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Apontar as principais neoplasias malignas do trato gastrointestinal;
CEC de esôfago, Adenocarcinoma de esôfago, Adenocarcinoma de estômago, 
Adenocarcinoma colônico, CEC de ânus
Identificar os principais fatores de risco para o desenvolvimento das neoplasias 
do trato gastrointestinal;
Tabagismo, alcoolismo, comidas industrializadas (nitrato e nitrito), baixo 
consumo de fibras, consumo de comidas/bebidas em alta temperatura, 
infecções, histórico familiar, lesões pré-neoplásicas, Tumor neuroendócrino
Correlacionar sinais e sintomas, rastreio para diagnóstico, estadiamento, 
prognóstico e conceitos do tratamento das principais neoplasias malignas do trato 
gastrointestinal.
CEC esôfago: manifestações clínicas → odinofagia, disfagia, obstrução, 
hemorragia e emagrecimento
Adenocarcinoma de esôfago: manifestações clínicas → odinofagia, disfagia, 
emagrecimento, dor torácica e vômito; Prognóstico → ruim
Adenocarcinoma de estômago: Manifestações clínicas → dispepsia, disfagia, 
naúsea, saciedade precoce; Prognóstico → depende do estadiamento
Adenocarcinoma colônico: Rastreio → suspeita em caso de anemia; Prognóstico 
→ ruim
Compreender e conhecer as neoplasias benignas dos órgãos do trato 
gastrointestinal (do esôfago ao ânus), incluindo suas manifestações 
histopatológicas e por consequência, classificações e estadiamento 
anatomopatológico.
Pólipos de esôfago: papiloma escamoso → infecção de HPV OU irritação 
crônica da mucosa
Pólipos de estômago: relacionados a gastrite crônica → hiperplásico e 
inflamatório (hiperplasia foveolar reativa), glandulares fúndicos (esporádico ou 
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polipose → uso de inibidor de bomba de prótons → proliferação de células 
parietais)
Adenoma de estômago: relacionado a gastrite crônica e metaplasia → displasia 
pré-neoplásica → núcleo maior e mais escuro
Tumor estromal gastrointestinal (GIST): mutação de ganho de função do gene 
que codifica a tirosina quinase KIT OU receptor do fator de crescimento derivado 
de plaquetas A → proliferação e sobrevivência de células tumorais. Acomete 
camada serosa, tem sintomas pela obstrução e sangramento, prognóstico 
variável e é tratado com inibidores de tirosina quinase. Pode ter pequenos 
nódulos → massas volumosos; Fusocelular (alongado) → epitelióide
Pólipo de intestino: + intestino grosso, sésseis ou pediculados → hiperplásico 
(ineficiência da renovação celular + atraso na eliminação das células 
superficiais), hamartomatoso (crescimento desorganizado → células maduras → 
esporádicos ou relacionados a síndromes):
Pólipos juvenis: comum no reto, causa hemorragia e prolapso retal; 
esporádicos e únicos ou sindrômico → aumenta o risco de adenocarcinoma
Síndrome de Peutz-Jeghers: síndrome autossômica dominante rara → 
múltiplos pólipos com hiperpigmentação mucocutânea
Adenoma de intestino: pré-maligno, sésseis ou pediculados, superficie 
aveludada → núcleo alterado, poucas células caliciformes, displasia
Polipose adenomatosa familiar de intestino: distúrbio autossômico dominante 
com mutações no gene APC
Síndrome de Linch colônica: mutações em genes que detectam e corrigem erros 
no DNA → lesão séssil e serrilhada
Quais os dois principais tipos de neoplasias esofágicas (causas, morfologia, 
localização de cada uma).
Carcinoma de Células Escamosas do Esôfago: associado ao consumo 
excessivo de tabaco e álcool, dietas deficientes em nutrientes e em vitaminas, 
bem como a infecções por HPV. É caracterizado por células escamosas 
malignas que se desenvolvem na mucosa do esôfago. É mais comum na porção 
superior e média do esôfago. 
Adenocarcinoma do Esôfago: associado ao refluxo gastroesofágico crônico 
(DRGE), obesidade e hérnia de hiato. É caracterizado por células glandulares 
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malignas que se desenvolvem na mucosa do esôfago. É mais comum na junção 
gastroesofágica, onde o esôfago se conecta ao estômago. 
Qual a principal neoplasia do estômago? (morfologia, subtipos)
Carcinoma Gástrico Adenocarcinoma: se origina nas células glandulares do 
revestimento do estômago. 
Carcinoma Gástrico Difuso: células cancerosas que se infiltram nas 
camadas do estômago de forma difusa, tornando-o mais difícil de ser 
tratado cirurgicamente.
Carcinoma Gástrico Intestinal: associado à infecção por H. pylori e ao 
consumo de alimentos em conserva. Pode se apresentar na forma de 
lesões polipoides ou ulceradas.
Linfoma Gástrico: se origina nas células do sistema linfático. O linfoma gástrico 
é uma forma de linfoma não Hodgkin que afeta o estômago. Ele pode se 
apresentar como tumores únicos ou múltiplos
Qual a localização mais comum e a etiologia do Tumor Estromal 
Gastrointestinal?
O Tumor Estromal Gastrointestinal (GIST) é uma neoplasia que se origina das 
células intersticiais de Cajal, que são responsáveis por regular a motilidade do 
trato gastrointestinal. O estômago e o intestino delgado são os locais mais 
comuns de ocorrência.
A etiologia dos GISTs está associada a mutações no gene KIT ou no gene 
PDGFRA que causam a ativação constante das vias de sinalização que 
promovem o crescimento celular descontrolado.
Saber a diferença entre os Pólipos intestinais (e síndromes relacionadas).
Pólipos Adenomatosos: têm uma estrutura glandular semelhante às glândulas 
normais do intestino, podem evoluir para câncer colorretal. São frequentemente 
associados ao câncer colorretal esporádico e ao câncer colorretal hereditário 
não polipose (Síndrome de Lynch).
Pólipos Hiperplásicos: têm uma estrutura glandular normal, mas são maiores. 
Alguns podem se tornar adenomas ou câncer colorretal.
Pólipos Serrilhados: subdivididos em pólipos serrilhados tradicionais e pólipos 
serrilhados mistos. Alguns pólipos serrilhados mistos têm potencial para 
malignidade estando associados à Síndrome de Sessile Serrated Polyposis 
(SSA/P).
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Pólipos Inflamatórios: relacionados á condições como colite ulcerativa ou 
doença de Crohn. Risco aumentado de desenvolver câncer colorretal ao longo 
do tempo.
Pólipos Hamartomatosos: compostos por tecido normal, mas estão 
organizados de maneira anormal. Podem estar associados a síndromes 
genéticas, como a Síndrome de Peutz-Jeghers.
Qual a principal neoplasia colônica? (síndromes ou mutações relacionadas, 
morfologia)
A principal neoplasia colônica é o carcinoma colorretal, que é um tipo de câncer 
que se origina no cólon ou no reto. Geralmente é um adenocarcinoma, o que 
significa que as células cancerosas se assemelham às células glandulares 
normais do cólon ou reto. As duas principais síndromes hereditárias associadas 
ao câncer colorretal são:
Síndrome de Lynch (HNPCC): é causada por mutações nos genes de reparo 
de DNA
Polipose Adenomatosa Familiar (FAP): causada por mutações no gene APC. 
Desenvolvem numerosos pólipos adenomatosos no cólon e no reto, e esses 
pólipos têm o potencial de se tornar cancerígenos.
Em qua(is) órgão(s) ocorre, e qual a morfologia do Tumor neuroendócrino?
Os tumores neuroendócrinos (TNEs), também conhecidos como tumores 
carcinoides, podem se originar no Trato Gastrointestinal (estômago, intestino 
delgado, apêndice, cólon e reto), Pâncreas, Pulmões, Glândulas 
Suprarrenais: 
A morfologia dos tumores neuroendócrinos é carcaterizada por organização em 
Nínis e Ilhotas, granulações Citoplasmáticas e imuno-histoquímica 
Positiva
É importante destacar que os TNEs podem ser funcionantes ou não 
funcionantes, dependendo de se produzem ou não hormônios em excesso. Os 
TNEs funcionantes podem causar síndromes clínicas devido à produção de 
hormônios, enquanto os não funcionantes podem não apresentar sintomas 
específicos até que cresçam o suficiente para causar obstrução ou pressão em 
órgãos adjacentes.
CORRELACIONAR OS DIAGNÓSTICOS ABAIXO (NÚMEROS) COM AS
CARACTERÍSTICAS/CONCEITOS DADOS APÓS:
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1. CARCINOMA DE CÉLULAS ESCAMOSAS INVASIVO
2. ADENOCARCINOMA ESOFÁGICO
3. ADENOCARCINOMA GÁSTRICO TIPO INTESTINAL DE LAUREN
4. ADENOCARCINOMA GÁSTRICO TIPO DIFUSO DE LAUREN
5. TUMOR ESTROMAL GASTROINTESTINAL
6. PÓLIPO HIPERPLÁSICODO CÓLON
7. ADENOMAS/ PÓLIPOS ADENOMATOSOS
8. SÍNDROME DE LYNCH
9. POLIPOSE ADENOMATOSA FAMILIAR
10. SÍNDROME DE PEUTZ-JEGHERS
11. ADENOCARCINOMA DO CÓLON
12. TUMOR NEUROENDÓCRINO
(____) Mutações no gene APC. Centenas a milhares de pólipos intestinais. 
Risco de desenvolver neoplasia em 100% dos pacientes não tratados.
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(____) Formação de glândulas, túbulos, formados por células neoplásicas 
atípicas, colunares, com núcleos hipercromáticos. Um dos fatores de risco é 
histórico de inflamação crônica induzida por Helicobacter pylori.
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(___) Pode ocorrer no estômago, delgado, cólon e apêndice. Ninhos, cordões ou 
grupos de células com núcleo ovalado com cromatina salpicada (“sal com 
pimenta”). São subclassificados de acordo com o grau.
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(___) Não há formação de glândulas nesse tumor. Caracterizado por células 
isoladas, infiltrativas, com citoplasma amplo, repleto de mucina, que empurram os 
núcleos para a periferia (anel de sinete).
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(____) Células neoplásicas grandes com citoplasma amplo, eosinofílico, com 
ceratinização. Pérolas córneas e pontes intercelulares.
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(___) Síndrome autossômica dominante. Pólipos hamartomatosos + 
hiperpigmentação mucocutânea + risco elevado para várias neoplasias.
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(___) Muito comum. Lesão polipoide com grande número de células 
caliciformes, hiperplasia e acúmulo do epitélio superficial, com padrão de 
“serrilhamento”
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(____) Formação de glândulas geralmente. Neoplasia mais prevalente dentre os 
tumores do TGI. Alguns dos fatores patogênicos são mutações do gene APC/beta-
catenina ou mutações das proteínas de reparo do DNA.
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(___) Podem ocorrer no estômago ou intestino. São por definição “pré-
neoplásicos” pois exibem displasia, caracterizada histologicamente por 
hipercromasia nuclear, estratificação e núcleos aumentados.
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(___) Síndrome com alto risco de neoplasias colônicas, ovarianas, endometriais, 
sem formação de polipose. Presença de instabilidade de microssatélites.
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(___) Forma glândulas. Pode evoluir de um quadro de doença do refluxo crônica 
com metaplasia (esôfago de Barrett)
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(____) Tumor que se origina das células “marca-passo” da camada muscular do 
órgão (células de Cajal). Podem ser fusiformes ou epitelioides. Mutação de C-KIT 
ou PDGFRA
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