasticidade permite que ela ceda ao alongamento durante movimentos
ativos e passivos pode desenvolver retrações e causar limitação à mobilidade quando o tecido
cicatricial é formado após queimaduras graves, incisões ou lacerações ���� não cedem facilmente
ao alongamento ���� importância da mobilização precoce.
Podem ser usadas para este fim: trações manuais, pompages, deslizamentos,
alongamentos passivos, auto-passivos, ativos, mecânicos, balísticos e técnicas como Kabat,
RPG, etc. de acordo com as necessidades do paciente e os objetivos do tratamento.
Observações: Os alongamentos balísticos utilizam movimentos rápidos que impões uma
mudança no comprimento do músculo ou do tecido conjuntivo. É utilizado para aumentar
a flexibilidade atlética, porém poderá haver maior probabilidade de dor e lesões
musculares. A lesão pode resultar de forças excessivas e descontroladas durante o
alongamento balístico e das influências inibitórias neurológicas associadas com o
alongamento rápido.
���� Mobilização Articular:
É necessária frouxidão capsular adequada para permitir que ocorram rotação e
deslizamento normais entre as superfícies ósseas dentro da articulação. Qualquer restrição da
cápsula ou relação defeituosa entre as superfícies articulares irá interferir com a movimentação
normal. As técnicas utilizadas são mobilização e manipulação articulares.
���� Exercícios de mobilização: tração passiva e ou movimento de deslizamento das
superfícies articulares que mantém ou restauram o desempenho articular normal. Quando
necessária, a mobilização intra-articular deve ser feita, obrigatoriamente, antes das técnicas de
alongamento.
���� Alongamento passivo: mecânico, manual ou de posicionamento.
���� Alongamento auto-passivo: exercícios de flexibilidade (sem a assistência do terapeuta)
���� Alongamento ativo: por definição, são aqueles em que se gera contração muscular ativa do
músculo antagonista aos que se pretende alongar. Pode ser realizado com o auxílio do terapeuta,
por exemplo, os de inibição recíproca, ou podem ser realizados livremente pelo paciente após
orientação prévia.
XVII.4 - RELAXAMENTO:
Esforço consciente para aliviar a tensão muscular:
Tensão prolongada ���� dor ���� espasmo muscular ���� ↑↑↑↑ dor
���� Contração ativa do músculo esquelético � relaxamento reflexo. Quanto mais forte a
contração, maior o relaxamento subseqüente. Além disso, enquanto um músculo está se
contraindo, o antagonista correspondente está inibido.
���� Pensamento consciente pode afetar a tensão em um músculo. O paciente deve estar em
posição confortável, com todas as partes do corpo bem apoiadas e contrair e relaxar
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progressivamente a musculatura, combinando sempre que possível com exercícios de respiração
profunda para se obter maior relaxamento.
XVII.5 - COORDENAÇÃO E DESTREZA: habilidades motoras finas e grossas.
���� Repetição constante de poucas atividades motoras;
����Pistas sensoriais (táteis, visuais, proprioceptivas);
���� Aumento da velocidade da atividade com o tempo.
XVII.6 – PROPRIOCEPÇÃO E ESTABILIDADE ARTICULAR:
Por definição, propriocepção é a consciência de movimento e posição articular na
ausência da visão. Envolve dois componentes, o senso de posição e cinestesia, onde senso de
posição é a consciência da posição articular e cinestesia a consciência de movimento articular,
ambos na ausência da visão.
Assim, podemos entender que qualquer exercício que exija, exclusivamente,
consciência de movimento e posição articular são exercícios proprioceptivos. Portanto, devem
ser trabalhados ainda na fase inicial do processo de reabilitação. Não se enquadram nesse
conceito, portanto, exercícios com descarga de peso.
A propriocepção tem relação direta com a força muscular, assim quanto maior a
força muscular maior será a acuidade proprioceptiva. Portanto, exercícios de fortalecimento
muscular melhoram a propriocepção, mas isso deve ser entendido, para fins de objetivos de
tratamento, como secundário. Isto porque é necessário haver força muscular equilibrada e
proporcional entre os grupamentos envolvidos na estabilidade de determinada articulação para
que haja uma co-contração adequada. Co-contração é definida como a contração simultânea de
dois ou mais músculos em torno de uma articulação e é tida como um dos principais mecanismos
necessários para fornecer estabilidade em situações dinâmicas. É importante ressaltar, ainda, que
muitos exercícios podem ter potencial proprioceptivo, ou seja, também elicitar a percepção do
movimento e posição articulares e não serem exclusivamente para treino de propriocepção.
Os exercícios que exijam, além dos mecanismos intrínsecos (que dão estabilidade
por forma) e da acuidade proprioceptiva, força muscular proporcional em atividades de
instabilidade articular devem ser chamados de exercícios de estabilidade articular. Desta forma,
esses exercícios devem ser implementados somente na fase final do processo de reabilitação,
após implementação de programa prévio de fortalecimento, sob pena de predispor a ocorrência
de lesões articulares.
XVII.7 – EXERCÍCIOS PLIOMÉTRICOS:
A atividade funcional só raramente envolve formas puras de ações isométricas,
concêntricas ou excêntricas isoladas, pois o corpo está sujeito a forças de impacto, como ocorre
ao correr ou saltar, ou porque alguma força externa, como a gravidade, alonga o músculo. Nesses
padrões de movimento, os músculos estão atuando excentricamente e, a seguir,
concentricamente. O ciclo de alongamento-encurtamento é a combinação de uma ação excêntrica
seguida por uma ação concêntrica. As técnicas que utilizam esse ciclo são denominadas
pliometria. A pliometria envolve movimentos rápidos e poderosos que são usados para aumentar
a reatividade do sistema nervoso. A pliometria envolve atividades de alto nível. Por causa da
energia armazenada no componente elástico em série, o tendão torna-se suscetível a uma lesão
por uso excessivo, quando são realizados exercícios pliométricos. O indivíduo deve ter
alcançado um estágio avançado de treinamento antes que essas técnicas sejam utilizadas.
XVIII - HIDROTERAPIA:
Modalidade terapêutica que utiliza as propriedades físicas da água e dos princípios
da cinesioterapia para reeducação dos movimentos.
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XVIII.1 - OBJETIVOS:
���� Aumento de ADM ativa
���� Propriocepção
���� Coordenação
���� Equilíbrio
���� Treino de atividades funcionais visando independência funcional
XVIII.2 - MECANISMO DE AÇÃO TERAPÊUTICA:
���� Efeitos físicos
a) Peso
b) Tensão superficial
c) Viscosidade
d) Densidade relativa: relação entre a massa de um corpo a um dado volume. DR da
água pura = 1 e DR do corpo humano = 0,95. Durante a inspiração a DR diminui e a flutuação
aumenta; na expiração a DR aumenta e a flutuação diminui.
e) Empuxo: um corpo completa ou parcialmente imerso em um líquido em repouso
sofre ação de uma força de baixo para cima igual ao peso do líquido deslocado. O corpo
flutuando em supino ou prono encontra-se em posição mais estável devido ao fato de o empuxo
estar atuando sob toda a superfície.
f) Pressão hidrostática: é a pressão que um líquido exerce sobre toda a superfície de
um corpo imerso em repouso a uma dada profundidade. Por isso, só o fato de, por exemplo, um
indivíduo com o joelho edemaciado estar imerso na água, já redução desse edema.
g) Momento de força: quanto maior o braço de alavanca menor a resistência e maior
a facilidade de execução do movimento.
h) Turbulência: redução de pressão sobre o corpo pela movimentação do líquido.
Observação: Quanto maior a profundidade onde o indivíduo realiza a atividade, mais leve
ele fica e, por isso, mais fácil é sua execução. Não é indicado em indivíduos com alterações
importantes do sistema cardiorrespiratório, pois aumenta a resistência periférica e o débito
cardíaco.
XVIII.3 - EFEITOS FISIOLÓGICOS:
Resultam da execução normal do exercício cujos efeitos são modificados pela
elevação da temperatura. Variam com a temperatura e a pressão da água, a duração do
tratamento e a intensidade do exercício. (temperatura ideal igual ou menor que 31,5°C).
���� Sistema termorregulador: o aumento da temperatura aumenta o volume de sangue superficial,
aumenta a temperatura muscular, o metabolismo da pele e dos músculos e o metabolismo geral.
���� Sistema cardiorrespiratório: o aumento da temperatura eleva a FC e a FR
���� Sistema nervoso: o aumento da temperatura diminui as sensações das terminações nervosas
sensitivas, as dores e o tônus muscular.
���� Sistema renal: a variação de pressão hidrostática e a profundidade aumentam os fluidos
corporais e a diurese.
XVIII.4 - EFEITOS TERAPÊUTICOS:
���� Motor: dor, edema, músculos, articulações e marcha.
���� Sensorial: equilíbrio, esquema corporal e noção de espaço.
���� Preventivo: deformidades.
���� Psicológico: a água “mascara” ou minimiza muitas das deficiências e ou incapacidades do
paciente, pois é mais fácil se movimentar nela, o que o estimula a continuar o tratamento.
XIX– ORIENTAÇÕES E ADAPTAÇÕES:
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Os programas educacionais consistem de orientações sobre medicação, proteção
contra raios ultravioleta em indivíduos com patologia fotossensível ou fazendo uso de medicação
fotossensibilizante, proteção articular, evolução da doença, possíveis causas de dor, medidas
domiciliares que possam auxiliar no alívio sintomático: bolsas de gelo, calor superficial seguido
ou não de antiinflamatório não hormonal de uso tópico, massoterapia, meios auxiliares para
marcha, protocolo de exercícios terapêuticos a serem realizados em casa e adequação postural
nas AVDs.
���� Utilização de adaptações que favoreçam a realização das atividades de vida diária de forma
independente.
���� Aparelhos ortopédicos: colar cervical, cinturas e coletes lombares, palmilhas e órteses.
���� Meios auxiliares à locomoção: bengalas, muletas, andadores e cadeiras de rodas.
XX- ÓRTESES:
São aparelhos externos que podem ser usados para repouso, posicionamento, função
e para retardar deformidades.
Existem os fabricados em série (industrializados – padrão: P, M e G e feitos de
polipropileno que é moldado em altas temperaturas e, por isso, não são reutilizados) e aqueles
confeccionados pelo terapeuta (termoplástico: material que possui memória, moldado em água à
temperatura aproximada de 45°).
Devem proporcionar aquilo que foi objetivado. Para isso é importante que se respeite
o tamanho adequado, posições de segurança articulares (mão: polegar abduzido, punho estendido
e metacarpofalangeanas e interfalangeanas semifletidas; 2/3 do antebraço devem ser cobertos
para maior estabilização), ter atenção para evitar pontos de pressão e a escolha do material
adequado.XX.1 - TIPOS EM RELAÇÃO À FUNÇÃO:
���� Estática: posicionamento e de função - posicionar bem sem exageros, sem forçar redução.
���� Dinâmicas: têm componentes móveis.
BIBLIOGRAFIA RECOMENDADA:
ALTER, M. J.; Ciência da flexibilidade. 2. ed. Porto Alegre: ArtMed, 1999.
CORRIGAN, B.; MAITLAND, G.D. Prática clínica: ortopedia e reumatologia – diagnóstico e
tratamento. São Paulo: Premier, 2000.
DAVID, C; LLOYD, J. Cash: reumatologia para fisioterapeutas. São Paulo: Premier, 2001.
HALL, C. M.; BRODY, L. T. Exercício terapêutico na busca da função. Rio de Janeiro:
Guanabara Koogan, 2001.
KISNER,C; COLBY, L.A. Exercícios terapêuticos: fundamentos e técnicas. 2. ed. São Paulo:
Manole, 1992.
KITCHEN, S.; BAZIN, S. Eletroterapia de clayton. 10 ed. São Paulo: Manole, 1998.
MENEZES, R. A. Síndromes dolorosas. Rio de Janeiro: RevinteR, 1999.
NORKIN, C.C.; LEVANGIE, P. K. Articulações estrutura e função – uma abordagem prática
e abrangente. 2. ed. Rio de Janeiro: Revinter, 2001.
STARKEY, C.; Recursos terapêuticos em fisioterapia. 1. ed. São Paulo: Manole, 2001
CAPÍTULO 5
SÍNDROMES DOLOROSAS REGIONAIS E SISTÊMICAS
I – ALGONEURODISTROFIA:
48
I.1 - REVISÃO ANÁTOMO-FISIOLÓGICA:
istema nervoso autônomo (SNA) é a parte do sistema nervoso que controla o
funcionamento visceral. Exemplo: pressão arterial, sudorese, temperatura
corporal, etc. Algumas dessas atividades são controladas quase inteiramente
pelo SNA e outras, de modo parcial (de modo rápido e intenso).
���� Efeitos autonômicos do sistema nervoso simpático:
���� Aumento do metabolismo basal;
���� Aumento de secreção das glândulas sudoríparas;
���� Vasoconstrição (em certas condições pode ocorrer dilatação vascular).
Quase todas as arteríolas sistêmicas encontram-se contraídas graças ao tônus
simpático (1/2 do seu diâmetro máximo). Com o aumento da intensidade de estimulação
simpática, aumenta mais a vasoconstrição; pela diminuição do tônus normal os vasos podem ser
vasodilatados. Em caso de secção dos nervos simpáticos, os vasos sangüíneos sofrem
vasodilatação quase máxima imediatamente (dentro de minutos, horas, dias ou semanas). O
tônus intrínseco do músculo liso aumenta, chegando, em geral, a restaurar uma dilatação quase
normal (compensação intrínseca).
As fibras simpáticas do segmento medular inervam regiões embrionárias onde o
órgão se originou: até T1 dirigem-se para a cabeça, de T2 para o pescoço, de T3, T4, T5 e T6 para
os MS’s; T2 e T3, principalmente, para o tórax; e de T7, T8, T9, T10 e T11 para o abdome e de T12,
L1 e L2 para as pernas.
I.2 - SÍNDROME DOLOROSA REGIONAL COMPLEXA (DISTROFIA
SIMPÁTICO REFLEXA):
Lesão de nervos (formados 8% por fibras simpáticas) ou tecidos moles pode
provocar sensibilização dos nociceptores. As dores simpáticas não se relacionam à topografia
dos nervos espinhais, mas com os vasos sangüíneos. Podem ocorrer fenômenos vasomotores,
sudorese e alterações tróficas da pele, tecidos adjacentes e osso (osteopenia ou osteoporose).
Essas alterações vão se instalar seqüencialmente, conforme o estágio da doença (se tratados no
início não chega a apresentar alterações tróficas).
���� Tipos: ���� Síndrome Dolorosa Regional Complexa Tipo I: Distrofia Simpático Reflexa
(algoneurodistrofia),
���� Síndrome Dolorosa Regional Complexa Tipo II: Causalgia e
���� Misto.
I.2.1 - TIPO I – Algoneurodistrofia:
Apresenta disestesia (sensação desagradável e anormal, de origem espontânea ou
evocada), discinesia (vasodilatação ou vasoconstrição), discrasia (edema) podendo progredir
para distrofia (alterações da pele, tecidos adjacentes e atrofia óssea). É a doença dos 3 D’s
podendo se transformar em 4D’s.
Definição: "Síndrome que geralmente se instala após uma lesão nóxica, não se
limitando à distribuição de um único nervo periférico, sendo aparentemente desproporcional à
lesão iniciante". (Lesão prévia não severa que ocorre aproximadamente 30 dias antes e onde o
local afetado é geralmente distal). O membro superior é o mais atingido. Podem surgir distúrbios
autônomos, motores e sensitivos.
a) DISTÚRBIOS AUTONÔMICOS: edema e alterações da coloração da pele que
se apresenta lisa e brilhante devido ao aumento ou diminuição do fluxo sangüíneo local para pele
e ossos (vermelhidão, cianose ou palidez), sudorese aumentada ou diminuída localmente.
���� No estágio I: diminuição dos impulsos eferentes simpáticos: aumento do fluxo
levando a vermelhidão e edema local. Hipoatividade simpática que dura cerca de 3 meses.
S
49
���� Estágio II: fase distrófica que dura de 3 a 6 meses há ainda edema e diminuição da
ADM, além de distrofia cutânea.
���� Estágio III: fase atrófica que dura mais de 6 meses e onde há um aumento dos
impulsos simpáticos produzindo diminuição do fluxo. Ocorrem contraturas, atrofia muscular,
diminuição da mobilidade articular, alterações nas unhas e osteopenia.
b) DISTÚRBIOS MOTORES: Paresia, retrações, encurtamentos e diminuição dos
movimentos passivos e ativos com certa rigidez articular que pode levar à fibrose.
c) DISTÚRBIOS SENSITIVOS: Dor espontânea, alodínia (dor causada por um
estímulo que normalmente não é doloroso - minoria) e hiperalgesia. Há dor articular. O calor
provoca hiperalgesia mais o frio também aumenta a dor. Há um componente ortostático na dor
espontânea e difusa: diminuição ou aumento conforme a extremidade distal é elevada ou
abaixada; e suprimida pelo teste da isquemia: compressão acima da pressão sistólica após
bandagem. Posteriormente podem surgir alterações tróficas com atrofia muscular e osteoporose.
Observações: Pode ocorrer não só após lesão das extremidades, mas também após doença
neurológica e reumatológica ou mesmo duranteem conseqüência de um infarto do
miocárdio.
Com a utilização de determinadas associações medicamentosas como fenobarbital e
fenitoína.
Após cortes, contusões de tecidos moles ou de plexo nervo, lesões inflamatórias,
doença articular degenerativa, doença malignas, fraturas, imobilizações prolongadas,
cirurgias, encarceramento de nervo periférico, etc.
Há influência psicológica? Distúrbios emocionais e alterações da conduta podem ser
secundários à dor.
d) EVOLUÇÃO: geralmente é autolimitada, mas pode complicar e durar meses ou
até mais de 1 ano. Complicações: atrofias tendinosas, retrações de cápsulas, fibrose e anquilose.
I.2.2 - TIPO II: Causalgia:
"Dor neuropática, queimante, com alodínia e hiperpatia (reação exagerada e aversiva
a um estímulo, principalmente aversivo), geralmente nas mãos ou pés após lesão parcial de um
nervo ou de um de seus ramos principais" (lesão demonstrável). Dor espontânea intensa havendo
alterações de sudorese e da temperatura local além de edema. Há grande sensibilidade local ao
toque sendo que a dor queimante começa geralmente horas após a lesão (pode tardar semanas ou,
mais raramente, meses). Problemas psicológicos e emocionais costumam estar associados. Não
piora com o calor e é rara a hiperalgesia ao frio. Piora com os movimentos. Não são responsivos
à bloqueios simpáticos. A simpatectomia é indicada. Exemplo: é a causa mais freqüente de dor
após artroscopia de joelho, o que pode retardar o processo de reabilitação.
I.2.3 - TRATAMENTO FISIOTERAPÁPICO:
Deve ser iniciado precocemente. Os objetivos são a melhora da função e da dor.
���� 1º estágio: 50 a 70% de sucesso,
���� 2º estágio: 25 a 50% de sucesso,
���� 3º estágio: 5% ou menos.
Observação: Bloqueios simpáticos podem ou não dar resultados.
É obvio que o estágio em que se encontra o processo vai determinar a eleição do
recurso fisioterápico mais indicado. Quando não se puder definir com clareza em qual fase o
paciente se encontra, leve em conta os sinais e sintomas mais prevalentes.���� US no gânglio estrelado (ou cérvico-torácico): aumentar o metabolismo (70% de
melhora);
���� Laserterapia (AsGa): no local da lesão e/ou no gânglio estrelado;
50
����Banhos de contraste: produz dessensibilização cutânea e reduz edema no primeiro
estágio;
���� Enfaixamento de distal para proximal para redução do edema presente no primeiro
estágio;
���� Cinesioterapia (não deve exacerbar a dor): iniciar com mobilização tecidual e
progredir para a decoaptação articular e para as mobilizações passivas intra-articulares. Progredir
gradativamente para os exercícios de alongamento passivo, ativo, exercícios proprioceptivos e,
posteriormente, exercícios de fortalecimento inicialmente isométricos (em caso de dor) e, depois,
concêntricos e ou excêntricos sem carga, a qual deve ser acrescentada aos poucos, conforme
evolução do paciente.
���� Tens: reduzir o limiar doloroso (há pacientes que não a toleram);
���� Iontoforese: administração de fármacos
���� Acupuntura: estimula o sistema supressor de dor e promove relaxamento
muscular;
���� Hidroterapia por turbilhonamento (quente ou frio dependendo do estágio): causa
conforto físico e psíquico (associada a movimentação ativa e passiva para impedir o
aparecimento de edema nas duas primeiras fases);
���� Diatermia superficial ou profundo em posição de degravitação pode ser utilizado,
caso o paciente sinta-se confortável, durante a fase atrófica com o intuito de estimular o
metabolismo local. No entanto, pode acentuar o edema, sobretudo nas fases iniciais:
vasodilatação;
���� Correntes diadnâmicas: proporcionam analgesia, drenagem de edema (posição de
degravitação) e reduzem a fibrose periarticular;
���� Crioterapia: reduz processo inflamatório agudo e o edema e proporciona
analgesia. Mas, devido a hiperalgesia, deve ser reservada para pacientes não muito graves e
quando não se obteve resultados com o calor;
���� FES: retarda a amiotrofia e propicia treinamento proprioceptivo;
���� Órteses: impedir ou minimizar posições viciosas.
CASO CLÍNICO 1
Leia com atenção o caso clínico abaixo e descreva o protocolo de tratamento fisioterápico
citando seus objetivos e os recursos fisioterápico utilizados, justificando-os:
���� I.R., 56 anos, médico, divorciado, pai de 2 filhos adolescentes, tem como queixa principal:
“dói muito no meu ombro esquerdo”. HDA: há 3 anos sofreu toracotomia para remoção de
tumoração malígna mediastinal e após 15 dias de pós- cirúrgico relata ter sofrido trauma intenso,
físico e emocional, o qual coincide com o aparecimento do fenômeno álgico que persiste desde
então e que aumentou progressivamente. HPP: sofreu cirurgia para remoção de cálculos renais
há 15 anos. Não apresenta história familiar de relevância clínica. Tabagista crônico, não etilista,
extremamente ansioso e por vezes depressivo em decorrência da não resolução de sua moléstia e
em conseqüência de um relacionamento familiar ruim. Relata sono não reparador (“passo a noite
toda acordado com dor e só consigo cochilar sentado”) e dificuldade extrema à realizar tarefas
relativamente simples, como vestir-se e com a higiene pessoal, necessitando de auxílio. Faz uso
atualmente de ansiolíticos, relaxante muscular e analgésico derivado da morfina em altas doses,
principalmente quando a dor exacerba-se. Ao exame físico encontramos alterações tróficas da
pele, que encontra-se pergaminácea e fria, com sudorese intensa, dor espontânea em queimação e
alodínea, atrofia muscular intensa, principalmente em cintura escapular, deste MS esquerdo, o
qual não é dominante. ADM articular ativa encontra-se extremamente diminuída e a passiva
apresenta uma restrição moderada em decorrência de fibrose e aderência capsular; ausência de
edema. Apresenta 15 dos tender points e numerosos e grandes trigger points, principalmente em
trapézio, região paravertebral cervical e torácica, rombóides, supra e infra espinhoso. Apresenta
51
retificação da lordose lombar, hipercifose torácica e hiperlordose cervical, joelhos e pelve semi-
fletidos, inclusive para deambulação.
CASO CLÍNICO 2
Leia com atenção o caso clínico abaixo e labore um protocolo de tratamento
fisioterápico com seus objetivos, justificativas e contra-indicações, caso existam.
���� B.R., 61 anos do sexo feminino é professora (hoje licenciada) e portadora de dislipidemia e
HAS. Em 07/00 caiu da escada de chuva do prédio onde mora e a mão direita ficou presa
debaixo do corpo, mas só em 08/00 procurou um médico porque a dor estava insuportável. Este
pediu um raios-X que evidenciou uma fratura por arrancamento na base da falange média do 4º
dedo da mão direita (o médico não viu a fratura, não receitou nenhum remédio e enfaixou o 4º e
5º dedos). A paciente não agüentou ficar muito tempo com a faixa (não sabe precisar), pois a
mão e o antebraço estavam ficando dormentes. Quando tirou a faixa dos dedos estes estavam
roxos.
No mês de outubro procurou outro médico porque a dor não cessava e este viu a
fratura no raios-X anterior e pediu outro que mostrou que a fratura já estava consolidada, além de
osteopenia justa articular e OA nas IF’s de todos os dedos. Também fez raios-X de ombros, pois
sentia dores em ambos, e estes associados com a clínica indicaram síndrome do impacto e bursite
bilaterais. A partir daí começou a tomar medicamentos (não lembra quais), continuou
trabalhando e foi indicada a fazer fisioterapia. Realizou 93 sessões (SIC) em uma clínica da
cidade sem resultados (fazia mobilização passiva forçada em amplitude e crioterapia).
Em 02/01 foi submetida à manipulação sob anestesia de punho, MTCF’s e IF’s, além
de bloqueio com corticóides. Três dias depois, foi encaminhada novamente à fisioterapia com
uma tala para imobilização e fazendo uso de Tilex® e Escaflan®. Tinha como queixa principal:
“muita dor na mão direita e nos ombros que não me deixa fazer nada e me impede à voltar à dar
aulas”. Ao exame físico foi evidenciado: edema em toda a mão direita que estava brilhante e com
sudorese intensa, redução significativa da ADM de IF’s, MTCF’s e punho, temperatura um
pouco elevada, rigidez articular principalmente nas IF’s de 4º e 5º dedos (possível anquilose
fibrosa evidenciando padrão flexor) e sinal de atrofia de interósseos e dos flexores e extensores
de punho e dedos da mão direita. Notou-se também a existência de nódulos de Heberden e de
Bouchard, estes menos visíveis pelo edema (“dedo em salsicha”). Nos ombros apresentava dor à
palpação dos tendões de bíceps e supra-espinhoso bilaterais e dor à abdução e flexão acima de
90º. Testes de Jobe e Yergason positivos, além de tensão e pontos gatilho em trapézio e
rombóides bilaterais. Teste de força em MSD impossibilitado pela dor.
II – SÍNDROME MIOFASCIAL:
Há controvérsias sobre a distinção diagnóstica entre Síndrome Miofascial,
Fibromialgia, Dor por Tensão Muscular e Reumatismo Psicogênico.
Causas de Mialgias crônicas:
���� Lesão muscular
���� Lesão neuropática periférica
���� Lesão neuropática central ⇒ contratura ⇒ isquemia ⇒ hipóxia
���� Lesão ou distúrbio visceral
���� Distúrbios emocionais
���� Medicamentos inibidores da HMG CO-A redutase
���� Algumas viroses
Lesão muscular por trauma ou microtrauma repetidos na massa do músculo ou na
êntese com liberação de substâncias algogênicas e o aparecimento de pontos dolorosos.
Exemplos: esforços excessivos (principalmente esportivo), distensões, posturas viciosas, traumas
52
de repetição e tensões emocionais somatizados (condições psíquicas do paciente) e exercícios
que solicitam músculos não preparados.
Essa síndrome pode ocorrer em qualquer idade, embora haja um pico de incidência
entre 30 a 60 anos. Estudos recentes apontam para maior freqüência no sexo feminino.
A dor miofascial é a causa mais comum de dor regional persistente, como porexemplo, lombalgia, cervicobraquialgia, ombro doloroso, cefaléia tensional e dor fascial.
A dor é profunda e surda, com ou sem movimentação, podendo ser confundida com
dor articular.
No exame físico, a palpação do local é sempre dolorosa, pode haver contraturas
musculares e nódulos dolorosos no subcutâneo (trigger points).
Trigger points, são também conhecidos como pontos gatilho: pontos endurecidos –
miogelóides, que quando palpados com certa pressão, além da dor local provocam dor irradiada
à outra zona distante e sintomas autônomos. Têm aumento da atividade de contração e, portanto,
impedância elétrica diminuída. Contraindo de forma reflexa e visível, podem englobar um nervo
causando hiperalgesia secundária de origem neural periférica. Podem fibrosar se não forem
debelados logo no início, provocando nódulos resistentes ao tratamento ou provocando recidivas
freqüentes. Esses pontos se localizam principalmente em músculos, mas podem ser encontrados
na pele, tendões, fáscias, periósteo e ligamentos.
Fatores emocionais influenciam o quadro álgico. Os pacientes com dor miofascial
referem-se frustrados, ansiosos e depressivos.
Observação: Uso de medicação por períodos prolongados para baixar os níveis de colesterol
(Pravastatina, Sinvastatina, etc.) pode predispor a mialgia por conterem substâncias inibidoras
de hidroximetil-glutani coenzima A redutase. Deve-se pedir a dosagem de CPK sérico e, se
estiver aumentada, o medicamento é a causa ou fator predisponente.
II.1 - TRATAMENTO MÉDICO:
���� Pode-se utilizar injeção de anestésicos nos pontos gatilhos (bloqueio).
���� Antiinflamatórios não hormonais associados ou não a relaxantes musculares.
II.2 – TRATAMENTO FISIOTERÁPICO:
���� Repouso relativo;
���� Reeducação postural, orientar AVD’s;
���� Criomassagem;
���� Laserterapia, em doses mais altas ⇒ 12 J;
���� US;
���� Tens;
���� Massoterapia e técnicas neuromusculares posicionais (Jones);
���� Calor úmido: infravermelho e forno de Bier;
���� Diadnâmicas, pólo negativo sobre o ponto gatilho;
���� Acupuntura (agulhamento à seco) - no ponto gatilho;
���� Shiatsu;
���� Alongamento ⇒ cuidado, pois o músculo está muito sensível ao estiramento ⇒ a contração
pode desencadear a dor. É prudente aliviar a tensão e debelar os pontos gatilhos antes de alongar;
���� Pompagens para mobilização fascial;
���� Ventosas;
���� Hidroterapia.
III – FIBROMIALGIA
Historicamente, a fibromialgia tem sido apresentada, por séculos, sob vários
nomes como, fibrosite, fibromiosite, miofascite, síndrome miofascial difusa. Foi apenas em 1980
53
que ocorreu uma redefinição do que era até então um quadro confuso de uma condição comum.
Em 1987 foi reconhecida como uma síndrome pelo American Medical Association, uma
síndrome dolorosa difusa, não inflamatória, não auto-imune e crônica, de etiologia desconhecida,
multissistêmica e de natureza multidisciplinar.
A freqüência da fibromialgia é de 5% na população geral. Acomete
preferencialmente o sexo feminino (9/1) e seus primeiros sintomas aparecem, em média, entre a
3ª e a 5ª décadas (mas pode ocorrer em todas as idades, incluindo crianças), sendo a idade do
diagnóstico entre 34 e 57 anos.
III.1 – DIAGNÓSTICO MÉDICO
A fibromialgia pode ser de origem primária ou secundária, neste caso é resultado de
outra doença podendo aparecer associado à artrite reumatóide, lúpus eritematoso sistêmico,
polimialgia reumática, neuropatia e outras.
O diagnóstico é essencialmente clínico, através da história e exame físico do
paciente. Exames laboratoriais e o estudo radiológico são normais e, mesmo quando alterados,
não excluem o diagnóstico de fibromialgia.
A definição mais aceita atualmente é ditada pelo American College of Rheumatology (ACR-
1990), que caracteriza a síndrome da fibromialgia (SFM) por:
���� Uma história de dor generalizada por pelo menos 3 meses. A dor é considerada generalizada
quando todos os seguintes sintomas estão presentes: dor no lado direito e esquerdo do corpo,
abaixo e acima da cintura. Além disso, deve haver dor axial (coluna cervical ou parte anterior do
peito ou coluna torácica ou lombar).
���� Dor (com o paciente relatando “dor” e não apenas sensibilidade) em 11 de 18 pontos sensíveis
– “tender points” - quando submetidos à pressão digital equivalente a 4kg força, pressão
necessária para a unha do polegar ficar “branca”. Os pontos são difusos e em locais previsíveis,
apresentando dor apenas no local da palpação, não provocando dor irradiada. As localizações
são todas bilaterais e são situadas: (Figura1).
Figura 1: localização dos tender points
1) Eminências occipitais (inserção dos músculos suboccipitais)
1) Cervical baixo (orientação anterior dos espaços intertransversais de C5 e C7)
2) Terço médio do trapézio (ponto médio da borda superior)
3) Supra-espinhoso (sobre a borda medial da espinha escapular)
4) Segundo espaço intercostal (junção costocondral)
5) Epicôndilos laterais do cotovelo (2 cm distalmente)
6) Glúteos máximos (quadrantes súpero-laterais das nádegas)
7) Trocânter maior do fêmur (posterior a proeminência trocantérica – inserção do piriforme)
8) Interlinha medial do joelho (coxim gorduroso medial)
Pontos controle: são áreas que normalmente não são dolorosas quando se aplica pressão. Estão
localizadas sobre o ponto médio da testa, unhas do polegar, superfície flexora do ponto médio do
antebraço, ponto médio anterior da coxa e teço médio do terceiro metatarso. Eles não são
sensíveis nos pacientes com fibromialgia.
54
Além da dor musculoesquelética difusa, referidas principalmente no pescoço e região
lombar, os pacientes apresentam:
���� Rigidez articular: de curta duração < que 15 minutos
���� Artralgia: podem apresentar dor articular primária e pode mesmo ter artralgias ao exame
físico. É notória a ausência de sinovite e/ou outros sinais indicativos de doença inflamatória.
���� Queixa subjetiva de edema (não encontrado no exame físico, principalmente nas mãos e
joelhos), com piora pela manhã.
���� Fadiga: está presente durante todo o dia, sendo especialmente proeminente ao cair da noite,
quando esses pacientes ficam tão exaustos que não conseguem se concentrar em atividades
cognitivas simples. As dores pioram com exercícios físicos, em geral 24h após tais exercícios.
����
7Distúrbio da fase IV do sono: chamado de distúrbio alfa-delta é caracterizado pela
perturbação do sono de ondas-delta pela freqüente intrusão de ondas-alfa, tanto que o estágio IV
do sono não-REM é significativamente reduzido. Este fato torna o sono do paciente
fibromiálgico não reparador, acordam freqüentemente à noite e amanhecem cansados, apesar de
ficarem de 8 a 10h na cama.
���� Parestesias (de distribuição bizarra).
���� Cefaléia tensional.
���� Cólon irritável: os principais sintomas incluem desconforto ou dor abdominal, diarréia ou
constipação intermitente, inchaço e distensão.
7
Sono possui 5 fases: as 2 primeiras são de sono leve; as 2 seguintes geram o sono delta e a última é a do sono
REM. Estas 3 últimas fases geram sono mais profundo, sendo portanto, as fases mais reparadoras. Durante o sono,
há liberação de melatonina que parece ser capaz de aumentar a mobilidade e atividade das células de defesa,
fortalecer a formação dos anticorpos; facilitar a defesa contra os vírus, moderar a superprodução de corticóides
gerados pelo stress prolongado ou repetitivo e equilibrar a função tireoideana, a qual atua diretamente na produção
de importantíssimas células de defesa, os linfócitos T.
55
���� Fenômeno de Raynaud ocorre em 10% dos pacientes fibromiálgicos.
���� Alterações neuroendócrinas: a deficiência de serotonina é uma das explicações possíveis, uma
vez que este agente, além de ter seupapel sobre o sono, age no fluxo sangüíneo e sobre a dor.
Essas manifestações ocorrem em mais de 75% dos pacientes, mas, nem sempre,
manifestam-se simultaneamente no mesmo indivíduo. O início dos sintomas normalmente é
insidioso, associado às vezes a algum trauma físico ou emocional. Podem apresentar também
dismenorréia, depressão, ansiedade, estresse e irritação de bexiga.
III.2 – PROGNÓSTICO:
A grande maioria dos pacientes apresenta sintomas da doença, embora de menor
intensidade, até cinco anos após o início do tratamento, sendo que, na maioria deles, a doença
tem períodos de melhora e piora, que coincidem com maior ou menor atividade física e com
outros fatores, principalmente os de ordem emocional.
Apesar da sua natureza aparentemente benigna, essa doença causa, em seus
portadores e em seus familiares, uma diminuição importante da qualidade de vida. Esses
indivíduos trabalham, mas produzem menos, e tem tendência ao retraimento e psiquismo.
A remissão completa dos sintomas ocorre em cerca de 25% dos pacientes.
III.3 – TRATAMENTO MÉDICO
���� Analgésicos: aspirina e AINH inibem a síntese de prostaglandinas do SNC e, assim,
provavelmente interagem com a temperatura corporal e com o ritmo vigília/sono. São pouco
efetivos em longo prazo, na fibromialgia.
���� Antidepressivos tricíclicos: utilizados em baixas doses tem demonstrado aumentar a qualidade
do sono, melhorar a fadiga ao acordar e diminuição do número de pontos dolorosos. Também
tem efeito como relaxante muscular por reduzir a atividade do neurônio motor. Um exemplo é o
TRYPTANOL (amitripitilina), que apresenta como efeitos adversos sonolência pela manhã,
boca seca e constipação.
Devido aos seus efeitos colaterais, vem sendo substituída pela ciclobenzaprina que
tem se mostrado eficaz tanto isoladamente quanto em associação com outras drogas como
ibuprofen e fluoxetina. A associação de fluoxetina com amitriptilina tem mostrado os melhores
resultados.
III.4 – TRATAMENTO FISIOTERÁPICO:
Objetiva a melhoria dos sinais e sintomas e da qualidade de vida do paciente.
���� Deve ser feito o tratamento das patologias associadas;
���� Exercícios físicos aeróbicos – melhoram o condicionamento muscular, podem melhorar o
sono, devido ao aumento da liberação de endorfinas endógenas dentro do SNC. Os exercícios
devem ser aeróbicos e sem (ou com baixo) impacto (natação, hidroginástica, caminhada,
ciclismo). A intensidade destes exercícios deve ser baixa e somente aumentada, gradualmente,
quando bem tolerada.
���� Alongamento geral objetivando não só uma melhoria da biomecânica articular, mas também o
relaxamento muscular.
���� Relaxamento muscular – diminui o estresse, a depressão e a insônia. Técnicas de relaxamento
específicas e exercícios de propriocepção devem ser implementados.
���� Massoterapia: pode ajudar na diminuição da dor pela indução ao relaxamento muscular,
melhora da circulação e oxigenação, remoção de sustâncias algogênicas e aumento da
flexibilidade.
���� TENS
���� Acupuntura e/ou auriculoacupuntura.
O fundamental no tratamento da fibromialgia é a educação, educar um paciente quer dizer
discutir realisticamente e completamente o diagnóstico e o prognóstico.
56
CASO CLÍNICO 3
Leia atentamente o caso clínico e responda as perguntas abaixo:
M.M.T., natural de Paiva-MG, 48 anos, sexo feminino, negra, doméstica, chegou ao
Ambulatório de Fisioterapia com a seguinte queixa: “Dói muito, incha as juntas, dói as costas e o
quadril.” Relatou que sente dores há aproximadamente 15 anos. O processo álgico iniciou-se na
região lombar e atualmente afeta também a coxofemoral, joelhos e calcanhares. A dor na região
da coxofemoral é intensificada ao subir escadas.
Em sua HPP a paciente informou que apresentou episódios de lombociatalgia, bursite
trocanteriana D, paralisia facial e cólica renal. É hipertensa, apresenta agenesia do rim direito,
teve uma única gravidez e esta foi de risco. Tinha dois úteros, que foram retirados aos 21 anos
juntamente com um fibroma de ovário. Antes da retirada dos úteros apresentava crises
convulsivas.
Tabagista, etilista social, pratica atividade física regularmente (caminhada) e realiza
dieta sob supervisão médica. Durante a anamnese disse que sentia muita falta da filha, a qual se
casou e, por isso, não morava mais com ela.
Ao exame físico foram encontrados 10 tender points, espasmos musculares na região
cervical, lombar, trapézio e borda medial da escápula. Dor à movimentação passiva da região
cervical e ADM’s diminuídas na coxofemoral direita. Apresenta força muscular normal.
Na avaliação postural apresenta protusão de cabeça, ombros protusos e rodados
internamente, sendo o esquerdo mais elevado, hiperlordose lombar, pelve em anteversão,
coxofemorais rodadas internamente, escoliose lombar com convexidade à D e tóraco-lombar à E.
Há assimetria visual no comprimento dos MMII, sendo o direito mais curto e os joelhos são
valgos bilateralmente. Foi solicitada escanometria a qual não apresentou nenhuma alteração.
Testes realizados:
Teste de Jobe: falso positivo a direita
Teste de compressão cervical: negativo
Valsalva: positivo na região torácica
Schober: 5,5cm
Quadril estalante: positivo D
Teste da cinética da sacro-ilíaca sentado: positivo
Teste da cinética da sacro-ilíaca em pé: positivo
Pergunta-se:
a) Provável diagnóstico médico
b) Diagnóstico fisioterápico
c) Objetivos do tratamento
d) Tratamento fisioterápico realizado justificando sua conduta
“Dor que dói!
Egoísta... Pensam as pessoas, que só me dando remédio você vai embora...
Durmo um pouco, mas não demora logo você volta,
Para mostrar que é dentro de mim que moras”
IV - CERVICOBRAQUIALGIA:
IV.1 – INTRODUÇÃO:
Síndrome compressiva com dor local e/ou irradiada, associada a fenômenos
parestésicos e déficits motores com hiporreflexia.
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���� Dores cervicais podem dever-se à dor referida oriunda a uma afecção de estruturas internas
como, por exemplo, coração e artérias coronarianas, ápice de pulmão (tumor de Pancoast),
diafragma, vesícula biliar, pâncreas, hérnia de hiato e úlceras gástricas.
���� O mais comum é o envolvimento de estruturas musculoesqueléticas da região.
���� Durante a flexão/extensão a abertura do forame intervertebral muda. Com a flexão ele se abre,
com a extensão ele se fecha. Flexão lateral e rotação do pescoço também influem no seu
tamanho: se fecham para o lado ao qual a cabeça se inclina lateralmente e para o qual ela se vira.
Em uma coluna normal esse estreitamento não é suficiente para comprimir qualquer dos tecidos
contidos nos forames, mas isso passa a ser importante em uma coluna anormal.
���� A dor pode resultar de irritação, traumatismo, inflamação e até infecção de qualquer um
desses tecidos.
����O disco é indolor. A dor gerada em doenças discais é proveniente do ligamento
longitudinal posterior que contém fibras dolorosas que se irritam pelo aumento de pressão
causado pela protusão do disco ou pela compressão direta de raízes nervosas.
IV.2 – ETIOLOGIA:
a) Causas inflamatórias: AR, Pelve Espondilite Anquilosante, Espondiloartropatia Psoriásica
b) Causas tóxicas: Neurite Alcóolica
c) Infecciosas
d) Causas mecânicas:
���� Osteoartrite (espondilose): Discartrose, Uncartrose, Síndrome de Baastrup (Kissing Spine -
OA das apófises espinhosas que se tocam produzindo dor);
���� Luxações e fraturas (chicote-Whiplash) lesões para frente ⇒ hiperflexão e para trás ⇒
hiperextensão;
���� Espondilolistese (menos freqüente do que na região lombar);
���� Costela cervical;
���� Megapófise transversa;
���� Tumores;
���� Síndrome do escaleno anterior: músculo hipertrofiado e retraído ou contraturado que
comprime a artéria subclávia e a parte inferior do plexo braquial contra o músculo peitoralmenor, clavícula e a 1ª costela;
���� Dor por tensão muscular: trapézio e esternocleidomastóideo, principalmente;
���� Hérnias de disco: mais raras do que na região lombar 1:25
���� Síndromes de hipermobilidade e hipomobilidade
���� Síndrome Miofascial: pode desencadear pinçamento em conseqüência aos espasmos
musculares e posição antálgica;
Observação:
���� Fibromialgia: pode apresentar sintomatologia semelhante ou mesmo estar associada
(fibromialgia secundária);
���� Alterações vasculares, como a Síndrome Vértebro-Basilar, podem estar associadas.
IV.3 - TESTES ESPECIAIS:
���� Valsalva: aumento da pressão intra-tecal.
Colisão traseira Colisão dianteira
58
���� Teste da compressão cervical (Manobra de Spurling): em posição neutra e para o lado
acometido.
���� Teste de Adson
Observação: Deve-se averiguar a presença de trigger points e, havendo, tratá-los.
CARACTERÍSTICAS PRINCIPAIS DAS RADICULOPATIAS CERVICAIS
C1 e C2
Não há disco. Dores altas, com irradiação occipito-parietal
C3 Dores laterais com irradiação temporal e base do pescoço. Comanda a elevação da
escápula.
C4 Dor no meio da nuca, com irradiação para a escápula e alto do ombro.
C5
Dor na face ântero-externa do ombro e braço até o cotovelo (para alguns autores pode
alcançar a mão). Comanda a abdução do braço fletido, a elevação do ombro e a flexão do
antebraço, (músculo supra-espinhoso, infra-espinhoso, deltóide e bíceps). O reflexo a
pesquisar é o bicipital.
C6 Dor na face anterior de todo o membro superior, até o polegar e indicador. Comanda a
flexão do antebraço e extensão do punho (músculo bíceps, supinador e extensores da
mão). Reflexo a ser pesquisado é o braquiorradial.
C7 É a atingida com maior freqüência. Dor do ombro até os três dedos médios e, às vezes, o
polegar, passando pela face posterior do membro superior. Comanda a extensão do
antebraço e a flexão do punho (músculo tríceps e flexores da mão). O reflexo a pesquisar
é o tricipital.
C8 Dor da parte inferior da escápula até os três dedos internos e principalmente o dedo
mínimo, passando pela parte interna do membro superior. Age sobre a adução e extensão
do polegar e extensão e flexão dos outros dedos. Nenhum reflexo a pesquisar.
T 1 Irradiação mais difusa, indo da região escapular, da axila e seio até o punho, passando
pelo bordo ulnar do braço e antebraço, sobretudo do cotovelo. Age sobre a adução e
abdução dos dedos da mão. Não provoca fraqueza muscular da mão. Nenhum reflexo a
pesquisar.
V – LOMBOCIATALGIA:
A dor ciática pode ter inúmeras causas anatômicas diferentes. As várias estruturas
posteriores da coluna (ligamentos interespinhais, facetas articulares, etc.), que são inervadas pelo
ramo posterior do nervo vertebral, deflagram esse tipo de dor quando elas são danificadas de
certas formas. A disfunção das articulações sacroilíacas pode também produzir dor ciática.
V.1 – ETIOLOGIA:
���� Tumores: nas dores por compressão devidas a tumores e também em algumas infecções, os
sintomas são constantes, e o repouso não traz alívio. A dor aumenta progressivamente.
���� No homem: o maior responsável pelas metástases ósseas são os tumores de próstata e na
mulher, os de mama (10-15 anos ou mais após mastectomia total). Outros: pulmões, rins e
tireóide.
���� A vértebra é o sítio do esqueleto que mais metástases recebe, vindo a seguir a pelve, a parte
proximal dos ossos longos e as costelas. Características:
���� Dor não ser aliviada com o repouso no leito e aumenta à noite;
���� Não ser dependente da posição no leito (embora a mudança de posição possa exacerbá-la);
59
���� Tumores benignos, mas que podem provocar dor por compressão;
���� Osteoma Osteóide: 95% acima dos 40 anos;
���� Hemangioma: pico aos 70 anos;
���� Tumores malignos: Sarcoma (raro, cresce rapidamente), Mieloma múltiplo (dor por destruição
óssea, com achatamento da mesma e compressão nervosa).
���� Tuberculose (Mal de Pott): local da infecção inicial é na margem anterior do corpo vertebral,
perto do disco, pode haver: formação de abcesso, prolapso anterior da vértebra, causando
gibosidade (massa causando gibosidade);
���� RX: deformidade, osteoporose, destruição do espaço intervertebral, esclerose e colapso
anterior em cunha.
���� Adulto jovem mais afetado. Início lento, há dor com espasmo muscular e o repouso não traz
alívio. Febre leve com elevação vespertina.
���� Osteomielite: produção de pus e inflamação, com destruição do osso, formação de fibrose nos
tecidos. Pode haver dor, febre alta, calafrios e vômitos (aguda). Na fase crônica, a febre pode ser
leve ou estar ausente. O local atingido pode estar hiperemiado ou edemaciado.
���� Dores miofasciais e fibromialgia (nas mesmas situações que das cervicobraquialgias);
���� Dor por tensão muscular;
���� Fratura de vértebra (as mais sujeitas são T5-T6 e T12-L1 e, na osteoporose, T8 e T10);
���� Instabilidade biomecânica (Síndrome de Hipermobilidade): atividade aumenta a dor, enquanto
que o repouso alivia;
���� Síndrome da perna mais curta:
���� Diferença no comprimento de mais de 1,2 - 1,5 cm. (medida correta: escanometria
panorâmica)
���� Espinha ilíaca ântero-superior ao maléolo interno e do umbigo ao maléolo interno;
���� No fêmur: pernas flexionadas e calcanhares juntos ⇒ um dos joelhos aparenta estar mais
elevado e, na perna, flexão do joelho com o paciente em decúbito ventral, um dos calcanhares
aparenta estar mais alto;
���� Correção com palmilha de forma gradativa 60% ⇒ mais importância nos jovens.
���� Protusão discal: leve deslocamento do núcleo pulposo sobre as fibras do anel fibroso, podendo
ou não forçar um pequeno abaulamento do ligamento longitudinal posterior.
���� Hérnia de disco: pequena protusão do disco intervertebral
���� Prolapso discal: grau maior
���� Pode ser causada por um esforço exagerado em flexão ou por carregar um peso além do
suportável, etc.
���� Lombalgia: por tocar ligamento longitudinal posterior sem ciática. Tocando ou comprimindo
raiz nervosa ⇒ ciática.
���� Fenômeno parestésico mais distal e álgico, mais proximal. Quando a dor cede, na maioria das
vezes a dormência permanece por um período prolongado.
���� Pioram com a tosse e o espirro (tanto em distensões músculo-ligamentares quanto em hérnia).
Esforço para a defecação aumenta a pressão liquórica ⇒ Valsalva ⇒ indicativo da hérnia.
���� Na distensão a dor é deflagrada por inclinação para o lado contrário e, nas hérnias, a dor
aparece quando se faz inclinação para o mesmo lado.
���� Espondilolistese;
���� Discartrose (degeneração progressiva dos discos L4-L5 e L5-S1 ⇒ irritação mecânica e
inflamatória).
V.1 - DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL:
���� Bursite trocanteriana;
���� Osteoartrite de coluna (síndrome interfacetária) e de coxofemoral;
���� Espondiloartropatias soropositivas e soronegativas: AR, EA, Síndrome Reativa, Psoríase;
60
���� Problema originário da coxofemoral: a dor referida pode ter caráter similar na nádega:
pesquisar de dor à rotação externa e interna da coxofemoral.
���� Síndrome Piriforme: o piriforme passa juntamente com o ciático pelo orifício isquiático
inserindo-se no trocânter maior. Mais comum em mulheres: A dor é provocada pela resistência à
abdução e rotação externa da perna estendida com o paciente em decúbito dorsal.
CARACTERÍSTICAS PRINCIPAIS DAS RADICULOPATIAS LOMBARES MAIS
COMUNS
RAIZ LOCALIZAÇÃO DA DOR FRAQUEZA REFLEXOS
L4 Porção anterior da coxa, joelho e perna Quadríceps Patelar
L5 Lateral da perna e topo do pé Dorsiflexão do pé Nenhum
S1 Posterior da perna e sola Panturrilha Aquileu
V.2 - TESTES ESPECIAIS:
���� Teste de Valsalva
���� Teste de Lasègue
���� Teste de Gäenslen: teste para sacroilíacas (a)
���� Teste de Patrick- Fabere (b)���� Piriforme: resistência à abdução e rotação externa;
���� Teste de Schober: Marcar processo espinhoso de L5 e 10cm acima e solicitar ao paciente
flexão de tronco (normal: maior ou igual a 5cm);
���� Teste de Milgram: Paciente em decúbito dorsal eleva a perna ativamente a uma altura de
20cm (aumenta a pressão intratecal);
���� Prova de Hoover: Mesma da anterior, mas o terapeuta coloca a mão sob o calcâneo da perna
contralateral.
a b
61
Retirado do livro: EPSTEIN, O. et al. Exame Clínico. 2. ed. Porto Alegre: Artmed, 1998.
Página 265.
V.3 – TRATAMENTO FISIOTERÁPICO:
���� Crioterapia: diminui a condução nervosa, atua como antiinflamatório e analgésico além de
possuir um grande efeito residual. É a terapia de eleição devido às suas características e ao seu
efeito superior aos das demais terapias;
���� Tens: atua somente sobre a sintomatologia, no entanto, aumenta o limiar de dor do paciente.
No modo convencional está indicada quando a causa da compressão é um espasmo muscular
puro (agudo) e, no modo acupuntura atua sobre dores mais crônicas através da liberação de
endorfinas;
���� Massoterapia: embora possua suas contra-indicações pode fornecer bons resultados,
sobretudo em uma fase mais aguda onde as condições do paciente não permitam grandes
intervenções cinesioterápicas. A massagem terapêutica com tração e deslocamento tecidual e
fascial deve ser preferida à de relaxamento puro;
���� Ultrassonoforese: introdução de medicação antiinflamatória. Pode ser empregado no modo
pulsado – atérmico;
���� Calor superficial brando e úmido: propicia conforto e relaxamento, no entanto, possui
pequeno efeito residual. Pode ser a terapia de eleição em pacientes que apresentem muitas
restrições aos outros recursos.
���� Hidroterapia: em uma fase subaguda é indicada a todos os pacientes, inicialmente como
terapia coadjuvante, depois como terapia de eleição. Em fase aguda, dependendo do grau de dor
e incapacidade, idade e peso do paciente pode ser de difícil administração;
62
���� OC e US (calor brando): empregados no modo contínuo têm seus efeitos principais
derivados da produção de calor e, portanto, podem agravar a dor devido ao aumento da
compressão nervosa em conseqüência de um ingurgitamento sangüíneo, aumento da velocidade
de condução e, além disso, apresentam grande número de contra-indicações. Têm sua eficácia
garantida apenas em casos de espasmos musculares.
���� Laserterapia: possui ação analgésica e antiinflamatória além de atuar efetivamente sobre
pontos gatilho. Não produz efeito imediato.
���� Iontoforese: possui poucas restrições e apresenta bons resultados;
���� Diadnâmicas: mais utilizadas sobre espasmos musculares agudos e pontos gatilho. É uma
forma interessante de aumentarmos o metabolismo sem aumentarmos a temperatura;
���� Programas educacionais: devem ser priorizadas na primeira sessão dando ênfase às
atividades de vida diária (situações de proteção articular);
���� Cinesioterapia: várias técnicas podem ser empregadas com o intuito de melhorar a
biomecânica (alongar e/ou fortalecer, dar propriocepção e consciência corporal): RPG, KABAT
(na cervical nunca em extensão), Willians, Makenze, inibição recíproca com ou sem tração, etc.
A ênfase em flexão ou extensão fica dependente da situação; hérnia, espondilolistese, etc.
Quando o paciente apresenta um quadro álgico excessivamente exacerbado, impossibilitando a
atuação direta, atuamos indiretamente, à distância, através das fáscias. Por exemplo: em caso de
lombociatalgia em que a elevação passiva da perna, para se fazer um alongamento, deflagra o
quadro álgico, posiciona-se a pelve em retroversão com os joelhos fletidos e os pés apoiados na
maca, em seguida, alonga-se passivamente a cervical em todos os planos, menos em extensão)
⇒ o resultado é surpreendentemente bom ⇒ “PULO DO GATO”. Independente da técnica
utilizada, a cinesioterapia deve ser priorizada sobre a acumulação excessiva e desnecessária de
recursos físicos.
���� Manipulações vertebrais: podem reverter rapidamente quadros agudos acelerando o período
de reabilitação inclusive por favorecer uma intervenção cinesioterápica precoce e mais enfática,
no entanto, só devem ser empregadas quando o terapeuta possuir absoluto domínio da técnica
(inclusive da avaliação);
���� Eletro e auriculoacupuntura: atuam eficazmente sobre processos álgicos agilizando a
terapia.
Observação: em caso de dúvida em relação ao fator etiológico, não utilizar recursos que
possam vir a ser prejudiciais! Trate a sintomatologia de modo seguro e solicite ao médico
diagnóstico preciso.
CASO CLÍNICO 4
���� De acordo com o caso clínico abordado acima, elabore um protocolo de tratamento
fisioterápico com as respectivas justificativas.
Paciente de 65 anos, branca, queixa-se de dor na região dos ombros e parestesias em
membros superiores, principalmente à esquerda, há 3 anos. Nega aparecimento de dor e
parestesias à noite e ausência de história traumática. O exame físico revela articulações dos
ombros livres e espasmos da musculatura paravertebral cervical e trapézios com presença de
pontos gatilho em trapézio superior, supra-espinhoso e rombóides.
63
O exame da coluna cervical mostra movimentos limitados e dolorosos em todas as
amplitudes de movimento. Tinnel e Phalen estão negativos, Valsalva e teste de compressão
positivos.
No exame radiológico em perfil e oblíqua da coluna cervical encontramos
estreitamento dos forames de conjugação de C4, C5 e C6 por osteófitos posteriores e anteriores.
A TC mostra osteófito posterior comprimindo raiz nervosa e a RNM mostra espondilose
inclusive em facetas articulares.
VI - OMBRO DOLOROSO:
VI.1 - INTRODUÇÃO
As ações dos membros superiores são de tal complexidade que a limitação ou a
hipermobilidade, de qualquer natureza, de uma de suas articulações resultam em prejuízo
funcional de proporções variáveis, desde alterações locais ate o envolvimento da cadeia cinética
formada pela cintura escapula e pelo membro superior. Neste contexto, o complexo articular do
ombro se coloca na transição entre as ações do membro superior e do esqueleto axial, o que
expõe a inúmeras condições de lesões, geradas tanto pelas ações da mão isoladamente quanto por
desajustes mecânicos mais globais, como as alterações de postura corporal, tão freqüentes nos
dias atuais.
O conhecimento dos principais aspectos da mecânica do complexo articular do ombro é a
condição básica para a elaboração de programas fisioterápicos mais eficazes e bem
fundamentados na ciência da reabilitação.
VI.2 - ANÁTOMO-BIOMECÂNICA
Os componentes ósseos do complexo articular do ombro incluem o úmero, a escápula, a
clavícula e o esterno, que se articulam através de 3 articulações sinoviais: esterno-clavicular,
acromioclavicular e glenoumeral. Existem, ainda, duas articulações funcionais: escapulotorácica
e costovertebral.
Articulação esternoclavicular: É a única ligação óssea entre o membro superior e o
esqueleto axial. Tem pouca estabilidade pela ligação óssea, mas o disco articular e seu apoio
ligamentoso são tão eficientes que a luxação desta articulação é rara. Os movimentos ocorrem
em 3 planos e acompanham os movimentos da cintura escapular.
Articulação acrômioclavicular: Obtém sua principal estabilização através de sua ação
ligamentar ao invés de sua arquitetura óssea. Os movimentos dessa articulação são mínimos, mas
de grande importância, e ocorrem em 3 planos.
Articulação glenoumeral: A desproporção entre o tamanho da cabeça do úmero e o
tamanho da cavidade glenoidal permite uma grande amplitude de movimento, sendo a
estabilidade da articulação fornecida pela larga e envolvente musculatura, pelos ligamentos,
cápsulas articulares e lábioglenoidal.
���� A cartilagem articular é lisa e recebe pouco suprimento sangüíneo. Sua nutrição fica a
cargo, portanto, do mecanismo de embebição do liquido sinovial, secundário às pressões
aplicadas ou geradas nessa articulação, e pela pressão negativa intra-articular, possibilitada por
uma cápsula articular intacta.
���� Bursas: Várias bursas são encontradas no ombro, porém duas são particularmente
importantes. A subdeltóidea é grande e localizada entre músculo deltóide e a cápsula articular e a
subacromial situa-se abaixo do acrômio e do ligamento coracoacromial, entre eles e a cápsula
articular.
64
Articulação escapulotorácica: Não é uma articulação anatômica verdadeira. Embora a
escápula esteja separada do tórax por camada de músculo interposto, a escápula se move sobre o
gradil costal. Entretanto esse movimento está inescapavelmente associado aos movimentos das
articulações esternoclavicular e acromioclavicular.
���� Os Movimentos Articulares Globais e Acessórios
Os movimentos articulares são compostos de movimentos globais e acessórios, que
constituem os principais aspectos da mecânica articular. O conhecimento e a análise desses
movimentos são fundamentais para a restauração da dinâmica articular normal.
Os movimentos articulares globais resultam da ação conjunta das articulações e dos
planos de deslizamento que compõem a cadeia articular e são, de modo geral, os movimentos
que permitem as ações para as atividades gerais (movimentos das articulações).
- Movimentos do ombro sobre o tórax: elevação, abaixamento, adução (retração),
abdução (protrusão), báscula medial (rotação medial ou para baixo) e báscula lateral (rotação
lateral ou para cima) da escápula.
- Movimentos do braço em relação ao tórax: flexão, extensão, abdução, adução, rotação
interna (medial) e externa (lateral), abdução e adução horizontais.
Os movimentos articulares acessórios constituem a artrocinemática (movimentos na
articulação) e ocorrem em planos de deslizamento e rolamento entre as superfícies articulares,
nos sentidos permitidos pela geometria e pela anatomia articular, resultando em deslocamentos
angulares e lineares dos ossos que compõem cada articulação. Tais movimentos são essenciais à
perfeita mecânica articular, pois é seu somatório que permite o movimento amplo, global e
funcional das articulações.
A parte muscular é dividida em musculatura intrínseca e extrínseca. A Musculatura
Intrínseca é aquela relacionada com os movimentos da articulação glenoumeral.
Músculos Origem Inserção Função Inervação
Subescapular Face anterior da
escápula
Tubérculo menor
do úmero
Rotação interna Subescapular
Supra-
espinhoso
Fossa supra-
espinhosa
Tubérculo maior
do úmero
Abdução e rotação
externa
Supra-escapular
Infra-
espinhoso
Fossa infra-
espinhosa
Tubérculo maior
do úmero
Rotação externa,
Abdução horizontal
Supra-escapular
Redondo
menor
Borda lateral da
escápula (2/3
superiores)
Tubérculo maior
do úmero
Rotação externa,
abdução horizontal
Axilar
Redondo maior Margem lateral da
escápula próximo do
ângulo inferior
Crista do
tubérculo menos
Extensão, adução e
rotação medial
Subescapular
Peitoral Maior
Terço medial da
clavícula, esterno,
cartilagem costal
das primeiras 6
costelas
Lábio lateral do
sulco
intertubercular
Adução, rotação
medial e adução
horizontal
Peitoral lateral e
medial
Grande dorsal
Processos
espinhosos de T7 a
L5,face posterior do
sacro, crista ilíaca,
as 3 costelas
Lábio medial do
sulco
intertubecular
Extensão, adução.
Rotação medial e
hiperextensão
Toracodorsal
65
inferiores
Deltóide
Anterior
Terço lateral da
clavícula
Tuberosidade
deltóidea
Abdução, flexão,
rotação medial e
adução horizontal
Axilar
Deltóide médio Acrômio Tuberosidade
deltóidea
Abdução Axilar
Deltóide
posterior
Espinha da escápula
Tuberosidade
deltóidea
Abdução, extensão,
hiperextensão,
rotação lateral,
abdução horizontal
Axilar
Coracobraquial Processo coracóide
da escápula
Face medial do
úmero
Estabiliza a art. do
úmero
Musculocutâneo
Bíceps
braquial
Tubérculo
supraglenóideo e
Processo coracóide
da escápula
Tuberosidade do
rádio
Flexão
Musculocutâneo
Tríceps
braquial
(porção longa)
Tubérculo infra-
glenoidal da
escápula
Face posterior do
olecrano e fáscia
do antebraço
Extensão do braço
Radial
A Musculatura Extrínseca é aquela que está relacionada com a movimentação do ombro,
mas não está diretamente relacionada à cabeça do úmero.
Músculos
Origem
Inserção
Função
Inervação
Trapézio
Superior
Osso occipital,
ligamento nucal
Terço lateral da
clavícula e
acrômio
Elevação e
rotação para cima
da escápula
Acessório
Trapézio Médio
Processos
espinhosos de C7 a
T3
Espinha da
escápula
Retração da
escápula
Acessório
Trapézio
Inferior
Processos
espinhosos das
vértebras torácicas
médias e inferiores
Base da espinha
da escápula
Abaixamento e
rotação para cima
da escápula
Acessório
Levantador da
escápula
Processos
transversos das
primeiras 4
vértebras cervicais
Margem medial
da escápula entre
o ângulo superior
e a espinha da
escápula
Elevação e
rotação da
escápula para
baixo
3º e 4º nervos
cervicais e
dorsais da
escápula
Rombóides
Processos
espinhosos de C7 e
T5
Margem medial
da escápula entra
espinha e o
ângulo inferior
Retração,
elevação e
rotação para
baixo da escápula
Dorsal da
escápula
Serrátil Anterior
Face lateral das 8
costelas superiores
Margem medial
da escápula, face
anterior
Protrusão e
rotação par cima
da escápula
Torácico longo
66
Peitoral menor
Face anterior, 3ª e
5ª costela
Processo
coracóide da
escápula
Abaixamento,
protrusão e
rotação para
baixo da escápula
Peitoral medial
���� Os Ritmos Escapulotorácio e Escápuloumeral
Durante a abdução do ombro, os movimentos conjugados entre a escápula, o úmero e
a clavícula atendem a um ritmo controlado e equilibrado de ações musculares e articulares, o que
permite a máxima eficiência funcional, com o mínimo de agressões sobre as estruturas
envolvidas no movimento.
Nos primeiros 30º de abdução ocorre movimento puro da articulação glenoumeral. A
partir desse ponto, para que não haja colisão entre a cabeça do úmero com a região subacromial,
a escápula e a clavícula começam a se envolver no movimento, levando a um escorregamento da
escápula sobre o gradil costal (rotação lateral) permitindo um maior ângulo de movimento.
Embora a relação de movimento entre a articulação glenoumeral e o plano de deslizamento
escapulotorácico varie de acordo com diferentes autores, pode-se considerar sendo esta de 2:1.
O propósito do ritmo escapuloumeral é triplo: (1) distribuir os movimentos entre 3
articulações permite uma grande amplitude de movimento, com menor comprometimento da
estabilidade do que ocorreria se a mesma faixa de movimento ocorresse em uma articulação; (2)
fornecimento de uma base de sustentação para a cabeça do úmero durante todo o movimento de
elevação do membro superior e (3) Garantia de uma relação adequada de comprimento/tensão, a
fim de permitir a máxima eficiência dos músculos.VI.3 - AVALIAÇÃO FISIOTERÁPICA
O componente vital de um programa de reabilitação é a avaliação inicial que
possibilita o conhecimento da real situação funcional do paciente. No entanto, na prática diária, o
fisioterapeuta deve fazer da avaliação um procedimento continuado para poder realizar ajustes
no tratamento. Em geral, o paciente é encaminhado para a reabilitação com um diagnóstico
médico. Porém, tal fato não dispensa, de forma alguma, a avaliação minuciosa do fisioterapeuta.
Essa avaliação poderá não ser realizada, num primeiro momento, caso o paciente apresente
ombro hiperálgico (causalgia – fase 1, tendinites e bursites –fase aguda), pois este imobiliza o
braço em adução e rotação interna pela própria dor, impedindo o exame físico. Nestes casos,
procede-se às medidas analgésicas e antiinflamatórias além de repouso e após a remissão do
quadro, que normalmente se dá em torno de uma semana, reavalia-se o paciente. Assim,
podemos considerar que os objetivos da avaliação fisioterápica são:
1. Conhecer o paciente;
2. Identificar as estruturas lesadas e o grau de lesão;
3. Analisar as condições funcionais do segmento estudado, bem como as relações entre as
estruturas de diferentes sistemas;
4. Coletar dados necessários para a elaboração do programa fisioterápico;
5. Fazer o reencaminhamento para o médico de origem quando necessário.
���� Anamnese
É necessário investigar o motivo da busca de auxílio, qual a profissão, tipo e duração da dor,
fatores que agravam o quadro, medicação utilizada, atividades que se encontram limitadas e
patologias concomitantes.
���� Exame Físico
Inspeção: deve-se inicialmente notar as atitudes antálgicas adotas pelo paciente, típicas dos
transtornos dolorosos (adução e rotação interna), observar a simetria do ombro, o
posicionamento das clavículas e escápulas, verificar se há presença de atrofias musculares,
67
edema, cicatrizes cirúrgicas, uso de órteses. A inspeção deve ser feita comparando sempre
bilateralmente.
Palpação: tem função importante para averiguar a presença de crepitações, alterações de
sensibilidade, localização de pontos dolorosos e/ou espasmos musculares (ombro e região
cervical). Deve-se também comparar durante a palpação as articulações esternoclaviculares e
acromioclaviculares, tuberosidade maior e menor do úmero, bursa subacromial, bordas da
escápula, tendões e ventre muscular dos músculos supra-espinhoso e bíceps.
Avaliação postural: devem ser observadas se há alterações posturais como protusão de cabeça,
hiperlordose cervical e lombar, protusão e rotação interna de ombros, cifose torácica, escoliose,
padrão torácico.
Exame Funcional: devem-se avaliar três aspectos importantes:
���� Amplitude de Movimento
O complexo do ombro é capaz de efetuar ampla variedade de movimentos por isso é importante
avaliar a amplitude dos movimentos globais e acessórios de todas as articulações de maneira
ativa e passiva comparando, sempre, com o contralateral. Os movimentos do ombro podem estar
limitados por envolvimento das estruturas contráteis e/ou não contráteis. A perda de amplitude
de movimento ativo associado com o movimento passivo normal ou relato de dor quando é
solicitada uma contração muscular contra-resistida podem indicar envolvimento das estruturas
contráteis. É indicativo de envolvimento de estruturas não-contráteis (cápsula articular, bursas e
ligamento) quando há perda de amplitude passiva.
���� Força Muscular
A avaliação da força muscular deve ser feita através de testes resistidos. Os objetivos desses
testes são informar: o grau de envolvimento das estruturas contráteis e o grau e a evolução da
força muscular. A força muscular pode ser graduada de diversas formas. Um método prático de
graduação baseia-se na descrição de 5 a 0 onde 5 é “normal”, com ADM completa, contra a
gravidade e resistência máxima e 0 é sem evidências de contractilidade. Também pode ser usada
a técnica do esfigmomanômetro modificado para se fazer essa graduação. Outro modo foi o
proposto por Cyriax (1975), que ajuda a determinar qual área em particular está envolvida,
descrevendo cinco padrões de combinação entre força e dor:
� Contração forte e dor: é o achado clássico quando há envolvimento das estruturas contráteis
(lesão muscular e/ou tendinosa).
� Contração fraca e dor: pode ser indício de um sério distúrbio, pode indicar uma lesão recente
do manguito rotador ou uma fratura de uma das tuberosidades.
� Contração fraca sem dor: pode indicar um problema neurológico ou uma lesão
musculotendinosa extensa e crônica.
� Contração forte sem dor: pode ser necessária a avaliação da dinamometria, para detecção de
possíveis déficits.
� Dor forte em qualquer condição: pode indicar um quadro inflamatório agudo nas estruturas
articulares ou a existência de um quadro psicogênico.
���� Musculatura extrínseca do ombro
� Até 60º de flexão o supra-espinhoso não está atuante. A partir daí, o tendão começa a ser
tracionado. Entre 90º e 150º está passando debaixo da região subacromial. Então,
aproximadamente a 120º entra na área de pinçamento é quando o paciente sente dor e deixa o
braço cair. Isto não representa fraqueza muscular e sim, dor.
� Quando também há limitação da rotação interna, o processo inflamatório pode estar
comprometendo o resto do manguito gerando uma atrofia do todo que dificulta o movimento.
Lembrar também que este movimento “estira” o tendão do supra-espinhoso, o que pode ser o
suficiente para causar dor.
68
� Quando o paciente apresenta limitação importante em todas as ADM’s, inclusive à
movimentação passiva, há também um comprometimento de cápsula.
VI.4 - DIAGNÓSTICO MÉDICO
���� Testes Especiais
a) Teste de Neer: (supra-espinhoso) flexão passiva do braço acometido com extensão do
cotovelo e pronação do antebraço.
b) Teste de Jobe: (supra-espinhoso) paciente de pé, membros superiores em abdução (30 a 45o
anterior ao plano coronal) e rotação interna. O examinador faz a força de abaixamento e o
paciente tenta resistir: pode ser falso-positivo por causa da dor no local da resistência oferecida
pelo terapeuta.
c) Teste de Hawkins: (supra-espinhoso) flexão de 90º do ombro e cotovelo do paciente. Faz-se
rápida rotação interna.
d) Teste de Gerber: (subescapular) paciente em pé, dorso da mão localizada na região lombar.
Pede-se que ele afaste a mão do dorso, numa atitude de rotação interna ativa máxima.
e) Teste de Patte: (infra-espinhoso) paciente em pé, ombro abduzido e cotovelo fletido a 90º.
Paciente tenta resistir à força de rotação interna feita pelo examinador.
f) Teste de Yergason: (porção longa do bíceps) cotovelo fletido à 90º, junto ao tronco com o
antebraço pronado. Fazer a supinação contra a resistência. A palpação pode ser positiva e a
manobra não (no exame de US aparece a lesão).
g) Teste de Speed: (porção longa do bíceps) ombro fletido, cotovelo estendido e o antebraço
supinado. Paciente tenta resistir a força de extensão feita pelo examinador.
h) Ruptura da porção longa do bíceps: paciente faz uma força de flexão enquanto o examinador
palpa a corredeira bicipital. (teste de Yergason modificado)
Sinal clínico da ruptura: ¨bolo¨ muscular. Os músculos braquial anterior e supinador longo
compensam a flexão de cotovelo.
i) Adução brusca: (osteoartrite acrômio-clavicular) paciente sentado, ombro em adução
horizontal máxima e cotovelo fletido. Forçar uma adução horizontal brusca.
���� Os testes não devem ser realizados de forma excessiva e desnecessária, pois podem agravar
ainda mais o quadro álgico do paciente.
���� A palpação quando dolorosa mesmo que o teste seja negativo não pode nunca ser
menosprezada.
���� O exame da cervical (teste de Spurling, Valsalva e Adson) deve sempre ser realizado quando
se tem um acometimento qualquer no ombro.
Diagnóstico Diferencial
����Artrose na articulação gleno-umeral: rara, ocorre em pacientes que têm uma patologia de base
como a AR, sofreram algum tipo de trauma ou processo infeccioso;
���� Tumores;
���� Dor Referida:
���� Coluna cervical: articulações vertebrais entre C3-C4 ou entre C4-C5, raízes nervosas C4 ou
C5.
���� Referências de dermátomos: C4 (trapézio até ombro) e C5 (deltóide e braço lateralmente).
���� Diafragma: região do trapézio superior.
���� Coração: região axilar e peitoral esquerda.
���� Irritação da vesícula biliar: ponta do ombro e região escapular posterior.
���� Padrões de dor miofascial: no supra-espinhoso, infra-espinhoso e trapézio.
69
Condições Correlatas
���� OA de articulação acrômio-clavicular: Teste da adução forçada (empurra o acrômio sobre a
clavícula) ⇒ quando o paciente referir dor sobre a região acrômio-clavicular o teste é
considerado positivo. Quando a dor for referida para o 1/3 médio do braço, trata-se de
pinçamento de supra-espinhoso. Então, a resposta ao teste pode ser normal, alterada ou falso
positivo.
���� Capsulite adesiva (ombro congelado): Processo inflamatório da cápsula de etiologia incerta
que gera dor em qualquer movimento. No início o paciente tem dor em todas as ADM’s e, por
causa dela, começa a limitar os movimentos. Evolui para uma fibrose, perdendo a capacidade de
distensão (perde o movimento por fibrose e não por inflamação). É um processo inflamatório
auto-limitado (o paciente continua com as limitações que ocorreram em conseqüência do
processo inflamatório inicial). Há limitação de ADM’s ativa e passiva. O ideal é instituir o
tratamento quando o quadro álgico ainda está presente e a limitação está começando a ficar
aparente e, mesmo assim, o prognóstico não é bom.
���� Distrofia Simpático Reflexa (síndrome ombro-mão): o mecanismo de fundo que estimula o
surgimento dessa condição não é claro. Desenvolve-se em associação com uma lesão dolorosa
persistente como um ombro doloroso após um acidente cardiovascular ou enfarto do miocárdio,
osteoartrite cervical ou trauma. Caracteriza-se por dor ou hiperestesia com limitação nos
movimentos de ombro, punho e mão, edema de mão e punho secundário ao comprometimento
circulatório e alterações tróficas na pele. A condição pode durar por meses ou anos, mas a
recuperação espontânea geralmente ocorre em 18 a 24 meses.
���� Tendinoses calcárias: Acomete mais mulheres entre 30 e 40 anos. Pode ser totalmente
assintomático. Pode cursar com episódios inflamatórios agudos ou evoluir para uma forma
dolorosa crônica. Raramente ocorre ruptura do tendão.
VI.5 - FISIOPATOLOGIA
���� Supra-Espinhoso:
���� Argumentando-se sob a ótica da biomecânica, o tendão do supra-espinhoso tem sua inserção
(posição anatômica) num ângulo de aproximadamente 90° (diferente da maioria dos músculos,
que se inserem quase paralelo ao osso). Isto de acordo com análise vetorial lhe concede, logo de
início, um vetor de movimento muito bom. Entretanto, isso tem seu preço. Por se tratar de um
músculo pequeno e com um tendão hipovascularizado, esta angulação acarretará uma sobrecarga
excessiva, sendo um fator a mais na predisposição de lesões.
���� O tendão do supra-espinhoso é mais sintomático por uma questão de tamanho, de trajeto e do
local onde está situado. Por ser o mais alto é o mais sujeito a sofrer pinçamentos. O subescapular
está logo abaixo, no entanto, é um tendão curto, suas chances de sofrer pinçamento são menores.
���� Depois de iniciado o processo degenerativo no supra-espinhoso, a forma de movimento muda
por uma questão de proteção. Há a tendência de começar a pinçar outros tendões do manguito.
Geralmente, o lado dominante é o mais sintomático. O comprometimento do contralateral ocorre
logo em seguida e a evolução é mais rápida, isso se dá em decorrência de uma sobrecarga em um
membro menos preparado, portanto, mais frágil.
���� Vascularização do Manguito:
���� O manguito não recebe afluxo de nenhum grande vaso possuindo, portanto, irrigação precária.
Segundo alguns estudos, durante o exercício forçado há diminuição da irrigação do tendão,
particularmente na região de Codman (no centro do tendão) favorecendo a necrose paulatina de
fibras. Com o envelhecimento há diminuição da elasticidade dos tendões, aumentando ainda
mais a tendência a se fazer uma lesão.
70
���� Bíceps Braquial:
���� O músculo bíceps braquial é o mais superficial dos músculos anteriores do braço e possui um
trajeto extremamente longo: sai da região anterior da escápula e passa por cima da cápsula
(subacromial) descendo pela corredeira bicipital para formar a parte carnosa. Possui duas
cabeças de origem: porção longa, lateral e porção curta, medial. A sua porção longa atua como
um poderoso flexor do antebraço, mas também auxilia na supinação do antebraço fletido. Como
seu trajeto é muito longo, tem-se uma área muito grande susceptível à lesões. Sempre que o
ombro se eleva em flexão e abdução, esteja o bíceps contribuindo ativamente para o movimento,
ou esteja passivo, o tendão do bíceps deverá deslizar dentro do sulco e sob o ligamento umeral
transverso. Se a bainha tendínea bicipital estiver desgastada ou inflamada, o mecanismo de
deslizamento poderá fazer com que o tendão do bíceps “pule para dentro e para fora” do sulco
bicipital durante a rotação do úmero, um microtraumatismo potencialmente desgastante e
doloroso.
���� Espaço Subacromial:
���� A morfologia do acrômio também pode diminuir o espaço subacromial. Em relação à
clavícula ele pode ser plano, ou seja, está no mesmo nível da clavícula; pode ser curvo, estar
inclinado em relação à clavícula; e pode haver também um acrômio em gancho, o qual além de
estar inclinado em relação à clavícula apresenta uma proeminência. Quanto mais inclinado
estiver o acrômio, menor será o espaço subacromial, então, anatomicamente tem-se um maior
fator de risco para pinçamento.
���� Há ainda a possibilidade de ocorrer esporão subacromial. Indivíduo com acrômio normal onde
uma espícula desenvolve-se, aumentando assim as chances de pinçamento.
SÍNDROME DO IMPACTO: Classificação segundo NEER (1983)
Fase 1: Edema e hemorragia. Ocorre com maior freqüência em jovens com idade inferior a 25
anos, mas pode acometer pessoas com mais idade. Normalmente decorre de sobrecarga em
atividades esportivas ou laborais. O tratamento é conservador com bom prognóstico.
Fase 2: Fibrose e tendinite. Menos comum, ocorre em pessoas entre 25 e 40 anos. Geralmente
relacionado com esforços repetitivos que podem gerar inflamação de origem mecânica sobre as
estruturas subacromiais, tornando a bursa fibrótica e espessada. O tratamento cirúrgico deve ser
considerado se o tratamento conservador não for bem sucedido em, pelo menos, dezoito meses
de acompanhamento.
Fase 3: Lesões do manguito rotador, ruptura do bíceps e alterações ósseas. Raramente ocorre
em pessoas abaixo dos 40 anos. A lesão do supra-espinhal manifesta-se antes da lesão do bíceps,
em uma proporção de 7:1. As alterações crônicas, vistas ao raios-X simples, incluem a redução
da distância acrômio – cabeça do úmero, com ascensão desta e erosão do acrômio anterior. Casos
enquadrados nesse estágio representam a indicação cirúrgica clássica.
���� ALTERAÇÕES COMUNS
⇒⇒⇒⇒ Dor na junção musculotendínea do músculo envolvido durante a palpação, contração
muscular contra resistência e quando alongado.
⇒⇒⇒⇒ Tecido cicatricial irritado, aderido ou contraturado.
⇒⇒⇒⇒ Postura escapular e de ombro defeituosa com inclinação posterior ou protração da escápula e
ombro rodado internamente, o que pode também estar associado com postura anteriorizada da
cabeça e coluna torácica curva.
⇒⇒⇒⇒ Peitoral maior e menor, tórax anterior e rotadores internos do ombro retraídos.
⇒⇒⇒⇒ Retratores da escápula e rotadores laterais do úmero fracos.
⇒⇒⇒⇒ Fraqueza ou pouca resistênciaà fadiga nos estabilizadores da escápula e músculos da bainha
rotadora.
⇒⇒⇒⇒ Ritmo escapuloumeral descoordenado.
71
⇒⇒⇒⇒ Arco doloroso durante a elevação do úmero.
⇒⇒⇒⇒ Com uma ruptura completa da bainha rotadora, inabilidade para abduzir o úmero contra a
gravidade.
⇒⇒⇒⇒ Quando a lesão é aguda, há dor referida nas zonas de referência de C5 e C6.
���� DESEQUILÍBRIOS BIOMECÂNICOS
Os desequilíbrios biomecânicos são importantes fatores predisponentes ao ombro
doloroso. É importante perceber quando estas alterações estão presentes revelando desequilíbrios
musculares que levam a alterações posturais facilitando a ocorrência da lesão. Torna-se
fundamental então que o fisioterapeuta faça um diagnóstico cinesiológico funcional para
descobrir a causa do problema e, a partir daí, elaborar um plano de tratamento específico.
VI.6 - TRATAMENTO FISIOTERÁPICO
O tratamento deve ser elaborado levando em conta o estágio inflamatório em que
encontra a síndrome dolorosa, bem como os achados da avaliação, respeitando assim, as
características específicas de cada paciente. O fisioterapeuta deve ser capaz de identificar o
estágio de evolução da lesão para poder lançar mão do recurso terapêutico adequado.
Fase aguda
Sinais clínicos: estão presentes dor e perda de função. Quando testando a ADM, o
paciente sente dor, e pode haver proteção muscular antes de completar a amplitude existente.
���� Repouso (afastamento do trabalho);
���� Orientações nas AVD’s;
���� Recursos analgésicos (musculatura espasmódica, periarticular, trigger points);
���� Recursos antiinflamatórios;
���� Cinesioterapia: alongamentos passivos da musculatura cervical; mobilização osteocinemática
passiva e ativo-assistida precocemente para manter a mobilidade dos tecidos; mobilização
articular graus 1 e 2 para manter a integridade das articulações do ombro e controlar a dor,
também com esses objetivos pode-se usar exercícios pendulares sem carga (tração grau 1 e 2);
���� Inicia-se já nessa fase atividades para corrigir as alterações biomecânicas que levaram ao
ombro doloroso, ou seja, pode-se fazer fortalecimentos com carga e alongamentos da
muculatura que não esta ligada diretamente ao complexo do ombro (abdominais, paravertebrais,
etc);
���� Massoterapia (liberação miofascial);
���� Hidroterapia;
Observação: Nesta fase deve-se ter o cuidado de evitar posições que levem à exacerbação da
dor, sob pena de estar levando à compressão (pinçamento) das estruturas acometidas.
Fase subaguda
Sinais Clínicos: os sinais clínicos da inflamação diminuem progressivamente e
eventualmente estão ausentes. Ao testar a ADM, o paciente sente dor ao mesmo tempo que se
encontra a resistência do tecido no final da ADM existente.
Nesta fase, a reparação e cicatrização são intensas por aumento da atividade fibroblástica,
deposição de colágeno e desenvolvimento do tecido de granulação.
72
���� Repouso relativo;
���� Recursos físicos que maximizem a regeneração tecidual;
���� Recursos analgésicos (musculatura espasmódica, periarticular, trigger points);
���� Recursos antiinflamatórios (caso a inflamação não esteja plenamente controlada);
���� Cinesioterapia: alongamentos ativos da musculatura cervical; alongamentos dos músculos
retraídos (peitorais, grande dorsal, redondo maior, levantador da escápula); fortalecer e treinar
contração dos estabilizadores da escápula (principalmente para retração e rotação para cima);
fortalecer músculos do manguito, principalmente rotadores externos,usar exercícios de
fortalecimento na forma excêntrica para acelerar a regeneração nos tecidos comprometidos;
implementar exercícios para restaurar(caso necessário) movimentos globais do ombro, para isso
deve-se ensinar para o paciente exercícios ativos e autopassivos que podem ser executados em
casa após orientação adequada; exercícios de propriocepção; exercícios pendulares com carga
progressiva.
���� Hidroterapia.
Fase crônica (maturação e remodelamento)
Sinais clínicos: não existem sinais de inflamação. Quando se testa a ADM, o paciente não
sente dor até após encontrar a resistência do tecido e aplicar uma pressão adicional nas
estruturas encurtadas ou enfraquecidas. O paciente pode estar com diminuição de força,
diminuição de ADM e alguma perda de função nesta fase.
���� Recursos físicos que aumentem o metabolismo local;
���� Hidroterapia;
���� Cinesioterapia: alongamentos ativos da musculatura do complexo do ombro e da cervical;
dar continuidade aos exercícios de fortalecimento iniciados na fase anterior aumentando agora
progressivamente a carga;
���� Exercícios de estabilidade articular e treino funcional quando a força muscular estiver
restaurada e houver equilíbrio entre os grupamentos musculares.
Observação: Podemos ter um paciente crônico em fase aguda ou subaguda. Os protocolos
acima, referem-se a uma seqüência a ser implementada no tratamento de acordo com a fase
inflamatória da lesão nos tendões, respeitando os limites do paciente e sempre de forma
prgressiva
BIBLIOGRAFIA RECOMENDADA:
CORRIGAN, B. e MAITLAND, G. D. Ortopedia e Reumatologia – diagnóstico e tratamento.
São Paulo: Premier, 2000.
DÂNGELO E FATTINI. Anatomia Humana Sistêmica e Segmentar. 2. ed. Belo Horizonte:
Atheneu, 1997.
HOPPENFELD. Propedêutica ortopédica: coluna e extremidades. São Paulo: Atheneu.
KISNER, L. A. e COLBY, C. Exercícios Terapêuticos – Fundamentos e Técnicas. 3. ed.
Manole, 1998.
SETTINERI. Biomecânica: Noções Gerais. Rio de Janeiro: Atheneu, 1998.
SMITH. Laura K., WEISS, Elizabeth L. et al. Cinesiologia Clínica de Brunnstrom. 5. ed.
Manole,1997.
SOUZA, M. Z. de. Reabilitação do Complexo do Ombro. Manole, 2001.
NORKIN, C. C. E LEVANGIE, P. K. Articulações: Estrutura e Função. 2. ed. Revinter, 2001.
LIPPERT, L. Cinesiologia Clínica para Fisioterapeutas. 2. ed. Revinter, 1996.
73
CASO CLÍNICO 5
���� L.G.D., 67 anos, sexo masculino, aposentado, foi encaminhado no dia 23/01/01 à fisioterapia,
apresentando o diagnóstico clínico de capsulite adesiva afetando o ombro esquerdo.
QP: dor intensa no ombro. “Não consigo colocar a parte de trás da camisa para dentro da calça”.
HDA: dor há 2 meses no ombro esquerdo, piorando com os movimentos. A dor estava localizada
na articulação gleno-umeral e não irradiava para o braço.
AVD’S: o paciente relatou que conseguia realizar todas as suas atividades, mas com presença de
dor em todos os movimentos do ombro.
EXAME FÍSICO: O paciente apresentava “dor à palpação dos tendões do supra-espinhoso e
rotadores externos”, dor à palpação da porção lateral do ombro. As ADM’s, tanto passiva quanto
ativa, estavam diminuídas em todos os movimentos do ombro, sendo a ADM ativa menor que a
passiva.
AVALIAÇÃO POSTURAL: Presença de protusão cervical, cifose acentuada, ombros protusos,
hiperlordose lombar, anteversão de quadril, joelhos valgos e sobrepeso.
________________________________________________________
1) Critique e dê sugestões acerca da avaliação fisioterápica realizada
2) Cite os objetivos do tratamento.
3) Descreva, de forma sucinta e objetiva, o plano de tratamento, justificando-se.
VII – COTOVELO, PUNHO E MÃO:
VII.1 – EPICONDILITE LATERAL: “cotovelo de tenista”
Doença comum, afetando 1 a 3 % da população, predominando no sexo masculino (40 e
60 anos) acometendo, geralmente, o membro dominante.
Embora classicamente relacionada à prática do tênis, pode ser causada por qualquer exercício ou
ocupação que envolva a extensão, supinação ou pronação forçadas e repetitivas do punho ⇒⇒⇒⇒
origem comum dos extensores do punho. Exemplos: tricotar
A dor é insidiosa, localizada na região do epicôndilo lateral, podendo ser referida no antebraço e
dorso da mão. A mobilização do cotovelo é pouco dolorosae não limitada, podendo haver, em
casos crônicos e severos, perda de poucos graus de extensão. Pode haver fraqueza
principalmente no punho. A dor pode ser reproduzida através dos testes especiais:
���� Teste de Cozen: paciente sentado, cotovelo fletido, estabilizar o antebraço e solicitar que este
feche o punho e estenda-o contra a resistência a ser aplicada pelo examinador.
���� Teste de Mill: com o paciente sentado, cotovelo a 90°, instruí-lo para pronar o braço e
flexionar o punho. A seguir, solicitar uma extensão associada a supinação contra resistência
aplicada pelo examinador.
Diagnóstico diferencial (feito pelo médico) deve ser feito com as dores oriundas da coluna
cervical e ombro. Radiografias podem ajudar a descartar doenças articulares e podem mostrar
calcificações dos tecidos moles.
Cerca de 10% dos pacientes não respondem ao tratamento conservador e evoluem para
epicondilite crônica e incapacitante (abordagem cirúrgica), nesses casos, a eletromiografia pode
afastar a possibilidade de síndrome do túnel radial.
VII.2 – EPICONDILITE MEDIAL: “cotovelo de golfista ou do arremessador”
Condição 15 vezes menos freqüente que a anterior. É causada por lesão do tendão
flexor comum em sua origem no cotovelo, no epicôndilo medial. Associada a qualquer condição
que exija flexão forçada do punho e arremesso.
74
���� Teste para cotovelo de golfista: com o paciente sentado, solicitar uma extensão do punho e
supinação da mão, realizando flexão contra a resistência.
Observação: freqüente em cotovelo valgo
VII.3 – BURSITE OLECRANIANA: “cotovelo de estudante”
Inflamação da bursa localizada sobre o olécrano geralmente em conseqüência a trauma (queda
sobre o cotovelo), artropatias por cristais, AR ou infecção, embora nem sempre a causa
precipitante seja encontrada. Há dor em repouso e durante o movimento embora a articulação do
cotovelo esteja pouco limitada.
Para a obtenção de bons resultados no tratamento é essencial que os fatores traumáticos sejam
afastados e/ou a detecção e tratamento da doença de base.
VII.4 – SÍNDROME DE DeQUERVAIN:
Caracteriza-se pelo acometimento dos tendões do abdutor longo e do extensor curto
do polegar ou da bainha que os recobre. Comum em mulheres entre os 30 e 50 anos de idade e
geralmente é causada por uso excessivo e crônico das mãos e punhos. Fatores metabólicos tais
como a gestação (devido ao aumento da retenção hídrica ⇒⇒⇒⇒ tumefação ⇒⇒⇒⇒ atrito) o diabetes, a
gota e o hipotireoidismo e fatores inflamatórios como AR, tuberculose e infecções fúngicas
também podem desencadeá-la.
O quadro clínico consiste de dor na região do processo estilóide radial e fraqueza à preensão com
o polegar e o indicador. À palpação, podem ser observadas dor, tumefação e crepitação fina na
tabaqueira anatômica.
Os raios-X simples podem favorecer o diagnóstico diferencial com a OA da articulação carpo-
metacarpiana do 1º dedo (rizartrose).
���� Manobra de Finkelstein: desvio forçado da mão para o lado ulnar desencadeia, quando
positivo, dor no processo estilóide do rádio e na base do polegar.
VII.5 - TRATAMENTO FISIOTERÁPICO:
Para determinarmos qual o tratamento fisioterápico mais adequado é preciso,
inicialmente, que conheçamos qual ou quais os fatores etiológicos que predispuseram ao
aparecimento da lesão, tais como trauma direto, esforço repetitivo em contração excêntrica ou
concêntrica, utilização inadequada ou excesso de uso, osteoartrite, depósito de cristais em partes
moles, etc. A fase inflamatória em que se encontra a lesão também é de suma importância, assim
poderemos ter uma lesão em fase aguda, em fase sub-aguda ou em fase crônica. Não obstante é
imprescindível não confundir a fase inflamatória com a natureza da lesão uma vez que podemos
ter uma lesão crônica em fase aguda e assim por diante.
Desta forma, poderemos estipular, com elevado grau de acurácia, qual deverá ser o
tratamento que obterá os melhores resultados quando aplicado.
Dor Importante aos Mínimos Esforços Dor Moderada Com
Propensão a Reagudização
Dor Leve/Crônica
Repouso. Se necessário fazendo-se uso
de órteses de posicionamento ou de
repouso;
Repouso relativo: intercalar
períodos de atividade com de
repouso;
Intercalar períodos de
atividade com exercícios
ativos previamente
orientados pelo terapeuta;
Para modular o processo inflamatório
agudo, são utilizados recursos que
tenham potencial antiinflamatório:
crioterapia (nem sempre bem tolerado,
Calor brando superficial ou
profundo, dependendo da
localização ou correntes
diadinâmicas (eletrodo
Calor superficial ou
profundo, brando ou
“vigoroso” atuam no
processo final de
75
lembrar que a lesão é normalmente
isquêmica e a crio aumenta a isquemia:
ponderar custo-benefício e ficar atento
ao tempo de exposição da modalidade o
qual deve ser proporcional ao tecido que
se pretende tratar) ou Ultrassonoforese
ou Iontoforese (com corrente galvânica)
ou laserterapia com doses mais baixas;
negativo sobre a lesão) ou
laserterapia (doses maiores)
e/ou exercícios excêntricos.
Agora, o objetivo do recurso
fisioterápico deve ser de
melhorar o afluxo sangüíneo
para a região, aumentar de
forma cautelosa o
metabolismo para
proporcionar a reparação do
tecido que foi lesado. Não
será indicado esse tipo de
abordagem se o processo
biomecânico desencadeante
não estiver sendo
minimizado.
reabilitação, acelerando a
reparação tecidual,
aumentando a
extensibilidade do colágeno
e otimizando a
cinesioterapia. Também é
indicado quando há
formação de fibrose tecidual
e restrição de amplitudes
articulares.
Calor brando úmido onde a profundidade
depende do tecido à ser tratado:
turbilhão, IV, forno de Bier. Têm o
objetivo de proporcionar relaxamento,
diminuir o espasmo muscular reflexo,
proporcionar analgesia (pequeno efeito
residual) e preparar para a cinesioterapia;
Exercícios de destreza e
coordenação motora, ativo-
assistido e ativos de
flexibilização. A FES pode
ser empregada para facilitar
a cinesioterapia,
proporcionando ganho de
tônus (desde que não seja
usado de forma excessiva e
não cause aumento do
quadro álgico).
Exercícios de flexibilidade e
de fortalecimento
progressivos (inicialmente,
baixa carga e número de
repetições). Se o fator
desencadeante foi a
execução mantida de
atividades que exigiam
contração concêntrica,
iniciar com exercícios
excêntricos.
TENS: é utilizado não como terapia
analgésica pura e simplesmente, e sim
como recurso minimizador dos espasmos
musculares adjacentes, capaz de
aumentar o imput sensorial e elevar o
limiar doloroso do paciente. Isto porque
a dor é causada, normalmente, pela
existência de um processo inflamatório,
o qual não pode ser entendido como algo
prejudicial, a não ser que este esteja
descontrolado.
TENS
IDEM
TENS
IDEM
Mobilização tecidual e articular, através
de pompagens e mobilizações intra-
articulares no local da lesão (se houver
déficit passivo: graus III e IV; ou dor:
graus I e II) além de exercícios ativos,
contra resistência se este for o caso) nas
articulações não acometidas. Verificar a
existência de alterações biomecânicas
predisponentes e iniciar fortalecimento
se este for o caso. Alongamentos
passivos dos músculos que estejam de
fato encurtados, com exceção do que
apresentar processo inflamatório vigente.
Exercícios de acuidade proprioceptiva.
Exercícios isométricos: são
atividades isquêmicas e
requerem cuidados especiais;
Reeducação postural;
76
Observações:
����A anamnese e o exame físico têm que ser detalhados.
����Como, na maioria dos casos, o fator desencadeante é o mau uso ou o super uso das
articulações, é imprescindívelque se faça um programa educativo de proteção articular nas
AVD’s que favoreça ao paciente o retorno às atividades exercidas anteriormente e que sejam
orientadas atividades mantenedoras em casa, evitando assim uma eventual reagudização.
����Se o paciente apresentar hipermobilidade na articulação acometida, restringir a amplitude de
movimento para a execução dos exercícios de fortalecimentos, executando-os em posição
encurtada.
����Encaminhar o paciente ao médico sempre que suspeitar da presença concomitante de
fibromialgia ou ao psicólogo em caso de pacientes propensos a histeria.
VII.6 – SÍNDROME DO TÚNEL DO CARPO:
Neuropatia compartimental do punho decorrente da compressão do nervo mediano
dentro do canal formado entre os ossos do carpo e o retináculo flexor.
Predomina em mulheres entre 30 e 40 anos, mas pode se manifestar até mesmo na
infância.
Dois mecanismos básicos: elevação da pressão no interior do túnel (causada por
edema ou lesões dos tecidos vizinhos) ou aumento no volume do conteúdo do túnel (exemplo:
tenossinovite dos flexores do punho).
A manutenção da posição fetal, com os punhos fletidos, para induzir ao sono também
pode desencadear um quadro compressivo.
Pode estar associada com fatores traumáticos, sistêmicos ou até mesmo estados
fisiológicos como a gravidez, mas nem sempre a causa direta é constatada.
Manifesta-se por dor em queimação e/ou formigamento nos três primeiros dedos da
mão e face lateral do quarto dedo, mais intensa à noite, com freqüente irradiação para antebraço
e ombro. Em 34% dos casos pode haver associação de compressão do nervo ulnar e, neste caso,
a dor não segue o padrão de irradiação do nervo mediano.
O quadro pode evoluir para perda de sensibilidade na face palmar dos dedos e
fraqueza do abdutor curto e músculos oponentes do polegar, geralmente acompanhada de
hipotrofia tenar.
���� Sinal de Tinel: percussão e compressão sobre a face anterior do punho, sendo
positivo quando desencadeia dor e/ou parestesia no trajeto do mediano.
���� Manobra de Phalen: positivo quando a flexão máxima dos punhos, por um
minuto, desencadeia os sintomas de parestesia e dor.
A eletromiografia possui sensibilidade diagnóstica de 90% e a RNM fornece
informações sobre a anatomia do túnel, incluindo edema, presença de cisto sinovial, tecido
cicatricial, inflamação da bainha dos flexores, etc.
VII.7 – TRATAMENTO FISIOTERÁPICO::
Mais uma vez a etiologia é fundamental na determinação do tratamento fisioterápico
mais adequado. É imprescindível que se investigue a posição em que o paciente dorme.
Se a síndrome compressiva for desencadeada por osteoartrite intercárpica ou
radiocárpica, o calor profundo brando ou vigoroso é contra-indicado em virtude do aumento da
síntese das colagenases e conseqüente aceleração do processo degenerativo. Além disso, o calor
pode aumentar o quadro clínico por aumentar a velocidade de condução nervosa e o
ingurgitamento sangüíneo local, o que pode agravar o estreitamento do túnel. Na osteoartrite é
importante se verificar, através de exames como os raios-X, a TC e a RNM, a existência de
espaço para se efetuar com segurança a cinesioterapia.
77
No entanto, se a compressão se dever à presença de tenossinovite, o processo
inflamatório deve ser reduzido. Para tanto, pode-se utilizar a laserterapia em baixas doses, a
ultrassonoforese, iontoforese e a crioterapia local, que deve ser feita com pequenas panquecas
por tempo limitado (normalmente mal tolerada devido à pequena quantidade de tecido local) que
favorece a redução do processo inflamatório e reduz a velocidade de condução nervosa.
Se a compressão se dever à presença de cistos sinoviais, os quais têm fluxo
unidirecional de fluidos, o tratamento é essencialmente médico, com punções e o uso de
infiltrações. Entretanto, as seqüelas tais como retrações e aderências teciduais, redução da
amplitude ativa e passiva merecem tratamento cinesioterápico específico. Este consiste,
sobretudo, na normalização da tensão local, através de pompagens e tração radiocárpica e
intercárpica, além de mobilização passiva intra-articulares, alongamento dos grupamentos afins e
seu posterior fortalecimento. O trabalho de habilidades manuais e destreza deve ser enfático para
evitar perdas funcionais, principalmente dos movimentos do polegar. Para tanto, podem ser
utilizadas massas de silicone, pregadores de roupa, feijão, lápis e papel, elástico, cones, feijão,
fitas crepe, etc.
Os exercícios de flexão forçada não devem ser enfatizados visto que isto também
poderia implicar em aumento da pressão interna.
Devem ser dadas orientações, se necessário, para a utilização de órteses de
posicionamento além de engrossadores.
CAPÍTULO 6
DOENÇAS DEGENERATIVAS
I – OSTEOPOROSE: será abordada na disciplina de Fisioterapia Geriátrica.
II - OSTEOARTRITE:
oença articular degenerativa crônica das articulações diartrodiais
(sinoviais). Origina-se de uma deterioração local da cartilagem articular,
caracterizando-se pela degeneração progressiva desta cartilagem,
hipertrofia e deformação do osso subcondral, podendo haver, também, sinovite de grau variável.
Possui vários sinônimos, como: osteoartrose, artrose, doença articular degenerativa,
artrite hipertrófica, artrite não-reumática, artrite senil, artrite estrutural e reumatismo
degenerativo.
II.1-INCIDÊNCIA:
É muito freqüente, incidindo predominantemente no sexo feminino, na idade adulta
entre a 4ª e 5ª décadas e no período da menopausa.
Estima-se que, depois dos 60 anos, 25% das mulheres e 15% dos homens apresentam
sintomas relacionados com a doença articular degenerativa.
II.2 - ETIOLOGIA:
Não resulta de uma causa única, mas de uma verdadeira constelação etiológica,
podendo ser classificada em:
���� Primária: não há uma causa óbvia, pode ser devida a uma série de fatores, entre eles postura
inadequada, processo de envelhecimento articular, hereditariedade, etc.
���� Secundária: surge em conseqüência de outras condições tais como trauma agudo com ou sem
fratura, luxações, infecções, causas metabólicas, endócrinas, hipermobilidade, obesidade,
artropatias, etc.
D
78
II.3- PATOGÊNESE:
A cartilagem osteoartrítica sofre degradação com surgimento de erosões e
fibrilações, perdendo sua elasticidade normal. Há redução progressiva da espessura da cartilagem
até o seu desaparecimento. O osso subcondral é exposto, permitindo que o líquido sinovial seja
forçado pela pressão do peso para dentro do osso (isso é observado como cistos ou geodos na
radiografia). O osso passa a receber maior impacto mecânico, devido à redução do
amortecimento da cartilagem e reage com intensa remodelação, ou seja, o osso está corroído na
área central, porém, depositado na periferia pela ossificação endocondral da cartilagem
(condrócito ⇒ condrófito ⇒ osteófito). Esta remodelação acentua a incongruência da articulação
e contribui para a formação do círculo vicioso da degeneração.
Pequenos fragmentos erodidos da cartilagem articular morta ficam flutuando no
líquido sinovial, porém tendem a se incorporar na membrana sinovial. Esta reage sofrendo
hipertrofia e provocando um derrame sinovial moderado.
Os músculos que controlam as articulações afetadas demonstram espasmo em
resposta à dor e podem estar hipotrofiados ou retraídos, provocando limitação do movimento e
maior deformidade na articulação.
II.4- QUADRO CLÍNICO:
É variável de acordo com as articulações envolvidas, duração e gravidade da
moléstia.
���� Podem ser mono ou oligoarticulares, havendo certa tendência para a bilateralidade;
���� Pode ser assintomática;
���� Não apresenta caráter sistêmico;
���� Responsável pela incapacidade laborativa de aproximadamente 17% da população adulta no
mundo;
���� Apresenta rigidezprincipalmente pós-repouso e rigidez matinal de curta duração;
���� A dor é protocinética e tem caráter insidioso sendo o principal motivo que leva o paciente à
consulta (problemas estéticos também, porém em menor grau).
���� Pode haver espasmos musculares;
���� Deformidades com o progredir da doença; por exemplo, em uma rizartrose o posicionamento
em adução e extensão do 1º dedo pode tornar-se incapacitante pela dificuldade de oponência do
polegar, além da dor produzida quando se faz abdução;
���� Dificuldades funcionais em decorrência da diminuição de ADM podendo chegar à perda
funcional total;
���� Fraqueza muscular de caráter progressivo;
���� Crepitações;
���� Sinais flogísticos geralmente discretos durante o período de inflamação ativa;
A OA recebe nomes diferentes conforme sua localização:
���� Nas mãos,:
���� Nódulos de Heberden nas IFD ⇒ raramente são únicos (só quando a origem é
traumática);
���� Nódulos de Bouchard nas IFP⇒ raramente precedem os de Heberden;
���� Rizartrose (raiz) na trapézio-metacarpiana (CMC do 1º dedo).
⇒ O 2º e o 5º dedos são os mais precocemente acometidos e costumam ser mais
graves na mão dominante.
⇒ Os nódulos articulares podem apresentar protusões císticas.
���� Nos joelhos recebem o nome de gonartrose: mais comum em mulheres, havendo maior risco
com a obesidade e alterações posturais como o valgismo e o varismo. Geralmente é bilateral e
inicialmente é fêmoro-patelar, depois evolui para fêmoro-tibial. Pode haver crepitação e atrofia
muscular principalmente de quadríceps.
79
���� Nas coxo-femorais de coxartrose: incide mais sobre os homens, mais uni que bilateralmente,
sendo a localização mais incapacitante. A dor localiza-se na virilha podendo ser referida na face
ântero-externa da coxa, região glútea ou até mesmo para os joelhos. Ocorre redução das rotações,
abdução e da flexão, movimentos estes que são dolorosos.
���� Na coluna: espondilose - doença degenerativa discal, ligamentar, articular facetária,
osteofitose vertebral e complicações neurológicas secundárias; espôndilo-artrose ⇒⇒⇒⇒ lesões
artrósicas propriamente ditas do corpo vertebral das articulações apofisárias e das apófises
unciformes da coluna cervical.
II.5 – DIAGNÓSTICO MÉDICO:
Baseia-se nos achados clínicos e nos achados radiológicos que podem ser:
���� Presença de osteófitos;
���� Diminuição do espaço articular;
���� Presença de esclerose (densidade aumentada, endurecimento) subcondral;
���� Geodos de hiperpressão;
���� Deformidade articular;
���� Anquilose óssea.
II.6 – AVALIAÇÃO FISIOTERÁPICA::
���� Anamnese;
���� Exame físico:
���� Inspeção: usando-se o sentido da visão (atitude com o membro acometido,
coloração, ulcerações, presença de nódulos, atrofia e deformidades);
����Palpação: através do tato e pressão (edema, temperatura e textura, elasticidade e
mobilidade cutânea e articular, trofismo, crepitações);
���� Avaliação funcional:
���� Grau de movimento: restrição ou hipermobilidade;
���� Força muscular;
���� Uso funcional do membro ou articulação acometida.
���� Para avaliar as mãos: uso de dinamômetros, goniômetro especial ou arame flexível
e execução de palmogramas.
II.7 - TRATAMENTO MEDICAMENTOSO:
Nenhuma medicação tem-se mostrado capaz de deter ou reverter o processo da OA.
As medicações são usadas para aliviar os sintomas e melhorar a funcionalidade.
Os AINE’s são amplamente usados, mas podem associar-se a efeitos colaterais.
Sabe-se que estes inibem a atividade dos dois tipos de ciclooxigenases: a COX-1(responsável
pela proteção da mucosa gástrica) e a COX-2 (implicada no processo inflamatório e na sensação
de dor) atuando na diminuição da dor e inflamação, além de afetar a proteção da mucosa
gástrica, o que acarreta a formação de úlceras, perfurações e sangramentos. Entre eles estão a
indometacina, iborufeno e os salicilatos (AAS).
Atualmente, existem os inibidores seletivos da COX-2 que possuem efeitos
analgésicos e anti-inflamatórios sem afetar as funções citoprotetoras gástricas. Como exemplo,
temos o rofecoxib (Viox ®).
Pode-se utilizar, ainda, os analgésicos com acetominofem (paracetamol), cloroquina,
tetraciclinas e corticóides (referido por alguns autores, mas ainda em estudo), além de pomadas
locais com diclofenaco sódico.
80
II.8 – TRATAMENTO FISIOTERÁPICO:
A eleição dos recursos fisioterápicos deve ser feita com base nos objetivos do
tratamento delineados segundo informações colhidas na anamnese, no exame físico e funcional.
���� ALÍVIO DA DOR:
���� Mobilizações articulares nos graus I e II (movimentos acessórios);
���� Calor superficial úmido: diminui espasmos musculares e aumenta a
extensibilidade tecidual preparando para a cinesioterapia;
���� Crioterapia: diminui a circulação, o metabolismo, a condução nervosa, o espasmo
muscular, diminui a resposta do fuso ao alongamento, tem ação antiinflamatória e possui grande
efeito residual, porém aumenta a rigidez articular, diminui a extensibilidade do colágeno e é
contra-indicado em doenças vasoespásticas e em pacientes com hipersensibilidade ao frio.
���� Ultra-som atérmico com ou sem antiinflamatório, associado ou não à crioterapia
(se for feito ultrassonoforese, não é possível a associação com a crioterapia);
���� Ondas Curtas pulsado com freqüência de pulso menor que 82 Hz o que produz
dose “submitis” e leva à normalização do potencial elétrico da membrana.
���� Laser AsGa que produz aumento de β endorfinas e prostaglandinas e tem ação
analgésica, anti-inflamatória e anti-edematosa.
���� Correntes diadnâmicas por sua ação anti-edematosa (com a diminuição do
ingurgitamento há diminuição da dor);
���� Equipamentos de suporte para minimizar a sobrecarga ou corrigir uma
biomecânica prejudicial.
���� AUMENTAR E/OU MANTER ADM:
���� Tração articular manual;
���� Mobilizações articulares nos graus III e IV;
���� Alongamentos seletivos: pele, tecidos moles e articulações;
���� Exercícios passivos;
���� Exercícios ativos livres.
���� FORTALECIMENTO MUSCULAR:
���� Exercícios de fortalecimento extenuantes e com descarga de peso não devem ser
empregados durante fase inflamatória aguda. Se houver desencadeamento de dor após a
execução dos exercícios de fortalecimento é sinal de que houve sobrecarga excessiva (lembrar
que a dor é protocinética) ou que está sendo aplicada em uma parte inapropriada da amplitude de
movimento.
���� PREVENÇÃO DE DEFORMIDADES:
���� Melhorar a biomecânica articular
���� Orientar o paciente quanto a alternar atividade com períodos de repouso,
atividades a serem executadas em casa, proteção articular;
���� Indicação de órteses, bengalas e/ou muletas e adaptações adequando-as ao
paciente e ensinando sua correta utilização.
CASO CLÍNICO 6
Paciente S. M., sexo masculino, 55 anos, aposentado há 11 meses. Apresenta
obesidade, é hipertenso e dislipidêmico. Trabalhou durante 35 anos como encarregado de turma
lidando com empilhadeiras. Segundo seu relato subia e descia muitas escadas durante o serviço,
que era realizado no turno da noite.
81
No dia 3 de agosto de 2000, foi encaminhado ao serviço de fisioterapia pelo médico
ortopedista com o diagnóstico de sinovite de joelho E.
Na avaliação fisioterápica relatou que há 2 meses o seu joelho E "inchou muito e
ficou dolorido e quente" e que se assustou, porque nunca havia lhe ocorrido isto antes, sendo
que, para tentar melhorar a dor e o inchaço utilizou bolsas de água quente. Passados alguns dias,
o edema diminuiu, mas a dor persistia quando subia e descia escadas e quando se agachava, além
de estar com a sensação de que o joelho estava "fora do lugar".
Ao exame físico a articulação ainda se mostrava pouco quente e edemaciada
principalmentena sua porção ântero-medial e a patela mostrava pouca mobilidade. Foi realizado
o teste da onda e o teste de compressão da patela, sendo ambos positivos. Observou-se ainda
hipotrofia bilateral do músculo vasto medial e adutores, mais acentuada no MIE.
Ao exame postural observou-se a presença de hiperlordose lombar, geno valgo, geno
flexo e discreta queda do arco plantar.
GONIOMETRIA Joelho D Joelho E
Flexão 142º 130º
Extensão -6º -11º
PERIMETRIA: (15cm, 10cm, 5cm ↑ linha articular do joelho ↓ 5cm, 10cm, 15cm)
Perna D : 34,5; 38;38 Joelho D: 38 Coxa D: 45;50,5;54
Perna E: 35;37;38 Joelho E: 39 Coxa E: 43,3;49;52,5
De acordo com o caso clínico abordado acima, elabore um protocolo de tratamento
fisioterápico com as respectivas justificativas, citando as contra-indicações, se houverem.
CAPÍTULO 7
DOENÇAS SOROPOSITIVAS
I - ARTRITE REUMATÓIDE
oléstia inflamatória crônica e multissistêmica que compromete
principalmente e as articulações sinoviais (intra e periarticular) , de uma
forma generalizada, simétrica, aditiva e habitualmente evolutiva com
potencial deformante variável.
I.1 - ETIOLOGIA:
Multifatorial (pessoas imunogenéticamente susceptíveis): fatores comportamentais
(estresse), ambientais (vírus, bactérias, micoplasma, etc.); patrimônio genético (especialmente
HLA – DR4); desequilíbrio imunológico e alterações neuroendócrinas.
Observação: Atenção especial é dada ao vírus Epstein Barr causador da mononucleose
infecciosa (presença de um número anormal, maior, de leucócitos mononucleares no sangue).
Seus anticorpos encontram-se circulantes em 80% dos pacientes com AR.
I.2 - EPIDEMIOLOGIA:
Doença freqüente: 0,5 a 3% com distribuição universal. Pode ter início em qualquer
idade, porém sua maior incidência está na faixa dos 40 – 60 anos. Acomete ambos os sexos, mas
há predomínio do sexo feminino (3:1).
M
82
I.3 - FISIOPATOLOGIA:
Principais alterações acometem as diartrodiais e, em menor proporção, os tecidos
periarticulares: tendões e suas bainhas, bursas, ligamentos e cápsula articular.
Alterações observadas na sinovial: fase exsudativa, infiltrado celular e formação de
tecido de granulação. A sinóvia aparece edematosa e forma vilosidades que fazem
protuberâncias para dentro da cavidade articular. Devido a esse aspecto "felpudo", recebe o
nome de pannus. Os eventos imunopatológicos perpetuam essa reação inflamatória inicial,
evoluindo para cronificação.
O tecido de granulação pode sofrer aderências e cicatrizar-se, o resultado final é a
formação de anquilose fibrosa e, mais raramente, óssea.
I.4 - QUADRO CLÍNICO: Padrões de início da doença:
a) Forma sistêmica (doença de Still do adulto): febre superior a 38,5°C com um a dois picos
diários; eritema róseo (rash cutâneo) de natureza evanescente8. A coluna cervical é
freqüentemente acometida, há também linfoadenopatia e leucocitose, não há nódulos
subcutâneos e o fator reumatóide e anticorpos antinucleares são negativos.
b) Padrão palindrômico9: a dor se desenvolve em uma articulação num período de horas com
flogose intensa, sintomas esses que se resolvem rápida e totalmente. Artrite mono ou
oligoarticular, de início súbito, de forte intensidade acompanhada de sinais flogísticos. Os
sintomas articulares duram de 12 horas à 3 dias e evoluem por crises e o período de remissão
varia de alguns dias a vários meses.
c) Início insidioso: comprometimento articular lento, gradual (levando semanas a meses até a
doença estabelecer-se completamente), envolvendo articulações das mãos, punhos, joelhos,
tornozelos e metatarsianos, habitualmente simétrica e com rigidez matinal (acúmulo de líquido
durante a noite e produção de prolactina ⇒⇒⇒⇒ pró-inflamatório). Sintomas prodrômicos10 ou
associados como fadiga, febrícula e mialgia podem aparecer. É o tipo mais freqüente (60 a 70%).
Atrofia muscular precoce nas articulações inflamadas e limitações funcionais de forma
progressiva.
d) Início intermediário: (15 a 20%) em poucas semanas e com comprometimento sistêmico
maior que na forma insidiosa.
Padrões evolutivos:
a) Curso intermitente ou policíclico: marcado por remissões completas ou parciais. Nas fases de
remissões completas, o tratamento pode ser suspenso.
b) Remissões clínicas prolongadas: são pacientes com poucos ciclos com remissão total nos
intervalos que podem durar por bastante tempo (12 a 31 anos).
c) Doença progressiva: são pacientes que desenvolvem doença incapacitante. A velocidade dessa
progressão é variável.
Observação: Síndrome de Felty é a tríade de AR + esplenomegalia + neutropenia, aparece em
menos de 1% dos pacientes com AR. A mortalidade é de 25 a 36% em 5 anos com 55 a 62% dos
casos atribuídos à infecção.
I.5 - ARTICULAÇÕES ACOMETIDAS COM MAIS FREQUÊNCIA:
���� Punhos;
���� Metacarpofalangeanas e Metatarsofalangeanas;
���� Interfalangeanas proximais das mãos;
8
Evanescente: passageiro, instável.
9
Palindrômico: recidivante, recorrente.
10
Sintoma prodrômico ou pródromo significa, em medicina, o sintoma que antecede uma doença.
83
���� Ombros e Joelhos.
Com a evolução da doença:
���� Tornozelos;
���� Coxofemorais;
���� Cotovelos;
���� Interfalangeanas distais das mãos;
���� IFD’s dos pés;
���� Coluna cervical;
���� Esternoclaviculares;
���� Cricoaritenóides: rouquidão, dificuldade respiratória;
���� Sinoviais entre os ossículos do ouvido;
Dá-se de maneira aditiva e simétrica. A dor é pior pela manhã e à noite e, via de
regra, o paciente se queixa de rigidez articular ao levantar-se pela manhã e após imobilização
prolongada (quanto maior a rigidez matinal, maior a atividade da doença).
I.6 - CARACTERÍSTICAS DAS MANIFESTAÇÕES ARTICULARES:
���� Mãos e punhos:
����Tumefação das articulações MCFs e dos punhos associado à hipotrofia dos músculos
interósseos do dorso das mãos: "mãos em dorso de camelo". Semiflexão dos punhos com
saliência da cabeça da ulna e desvio ulnar dos dedos. Subluxação das MCFs;
���� Dedos em fuso: tumefação IFPs
���� Em pescoço de cisne: flexão MCFs, hipertextensão das IFPs e flexão das IFDs
Desvio Ulnar dos dedos
1 – Rotação radial do carpo
2 – Desvio radial do metacarpo
3 – Desvio ulnar das falanges “zigzags”
alinhando-se ao eixo longitudinal do rádio
4 – Aumento da angulação do tendão flexor
longo dos dedos gerando rotação radial do
carpo e aumento da força de desvio ulnar.
Deformidade em pescoço de cisne - Tipo 1
1 – Inflamação da metacarpofalangeana (sinovite)
2 – Inflamação ou hipermobilidade da IFP proximal
3 – Flexão da articulação MCF gerando tensão lateral intrínseca
4 – Hiperextensão da IFP por tensão muscular central da
musculatura intrínseca
5 – Tensão da musculatura extensora da IFP
6 – Aumento da tensão muscular flexor profundo da IFD
84
���� Dedos em botoeira: flexão IFPs e hiperextensão das IFDs
���� Polegar em Z: flexão da MCF e hiperextensão da IF; aduzido (artrite trapeziometacarpiana e
luxação para cima e para dentro do 1º metacarpiano).
���� Cotovelos: Tumefeitos e dolorosos, podem apresentar rigidez viciosa ⇒⇒⇒⇒ semiflexão e
semipronação de antebraços.
���� Ombros: Posição de adução e rotação interna. Pode estar associado à lesões do manguito
rotador.
���� Pés e tornozelos: Inicialmente MTFs e tarso. Afundamento do arco anterior ⇒⇒⇒⇒ pé plano
anterior, calosidades localizadas nas regiões de apoio sob as cabeças metatarsianas luxadas;
hállux valgus.
���� Joelhos: Posição de repouso e alívio da dor é de semiflexão. Artrite ativa e persistente mais
atitudes viciosas resultam em relaxamento ligamento-tendíneo,provocando movimento de
gaveta e lateralidade.
���� Coxofemorais: Atitude de semiflexão e adução: compromete a marcha, a relação sexual e o
parto.
Deformidade em Boutonniere - Tipo 1 – deficiência média superior
1 – Inflamação da articulação interfalangeana proximal
2 – Ruptura do tendão extensor curto dos dedos
3 – “Casa”: tensão no tendão do extensor longo que escorrega
lateralmente
4 – “Botão”: formado pela protusão da face dorsal da IFP
5 – Tensão lateral causando extensão da falange distal
Deformidade em Boutonniere - Tipo 2 - Bloqueio
1 – Restrição por nódulo ou espessamento do
tendão que se insere no túnel flexor mantendo a
articulação interfalangeana proximal em flexão
Deformidade em pescoço de cisne - Tipo 2
Deformidade em pescoço de cisne – Tipo 3
1 – Inflamação da articulação interfalangeana proximal
2 - Ruptura do tendão flexor superficial dos dedos
3 - Tensão no tendão extensor gerando hiperextensão da IFP
1 – Inflamação da interfalangeana distal
2 – Avulsão do músculo extensor longo dos dedos
3 – Relaxamento do ligamento retinacular oblíquo permitindo
extensão da IFP
4 – Tensão da musculatura extensora da falange média
5 – Hiperextensão da IFP
85
���� Cervical: Envolvimento atlas-axis com subluxação ou luxação: dores cervicais altas, rigidez
do pescoço e sinais neurológicos de compressão medular e vasculares (artérias vertebrais).
���� ATM: Dor local e dificuldade mastigatória.
I.7 - PERIARTICULARES:
���� Tenossinovite de extensor curto e abdutor longo do polegar (De Quervain);
���� Dedos em gatilho;
���� Síndrome do túnel do carpo e tarso;
���� Rupturas tendinosas das mãos (não estende os dedos);
���� Bursites;
���� Cistos sinoviais: no joelho, Baker11⇒⇒⇒⇒ sua ruptura leva à invasão dolorosa das partes moles da
panturrilha pelo líquido sinovial.
I.8 - MANIFESTAÇÃO EXTRA-ARTICULARES:
���� Gerais: astenia, hiporexia12, ansiedade, mialgias, emagrecimento leve, linfadenopatias e febre
baixa e moderada.
���� Pele: hipotrofia, eritema, fenômeno de Raynaud, unhas quebradiças, vasculites (ulcerações e
gangrenas).
���� Nódulos subcutâneos: em 20-30% indolores e muitas vezes móveis no plano superficial sobre
superfície extensora, áreas submetidas à pressão e, nas vísceras (olhos, pulmões e cordas vocais).
Pacientes com pior prognóstico.
���� Cardíacas: pericardite, miocardite, distúrbios de condução, endocardite coronária.
���� Pulmonares: pleurite com ou sem derrame, nódulos pulmonares com (Síndrome de Caplan)
ou sem pneumonite com ou sem vasculite.
���� Rins: complicados por amiloidose (depósito de glicoproteína filamentosa em tecido
conjuntivo que se cora de maneira semelhante ao amido com uso de corante vermelho do Congo)
secundária causando proteinúria ou por uso de medicamentos.
���� Olhos: acometidos 15-20% dos casos ceratoconjuntivite seca mais inflamação das glândulas
salivares ⇒⇒⇒⇒ Síndrome de Sjögren primária. Quando associados à patologia do tecido conjuntivo
- síndrome de Sjögren secundária. Diminuição da secreção lacrimal, conjuntivite papilar crônica
e alterações corneanas e ceratites. (boca seca + olho seco + AR).
���� Hematológico: leucopenia, anemia e trombocitopenia.
I.9 – PROGNÓSTICO:
Diminui a expectativa de vida de 5 a 8 anos. Morte por infecção bacteriana e/ou
doença renal são as mais freqüentes.
I.10 – LABORATORIAIS:
���� Hemograma: anemia moderada
���� VHS: presença de processo inflamatório
���� Proteína C reativa: proteína que ajuda a iniciar e facilitar a resposta inflamatória. É produzida
como um reagente da fase aguda pelo fígado em resposta à interleucina-6 e outras citocinas.
Ocorre a elevação dentro de 4 horas do dano tecidual com pico dentro de 24-72 horas. É medida
por ELISA, radioimunodifusão ou nefelometria.
A PCR e O VHS medem componentes de resposta da fase aguda e são úteis em avaliar
inflamação generalizada. No entanto, o PCR é mais específico, pois sobe e desce rapidamente.
Seu maior inconveniente é o custo elevado.
���� Imunológicas: fator Reumatóide mais anti-globulinas (são auto- anticorpos)
11
Cisto de Baker: coleção líquida no espaço articular levando a uma protusão para a parte posterior - “hérnia da
sinovial” na qual o líquido entra mais não sai.
12
Tem sua origem no grego: HIPO - Posição inferior; insuficiência. ÓREXIS - Apetite. Falta de apetite ou
insuficiência de apetite
86
���� Testes de aglutinação de partículas de látex (70-80%) ou hemácias de carneiro (60%) mais FR
19S (teste de fixação do látex e reação de Waaler-Rose)
���� IgG: positivo em 70% dos casos e negativo nas fases iniciais
���� Anticorpo anti-nuclear: 10% - diferenciação com LES.
I.11 - MANIFESTAÇÕES RADIOLÓGICAS:
���� Simetria
���� Osteoporose (no início periarticular - epifisária)
���� Aumento de partes moles
���� Redução do espaço articular (destruição progressiva da cartilagem e reação subcondral)
���� Erosões ósseas marginais
���� Cistos ósseos ou geodos13: áreas translúcidas subcondrais (invasão do pannus)
���� Deformidades
���� Luxações
���� Anquilose
I.12 – DIAGNÓSTICO MÉDICO:
Apresentar pelo menos 4 dos sete critérios da AMERICAN RHEUMATISM
ASSOCIATION:
���� Rigidez matinal (mínimo de 60 minutos)
���� Artrite 3 ou mais articulações
���� Artrite de mãos e punhos
���� Artrite simétrica
���� Nódulos reumatóides subcutâneos
���� Presença de fator reumatóide sérico
���� Alterações radiográficas características de AR.
I.13 - CLASSIFICAÇÃO FUNCIONAL:
CLASSE I – Capacidade funcional completa com habilidade de fazer todas atividades sem
auxílio.
CLASSE II – Capacidade funcional somente para realizar e conduzir as atividades normais,
apesar do desconforto ou da mobilidade limitada de uma ou mais articulações.
CLASSE III – Capacidade funcional adequada somente para realizar algumas atividades de sua
ocupação geral ou de seus cuidados pessoais.
CLASSE IV – Altamente ou totalmente incapacitado, com paciente confinado ao leito ou cadeira
de rodas, sem habilidades para realizar seus cuidados pessoais.
I.14 - TRATAMENTO MEDICAMENTOSO:
AINH, corticóides, drogas modificadoras ou de ação lenta: antimaláricos, ouro, D-
penicilamina, metotrexate, azatioprina, ciclosfosfamida, ciclosporina e leflunomida.
I.15 - TRATAMENTO FISIOTERÁPICO:
Deve ser realizado de forma individual, de acordo com o estágio de evolução da
doença e as características que a acompanham.
Objetivos:
���� Combater a inflamação e a dor;
���� Preservar e/ou melhorar a função;
���� Aumentar e/ou manter ADM’s passiva;
���� Manter e/ou restaurar força muscular (ADM ativa);
���� Prevenir e/ou tratar deformidades;
13
Geodos: cavidade patológica ou caverna.
87
���� Crioterapia ou calor superficial (panquecas, infra-vermelho, bolsas de água morna, turbilhão
frio ou quente, contraste), laserterapia, TENS (musculatura espasmódica), sonoforese,
diadnâmicas (bomba);
���� Orientar adaptações e posições de proteção articular;
���� Cinesioterapia passiva em fase aguda e exercícios isométricos com baixo número de
repetições em fase subaguda; aumentar complexidade gradualmente, respeitando os limites do
paciente. Utilizar a FES, se necessário, para aumentar trofismo e restaurar ADM ativa;
���� Orientar AVD’s e repouso: geral, intermitente e relativo (evitar caminhadas prolongadas, usar
muletas ou bengalas);
���� Prescrever órteses e palmilhas;
���� Incentivar programa de treinamento domiciliar;
���� Hidroterapia.
���� Amparo psicológico.
II - ARTRITE CRÔNICA JUVENIL
II.1 - INTRODUÇÃO:
���� Artrite crônica de etiologia desconhecida, e com participação imunológica em sua etiologia;
���� Acomete criançase adolescentes até os 16 anos;
���� Remissão clínica em 50 a 60% dos casos (diferente da AR);
���� Idade de início mais freqüente entre 1 e 3 anos;
���� 90% antes dos 9 anos;
���� Predominância do sexo feminino 2:1;
���� Distribuição universal;
���� Causas prováveis: infecciosas, auto-imunidade, trauma, estresse e predisposição
imunogenética.
II.2 - CLASSIFICAÇÃO:
3 subtipos - constelação de sinais e sintomas presentes nos primeiros 6 meses de
evolução (após enquadram-se em subtipos evolutivos).
���� POLIARTICULAR:
���� Cinco ou mais articulações afetadas e se apresenta em torno de 30% dos pacientes;
���� Início pode ocorrer em qualquer idade com predomínio no sexo feminino 3:1;
���� Artrite com início insidioso caracterizando-se por evoluir de forma simétrica e aditiva
acometendo pequenas e grandes articulações, ATM e coluna cervical;
���� Tenossinovite dos tendões flexores (particularmente em mãos) ocorre em 20% dos casos;
���� Manifestações extra-articulares são observadas, porém menos agudas e persistentes que na
forma sistêmica: anemia (45%), alterações do crescimento em alguns casos, febre (30%),
erupção cutânea (3%), linfadenomegalia (10%), hepatoesplenomegalia (10%); pericardite (3,5%)
e uveíte crônica (5%);
���� Presença de fator reumatóide indica pior prognóstico, sendo detectado em 5 a 10% dos casos
(maiores de 8 anos, sexo feminino com crises inflamatórias recorrentes e persistentes). Essa
forma evolui, freqüentemente, para uma artrite crônica erosiva e deformante;
���� Nódulos subcutâneos aparecem em 10% dos casos;
���� Ausência do fator reumatóide nesta forma tem freqüência de 25% do total dos casos de ARJ;
���� A vasculite reumatóide pode, em algumas poucas situações, se apresentar em crianças pré-
adolescentes com subtipo poliarticular com fator reumatóide positivo, tendo como principais
manifestações neuropatias periféricas, úlceras digitais, fenômeno de Raynaud, perfuração e
hemorragia gastrointestinais.
88
���� OLIGOARTICULAR:
���� Acomete até quatro articulações e é o tipo de início mais freqüente: 45 a 50% dos casos;
���� O seu início ocorre antes dos sete anos com discreto predomínio do sexo feminino;
���� Articulações mais afetadas: joelhos, tornozelos, punhos e cotovelos;
���� O joelho é a articulação mais acometida em 80% dos casos;
���� O processo inflamatório é pouco intenso;
���� As manifestações extra-articulares são discretas, a não ser a uveíte e a iridociclite presentes
em 10 a 40% dos casos e temidas por suas complicações e que ocorre de forma insidiosa e
acomete preferencialmente crianças do sexo feminino em idade pré-escolar, podendo estar
presente nos períodos de remissão articular;
Observação: Essa forma pode acometer crianças com predomínio do sexo masculino (9:1) com
idade superior a dez anos, associando-se a presença do HLA-B27; onde o acometimento articular
predomina sobre as grandes articulações dos membros inferiores, metatarsofalangianas e
sacroilíacas sendo que, alguns desses, evoluirão para pelve espondilite anquilosante; muitas
vezes observa-se a presença de entesopatias;
���� SISTÊMICA:
���� Presente em 20% dos casos sendo conhecida como doença de Still;
���� Em 30% desses as manifestações sistêmicas podem preceder de um a seis meses o
acometimento articular;
���� A febre é a manifestação mais significativa para o diagnóstico, apresentando de um a dois
picos diários superiores a 39°C, quase sempre vespertina, com rápida normalização;
���� A criança fica bem nos períodos de apirexia;
���� A duração da febre é de 3 a 4 semanas, pouco responsiva à aspirina;
���� Acompanhando a febre pode haver um exantema eritematomacular (rash reumatóide), não
pruriginoso, migratório, situado em qualquer localização (mais observado no tronco,
extremidades proximais dos membros e áreas de pressão) que pode ser desencadeado por banhos
quentes e estresse psicológico (pode também ser observado no subtipo poliarticular e raramente
no pauciarticular);
���� Diagnóstico só pode ser firmado depois da instalação do quadro articular o qual apresenta
padrão simétrico, aditivo, podendo evoluir para deformidades;
���� Envolvimento extra-articular: linfadenopatia (70%), hepatoesplenomegalia (85%), pericardite
(35%), pleuris14 (20%), dor abdominal (10%) e nódulos reumatóides (5%);
���� Outras manifestações mais raras: distúrbios localizados de crescimento (micrognatia e
bradidactilia15), miosite inespecífica, envolvimento do sistema nervoso central (irritabilidade,
torpor, meningismo16) e doença renal (hematúria intermitente);
II. 3 - QUADRO CLÍNICO:
���� Febrícula, astenia, anorexia, irritabilidade, regressão psicológica, atitude protetora para com
uma articulação com recusa de caminhar ou engatinhar;
���� Há acometimento articular em todas as formas de início, expressando-se por dor e edema (as
manifestações articulares e rigidez matinal são muito discretas uma vez que as crianças têm
dificuldades de expressar essas queixas);
���� O calor, quando presente, é discreto e raramente se observa rubor.
���� O aumento de volume da articulação é resultante da inflamação dos tecidos periarticulares,
proliferação e edema da membrana sinovial e aumento do líquido sinovial;
���� Discrepância entre o que é encontrado no exame físico e as queixas;
14
Pleuris: pleurite
15
Bradidactilia: diminuição anormal dos dedos das mãos e pés.
16
Meningismo: síndrome meníngea observada em crianças no curso de certas infecções agudas. Caracteriza-se por:
cefalalgia intensa, vômitos, rigidez na nuca, etc.
89
���� As grandes articulações são as mais acometidas: joelhos, tornozelos, punhos, cotovelos e
ombros;
���� As pequenas articulações das mãos e pés são acometidas de forma simétrica (exceto na forma
pauciarticular);
���� Envolvimento das coxofemorais tem caráter prognóstico, pois, via de regra, cursa para
destruição;
���� Articulações acometidas com menor freqüência: esterno-clavicular, acrômio-clavicular,
manúbrio-esternal e crico-aritenóidea;
���� Envolvimento da cervical em 60 % dos casos (principalmente atlas-axis): o pescoço se trona
rígido com perda rápida de mobilidade;
���� Escoliose tóraco-lombar com freqüência 30 vezes maior que na população geral;
���� Sacroilíacas são acometidas, via de regra, em meninos com início tardio (pré-adolescência);
���� ATM pode ser acometida;
���� Podem ocorrer cistos sinoviais (cavo poplíteo e região dorsal dos punhos) podendo ser a
manifestação inicial;
���� Tenossinovite é comum: extensores e flexores do punho e anteriores dos tarsos
II.4 - RADIOLOGIA:
���� Fase inicial:
���� Aumento das partes moles periarticulares
����Alargamento do espaço articular
���� Osteoporose justa-articular
���� Reação periostal (mais raramente)
���� Evolutivamente:
���� Redução do espaço articular
���� Erosões
���� Subluxações
���� Luxações
���� Pontes ósseas
���� Na cervical observam-se subluxações atlanto-axial em 15% e fusão das interapofisárias
posteriores em especial ao nível de C2/C3;
���� Alterações em sacroilíacas, tais como redução do espaço articular e esclerose subcondral em
5% no subtipo oligoarticular com idade de início superior aos dez anos e poliarticular com longa
evolução;
���� Anomalias de crescimento são freqüentes: crescimento exagerado de uma área
(particularmente os joelhos) e inibição de crescimento de um membro afetado decorrente da
atrofia muscular ou mesmo alargamento dos núcleos epifisários de ossificação (punhos);
II.5 - CRITÉRIOS PARA DIAGNÓSTICO MÉDICO:
���� Artrite acometendo uma ou mais articulações por um período mínimo de seis semanas;
����Quando a duração é superior a 3 meses pode-se ter certeza diagnóstica (desde que sejam
excluídas outras afecções que apresentem manifestaçõesarticulares).
II.6 - PROGNÓSTICO:
���� 50 a 65% dos casos apresentam boa evolução com poucas seqüelas articulares;
���� Apenas 10% dos casos têm-se seqüelas importantes e graves;
���� 25% dos casos, independente do subtipo, recrudesce17 na idade adulta;
���� Após dez anos de evolução, aproximadamente 50% dos casos de todos os subtipos apresentam
atividade inflamatória articular;
���� Fatores de mau prognóstico:
17
Recrudesce: agrava-se, exacerba-se.
90
���� Oligoarticular: soropositividade para fator reumatóide, curso evolutivo para subtipo
poliarticular, erosões e surtos repetitivos de agudização;
���� Poliarticular: sexo feminino de início mais tardio, soropositividade do fator reumatóide,
nódulo reumatóide, erosões articulares e atividade inflamatória articular persistente
(metacarpofalangeanas e punhos);
���� Sistêmico: o prognóstico articular é pior com deformidades mais severas que no subtipo
poliarticular.
II.7 - TRATAMENTO FISIOTERÁPICO:
���� REDUÇÃO DO PROCESSO INFLAMATÓRIO E ALÍVIO DA DOR
���� MANUTENÇÃO DA FUNÇÃO ARTICULAR: ADM’s PASSIVA E ATIVA
���� PREVENÇÃO DE CONTRATURAS E DE DEFORMIDADES
CINESIOTERAPIA:
���� Proporciona manutenção e aumento da mobilidade articular e da força muscular melhorando a
função articular:
���� Os exercícios devem ser implementados em grau crescente de complexidade e respeitando o
limiar de dor do paciente e devem, sempre que possível, ser realizados de forma lúdica para que
a terapia não se torne maçante e repetitiva para o paciente, o qual devemos cativar sem, no
entanto, exceder os limites da transferência e contra-transferência;
���� A mobilização articular deve ser realizada de forma a provocar o menor trauma possível
(passiva suave);
���� Alongamento: obtém-se aumento do grau de movimento, prevenindo contraturas. Devem ser
realizados no limiar de dor do paciente (acreditar que realmente dói) e respeitando a fase
inflamatória;
���� Os exercícios podem ser ativos (devem ser diários, principalmente em extensão para evitar as
contraturas em flexão), passivos ou ativo-assistidos, todos com objetivo de manter as ADM’s
passiva e ativa;
���� Os exercícios para aumentar força muscular devem ser feitos, inicialmente (fase aguda), de
forma isométrica, com postura ideal para cada articulação,
���� Os exercícios isotônicos (concêntrico/excêntrico) devem ser realizados quando a força estática
e o alívio da dor forem atingidos uma vez que exercícios que requerem movimentação articular
ampla ou repetitiva levam a um aumento da inflamação e dor articular, a qual bloqueia o
movimento não ocorrendo o fortalecimento pretendido;
���� A hidroterapia é a terapia de eleição uma fez que a água é um atrativo à sessão,
proporciona conforto, redução da dor e diminui a carga sobre as articulações que
sustentam peso, possibilitando uma infinidade de exercícios e maior adesão ao tratamento;
MEDIDAS FÍSICAS:
���� Qualquer forma de calor profundo (US, OC, MO e) é contra- indicada, não só pelo fato de
incrementar a atividade das colagenases como também por interferir sobre as epífises de
crescimento, as quais já são tão afetadas pelo processo inflamatório, o que interfere sobremaneira
no crescimento ósseo.
���� A laserterapia também é contra-indicada, pois, embora seja uma modalidade ‘atérmica’,
aumenta o metabolismo e pode acelerar o fechamento das epífises de crescimento;
���� Pelo mesmo motivo, mesmo no modo pulsado, o OC, US e MO são contra-indicados, além
das correntes diadnâmicas e ultrassonoforese;
91
���� Normalmente a criança não tolera bem a crioterapia. Portanto, como medidas
analgésicas têm-se as compressas úmidas e o turbilhão (por seu efeito térmico e por
proporcionar uma massagem agradável);
ORIENTAÇÕES:
���� Repouso geral e/ou intermitente nas fases inflamatórias associado à posições profiláticas no
leito,
���� Evitar o repouso prolongado e em posições viciosas que podem agravar o quadro;
���� Uso de órteses;
���� Proteção articular;
���� Atividades físicas em grupo com baixo impacto, como a natação, devem ser estimuladas;
���� São contra-indicados esportes traumatizantes para as articulações;
���� Protocolo de tratamento a ser executado em casa e com auxílio da família;
���� A criança deve ser estimulada a freqüentar a escola e a ter atividades de lazer;
���� Orientar os pais e a família sobre a importância da participação de todos no tratamento da
criança;
���� Terapia ocupacional e auxílio psicológico devem ser indicados.
CAPÍTULO 8
ESPONDILOARTROPATIAS SORONEGATIVAS
I – INTRODUÇÃO:
em a pesquisa do fator reumatóide negativa e manifestações clínicas comuns
que podem envolver a pele, os intestinos, os olhos, a uretra e as articulações
sacroilíacas e da coluna vertebral.
Sacroileíte é a marca registrada dessas patologias e freqüentemente, a manifestação clínica mais
precoce nessas entidades.
II – TIPOS:
���� Pelve Espondilite Anquilosante;
���� Síndrome de Reiter;
���� Artrite Psoriática;
���� Artrites Enteropáticas;
���� Artroosteíte Pustulosa (SAPHO): forma de artrite reativa que pode evoluir para SR ou AP.
Significa sinovite, acne, pustulose, hiperostose e osteíte;
���� Doença de Behçet: tríade composta por uveíte, ulcerações orais e ulcerações genitais por
vasculite multisistêmica de etiologia desconhecida (possível mecanismo auto-imune. Pode ter
relação com infecção pelo vírus do herpes simples ou estreptococos – HLA – Bs1.
Envolvimento musculoesquelético em 50% dos pacientes. Em 40 a 80% destes, oligoartrite
periférica de curta duração, não erosiva e sem deformidades.
III - ARTRITE PSORIÁSICA:
���� Artropatia inflamatória que acomete 7% dos indivíduos portadores de psoríase;
���� Na maioria dos casos (90%), as lesões cutâneas precedem a artrite em meses ou anos;
T
92
���� A doença inflamatória ocular ocorre em 30% dos casos.
���� Não há predomínio por sexo;
���� Fatores ambientais como trauma ou infecção nas regiões periarticulares poderiam ser
implicados como fatores desencadeantes em indivíduos geneticamente suscetíveis;
���� HLA-B27 presente em 50 a 75% dos casos com razoável relação com comprometimento da
coluna (sacroileíte e espondilite);
���� A melhora da doença cutânea pode estar associada à melhora da inflamação articular. A artrite
é mais deformante e disseminada quando há um envolvimento cutâneo extenso.
III.1 - FORMAS CLÍNICAS:
���� Acometimento das interfalangeanas distais é o padrão clássico, porém, menos comum;
���� Artrite mutilante: ocorre osteólise das falanges e metacarpianos;
���� Poliartrite simétrica: é semelhante, do ponto de vista clínico, à artrite reumatóide, afeta
pequenas e grandes articulações;
���� Oligoarticular: a mais comum; é geralmente assimétrica;
���� Espondiloartropatias.
(95% doença articular periférica e 5% esqueleto axial exclusivamente, geralmente assimétrica
com grandes sindesmófitos)
���� Extra-articular: alterações ungueais e doença ocular
Observações: ���� A sobreposição de manifestações entre os vários subgrupos pode ser observada.
���� Na AP Juvenil há preferência pelo sexo feminino (3:1).
IV - PELVE ESPONDILITE ANQUILOSANTE: (grego AnKylos – “encurvado” e
espondylos - vértebra)
���� Doença inflamatória sistêmica crônica de etiologia desconhecida (fator genético + causa
infecciosa), porém o fator genético é marcadamente significativo, sendo o HLA-B27 presente em
90 a 95% dos casos;
Processo inflamatório inicial na êntese (inserção de um ligamento, tendão ou cápsula articular no
osso) com neoformação óssea ou fibrose. Entesopatias: nas sacroilíacas, estruturas ligamentares
dos discos intervertebrais, articulação manúbrio-esternale sínfise púbica, inserção dos
ligamentos no processo espinhoso, cristas ilíacas, trocânteres, patelas, clavícula e calcâneo e
cápsula e ligamentos intra-articulares das grandes articulações.
���� Patógenos: Klebsiella, Salmonella, Shiguella.
���� Acomete mais homens que mulheres (4:1);
���� Inicia-se, na grande maioria das vezes entre os 18 e 35 anos, sendo rara após os 45 anos;
���� Acomete a coluna vertebral, notadamente as articulações sacroilíacas, mas também
aproximadamente 30% das articulações periféricas (principalmente ombros e coxofemoral) e
estruturas extra-articulares que levam, freqüentemente, a anquilose;
���� Habitualmente ascendente, pode acometer todos os segmentos vertebrais, causando limitação
dos movimentos e invalidez;
���� Desaparecimento da lordose lombar, espasmo da musculatura adjacente, diminuição da
mobilidade em todos os planos (aspecto de esquiador);
���� Amplitude torácica pode estar diminuída, chegando a haver diferença de 1 a 3 cm entre
inspiração e expiração, quando o normal é 6 a 8 cm, além de fibrose de lobos superiores (doença
mais restritiva);
���� Exerce influência sobre o prognóstico o acometimento da articulação coxofemoral, uveíte,
fibrose pulmonar e aumento persistente do VHS.
IV.1 - CARACTERÍSTICAS DA DOR LOMBAR:
���� Idade de início < 40 anos
93
���� Início insidioso
���� Duração > 3meses
���� Rigidez matinal ++ (moderada, melhora com os exercícios)
���� Melhora com exercício
���� Dor lombar inicialmente por espasmo muscular e posteriormente por anquilose fibrosa e óssea
���� Redução da mobilidade nos planos frontal, sagital e transversal.
Observações: Manobra de Schöber utilizada no seguimento e controle evolutivos.
IV.2 – ASPECTOS MAIS OBSERVADOS:
ASPECTO %
Sacroileíte radiológica 100,0
Dor lombossacra 98,0
Redução da mobilidade lombar 82,4
Aumento de VHS 76,5
Coxartrite 72,5
Presença de HLA – B27 64,7
Gonartrite 58,8
Cervicalgia 49,1
Sindesmofitose 48,5
Artrite de Ombros 45,1
Redução da expansividade torácica 39,2
Esternalgia 33,3
Calcaneodinia 27,5
Uveíte anterior aguda 23,5
IV.3 - ESTUDO RADIOLÓGICO:
���� Freqüentemente acomete primeiro as sacroilíacas à coluna vertebral (ascendente).
���� A técnica de Ferguson (AP com tubo de raios-X inclinado a 25/30° para cima) é a mais
indicada, pois permite a visualização total das sacroilíacas uma vez que há sobreposição de
imagens entre a sínfise púbica e o sacro.
���� Sacroilíacas: As lesões costumam surgir na porção sinovial destas, ou seja, nos dois terços
inferiores. Por esse motivo, inicialmente um raios-X em AP é suficiente, pois permite avaliar
justamente a porção mais inferior das sacroilíacas.
���� Coluna: calcificações ligamentares e sindesmófitos: a coluna toma o aspecto de bambu.
���� Na sínfise púbica e em outras inserções ligamentares também podem ser vistas erosões.
V - PEA JUVENIL:
���� A patologia inicia-se antes dos 16 anos.
���� Incertezas acerca das fronteiras entre artrite reumatóide juvenil e as espondiloartropatias
juvenis, sobretudo a PEAJ.
���� Na maioria dos casos o início se caracteriza por artrite periférica, particularmente de grandes
articulações (≠ do adulto).
���� O acometimento das articulações coxofemorais pode ser mais incapacitante que a rigidez
espinhal, pois a contratura em flexão dos quadris leva à flexão dos joelhos, por compensação.
94
VI - SÍNDROME DE REATIVA (REITER):
���� Doença sistêmica induzida por uma infecção – sinovite inflamatória. É uma tríade (2/3 dos
pacientes podem não apresentar a tríade clássica) composta de artrite, uretrite e conjuntivite cuja
etiologia não é totalmente conhecida, entretanto é forte a sua relação com agentes infecciosos e
fatores genéticos, sendo que 80% dos pacientes são HLA-B27 positivos.
���� Há uma predominância nos pacientes do sexo masculino e com vida sexual ativa.
���� Os patógenos mais freqüentemente associados com SR são entéricos (Shigella, Salmonella,
Yersínia, Campylobacter) e genitourinários (Clamydia trachomatis e Ureoplasma urealyticum e
o Mycoplasma). Há o desenvolvimento de sintomas sistêmicos com 1 a 4 semanas.
���� É considerada uma doença autolimitada; entretanto há casos recidivantes, podendo se tornar
crônica na sua evolução;
���� Predominância de acometimento nos membros inferiores de forma assimétrica;
���� É freqüente o envolvimento de ênteses (tendão de calcanear e região plantar);
���� Tenossinovite levando a formação de "dedos em salsicha";
���� Pode ocorrer comprometimento da coluna cervical e 20 a 30% dos pacientes os quais
apresentam sacroileíte, geralmente assimétrica.
As manifestações extra-articulares mais freqüentes são oculares (conjuntivite transitória e
autolimitada) – pode evoluir para epiesclerite, ceratite e até ulceração de córnea.
VI.1 – CRITÉRIOS PARA DIAGNÓSTICO:
���� Presença de artrites periféricas de mais de um mês de duração ocorrendo associação com
uretrite e/ou cervicite.
���� A diferenciação entre SR e as demais espondiloartropatias se faz graças às típicas
manifestações cutaneomucosas;
���� A evolução ocorre em surtos de atividade e remissão.
VII - TRATAMENTO FISIOTERÁPICO:
São inúmeros os recursos disponíveis em fisioterapia, contudo, o critério de escolha
deve basear-se na patologia propriamente dita, no estágio em que ela se encontra e suas possíveis
complicações. Adiciona-se a isso, as características individuais de cada paciente. Cabe ao
fisioterapeuta conhecimento acurado das técnicas, além de boa percepção das condições
emocionais e físicas do indivíduo a ser tratado.
VII.1 - OBJETIVOS DO TRATAMENTO:
���� Controle dos processos inflamatório e do quadro álgico derivado não somente do processo
inflamatório como também de espasmos musculares reflexos e pontos gatilho localizados,
principalmente, nos grupamentos que estão sobre tensão.
���� Prevenção de deformidades conseqüentes à postura antálgica adotada,
����Manter e/ou aumentar as ADM’s ⇒⇒⇒⇒ melhorar biomecânica articular.
���� A orientação familiar e do próprio paciente sobre a evolução crônica da moléstia é importante
na aderência ao tratamento;
����Controle da obesidade, dando ênfase aos exercícios e à prática de esportes, principalmente a
natação e, preferencialmente, o nado de costas;
���� Imobilização das partes afetadas, principalmente em fase aguda, atuando na prevenção de
deformidades (uma vez que alivia o desconforto dos sintomas inflamatórios e evita
posicionamento vicioso): repouso, uso de órteses, colar cervical, coletes. Pode ser feito de forma
intermitente durante o dia, associado à cinesioterapia e durante à noite;
95
���� Caso a articulação afetada tenha que suportar peso, o repouso relativo pode se dar através do
emprego de andadores, muletas ou bengalas, evitando-se dessa forma, uma sobrecarga tanto na
articulação acometida quanto na sã;
���� Prescrição de palmilhas na ocorrência de esporões calcaneares;
���� Ultrassonoforese, iontoforese, laserterapia (cuidado com a dose de corticóides que o paciente
está fazendo uso) e a crioterapia no controle do processo inflamatório;
���� Alívio da dor: crioterapia, laser, TENS, compressas quentes e úmidas, infravermelho, forno de
Bier. É importante estar atento à utilização de drogas fotossensíveis para a eleição adequada do
recurso à ser utilizado;
���� US e OC pulsados (baixa freqüência de repetição do pulso ⇒⇒⇒⇒ atérmicos) e diadnâmicas para
incrementar metabolismo, remoção de catabólitos, redução de espasmos musculares, etc.;
���� Massoterapia nas regiões que estão sofrendo tensão: principalmente a interescapular e lombar;
���� Diadnâmicas também podem ser utilizadas na posição transarticular e em degravitação com o
intuito de reduzir uma eventual sinovite;
���� Manutenção da funçãoarticular: mobilização passiva ⇒⇒⇒⇒ movimentos acessórios nas
articulações MTF e IF e demais articulações afetadas;
���� Exercícios proprioceptivos, particularmente os de ombro.
���� Prevenção e/ou tratamento de alterações da dinâmica respiratória que podem ocorrer em
conseqüência de uma diminuição na complacência estática e dinâmica que têm correlação direta
com a diminuição da distância ileocostal e mobilidade torácica além de fraqueza diafragmática;
���� Alongamento geral, inicialmente passivo: deve-se, primeiramente, reduzir a tensão na região
lombar e interescapular, particularmente dos rombóides, fazendo-se uso de trações teciduais e
pompagens. Ainda em decúbito ventral, alonga-se o ileopsoas e o piriforme que encontram-se
encurtados e o quadríceps, que está sob tensão em decorrência do padrão postural adotado.
Posteriormente, faz-se o alongamento da fáscia abdominal e do diafragma, simultaneamente aos
apoios ileocostal, tóraco-abdominal ou abdominal inferior, além de estímulos diafragmáticos.
Em seguida procedemos ao alongamento dos músculos peitorais, esternocleidomastóideo,
escaleno, trapézio superior e médio e, em seguida, deve-se incrementar o alongamento dos
glúteos, tensor da fáscia lata, adutores curtos e longos e, finalmente, do isquiotibiais e tríceps
sural. É importante favorecer a execução ativa e fornecer condições para que isto seja feito de
maneira adequada.
���� Orientação postural: uma vez que os pacientes têm a tendência a manter um padrão flexor;
adoção de posturas adequadas nas diversas situações do dia-a-dia: posicionar-se em prono alguns
minutos diariamente e usar colchões firmes e um só travesseiro (na altura adequada) são medidas
simples e, no entanto, vitais para a melhoria da qualidade de vida do indivíduo acometido;
���� Treino de marcha, equilíbrio e coordenação motora;
���� Fortalecimento geral: dar atenção, inicialmente, aos estabilizadores de escápula (rombóides,
trapézio médio e inferior e serrátil anterior) e quadríceps;
���� Manutenção e/ou recuperação da motricidade fina;
���� Hidroterapia: a água pode ser fria ou quente, de acordo com o objetivo e as características
individuais do paciente e da patologia. Uma grande vantagem da hidroterapia é que a água age
sobre o corpo de forma homogênea e favorece a execução de atividades que seriam difíceis ou
mesmo impossíveis de serem realizadas no solo devido à ação do empuxo. Os banhos podem ser
realizados em piscinas terapêuticas, tanques ou turbilhões. O tempo e a temperatura são variáveis
de acordo com o tipo de banho e com os objetivos a serem alcançados.
���� Amparo psicológico;
CUIDADO ESPECIAL:
����Pode ocorrer morte súbita em virtude de lesões em C1 e C2.
���� Na região cervical existe maior risco de fratura em C6 - C7.
96
CAPÍTULO 9
ARTRITES MICROCRISTALINAS
s cristais de monourato de sódio, pirofosfato de cálcio e hidroxiapatita são
capazes de desencadear uma resposta inflamatória aguda e/ou promover a
liberação de enzimas proteolíticas da membrana sinovial. Esse processo
depende da quantidade de cristais, seu tamanho, forma e peculiaridades de superfície.
I - GOTA:
���� Causada pela deposição articular do cristal de monourato de sódio (desmetabolismo do
ácido úrico);
���� O ácido úrico é o produto final do metabolismo das purinas. O homem não possui a enzima
aricase, a qual oxida o ácido úrico em um composto altamente solúvel, a alantoína. A ausência
dessa enzima torna o homem sujeito aos riscos potenciais da deposição de cristais de ácido úrico
nos tecidos.
���� Acomete cerca de 3% da população geral;
���� Ocorre entre os 30 e 50 anos, com o sexo masculino acometido em 95% dos casos;
���� Geralmente, o acometimento da mulher encontra-se durante a menopausa;
���� Participação da hereditariedade e de hábitos alimentares;
���� Acredita-se que para ocorrer a doença articular é necessária, além de fatores metabólicos
sistêmicos, a presença de lesão tecidual para que haja deposição de cristais, os quais promoverão
amplificação do processo;
����Os depósitos na articulação geralmente são inertes18. Fatores mecânicos, como microtraumas
ou outros, que aumentem a solubilidade destes cristais, favorecem a liberação de grande
quantidade de partículas para o espaço articular, desencadeando a artrite;
���� O processo é autolimitado por uma série de mecanismos reguladores. Quanto ao cristal,
observa-se sua presença no espaço articular, mesmo nos períodos intercríticos;
I.1 – CLASSIFICAÇÃO DA GOTA:
���� Quando a hiperuricemia se deve a um excesso de produção diz-se que existe uma
hiperuricemia metabólica e, quando se deve a uma diminuição de excreção, diz-se que é uma
hiperuricemia renal (90% na clínica).
���� Pode ser classificada em primária ou secundária.
Primária quando não se identifica o defeito básico que origina a hiperuricemia. Alguns desses
casos têm base genética (95% dos casos); outros não.
Gota secundária é aquela que aparece como conseqüência de outra doença ou do uso de drogas.
���� Drogas que causam hiperuricemia devido à diminuição da excreção renal de urato:
ciclosporina, álcool, tiazídicos, furosemida, aspirina em baixas doses, etc.
���� Superprodução: psoríase, policitemia, leucemia, mononucleose infecciosa. Ingestão de
purinas, álcool, frutose.
���� Hipossecreção: idiopática, álcool, doença renal (redução da produção de urina, hipertensão,
pequeno volume de plasma), metabólica hormonal (vasopresina, acidose láctica, cetose,
angiotensina), miscelânea (mixoedema, acidose respiratória, toxemia gravídica, IAM,
hiperparatireodismo).
18
Inertes: sem ação.
O
97
Observações:
���� Hiperuricemia: o nível sérico depende tanto da idade quanto do sexo: > 7,0 mg/dl nos
homens e > 6,0 mg/dl em mulheres. É determinado pela coleta 24h de urina com dieta regular ëëëë
níveis maiores que 800 mg correspondem à uma superprodução.
���� Álcool: produção de ácido lático que reduz a excreção renal de urato. Além disso, há aumento
da síntese de urato pela aceleração da degradação de ATP. E, para complementar, a cerveja
contém uma quantidade substancial de uma purina, a guanosina.
I.2 – QUADRO CLÍNICO:
���� Hiperuricemia assintomática: A maior parte dos indivíduos hiperuricêmicos não apresenta
gota. A tendência para artrite gotosa depende da magnitude da elevação do ácido úrico e do
tempo de sua persistência.
���� Artrite gotosa aguda: Menos de 25% dos hiperuricêmicos desenvolvem quadro clínico da
gota. Os episódios iniciais de artrite gotosa aguda são, tipicamente, monoarticulares (85%) e
iniciam-se abruptamente (geralmente durante a noite ou durante a madrugada); apresentando dor
de forte intensidade, vermelhidão local, calor e edema. Em 50% as crises iniciais comprometem
a primeira articulação metatarsofalangeana (podagra), habitualmente levando à impotência
funcional. A crise aguda pode ser precipitada por álcool, traumatismo, estresse, cirurgia,
excessos alimentares (purinas), diuréticos mercuriais, tiazídicos e infecções. A crise aguda inicial
é geralmente autolimitada ���� Mecanismos propostos: fagocitose e a degradação dos cristais
pelos neutrófilos diminui a concentração dos mesmos e, o calor associado à inflamação resulta
em aumento da solubilidade dos cristais de urato.
���� Gota intercrítica: períodos durante os quais o paciente está bem. A evolução desta fase é
variável, alguns pacientes nunca apresentam segundo ataque, mas a maioria sofre crise
recorrente dentro de 6 meses a 2 anos. Os casos não tratados evoluem com o tempo,
apresentando maior número de crises, são mais graves e muitas vezes associados a sintomas
sistêmicos. Gradualmente há evolução para resolução incompleta dos sintomas entre as crises,
evoluindo para gota poliarticularcrônica;
����A manutenção da hiperuricemia abaixo dos níveis de saturação previne a posterior deposição
de cristais de urato nos tecidos mesenquimais;
���� Gota tofácea crônica: nesta fase, as crises de gota aguda ocorrem com menor freqüência e
podem desaparecer completamente. O paciente sofre de dor crônica nas articulações
comprometidas. Apresentam deposição de cristais, principalmente em cartilagens, tendões,
membranas sinoviais e outros tecidos moles, chamados de tofos.
Os locais mais clássicos, embora não os mais comuns, de aparecimento desses tofos são a hélice
e a anti-hélice da cartilagem auricular. Outros locais onde podem ser encontrados são: sobre
tendões (principalmente de Aquiles), superfície ulnar do antebraço, formando dilatações
saculares na bursa olecraniana e outros pontos de pressão. Se forem muito proeminentes, os tofos
podem afetar a mobilidade da articulação contribuindo para perda de função da articulação. A
pele fina que envolve o tofo pode romper-se e extravasar um líquido leitoso, composto de cristais
de urato. Pode infectar-se secundariamente com cura muito lenta.
É preciso, através de medicamentos específicos, diminuir os níveis séricos de ácido úrico para
permitir a reabsorção de urato dos tofos.
I.3 – CRITÉRIOS DE DIAGNÓSTICO MÉDICO DO AMERICAN COLLEGE OF
RHEUMATOLOGY:
1- Mais de uma crise de artrite aguda.
2- A inflamação máxima desenvolveu-se dentro de um dia.
3- Mono/oligoartrite.
98
4- Vermelhidão nas articulações.
5- Acometimento da 1ª articulação metatarsofalangiana.
6- Acometimento da 1ª articulação metatarsofalangiana unilateralmente.
7- Acometimento do tarso unilateralmente.
8- Tofos a) comprovados.
b) suspeitos.
9- Hiperuricemia.
10- Vista radiográfica de tumefação assimétrica na articulação.
11- Vista radiográfica de cistos subcondral sem erosão.
12- Cristais de urato monossódico no líquido articular durante a crise.
13- Cultura do líquido articular negativa para organismos durante a crise.
���� O item12 ou o 8 (a) são diagnósticos;
���� Seis das doze características, excluindo o item 12 e o 8 (a).
I.4 – DOENÇAS ASSOCIADAS:
Condições mais comuns associadas à hiperuricemia e gota são a obesidade (uricemia
é proporcional à superfície corporal) e ingesta excessiva de álcool. Outras condições médicas
comuns que são freqüentemente observadas em pacientes com gota são hipertensão,
hiperlipidemia e aterosclerose, diabetes mellitus.
I.5 – SINAIS RADIOLÓGICOS:
Temos que avaliar a progressão do comprometimento ósseo;
���� Nas fases iniciais, os ossos e as articulações encontram-se normais, verificando-se apenas
alterações dos tecidos moles associados à inflamação aguda. Os defeitos ósseos são resultantes
de depósitos de cristais de urato nos ossos e diretamente relacionados com a duração e a
gravidade da doença. As erosões são bem definidas ("saca-bocados"), sendo observadas no osso
subcondral;
���� Nos casos avançados, há lesões em "saca-bocados", estreitamento do espaço articular,
destruição da cartilagem, erosões marginais, anquilose óssea e fraturas patológicas. Os tofos que
estiverem presentes por algum tempo podem depositar sais de cálcio e tornarem-se radiopacos.
I.6 – TRATAMENTO:
Vai ficar na dependência da fase evolutiva em que o paciente se encontra, mas em
todos os casos a orientação é fundamental para um melhor prognóstico que, em geral, é bom.
���� Tratamento medicamentoso: durante a crise aguda a droga de escolha é a colchicina,
naqueles pacientes que apresentam problemas gastrintestinais ou resposta insuficiente à
colchicina. Pode se usar os AINH’s. No período intercrítico pode ser feito duas abordagens:
terapêutica para aumentar excreção do ácido úrico via túbulo renal, agentes uricosúricos ou
terapêutica com inibidor de síntese.
���� colchicina: inibe fagocitose dos uratos pelos neutrófilos. A artrite desaparece em 48 horas em
75-80% dos pacientes.
���� DIETA: em razão da oferta exógena não corresponder a mais de 8-12% do ácido úrico total,
dietas com ABOLIÇÃO TOTAL das purinas (cerveja, carne de porco e derivados, vísceras,
sardinha, bacalhau, anchovas, arenque, salmão, crustáceos, vinho, lentilhas, feijão, espinafre,
frutas frescas e cruas, chocolate, damasco, cebola, aipo, alho, couve, couve-flor, etc.) NÃO
apresentam qualquer base fisiopatogênica. Devem ser evitados excessos alcoólicos, pois
induzem à hiperlactacidemia, retenção de ácido úrico e conseqüente hiperuricemia. A redução do
peso do paciente é útil, pois em 40% dos mesmos, só com o emagrecimento, pode-se obter
99
apreciável redução de hiperuricemia (associação entre obesidade e concentração sérica de urato
por dois mecanismos distintos: diminuição da clearance19 e aumento de produção de urato).
Deve-se orientar hidratação diária desses pacientes, para forçar uma diurese maior do
que dois litros.
���� CONSCIENTIZAR o paciente sobre a afecção, bem como orientá-lo quanto à importância do
estresse psíquico e físico como fatores indutores de surtos agudos.
I.7 – TRATAMENTO FISIOTERÁPICO:
���� Artrite gotosa aguda: repouso absoluto;
���� Crioterapia associada à posições de degravitação e compressão (cuidado com excesso).
Prós: reduz o processo inflamatório e, conseqüentemente, a dor.
Contra: aumento da precipitação dos cristais e redução em sua absorção.
���� Calor brando (superficial ou profundo) em degravitação.
Prós: aumento da solubilidade dos cristais, que são os motivadores do processo inflamatório.
Contra: aumento da temperatura intra-articular (no caso do calor profundo), conseqüentemente,
aumenta a síntese de colagenases agravando a OA secundária.
Observação: calor vigoroso, ou até mesmo brando sem degravitação, agrava o processo
inflamatório aumentando o quadro álgico e a impotência funcional.
���� Orientações quanto às posições de proteção articular.
���� Gota intercrítica - gota poliarticular crônica: recuperação da capacidade funcional das
articulações envolvidas, prevenção de retrações e deformidades.
���� Gota tofácea crônica: manter ao máximo a independência funcional.
II – CONDROCALCINOSE:
���� Sinonímia: doença por pirofosfato de cálcio (DDPCa)
���� Deposição de cristais de pirofosfato de cálcio nas articulações com conseqüente inflamação;
���� Acomete ambos os sexos, com ligeiro predomínio para o masculino, em idades que variam
entre 40 e 50 anos;
���� É uma queixa predominantemente de idosos (50% dos indivíduos acima de 85 anos) como
monoartrite aguda podendo ocorrer sangramento sinovial.
����Fator hereditário
���� Fisiopatogênese semelhante à gota, requerendo lesão prévia à deposição dos cristais, ou seja,
os depósitos ocorrem na fibrocartilagem e nas cartilagens hialinas previamente lesadas.
���� As principais condições metabólicas associadas à condrocalcinose são: hiperparatireoidismo,
hemocromatose, hipofosfatasia e hipomagnesemia.
���� A síndrome da hipermobilidade favorece o depósito de cristais de pirofosfato de cálcio.
���� Além das condições metabólicas os cristais podem ser produzidos localmente: aumento de sua
produção pelos condrócitos, excesso de cálcio ionizado ou por alteração da matriz sinovial, o que
favorece a cristalização;
���� Evolução: artrite aguda especialmente em joelhos, punhos, ombros e sínfise púbica (outras
grandes articulações) com intervalos livres de sintomas de semanas à vários anos (30%) ou pode
resultar em artropatia crônica com ou sem exacerbação inflamatória (70%) ⇒⇒⇒⇒ leucócitos
polimorfonucleares fagocitam os cristais e liberam citocinas e outros mediadores, que causam
inflamação intensa das articulações.
II.1 – CLASSIFICAÇÃO:
19
Do inglês: depuração plasmática.
100
���� Condrocalcinose primária: apareceisolada, não se encontrando nenhuma associação com
outras afecções;
���� Condrocalcinose associada ou secundária: associada a diversas moléstias como a gota,
hiperpatireoidismo, artrose, diabetes e hemocromatose (reabsorção aumentada de ferro);
II.2 – QUADRO CLÍNICO:
���� Cinco formas de apresentação:
���� Forma Lantânica: presença de cristais em uma articulação ou calcificações vistas em
radiografias sem que o paciente apresente alguma sintomatologia naquela articulação (10 a
20%);
���� Forma Pseudogota: cursa preferentemente como monoartrite ou oligoartrite aguda com
duração variável de um dia a quatro semanas. Afeta mais os joelhos e punhos. O exame físico
revela calor, edema e derrame, dor e limitação de movimentos das articulações envolvidas. Os
ataques podem-se seguir a situações de stress agudo, como por exemplo, após uma cirurgia.
Vinte por cento têm hiperuricemia e cinco por cento têm gota “legítima” junto. Esses episódios
são auto-limitados.
���� Forma Pseudo-Reumatóide: sintomas não específicos como rigidez matinal, espessamento
sinovial, edema localizado e limitação do movimento por inflamação. Artrite com duração de 4
semanas a alguns meses. As contraturas são em flexão, e são de maneira mais assimétrica do que
na AR. Tendo positividade do fator reumatóide em 10% dos casos em títulos baixos;
���� Forma Pseudo-Artrósica: mulheres são mais afetadas, apresentando degeneração de
múltiplas articulações, sendo os joelhos (geralmente com deformidade em valgo) as articulações
mais acometidas, seguidas pelos punhos, MTF, quadris, coluna, ombros, cotovelos e tornozelos
com comprometimento bilateral e simétrico;
���� Forma Pseudoneuropática: artropatia destrutiva similar à neuropatia de Charcot, com
depósitos de cristais em pacientes que apresentam ausência de déficit neurológico (até 2%). A
principal articulação envolvida é o joelho.
II.3 – SINAIS RADIOLÓGICOS:
Imagens de calcificação geralmente lineares, eventualmente puntiformes, que pode
estar localizada na cartilagem (joelhos, sínfise púbica, punhos, cotovelos e quadris), sinóvia
(punhos, joelhos, MCF e MTF), cápsula (MTF e cotovelos), tendões (tríceps sural, quadríceps,
tríceps braquial, supra-espinhoso), bursas (subacromial), tecidos moles e vasos;
����Diagnóstico médico feito com base na concordância entre os achados radiológicos e o quadro
clínico (procurar sinais de OA). A análise do líquido sinovial confirma o diagnóstico.
II.4 – PROGNÓSTICO:
De maneira geral, essa doença apresenta-se com crises de artrite de média a moderada
intensidade, com regressão em torno da quarta semana, sem deixar seqüelas importantes. Pode,
no entanto, ser destrutiva (semanas).
II.5 – TRATAMENTO:
���� Tratamento Médico: O tratamento médico não é bem definido: AINH, injeção intra-articular
de corticóides, lavagem articular (para eliminar partículas) e punção esvaziadora. Não existe
tratamento específico ⇒⇒⇒⇒ mais difícil de ser controlada. Além disso, não há terapia para prevenir
a deposição de pirofosfato de cálcio ou remover os depósitos já existentes.
���� Tratamento Fisioterápico:
���� Surtos agudos: trata-se a sintomatologia e previne-se atrofias musculares e contraturas em
posições antálgicas: crioterapia com degravitação ou turbilhão em temperatura ambiente,
repouso, mobilização passiva no limite da dor e orientações. Não é indicada a utilização de
101
agentes que proporcionem aumento da temperatura intra-articular de forma vigorosa uma vez
que isso exacerbaria o quadro inflamatório o qual é irritativo. A ultrassonoforese pode ser
utilizada, tomando-se os devidos cuidados com a intensidade e a forma de pulso, e as
diadnâmicas aplicadas transversalmente podem ser úteis. O USP atérmico com intuito de
aumentar a permeabilidade da membrana também pode ser indicado.
����Tratamento preventivo (secundária): prevenção de deformidades, melhora da amplitude de
movimento, restauração da função articular com cinesioterapia passiva e ativa e diminuição da
sobrecarga mecânica com o uso de bengalas e muletas, se necessário.
���� É desejável a manutenção de uma condição musculoesquelética favorável para que o paciente
passe pelos períodos de crise sem grandes seqüelas e complicações. Desta forma, exercícios
regulares de baixo impacto devem ser orientados.
����Tratamento da patologia de base caso a condrocalcinose seja secundária.
REFERÊNCIA BIBLIOGRÁFICA:
ATRA, E.; Reumatologia Prática. Escola Paulista de Medicina. Eleá Ciência Editorial.
DAVID, C; LLOYD, J.; Cash: reumatologia para fisioterapeutas. São Paulo: Premier, 2001.
DOWNIE, P. A.; Cash: fisioterapia em ortopedia e reumatologia. São Paulo: Panamericana,
1987.
GOLDING, D. N.; Reumatologia em Medicina e reabilitação. São Paulo: Atheneu; 1999.
SKARE T L.; Reumatologia Princípios e Prática. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 1999.
WEST, S. G.; Segredos em Reumatologia: respostas necessárias em rounds, na clínica, em
exames orais e escritos. Porto Alegre: ArtMed, 2000.
YOSHINARI, N. H; BONFÁ E. S. D.; Reumatologia para o clínico, 1.ed. São Paulo: Roca,
2000.
CAPITULO 10
DOENÇAS DO TECIDO CONJUNTIVO
I - LÚPUS ERITEMATOSO SISTÊMICO
I.1 – CONCEITO:
lúpus surgiu do latim e significa lobo devido à semelhança da lesão facial
erosiva lúpica com aquela promovida pela mordida desse animal.
É uma doença inflamatória crônica, pouco freqüente, que acomete
principalmente mulheres jovens e se caracteriza por acometer múltiplos órgãos e apresentar
alterações da resposta imunológica, com presença de anticorpos dirigidos contra proteínas do
próprio organismo. Classificada como protótipo da doença auto-imune sistêmica, suas
manifestações polimórficas e a inexistência de exame laboratorial sensível e específico dificulta
seu diagnóstico médico. Tem evolução crônica, caracterizada por períodos de atividade e
remissão.
I.2 – INCIDÊNCIA:
� 10 a 20% dos pacientes apresentam história familiar de alguma doença auto-imune.
� Nos EUA a incidência de LES é de aproximadamente 1 caso em 2.000 a 10.000 habitantes.
Não há estudos epidemiológicos realizados no Brasil.
� Afeta 10 a 12 vezes a mulher em relação ao homem e embora possa ocorrer em qualquer
idade, é mais freqüente entre os 20 e 45 anos, com maior incidência próximo aos 30 anos
(mulher em idade fértil).
O
102
� Nas crianças e idosos a relação mulher/homem cai para 2 : 1.
� Mais comum em pessoas da raça negra (relação raça branca/negra ⇒ 1 : 4)
� O pior prognóstico está relacionado à raça negra, sexo masculino, acometimento na infância,
baixo nível sócio-econômico.
I.3 – PATOGÊNESE:
A patogênese do lúpus é caracterizada por um distúrbio auto-imune; sendo
influenciada por fatores genéticos, ambientais e hormonais.
FATORES GENÉTICOS:
� A predisposição genética aumenta a chance de se desenvolver o LES.
FATORES AMBIENTAIS:
� Exposição à luz solar que tanto pode ser precipitante quanto produzir agudização da doença,
tanto na forma cutânea quanto da sistêmica, quiescente20. Os raios UV levam à desnaturação do
DNA das células epidérmicas oferecendo maior estímulo antigênico.
� Exposição a certas drogas: procainamida (antiarrítmico), hidralazina (anti-hipertensivo) e D-
penicilamina pode levar à indução de lúpus com quadro clínico mais leve, lúpus-like, sem
acometimento renal e de SNC. A suspensão da medicação reverte o quadro clínico.
� Infecções, especialmente as viróticas.
� Estresse pode levar ao aumento da atividade da doença.
FATORES HORMONAIS:
� A influência hormonal pode ser verificada pelo fato do LES ser predominante em mulheres
em idade fértil, tal como sua exacerbação na gravidez.
I.4 - CRITÉRIOS DIAGNÓSTICOS:
De acordo com o Colégio Americano de Reumatologia (ACR), é considerado
portador de LES aquele que apresentar no mínimo4 dos 11 critérios diagnósticos abaixo
listados:
CRITÉRIOS DIAGNÓSTICOS DO LES
1. RASH MALAR: eritema fixo, achatado ou elevado, sobre as proeminências malares,
tendendo a economizar as dobras nasolabiais;
2. RASH DISCÓIDE: placas eritematosas, com escamas aderentes e rolha folicular e
cicatrização com atrofia;
3. FOTOSSENSIBILIDADE: rash cutâneo resultante de exposição à luz solar;
4. ÚLCERAS ORAIS: ulceração de nasofaringe ou oral;
5. ARTRITE: não erosiva, envolvendo duas ou mais articulações periféricas com sinais
flogísticos;
6. SEROSITE: PLEURITE: história bem típica ou atrito pleural escutado pelo médico ou
evidências de derrame pleural; PERICARDITE: documentada pelo ECG, atrito ou evidência
de coleção líquida;
7. DESORDEM RENAL: PROTEINÚRIA: persistente maior que 0,5 g/dia ou mais que +++
se a qualificação não for feita; CILINDROS CELULARES: de hemácias, granulares,
tubulares ou mistos;
8. DESORDEM NEUROLÓGICA: CONVULSÕES: na ausência de desordens metabólicas
(tais como uremia, acidose ou desequilíbrio hidroeletrolítico) ou drogas que possam causá-
las; PSICOSE: na ausência de drogas ou desordens metabólicas que possam ser os
responsáveis pelo sintoma;
20
Quiescente: que está em sossego, em descanso.
103
9. DESORDENS HEMATOLÓGICAS: ANEMIA HEMOLÍTICA: com reticulocitose;
LEUCOPENIA: menos de 4.000/mm3 no total, em duas ou mais ocasiões; LINFOPENIA:
menos de 1.500/mm3, em duas ou mais ocasiões; TROMBOCITOPENIA: menos de
100.000/mm3, na ausência de droga que possa ser a causa;
10. DESORDENS IMUNOLÓGICAS: CÉLULAS LE POSITIVA ou ANTI-DNA POSITIVO
ou ANTI Sm POSITIVO ou FALSO TESTE POSITIVO PARA LUES por mais de 6 meses
com FTA-ABS normal;
11. FAN POSITIVO: na ausência de uso das chamadas drogas indutoras de lúpus.
I.5 - CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS:
���� Acomete com maior freqüência a articulação e a pele, de forma mais grave o rim e o SNC.
Pode, no entanto, acometer qualquer outro órgão ou sistema.
���� As manifestações podem aparecer isoladamente, ou de forma consecutiva ou ainda, apresentar
múltiplos acometimentos simultâneos.
A – Sintomas Gerais:
���� A febre é o primeiro sinal clínico em 48% dos casos de LES.
���� Adinamia, fadiga, perda de peso, anorexia, poliadenopatia, entre outros podem ocorrer em
qualquer fase da doença em 53 a 77% dos casos.
B – Manifestações Cutâneas:
As manifestações cutâneas representam 70% dos sinais iniciais da doença e são
encontradas em 90% dos pacientes lúpicos em algum momento de sua evolução.
���� Lesões cutâneas agudas:
���� “Rash” Malar (forma localizada):
São lesões eritematosas e edematosas no dorso do nariz e bochechas, com tendência a preservar
o sulco nasolabial. São lesões fotossensíveis.
���� “Rash” Máculo Papular ou dermatite lúpica fotossensível:
São erupções exantematosas ou morbiliformes generalizadas que podem ser pruriginosas e
aparecer em qualquer parte do corpo, predominando em áreas expostas à luz. Curam sem deixar
cicatriz, mas podem apresentar alterações de pigmentação.
���� Lesões cutâneas subagudas:
São caracterizadas pelas lesões pápuloescamosas (psoriasiforme) ou anulares (placas
policíclicas). São lesões cutâneas eritematosas extensas, simétricas, altamente fotossensíveis.
Não cicatriciais, mas podem estar associadas ao acometimento sistêmico leve (artralgia, febre,
mialgia); somente 10 a 15% progridem para formas mais graves de comprometimento sistêmico.
���� Lesão cutânea crônica:
Representada mais comumente pela lesão discóide que se caracteriza por lesões esféricas ou
ovais, bem delimitadas, eritematosas com escamas aderentes e cicatriz com despigmentação
central e atrofia. Trata-se de uma lesão profunda que compromete os folículos pilosos.
Preferencialmente, acomete mais as regiões da face, couro cabeludo, pavilhão auricular e
pescoço.
Cerca de 95% dos pacientes com lesão discóide têm doença limitada à pele.
15 a 30% dos pacientes com LS apresentam lesões discóides durante o curso da doença.
Variantes pouco comuns do Lúpus Discóide:
���� Lúpus discóide hipertrófico ou verrucoso: é uma variante rara das lesões crônicas, marcada
com exuberante hiperqueratose.
���� Paniculite lúpica ou LE profundo: nódulos firmes de subcutâneo sobre os quais a pele se torna
aderida, ocasionando depressões profundas e atróficas, simulando lipodistrofia.
���� Lúpus pérnio: evidenciado em dedos e nariz, após exposição ao frio e umidade.
104
Outras manifestações mucocutâneas:
���� Alopécia: pode se manifestar de maneira difusa (mais comum) ou em placas (mais rara). A
alopécia difusa pode ser o primeiro indicativo de reagudização da doença, sendo revertida após a
remissão do quadro agudo. Já a alopécia em placas só não é revertida em casos onde existam
lesões de lúpus discóide subjacente.
���� Úlceras orais: (25% dos casos) É um indício de processo de agudização da doença, e se
fecham com certa rapidez assim que a mesma é controlada. Locais mais comuns: palato e língua.
���� Vasculite cutânea: (20 a 70%) Podem variar desde lesões do tipo urticária até grandes úlceras
(determinado pelo nível e intensidade do dano inflamatório dos vasos comprometidos).
���� Vasculopatia associada à síndrome dos anticorpos antifosfolipídeos: formação de trombos
recorrentes envolvendo vasos de todos os tamanhos, cuja manifestação vai depender do território
acometido.
���� Livedo reticulares: 10% dos pacientes durante o curso da doença.
���� Fenômeno de Raynaud: 18 a 45% dos casos.
���� Alterações ungueais: 30% dos casos. A mais freqüente é a anicólise: separação da lâmina
ungueal do seu leito decorrente de vasculite do leito ungueal. A vasculite da matriz ungueal pode
determinar distrofias com formação de sulcos longitudinais ou horizontais. Discromias difusas
ou lineares principalmente nos pacientes de raça negra. Leuconíquea21 e hiperqueratose.
C – Manifestações Musculoesqueléticas:
���� Artralgia e artrite: No início está presente em 75 a 80% dos pacientes e se manifesta ao longo
do curso da doença em 90% deles. Acomete principalmente mãos, punhos, pés e joelhos. Padrão:
poliartrite simétrica de caráter recorrente e evanescente, apresentando rigidez matinal, dor e
edema. Não causa deformidades (diagnóstico diferencial de AR) quando estas ocorrem são
tardias e estão relacionadas a alterações de estruturas que envolvem as articulações (ligamentos,
tendões, cápsulas) sendo denominada artropatia de Jaccoud. As erosões ósseas são raras (ao
contrário da AR).
���� Mialgia: dor fraqueza muscular, principalmente na fase ativa da doença. Pode ser queixa
inicial em 40 a 50% dos casos.
���� Miosite: atinge cerca de 5 a 11% dos pacientes. Incide principalmente sobre a musculatura
proximal com sinais de dor, fraqueza muscular, além de elevação das enzimas musculares níveis
moderados.
���� Osteonecrose: associada principalmente à corticoterapia prolongada.
���� Osteoporose: causada por uso demorado de corticóides, além de inflamação crônica e
inatividade.
D – Manifestações Pulmonares:
���� Pleurite é o acometimento respiratório mais comum (40 a 60%), seguido do derrame pleural
(20 a 30%).
���� Doença intersticial difusa ocorre em 3 a 10% dos casos. A pneumonite lúpica aguda é rara e
de diagnóstico diferencial difícil com outras patologias infecciosas.
���� Hipertensão pulmonar leve (10%): as graves são mais raras.
E – Manifestações Neurológicas:
Acontecem em 25 a 70% dos casos e indicam mau prognóstico. Podem ser subdivididas em:
���� Difuso: convulsões (epiletiformes que recidiva mesmo após a introdução de medicação
específica), cefaléia (do tipo enxaqueca), síndrome cerebral orgânica (envolvimento sistêmico:
estado de distúrbio de função mental com delírio, inadequação emocional, prejuízo na memóriae
concentração) e psicose (10%).
21
Síndrome com aparecimento de pontos brancos nas unhas e branqueamento completo destas.
105
���� Focal: AVC (devido à vasculites ou trombose), mielopatia, neuropatia central e periférica,
desordens do movimento (coréia, ataxia).
F – Manifestações Hematológicas:
���� Linfoadenopatia e esplenomegalia são comuns e estão relacionadas à atividade da doença.
���� A leucopenia e a linfopenia indicam atividade da doença, desde que outras causas sejam
excluídas (ex.: drogas imunossupressoras)
���� Plaquetopenia se deve à trombocitopenia auto- imune 22. Em 5% dos casos ocorre
trombocitopenia séria.
���� Anemia (80% dos casos) é causada pela cronicidade da doença, deficiência de ferro, uremia,
sangramento intestinal e atividade da doença. A anemia do tipo hemolítico é auto-imune, pode se
apresentar de maneira aguda ou crônica e atinge cerca de 10% dos casos.
G – Manifestações Cardiovasculares
���� Dor precordial: devido à costocondrite, refluxo ou espasmo esofagiano, serosite
pleuropericárdica ou doença coronariana.
���� Doença coronariana: devido à arterite das artérias coronárias e na maioria das vezes devido ao
tratamento por corticóides (trombogênico) por mais de 1 ano associado à hipertensão e síndrome
Nefrótica.
���� Pericardite é comum (10 a 50%).
���� Miocardite (10%) causada por vasculite difusa de ramos da a. coronária.
H – Manifestações Gastrointestinal e Hepática:
���� Náuseas e vômito: 30% e na maioria das vezes refletem efeito colateral da medicação.
���� Dor abdominal é um quadro raro. Pode ser causada por pancreatite, isquemia do intestino,
vasculite mesentérica ou peritonite lúpica.
���� Envolvimento hepático é pouco freqüente.
I – Manifestações Renais:
���� Presente em praticamente todos os pacientes com sinais que variam desde uma proteinúria
leve até uma glomérulo nefrite progressiva.
���� 5% dos pacientes evoluem com falência renal crônicas, necessitando de diálise ou transfusão
renal.
���� Não é comum como manifestação inicial da doença.
I.6 – EXAMES LABORATORIAIS:
���� Anemia moderada, leucopenia, trombocitopenia, ���� VHS e PCR, redução do complemento,
sorologia falso-positivo para lues, presença de células LE, fator antinuclear (FAN) em altos
títulos e presença de fator reumatóide em 20 a 60% dos casos.
I.7 – DIAGNÓSTICO E TRATAMENTO MÉDICO:
O diagnóstico deve ser feito pelo conjunto das alterações clínicas e laboratoriais e o tratamento
médico consiste em:
���� Queixas articulares: antimaláricos, AINH, corticóides
���� Alterações cutâneas: fotoprotetores, antimaláricos, corticóides
���� Manifestações musculares, hematológicas, pleuropericardite ou vasculites: corticóides
���� Comprometimento renal e do SN: corticóide associado à imunossupressores.
I.8 – TRATAMENTO FISIOTERÁPICO:
O tratamento do LES depende da manifestação apresentada por cada um dos
pacientes, portanto, deve ser individualizado. Os objetivos principais do tratamento fisioterápico
22
Presença de anticorpos dirigidos contra plaquetas.
106
são permitir maior controle da doença, evitar fatores que desencadeiam a atividade do lúpus e
melhorar a qualidade de vida destes pacientes.
���� Fotossensibilidade cutânea: caso haja, o paciente não poderá se expor à radiação ultra-violeta,
pois esta poderá gerar lesões cutâneas que, por sua vez, podem desencadear um quadro sistêmico
devido à produção de estímulo imunológico.
���� Drogas fotossensíveis: se estiverem sendo usadas pelo paciente, impossibilitam o uso do laser,
ultra-violeta, Forno de Bier (de lâmpada), e infra-vermelho (efeito deletério não comprovado).
Não estão determinados, na bibliografia vigente, quais seriam, exatamente, as conseqüências
geradas pela utilização desses recursos neste caso. Suspeita-se que também gerariam alterações
cutâneas.
���� Úlceras arteriais não podem ser tratadas uma vez que um aumento na demanda metabólica
não poderá ser suprida pelo organismo. Isso significa que, qualquer intervenção fisioterápica
(inclusive a cinesioterapia) fica proibida e sujeita à indicação médica (depois que o quadro
oclusivo for devidamente revertido).
���� Fenômeno de Raynaud: impossibilita a utilização de crioterapia, principalmente nas
extremidades, e caso não haja grande controle ambiental, impede a execução de hidroterapia.
���� Artralgia e artrite: levando-se em consideração as contra indicações, trata-se a sintomatologia.
Para tanto, podem ser utilizados: calor superficial úmido brando, diadinâmicas, ICE, OC pulsado
com freqüência de repetição de pulso menor que 82 Hz, US pulsado de baixa intensidade com
emprego ou não de antiinflamatórios, contraste (que não poderá ser feito em extremidades, se
houver Raynaud) e, como não se trata de uma patologia eminentemente erosiva, pode ser
utilizado calor profundo brando ou vigoroso (OC, MO ou US) em caso de necessidade (fibrose e
aderência capsular ou intra-articular). É imprescindível ter em mente os objetivos que se quer
alcançar para determinação dos recursos passíveis de serem utilizados.
A cinesioterapia é o carro chefe da terapia, independente do recurso físico utilizado e
deve ser implementada de forma gradual (grau de complexidade e resistência), não excedendo os
limites físico e emocional do paciente.
� Pulmonar: deve ser implementado tratamento mesmo que não haja evidências de
comprometimento, uma vez que se trata de paciente de risco potencial para desenvolvimento de
alterações pulmonares. Caso haja comprometimento em decorrência do próprio lúpus ou
infecções oportunistas (terapia imunossupressora), deve ser implementado tratamento
fisioterápico respiratório com intuito de desobstruir, reexpandir e, posteriormente, preparar a
musculatura respiratória fortalecendo-a, em caso de uma eventual recidiva.
� Cardíaca: levar em considerações possíveis acometimentos cardíacos ou mesmo a
possibilidade que isso ocorra posteriormente. Em quadros remissivos introduzir treino aeróbico.
� Neurológico: trata- se as conseqüências, as seqüelas.
CASO CLÍNICO 7
Paciente R.L.N., 32 anos, sexo feminino, casada, sem filhos, “do lar”, hipertensa.
Q.P.: “Dói nos joelhos e falta firmeza. Não consigo agachar, subir e descer escadas e quando
ando meus joelhos e tornozelos doem.”
H.D.A.: Paciente chegou para ser avaliada no serviço de fisioterapia do HU no dia 12/12/00. No
seu relato, informou ter batido com o joelho E no ônibus em outubro de 2000 e, a partir de então,
ele ficou inchado e com muita dor, não conseguindo mais apoiar a perna esquerda no chão, tendo
dificuldades para andar, abaixar e subir escadas. Em 92, foi diagnosticado o LES e na época
várias articulações foram acometidas. A paciente apresenta acometimento renal e realiza sessões
de hemodiálise há 7 anos, 3 vezes por semana.
MEDICAÇÃO ATUAL: Capoten, Lasix, Cloroquina, Meticorten, Celebra, Panelo e
Diazepan.
EXAME FÍSICO: Paciente apresentou-se deambulando com dificuldade, realizando durante a
marcha uma RE de CF esquerda e com apoio total do pé, não realizando a dorsiflexão, nem
107
flexão de joelho. Edema em joelhos com sinovite nestes e nos tornozelos também. Atrofia de
quadríceps D e E. Embora com dor, as ADM’s passivas dos joelhos e tornozelos estavam
normais.
A paciente apresenta fotossensibilidade ocular e eritema na região superior do tórax.
TESTES: sinal da onda positivo bilateralmente, mais acentuado no joelho E.
A partir do quadro clínico apresentado, trace objetivos e condutas fisioterápicas a
curto e longo prazo e suas respectivas justificativas.
II – LES JUVENIL:
���� Apresenta muitas similaridade com a forma do adulto.
���� Ao contrário do adulto, que geralmente portadoença mais insidiosa, a maioria das crianças
com LES tem envolvimento sistêmico grave.
���� Anorexia, mal-estar, fadiga e perda de peso ocorrem em quase todos os casos e a febre,
quando presente, deve ser diferenciada de uma infecção concomitante.
���� A maioria das crianças apresenta eritema malar clássico em asa de borboleta, mas lesões
discóides são menos frequentes que nos adultos.
���� Modificação da imagem corporal, pode levar ao suicídio, principalmente na faixa etária dos
adolescentes.
III – ESCLERODERMIA SISTÊMICA:
III.1 – INTRODUÇÃO:
É uma doença na qual ocorre fibrose generalizada e alterações microangiopáticas em
pele e em outros órgãos que contêm tecido conjuntivo.
É uma doença relativamente rara se comparada com as outras doenças do tecido
conjuntivo. A incidência homem/mulher é de 1:3, favorecendo ainda mais o sexo feminino nos
pacientes não brancos. Tem maior incidência entre os 30 a 50 anos e costuma ser mais severa em
homens e em pacientes idosos. São raros os casos familiares.
O temo esclerodermia refere-se ao estado endurecido da pele, que é uma das
características principais da esclerodermia sistêmica.
III.2 – CLASSIFICAÇÃO DAS ESCLERODERMIAS:
1. Esclerose Sistêmica:
Forma limitada ou CREST: envolvimento cutâneo ocorre apenas na face e distalmente aos
cotovelos e joelhos;
Forma difusa: há também fibrose da pele do tronco, abdome e regiões proximais dos membros;
Formas mistas
2. Escleroderma Localizado:
Morféia
Esclerodermia linear
Hemiatrofia fascial
Esclerodermia em golpe de sabre
3. Esclerodermia Associada à Exposição Química
4. Fasciíte Eosinofílica
III.3 – QUADRO CLÍNICO:
Fase Edematosa: geralmente tem duração de semanas a meses.
108
���� Inicialmente, edema indolor de mãos e face. Pode vir acompanhada por parestesias em mãos
e rigidez matinal;
���� Nas formas difusas o edema gradualmente estende-se a outras regiões da pele;
���� Em cerca de 1/3 dos casos há artralgias e, eve4ntualmente pode haver poliartrite de
distribuição semelhante à da AR.
���� Quadro normalmente precedido pelo fenômeno de Raynaud, que nas formas difusas instala-se
até 2 anos antes da eclosão da doença, e nas formas limitadas pode precedê-la por cinco ou mais
anos.
Fase Indurativa:
���� Instala-se com a substituição gradativa de edema elástico por fibrose de tecido subcutâneo;
���� A pele torna-se espessada e aderida aos planos profundos, adquirindo aspecto brilhante, tenso
e inelástico;
���� Desaparecem as rugas de expressão da face, o nariz e a comissura labial tornam-se afilados, e
os dentes incisivos tornam-se parcialmente expostos em virtude da retração dos lábios;
���� A abertura da rima bucal torna-se reduzida (menor que 3 cm) em decorrência da inelasticidade
da pele;
���� Há alterações de pigmentação cutânea (áreas de hiper e de hipopigmentação). Alguns
pacientes desenvolvem um escurecimento generalizado da pele
���� Telangiectasias23 são proeminentes nas mãos e face;
���� Há atrofia dos folículos pilosos, glândulas sebáceas e sudoríparas, o que torna a pele
ressecada;
���� Áreas de calcificação são observadas;
���� As telangiectasias e as calcificações são mais freqüentes nas formas limitadas de
esclerodermia.
Após anos de fase indurativa, há gradual regressão do espessamento da pele, que se
desprende dos planos profundos e torna-se novamente pregueável. Entretanto, permanece a
atrofia da epiderme e de seus anexos, conferindo um aspecto de pele senil.
���� Embora não seja habitual a ocorrência de erosões articulares, a mobilidade articular
freqüentemente torna-se limitada por fibrose e retração da pele e tecidos periarticulares;
���� Pode haver tendinite fibrinosa do punho: caracterizada por dor, edema e crepitação à
movimentação;
���� O processo de isquemia das proximidades ocasiona endurecimento das polpas digitais,
aparecimento de microulcerações, e eventualmente reabsorção das extremidades de falanges
distais.
���� Alguns pacientes apresentam fraqueza muscular discreta;
���� Alterações de motilidade esofagiana em 95% dos pacientes em decorrência do processo de
fibrose da musculatura lisa (nem todos são sintomáticos);
���� Envolvimento pulmonar em 70% dos pacientes, sendo mais comum a fibrose intersticial nos
2/3 inferiores. Caracteriza-se por tosse seca, dispnéia aos esforços e estertores crepitantes nas
bases;
���� Raramente há pleurite e derrame pleural;
���� Repercussões cardíacas clínicas ocorrem em cerca de 10% dos pacientes que traduzem-se por
insuficiência cardíaca refratária e arritmias ventriculares e atriais;
���� Hipertensão arterial maligna hiper-reninêmica acompanhada de insuficiência renal oligúrica.
III.4 – PROGNÓSTICO:
O prognóstico da doença é variável. As formas limitadas têm, geralmente, evolução
arrastada e favorável, exceto pela possibilidade de hipertensão pulmonar. Este tem mau
prognóstico vital, com evolução para óbito em seis meses a cinco anos. As formas difusas estão
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Modificação da rede capilar que associa multiplicação, anomalia de estrutura e dilatação dos vasos.
109
sob maior risco de complicações viscerais graves, especialmente nos primeiros anos em que está
se instalando os processos fibrótico.
III.5 - TRATAMENTO FISIOTERÁPICO:
Tratamento puramente sintomático: massoterapia e cinesioterapia, com intuito de
preservar a função, mantendo a independência funcional do paciente e proporcionando conforto.
É importante que não se exceda o limite imposto pela capacidade de resposta vascular para que
não se produza isquemia. Usar, portanto, baixa carga e número de repetições e não prolongar
excessivamente os alongamentos e exercícios isométricos, os quais produzem isquemia. Pelo
mesmo motivo, um cuidado também deve ser tomado com as manobras de fricção e
deslizamento profundo.
Embora alguns autores sugiram a utilização do calor e da laserterapia para promoção
do aumento da elasticidade tecidual, acredita-se que vários eventos indesejáveis podem advir da
utilização de tais recursos. Isso porque se sabe que os tecidos dos pacientes esclerodérmicos são
mal vascularizados. Portanto, ficaria difícil dissipar a caloria ofertada por modalidades como o
US, OC, IV, etc., o que poderia levar a queimaduras em baixíssimas temperaturas. Além disso,
não haveria possibilidade de suprir a demanda metabólica exigida por tais modalidades e pelo
laser, havendo o risco de se formarem lesões isquêmicas e, conseqüentemente, áreas de necrose.
E, por último, suspeita-se que o uso dos recursos citados acima poderia acelerar o processo
fibrótico. Agravando a condição do paciente.
Enquanto não houver respostas seguras quanto a utilização destes recursos nos
pacientes esclerodérmicos, é prudente não utilizá-los.
O aparelho respiratório destes pacientes merece atenção redobrada, pois, com o
processo de fibrose pulmonar, perde-se complacência, a qual tende a agravar a condição do
paciente, sobretudo quando há longa evolução. Deve-se, portanto, fazer um trabalho respiratório
para manter a mobilidade torácica e a expansão pulmonar.
IV - DOENÇA MISTA DO TECIDO CONJUNTIVO:
Apresentação de alguns sinais sem que o quadro clínico definido de nenhuma das
doenças reumáticas auto-imune seja satisfeito. Esta é uma situação comum no início das
manifestações das enfermidades auto-imunes e é denominada síndrome indiferenciada do tecido
conjuntivo.
Com o tempo, parte desses enfermos evolui para formas definidas de determinada
doença reumática, o que não ocorre com uma parcela deles, nos quais persiste indefinidamente
um quadro indiferenciado.
Outra situação comum na clínica reumatológica são os doentes que apresentam
quadro clínico exuberante o qual satisfaz os critérios para classificação de maisde uma doença
reumática auto-imune, situação que recebe o nome de síndrome de superposição do tecido
conjuntivo. Os sinais e sintomas característicos de mais de uma enfermidade podem ser
observados simultaneamente, porém, o mais freqüente é a sua superposição ao longo da evolução
da enfermidade.
As doenças que habitualmente se superpõem são a esclerodermia sistêmica,
dermatomiosite, polimiosite e lúpus eritematoso sistêmico, além da artrite reumatóide. Há alta
incidência de fenômeno de Raynaud associado e edema difuso das mãos.
Observação: A Síndrome de Sjögren freqüentemente vem associada às demais enfermidades
reumáticas auto-imunes, o que não é considerado como síndrome de superposição.
Cerca de 15 a 25% dos pacientes com suspeita de doença reumática auto-imune
evoluem com síndrome de superposição. A distribuição quanto ao sexo e à raça reflete aquela
das doenças auto-imunes envolvidas.
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V – MIOPATIAS INFLAMATÓRIAS:
V.1 – INTRODUÇÃO:
Fraqueza muscular sintomática, que resulta de inflamação crônica dos músculos
devido à ação de auto-anticorpos miosite-específicos (AME) que são antígenos dirigidos.
São doenças raras e em adultos são mais freqüentes em negros e mais raras em
asiáticos. Em crianças são mais freqüentes em asiáticos e negros. Existe uma predisposição
genética atestada pela maior prevalência entre parentes de primeiro grau.
Ocorrem com freqüência duas vezes maior no sexo feminino, em especial entre os 15
e 45 anos e quando associadas a outras doenças reumáticas auto-imunes.
V.2 – CLASSIFICAÇÃO:
Tipo I – Polimiosite (PM) primária idiopática
Tipo II – Dermatomiosite (DM) primária idiopática
Tipo III – PM ou DM associada à doença neoplásica
Tipo IV – PM ou DM infanto-juvenil
Tipo V – PM ou DM associada à outra doença reumática auto-imune
Tipo VI – Miosite por inclusão
Tipo VII – Miscelânea: miosite eosinofílica, nodular localizada, ossificante, por células gigantes.
V.3 – QUADRO CLÍNICO:
O início pode ser abrupto ou insidioso, com ou sem fator desencadeante (infecção
viral, exposição solar, trauma). A principal característica inicial é a fraqueza muscular em
flexores de pescoço, cintura pélvica e escapular. Pode haver dor e edema da musculatura
acometida.
Em fases mais avançadas pode haver comprometimento de musculatura faríngea,
resultando em voz anasalada, disfagia, refluxo de alimentos pelo nariz e possibilidade de
aspiração.
Com a progressão da moléstia, a fraqueza muscular pode manter o paciente acamado
havendo impossibilidade, até mesmo, de erguer a cabeça do travesseiro. Há então, atrofia
muscular, podendo haver contraturas e calcinose muscular.
Os sintomas gerais são caracterizados por astenia, fadiga, anorexia, febrícula e perda
de peso. Pode haver rigidez matinal. A artrite é queixa comum, mas em geral, tem caráter não
erosivo e é localizada nas mãos, punhos e joelhos. O fenômeno de Raynaud está presente em
alguns casos.
A dermatomiosite distingue-se pela presença de vários tipos de manifestações
cutâneas.
V.4 – TRATAMENTO FISIOTERÁPICO:
Na fase inicial, inflamatória, deve-se orientar quanto à alternância de decúbito com
intuito de prevenir a formação de escaras e a elevação da cabeceira da cama para evitar aspiração
de corpos estranhos. Deve-se, também, realizar exercícios passivos e ativo-assistidos com o
intuito de preservar as amplitudes de movimento articulares, evitando-se, desta forma, o
aparecimento de contraturas em posições antálgicas, principalmente em flexão. É importante, no
entanto, que não haja excessos na cinesioterapia, pois, neste momento, um aumento
demasiadamente grande na demanda metabólica pode levar à aceleração do processo
degenerativo. Pelo mesmo motivo, deve-se orientar o paciente e o seu cuidador a respeito da
postura no leito e, muito embora o acometimento da musculatura respiratória não seja comum,
deve-se implementar, prioritariamente, a cinesioterapia respiratória o que pode impedir ou
minimizar as alterações decorrentes da restrição prolongada no leito.
Com a resolução da fase inflamatória, progredir com exercícios ativos e, finalmente,
resistidos para que todas as amplitudes ativas perdidas sejam restabelecidas. Neste caso, a FES
111
pode ser empregada para maximizar e acelerar o ganho de trofismo muscular. Se houver perder
funcionais, proceder ao treino das mesmas.
CAPÍTULO 11
VASCULITES SISTÊMICAS
I – INTRODUÇÃO:
rupo heterogêneo de doenças, com diferentes manifestações clínicas, que
apresentam em comum processo inflamatório da parede dos vasos
sangüíneos, levando à formação de trombos, com diminuição da sua luz e
conseqüente isquemia dos tecidos por ele irrigados.
Produtos de mecanismos imunopatogênicos: imunidade celular, anticorpos dirigidos a
componentes da célula endotelial ou, ainda, a deposição passiva de imunocomplexos com
subsequente lesão vascular.
II - CLASSIFICAÇÃO PRÁTICA DAS VASCULITES PROPOSTA POR LIE, 1994:
Vasculites primárias:
���� Vasculites de grandes, médios e pequenos vasos:
Arterite de Takayasu
Arterite de células gigantes
Vasculite isolado do Sistema Nervoso Central
����Vasculite predominantemente de médios e pequenos vasos:
Poliarterite nodosa
Síndrome de Chrg-Strauss
Granuloma de Wegener
���� Vasculite predominantemente de pequenos vasos:
Poliangiite microscópica
Síndrome de Henoch-Schönlein
Vasculite leucocitoclástica cutânea
���� Miscelâneas
Doença de Kawasaki
Síndrome de Cogan
Doença de Buerger
Vasculites secundárias:
���� Vasculites relacionadas a infecções
���� Vasculites secundárias a doenças difusas do tecido conjuntivo
���� Vasculites relacionadas à hipersensibilidade a drogas
���� Vasculites secundárias à crioglobulinemia essencial mista
���� Vasculites relacionadas a neoplasias
���� Vasculites pós-transplante de órgãos
G
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III – QUADRO CLÍNICO:
���� Manifestações sistêmicas: febre, emagrecimento e adinamia24 sem causa aparente;
���� Comprometimento de vários órgãos e/ou sistemas;
���� Manifestações de comprometimento vascular ocorrendo em indivíduos em que não se
esperam estas manifestações, como acidente vascular ou infarto do miocárdio em jovens, sem
fatores de risco para aterosclerose.
Quadro clínico bastante polimórfico, entretanto alguns tipos de manifestações podem
auxiliar a diagnosticar o tamanho dos vasos predominantemente acometidos.
IV – TRATAMENTO FISIOTERÁPICO:
A atuação da fisioterapia, nestes casos, é bastante limitada ao vaso comprometido e
às intercorrências que se seguiram ao seu comprometimento.
As ulcerações da pele decorrentes de vasculites não podem ser tratadas diretamente
pela fisioterapia uma vez que um eventual aumento da demanda metabólica não poderá ser
suprido pelo organismo. Resta-nos, nestes casos, orientar a postura no leito evitando contraturas,
fisioterapia respiratória preventiva caso o indivíduo esteja acamado e a prescrição e orientação
de auxiliares de função como bengalas, andadores e muletas, se o paciente obtiver permissão
médica para deambular.
Podem ocorrer artralgias ou artrite por vasculites de vasos sinoviais as quais
geralmente são agudas e transitórias, não deixando seqüelas. Nestes casos, o tratamento é
sintomático e preventivo. Deve-se ter cuidado na administração dos recursos físicos com o
intuito de não agravar o quadro clínico do paciente ⇒⇒⇒⇒ considerando sempre o custo-benefício.
Os quadros neurológicos podem deixar seqüelas e estas devem ser tratadas pelo
fisioterapeuta. Podem ocorrer manifestações cardíacas associadas ou não. Sua existência deve ser
pesquisada e considerada durante o tratamento fisioterápico.
Quando houver permissão médica, implementar exercícios de fortalecimento para
restabeleceras funções perdidas e aumentar a resistência à fadiga, dando ênfase ao treino
funcional.
“Graças a ti, ó minha doçura, minha glória, minha confiança, meu Deus, pelos
dons que me destes. Conserva-os, pois. E assim me conservarás. Então crescerá e aperfeiçoará
tudo o que me destes. E eu mesmo viverei contigo, porque foste tu que me deste a possibilidade
de existir”.
Santo Agostinho
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Termo médico (do latim a, “negação” e dynamis, “força”) usado para designar a redução da força muscular,
debilitação muscular e fraqueza. Uma indisposição geral.