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Leishmania infantum, o agente causal da leishmaniose visceral no Brasil, é um patógeno intracelular obrigatório de células do sistema fagocitário m...

Leishmania infantum, o agente causal da leishmaniose visceral no Brasil, é um patógeno intracelular obrigatório de células do sistema fagocitário mononuclear. Estudos indicaram que, em áreas endêmicas da doença, como o Nordeste do Brasil, apenas 15% dos indivíduos infectados desenvolvem a forma clássica caracterizada por febre prolongada, hepatosplenomegalia e pancitopenia. Mecanismos imunológicos em resposta à infecção por leishmania são decisivos na evolução ou não da doença. Os mecanismos imunológicos atuantes na leishmaniose visceral explicam-se devido à:
A Produção de interferon gama por linfócitos tipo TH1, a qual é capaz de levar à autorresolução da infecção.
B Expansão clonal de linfócitos tipo TH2 nos linfonodos, a qual é responsável pelo controle da infecção.
C Ativação policlonal de linfócitos B com produção de imunoglobulinas, que resulta na neutralização dos antígenos intracelulares de leishmania.
D Infecção de células natural killer por leishmania, que induz a apoptose de linfócitos TCD4, responsável pela cura.

Essa pergunta também está no material:

Hepatoesplenomegalias crônicas
54 pág.

Medicina Universidade Nove de JulhoUniversidade Nove de Julho

💡 1 Resposta

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A alternativa correta é a letra A) Produção de interferon gama por linfócitos tipo TH1, a qual é capaz de levar à autorresolução da infecção. Isso ocorre porque a produção de interferon gama é uma resposta imunológica importante na defesa contra a Leishmania, pois ativa macrófagos para destruir o parasita. Além disso, a resposta imune do tipo TH1 é considerada protetora contra a leishmaniose visceral. As outras alternativas não estão corretas, pois a expansão clonal de linfócitos tipo TH2 não é responsável pelo controle da infecção, a ativação policlonal de linfócitos B não resulta na neutralização dos antígenos intracelulares de leishmania e a infecção de células natural killer por leishmania não induz a apoptose de linfócitos TCD4, responsável pela cura.

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