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A deficiência de alfa-2-antiplasmina, principal inibidor da plasmina, acarreta perda do controle da atividade desta proteína, impedindo a produção ...

A deficiência de alfa-2-antiplasmina, principal inibidor da plasmina, acarreta perda do controle da atividade desta proteína, impedindo a produção de fragmentos circulantes que são depois destruídas por outras proteínas ou pelos rins e fígado. Este fenômeno prejudica a volta da fluidez necessária do sangue após alguma lesão do vaso sanguíneo. A etapa da hemostasia, que é afetada pela deficiência de alfa-2-antiplasmina, é a:

(alternativa A) (CORRETA) Fibrinólise.
(alternativa B) Agregação plaquetária.
(alternativa C) Coagulação.
(alternativa D) Vasoconstrição transitória.

Essa pergunta também está no material:

SOI - N1 Especifica-1
20 pág.

Sistemas Orgânicos Integrados I

💡 1 Resposta

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A deficiência de alfa-2-antiplasmina afeta a etapa da hemostasia conhecida como (alternativa A) Fibrinólise. Isso ocorre porque a fibrinólise é o processo de degradação do coágulo sanguíneo, e a deficiência dessa proteína inibidora da plasmina resulta na perda do controle da atividade da plasmina, prejudicando a dissolução adequada do coágulo.

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