Relacione os tipos de tumores do trato gastrointestinal com suas respectivas características: 1. Carcinoma epidermoide 2. Adenocarcinoma do esôfago...

Relacione os tipos de tumores do trato gastrointestinal com suas respectivas características:
1. Carcinoma epidermoide
2. Adenocarcinoma do esôfago
3. Adenocarcinoma gástrico
4. Carcinoma de células em anel de sinete
5. Tumor neuroendócrino
6. Pólipo serrilhado
7. Displasia
8. Síndrome de Lynch
9. Adenocarcinoma do cólon
10. Síndrome de Peutz-Jeghers
11. Pólipo adenomatoso
12. Tumor neuroendócrino
(9) Mutações no gene APC. Centenas a milhares de pólipos intestinais. Risco de desenvolver neoplasia em 100% dos pacientes não tratados.
(3) Formação de glândulas, túbulos, formados por células neoplásicas atípicas, colunares, com núcleos hipercromáticos. Um dos fatores de risco é histórico de inflamação crônica induzida por Helicobacter pylori.
(12) Pode ocorrer no estômago, delgado, cólon e apêndice. Ninhos, cordões ou grupos de células com núcleo ovalado com cromatina salpicada (“sal com pimenta”). São subclassificados de acordo com o grau.
(4) Não há formação de glândulas nesse tumor. Caracterizado por células isoladas, infiltrativas, com citoplasma amplo, repleto de mucina, que empurram os núcleos para a periferia (anel de sinete).
(1) Células neoplásicas grandes com citoplasma amplo, eosinofílico, com ceratinização. Pérolas córneas e pontes intercelulares.
(10) Síndrome autossômica dominante. Pólipos hamartomatosos + hiperpigmentação mucocutânea + risco elevado para várias neoplasias.
(6) Muito comum. Lesão polipoide com grande número de células caliciformes, hiperplasia e acúmulo do epitélio superficial, com padrão de “serrilhamento”
(11) Formação de glândulas geralmente. Neoplasia mais prevalente dentre os tumores do TGI. Alguns dos fatores patogênicos são mutações do gene APC/beta-catenina ou mutações das proteínas de reparo do DNA.
(7) Podem ocorrer no estômago ou intestino. São por definição “pré-neoplásicos” pois exibem displasia, caracterizada histologicamente por hipercromasia nuclear, estratificação e núcleos aumentados.
(8) Síndrome com alto risco de neoplasias colônicas, ovarianas, endometriais, sem formação de polipose. Presença de instabilidade de microssatélites.
(2) Forma glândulas. Pode evoluir de um quadro de doença do refluxo crônica com metaplasia (esôfago de Barrett)
(5) Tumor que se origina das células “marca-passo” da camada muscular do órgão (células de Cajal). Podem ser fusiformes ou epitelioides. Mutação de C-KIT ou PDGFRA
a) 9, 3, 12, 4, 1, 10, 6, 11, 7, 8, 2, 5
b) 5, 6, 1, 4, 9, 3, 12, 2, 7, 11, 10, 8
c) 1, 2, 3, 4, 5, 6, 7, 8, 9, 10, 11, 12
d) 12, 9, 3, 4, 1, 6, 7, 11, 8, 2, 5, 10
e) 10, 8, 7, 6, 5, 4, 3, 2, 1, 12, 11, 9