Fisiologia da Dor

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SP 1.1 “Tá quente”
Descrever os receptores sensitivos envolvidos na dor;
Os nociceptores são neurônios com terminações nervosas livres, os quais respondem a vários estímulos
nocivos intensos (químico, mecânico ou térmico) que causam ou têm potencial para causar dano tecidual. Os
nociceptores são encontrados na pele, nas articulações, nos músculos, nos ossos e em vários órgãos internos,
mas não no sistema nervoso central. A ativação da via nociceptiva inicia respostas adaptativas protetoras. Por
exemplo, o desconforto do uso excessivo de nossos músculos e articulações nos alerta a ir com calma, a fim de
evitar mais danos a essas estruturas.
A transdução dos estímulos dolorosos ocorre nas terminações nervosas livres das fibras não mielinizadas C e
nas pobremente mielinizadas Ad. A maioria dos nociceptores respondem a estímulos mecânicos, térmicos e
químicos e são chamados, portanto, de nociceptores polimodais. Contudo, assim como os mecanorreceptores
de tato, muitos nociceptores mostram seletividade nas respostas a estímulos diferentes. Dessa forma, também
existem nociceptores mecânicos (mecanonociceptores), que mostram respostas seletivas à pressão intensa;
nociceptores térmicos (termonociceptores), que respondem seletivamente ao calor queimante ou ao frio
extremo; e nociceptores químicos, que respondem de forma seletiva à histamina e a outros agentes químicos.
Os nociceptores estão presentes na maioria dos tecidos corporais, como a pele, os ossos, os músculos, a
maioria dos órgãos internos, os vasos sanguíneos e o coração. Eles estão notadamente ausentes no sistema
nervoso em si, porém estão presentes nas meninges.
A dor pode ser desencadeada por diversos tipos de estímulos que são classificados como estímulos dolorosos
mecânicos, térmicos e químicos. Em geral, a dor rápida é desencadeada por tipos de estímulos mecânicos e
térmicos, enquanto a dor crônica pode ser desencadeada pelos três tipos de estímulo. Algumas das substâncias
que excitam o tipo químico de dor são: bradicinina, serotonina, histamina, íons potássio, ácidos, acetilcolina e
enzimas proteolíticas. Além disso, as prostaglandinas e a substância P aumentam a sensibilidade das
terminações nervosas, mas não excitam diretamente essas terminações. As substâncias químicas são, de modo
especial, importantes para a estimulação do tipo de dor lenta e persistente que ocorre após lesão tecidual.
Ex de ácidos: ácido lático durante uma isquemia, o acúmulo de grande quantidade de ácido lático nos tecidos,
formada em consequência do metabolismo anaeróbico (isto é, metabolismo sem oxigênio). Também é provável
que outros agentes químicos, como a bradicinina e as enzimas proteolíticas, sejam formados nos tecidos por
causa do dano celular, e que a presença desses agentes, com o ácido lático, estimule as terminações nervosas
para a dor.
A bradicinina é uma substância que parece induzir a dor de modo mais acentuado do que as outras
substâncias. Os pesquisadores sugeriram que a bradicinina poderia ser a principal responsável pela indução da
dor após dano tecidual. Além disso, a intensidade da dor se relaciona ao aumento local da concentração do íon
potássio ou à elevação da concentração de enzimas proteolíticas, que atacam diretamente as terminações
nervosas e estimulam a dor por fazer as membranas nervosas mais permeáveis aos íons.
Ao contrário da maioria dos outros receptores do corpo, os receptores para dor se adaptam muito pouco e
algumas vezes não se adaptam. De fato, em certas circunstâncias, a excitação das fibras dolorosas fica
progressivamente maior, à medida que o estímulo persiste, em especial para a dor lenta persistente nauseante.
Esse aumento da sensibilidade dos receptores para dor é chamado hiperalgesia. Pode-se compreender
prontamente a importância dessa ausência de adaptação dos receptores para dor, pois isso possibilita que a
pessoa fique ciente da presença de estímulo lesivo, enquanto a dor persistir.
O simples estiramento ou dobramento da membrana do nociceptor ativa os canais iônicos mecanossensíveis,
que levam à despolarização da célula e ao disparo de potenciais de ação. Além disso, as células danificadas no
local da lesão podem liberar uma série de substâncias que provocam a abertura de canais iônicos nas
membranas dos nociceptores. Como exemplos de substâncias liberadas estão as proteases (enzimas que
digerem proteínas), trifosfato de adenosina (ATP) e K+. As proteases podem clivar um peptídeo extracelular
abundante, chamado de cininogênio, para formar o peptídeo bradicinina. A bradicinina liga-se a uma molécula
receptora específica, que aumenta a condutância iônica de alguns nociceptores. De modo similar, o ATP causa
a despolarização dos nociceptores por meio da ligação direta a canais iônicos que dependem de ATP para sua
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ativação. E, como aprendemos no Capítulo 3, o aumento de [K+] extracelular despolariza diretamente as
membranas neuronais
Os receptores para o calor são estimulados por temperaturas na faixa que se estende desde a temperatura
normal do corpo (37 °C) a até aproximadamente 45 °C. Acima dessa temperatura, os receptores de dor são
ativados, gerando uma sensação de calor doloroso. Os termorreceptores no encéfalo desempenham um papel
importante na termorregulação.
Essa é a temperatura na qual os tecidos começam a ser lesados pelo calor; na verdade, os tecidos são enfim
destruídos se a temperatura permanecer acima desse nível indefinidamente. Portanto, é evidente que a dor
secundária ao calor está intimamente relacionada à intensidade em que ocorre o dano aos tecidos e não ao
dano total que já ocorreu
Classificar os tipos de dor e estudar suas vias;
Classificação quanto à fisiopatologia:
Dor nociceptiva
A dor nociceptiva surge quando ocorre uma ativação fisiológica dos receptores ou da via dolorosa, estando
associada a lesões de tecidos musculares, ósseos e ligamentos. O sentimento doloroso que, provém dos
músculos, ossos, pele e articulações consiste na dor nociceptiva somática, afirma-se como uma dor bastante
intensa e cortante e de fácil localização. Quando a dor atinge órgãos mais internos trata-se de dor nociceptiva
visceral, dor de carácter vago, persistente e de difícil localização.
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A distribuição da dor corresponde à das fibras nociceptivas estimuladas
Quanto menor o número de segmentos medulares envolvidos na inervação de uma estrutura, mais localizada é
a dor (dor somática superficial). Quanto maior o número de segmentos medulares, mais difusa é a dor
(somática profunda e visceral)
a) Dor somática
→ Dor somática superficial
Forma de dor nociceptiva decorrente da estimulação de nociceptores do TEGUMENTO
Tende a ser bem localizada e se apresentar de maneira bem distinta (picada, pontada, rasgando, queimor)
A intensidade é variável e, de certa maneira, proporcional à intensidade do estímulo
Decorre, em geral, de trauma, queimadura e processo inflamatório
→ Dor somática profunda
Dor nociceptiva consequente à ativação de nociceptores dos MÚSCULOS, FÁSCIAS, TENDÕES,
LIGAMENTOS e ARTICULAÇÕES
É mais difusa que a dor somática superficial, apresenta localização imprecisa, sendo em geral descrita como
dolorimento, dor surda, dor profunda e, no caso da contração muscular isquêmica, como cãibra
Sua intensidade é proporcional à do estímulo causal, mas comumente vai de leve a moderada
Às vezes, pode manifestar-se como dor referida
b) Dor visceral
É a dor nociceptiva decorrente da estimulação dos nocicetores VISCERAIS
É profunda, tem características semelhantes às da dor somática profunda (difusa, difícil localização e descrita
como um dolorimento ou uma dor surda, vaga, contínua, que tende a acentuar-se com a solicitação funcional
do órgão acometido)
Pode estar relacionada com 4 condições: - comprometimento da própria víscera (dor visceral verdadeira) -
comprometimento secundário do peritônio ou pleura parietal (dor somáticaprofunda) - irritação do diafragma
ou do nervo frênico - reflexo viscerocutâneo (dor referida)
A dor visceral verdadeira tende a se localizar próximo ao órgão que a origina. Exemplo: Dor cardíaca =
localização retroesternal ou precordial
Dor referida - Objetivo 5
Dor irradiada
É sentida à distância de sua origem, porém ocorre obrigatoriamente em estruturas inervadas pela raiz nervosa
ou em nervo onde houve estimulação dos nociceptores.
Dor aguda
Desempenha papel de alerta, comunicando ao cérebro que algo está errado. Acompanha-se de manifestações
neurovegetativas e desaparece com a remoção do fator causal e resolução do processo patológico.
Dor crônica
Persiste por um período superior ao necessário para a cura de um processo mórbido ou que está associada a
afecções crônicas (câncer, artrite reumatoide, alterações degenerativas da coluna), ou, ainda, a que decorre da
lesão do sistema nervoso. Não tem qualquer função de alerta e determina acentuado estresse, sofrimento e
perda na qualidade de vida.
Dor neuropática
De acordo com Quintal (2004) a dor neuropática surge como efeito de uma lesão ou de uma disfunção do SNC
ou sistema nervoso periférico (SNP). Qualquer síndrome de origem aguda ou crónica capaz de despoletar um
fenómeno somatosensorial ao nível do SNC ou SNP pode ser designado de dor neuropática. Para Jackson a dor
neuropática pode ser acompanhada por vários fenómenos, tais como: paresia, paralisia, hipoestesia,
vasodilatação, anosmia, hipoalgesia, cegueira, mioquimias, fasciculações, distonias, alodinia, vasoconstrição,
ereção pilosa.
Dor por lesão neural, por desaferentação (privação de um neurônio de suas aferências), ou central (quando
secundária às lesões do SNC)
Etiologia variada: Afecções traumáticas, inflamatórias, vasculares, infecciosas, neoplásicas, degenerativas,
desmielinizantes e iatrogênicas
O início pode coincidir com a atuação do fator causal, mas é comum que ocorra após dias, semanas, meses ou
até anos
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Em geral, o fator causal não pode ser removido, por ter deixado de agir ou por ser impossível de interrompê-lo
A maioria dos pacientes apresenta déficit sensorial clinicamente detectável
A distribuição da dor tende a sobrepor-se, pelo menos parcialmente, à perda sensorial
A dor neuropática apresenta-se pelo menos em uma das formas (constante, intermitente e evocada)
a) Dor constante
O mecanismo mais provavelmente envolvido é a DESAFERENTAÇÃO
Quando um neurônio é privado de suas aferências, aparecem diversas alterações: - Degeneração dos terminais
pré-sinápticos - Reinervação do sítio desaferentado por axônios vizinhos - Substituição de sinapses inibitórias
por outras excitatórias - Ativação de sinapses anteriormente inativas - Aumento da eficácia de sinapses antes
poucos eficazes
Essas alterações acabam tornando as células desaferentadas HIPERSENSÍVEIS (células explosivas)
Sua hiperatividade espontânea seria o substrato fisiopatológico para a dor constante (queimação ou
formigamento)
Outra hipótese é que o componente constante da dor neuropática se deva à hiperatividade das vias
reticulotalâmicas e do tálamo medial (e hipoatividade do circuito modulatório)
b) Dor intermitente
Decorre da ativação das vias nociceptivas pela cicatriz formada no foco lesional ou por efapse (impulsos
motores descendentes cruzam para as vias nociceptivas no sítio de lesão do sistema nervoso)
A secção completa da via neoespinotalâmica elimina esse tipo de dor
Mais frequente nas lesões nervosas periféricas e da medula espinal, sendo rara nas lesões encefálicas
Relatada como dor em choque, aguda
c) Dor evocada
Se deve aos rearranjos sinápticos decorrentes da desaferentação.
A reinvenção de células nociceptivas desaferentadas por aferentes táteis, por exemplo, faria com que a
estimulação tátil produzisse uma sensação dolorosa, desagradável (alodínia).
A substituição das sinapses inibitórias por excitatórias e o aumento da eficácia das sinapses poderiam tornar as
células hiper-responsivas aos estímulos dolorosos, manifestando-se clinicamente sob a forma de hiperpatia. A
secção do trato neoespinotalâmico pode aliviar esta dor
Presente em mais da metade dos casos
Mais comum nas lesões encefálicas. Também frequente nas lesões medulares e do SN periférico, podendo
manifestar-se na forma de alodínia ou de hiperpatia.
Dor psicogênica
Conforme Seixas et al. (2009) este tipo de dor pode ser entendida como aquela que surge na ausência de
qualquer processo lesional, ou que permanece após a resolução do processo lesivo. Fisiopatologia da dor 26
Classificar uma dor como idiopática ou psicogênica acontece geralmente quando ocorre uma negação por parte
do doente para se realizar uma avaliação clínica e paraclínica. Tradicionalmente, esta dor é conhecida como
sendo uma dor funcional. O processo mais comum para esta dor, resulta geralmente de uma disfunção
neuropsíquica com ou sem psicopatologia associada (depressão, distúrbios de personalidade, ansiedade).
Classificação quanto à duração:
Apesar de todos os receptores para a dor serem terminações nervosas livres, essas terminações utilizam duas
vias separadas para a transmissão de sinais dolorosos para o sistema nervoso central. As duas vias
correspondem principalmente aos dois tipos de dor — uma via para a dor pontual rápida e uma via para a dor
lenta crônica.
Os sinais aferentes dos nociceptores são levados ao SNC por dois tipos de fibras sensoriais primárias: fibras A
(A-delta) e fibras C. A sensação mais comum transmitida por essas vias é percebida como dor, mas quando a
histamina ou algum outro estímulo ativa um subgrupo de fibras C, percebe-se a sensação chamada de prurido
(coceira).
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A dor rápida, descrita como aguda e localizada, é rapidamente transmitida ao SNC por fibras finas
mielinizadas do tipo A. A dor lenta, descrita como surda e mais difusa, é transmitida por fibras finas não
mielinizadas do tipo C. A distinção temporal entre as duas é mais evidente quando o estímulo se origina longe
do SNC, como quando você bate seu dedo do pé. Você primeiro experimenta uma sensação aguda de fincada
(dor rápida) seguida rapidamente de uma dor surda latejante (dor lenta).
Devido a este sistema duplo de inervação para a dor, o estímulo doloroso súbito, em geral, causa sensação
dolorosa “dupla”: dor pontual rápida que é transmitida para o cérebro pela via de fibras Ad, seguida, em 1
segundo ou mais, por uma dor lenta transmitida pela via das fibras C.
Dor Pontual Rápida
Os sinais dolorosos pontuais rápidos são desencadeados por estímulos mecânicos ou térmicos. Eles são
transmitidos pelos nervos periféricos para a medula espinal por meio de fibras Ad do tipo pequeno, com
velocidade entre 6 e 30 m/s.
A dor pontual avisa a pessoa rapidamente sobre o perigo e, portanto, desempenha papel importante na reação
imediata do indivíduo para se afastar do estímulo doloroso
Ao entrar na medula espinal, os sinais dolorosos tomam duas vias para o encéfalo, pelo (1) trato
neoespinotalâmico; e (2) o trato paleoespinotalâmico.
→ Trato Neoespinotalâmico para Dor Rápida As fibras dolorosas Ad do tipo rápido transmitem principalmente
as dores mecânica e térmica agudas. Elas terminam, em sua maioria, na lâmina I (lâmina marginal) dos cornos
dorsais, e excitam os neurônios de segunda ordem do trato neoespinotalâmico. Esses neurônios de segunda
ordem dão origem às fibras longas que cruzam imediatamente para o lado oposto da medula espinal pela
comissura anterior e depois ascendem para o encéfalo nas colunas anterolaterais.
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Terminação do Trato Neoespinotalâmico no Tronco Cerebral e no Tálamo
Algumas fibras do trato neoespinotalâmico terminam nas áreas reticulares do tronco cerebral, mas a maioria
segue até o tálamo sem interrupção, terminando no complexo ventrobasal com o trato da coluna
dorsal–lemnisco medial para sensações táteis. Algumas fibras terminam também no grupo nuclear posteriordo tálamo. Dessas áreas talâmicas, os sinais são transmitidos para outras áreas basais do encéfalo, bem como
para o córtex somatossensorial.
Neurônios I — localizam-se nos gânglios espinais situados nas raízes dorsais. O prolongamento periférico de
cada um desses neurônios liga-se aos receptores através dos nervos espinais. O prolongamento central penetra
na medula e termina na coluna posterior, onde faz sinapse com os neurônios II.
Neurônios II - os axônios do neurônio II cruzam o plano mediano pela comissura branca, ganham o funículo
lateral do lado oposto, inflectem-se cranialmente para constituir 0 trato espinotalâmico lateral. Na altura da
ponte, as fibras desse trato unem-se com as do espinotalâmico anterior para constituir 0 lemnisco espinal, que
termina no tálamo, fazendo sinapse com os neurônios III.
Neurônios III - localizam-se no tálamo, no núcleo ventral posterolateral. Seus axônios formam radiações
talâmicas que, pela cápsula interna e coroa radiada, chegam a área somestésica do córtex cerebral, situada no
giro pós-central (áreas 3, 2 e 1 de Brodmann).
Capacidade do Sistema Nervoso Central em Localizar a Dor Rápida no Corpo
A dor pontual rápida pode ser localizada com muito mais precisão nas diferentes partes do corpo do que a dor
crônica lenta. Entretanto, quando somente são estimulados os receptores para dor, sem a estimulação
simultânea dos receptores táteis, mesmo a dor rápida pode ser mal localizada, em geral, dentro de 10
centímetros da área estimulada. Quando os receptores táteis que excitam o sistema da coluna dorsal–lemnisco
medial são estimulados simultaneamente, a localização pode ser quase exata.
Glutamato, o Provável Neurotransmissor das Fibras Dolorosas Rápidas do Tipo Ad
Acredita-se que o glutamato seja a substância neurotransmissora secretada nas terminações nervosas para a
dor do tipo Ad da medula espinal. O glutamato é um dos transmissores excitatórios mais amplamente
utilizados no sistema nervoso central, em geral com duração de ação de apenas alguns milissegundos.
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Dor Lenta Crônica
O tipo de dor lenta crônica é desencadeado principalmente por estímulos dolorosos do tipo químico, mas,
algumas vezes, por estímulos mecânicos ou térmicos persistentes. Essa dor lenta crônica é transmitida para a
medula espinal por fibras tipo C, com velocidades entre 0,5 e 2 m/s.
A dor lenta tende a aumentar com o passar do tempo. Essa sensação, por fim, produz dor intolerável e faz com
que a pessoa continue tentando aliviar a causa da dor.
→ Via Paleoespinotalâmica para a Transmissão da Dor Crônica Lenta
A via paleoespinotalâmica é um sistema muito mais antigo e transmite dor sobretudo por fibras periféricas
crônicas lentas do tipo C, apesar de transmitir alguns sinais das fibras do tipo Ad também. Nessa via, as fibras
periféricas terminam na medula espinal quase inteiramente nas lâminas II e III dos cornos dorsais, que, em
conjunto, são referidas como substância gelatinosa pelas fibras da raiz dorsal do tipo C mais laterais. Em
seguida, a maior parte dos sinais passa por um ou mais neurônios de fibra curta, dentro dos cornos dorsais
propriamente ditos, antes de entrar principalmente na lâmina V, também no corno dorsal. Aí, os últimos
neurônios da série dão origem a axônios longos que se unem, em sua maioria, às fibras da via de dor rápida,
passando primeiro pela comissura anterior para o lado oposto da medula e depois para cima, em direção do
encéfalo, pela via anterolateral.
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Projeção da Via Paleoespinotalâmica (Sinais Dolorosos Crônicos Lentos) para o Tronco Cerebral e o Tálamo
A via paleoespinotalâmica crônica lenta termina, de modo difuso, no tronco cerebral, na grande área
sombreada mostrada na Figura 49-3. Somente entre um décimo e um quarto das fibras ascende até o tálamo. A
maioria das fibras termina em uma entre três áreas: (1) nos núcleos reticulares do bulbo, da ponte e do
mesencéfalo; (2) na área tectal do mesencéfalo profundamente até os colículos superior e inferior; ou (3) na
região cinzenta periaquedutal, que circunda o aqueduto de Sylvius. Essas regiões basais do encéfalo parecem
ser importantes para o tipo de sofrimento da dor, pois animais cujos cérebros foram seccionados acima do
mesencéfalo, para bloquear os sinais de dor que chegam ao cérebro, ainda demonstram evidências inegáveis de
sofrimento quando qualquer parte do corpo é traumatizada. De áreas do tronco cerebral, vários neurônios de
fibras curtas transmitem sinais ascendentes da dor pelos núcleos intralaminar e ventrolateral do tálamo e em
direção de certas regiões do hipotálamo e outras regiões basais do encéfalo.
Neurônios I - localizam-se nos gânglios espinais, e os seus axônios penetram na medula do mesmo modo que
os das vias de dor e temperatura, estudadas anteriormente.
Neurônios II - situam-se na coluna posterior. Seus axônios dirigem-se ao funículo lateral do mesmo lado e do
lado oposto, inflectem-se cranialmente para constituir 0 trato espinorreticular. Este sobe na medula junto ao
trato espinotalâmico lateral e termina fazendo sinapse com os neurônios III em vários níveis da formação
reticular. Muitas dessas fibras não são cruzadas.
Neurônios III - localizam-se na formação reticular e dão origem às fibras retículotalâmicas que terminam nos
núcleos do grupo medial do tálamo, em especial nos núcleos intralaminares (neurônios IV). Os núcleos
intralaminares projetam-se para territórios muito amplos do córtex cerebral. Essas projeções estão mais
relacionadas com a ativação cortical do que com a sensação de dor, uma vez que esta se torna consciente já em
nível talâmico.
OBS: Alguns neurônios III da via paleoespinotalâmica destinam-se ao núcleo parabraquial na porção
dorsolateral da ponte e dirigem-se para a amígdala, que, ao que parece, é responsável pelo componente
emocional da dor.
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Capacidade Fraca do Sistema Nervoso de Localizar Precisamente a Fonte de Dor Transmitida pela Via Crônica
Lenta A localização da dor transmitida pela via paleoespinotalâmica é imprecisa. Por exemplo, a dor crônica
lenta em geral só pode ser localizada em uma parte principal do corpo, como no braço ou na perna, mas não
em ponto específico do braço ou da perna. Isso se deve à conectividade multissináptica difusa dessa via. Esse
fenômeno explica porque os pacientes, em geral, têm sérias dificuldades em localizar a fonte de alguns tipos de
dor crônica.
Substância P, o Provável Neurotransmissor Crônico Lento das Terminações Nervosas do Tipo C
Pesquisas sugerem que os terminais de fibras para dor do tipo C que entram na medula espinal liberam tanto o
neurotransmissor glutamato quanto a substância P. O glutamato atua instantaneamente e persiste apenas por
alguns milissegundos. A substância P é liberada muito mais lentamente, com sua concentração aumentando
em período de segundos ou mesmo minutos. De fato, foi sugerido que a sensação “dupla” de dor, sentida após
agulhada, resulte parcialmente do fato do neurotransmissor glutamato gerar sensação de dor rápida, enquanto
o neurotransmissor substância P gera sensação mais duradoura. A despeito de detalhes ainda não conhecidos,
parece claro que o glutamato é o neurotransmissor mais envolvido na transmissão da dor rápida para o sistema
nervoso central, e a substância P está relacionada à dor crônica lenta.
Capacidade Especial dos Sinais Dolorosos em Desencadear uma Excitabilidade Geral do Cérebro
A estimulação elétrica das áreas reticulares do tronco cerebral e dos núcleos intralaminares do tálamo, áreas
onde terminam os sinais da dor lenta, tem forte efeito de alerta sobre a atividade neural de todo o encéfalo. De
fato, essas duas áreas constituem parte do principal “sistema de alerta”, que será discutido no Capítulo 60. Isso
explica porque é quase impossível para a pessoa dormir nos casos de dor grave.
Elucidar o arco reflexo simples;
REFLEXOS MUSCULARES ESQUELÉTICOS
Embora nem sempre estejamosconscientes deles, os reflexos musculares esqueléticos estão envolvidos em
quase tudo o que fazemos. Os receptores que detectam alterações nos movimentos articulares, na tensão
muscular e no comprimento do músculo abastecem o SNC com essas informações, que pode responder de duas
maneiras. Se a resposta apropriada for a contração muscular, o SNC ativa neurônios motores somáticos que
inervam as fibras musculares. Se um músculo precisa relaxar para produzir a resposta, os estímulos sensoriais
ativam interneurônios inibidores no SNC que, por sua vez, inibem a atividade de neurônios motores somáticos
que controlam o músculo. Lembre-se que a ativação dos neurônios motores somáticos sempre provoca a
contração do músculo esquelético. Não há neurônio inibidor que faça sinapse com músculos esqueléticos e os
faça relaxar. Ao contrário, o relaxamento resulta da ausência de estímulo excitatório pelo neurônio motor
somático. A inibição e a excitação dos neurônios motores somáticos e de seus músculos esqueléticos associados
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devem ocorrer nas sinapses dentro do SNC. Os reflexos musculares esqueléticos possuem os seguintes
componentes:
1. Os receptores sensoriais, denominados proprioceptores, estão localizados nos músculos esqueléticos, nas
cápsulas articulares e nos ligamentos.
2. O sistema nervoso central integra o sinal aferente através de redes e de vias de interneurônios excitatórios e
inibidores. Em um reflexo, a integração da informação sensorial e a ação resultante ocorrem
subconscientemente. No entanto, alguma informação sensorial pode ser integrada no córtex cerebral,
tornando-se percepção, e alguns reflexos podem ser modulados por sinalização consciente.
3. Os neurônios motores somáticos enviam a sinalização eferente. Os neurônios motores somáticos que
inervam as fibras musculares esqueléticas contráteis são chamados de neurônios motores alfa.
4. Os efetores são fibras musculares esqueléticas contráteis, também chamadas de fibras musculares
extrafusais. Os potenciais de ação nos neurônios motores alfa levam à contração das fibras extrafusais. Três
tipos de proprioceptores são encontrados no corpo: receptores articulares, órgãos tendinosos de Golgi e fusos
musculares. Os receptores articulares são encontrados nas cápsulas e nos ligamentos localizados ao redor das
articulações do corpo. Eles são estimulados pela distorção ou deformação mecânica decorrente das mudanças
da posição relativa dos ossos unidos por articulações flexíveis. A informação sensorial de receptores articulares
é integrada principalmente no cerebelo. Nas próximas duas seções, examinaremos a função dos órgãos
tendinosos de Golgi e dos fusos musculares, ambos receptores interessantes e únicos. Eles estão localizados
dentro dos músculos esqueléticos e sentem variações do comprimento e da tensão do músculo. As suas
sinalizações sensoriais desempenham uma importante função na manutenção da posição e do movimento do
corpo.
Os órgãos tendinosos de Golgi respondem à tensão muscular
O órgão tendinoso de Golgi (OTG) é um tipo de receptor encontrado na junção dos tendões com as fibras
musculares, posicionado em série com as fibras do músculo. Os OTGs respondem primariamente à tensão
muscular criada durante a contração isométrica e são relativamente insensíveis ao estiramento muscular. Os
órgãos tendinosos de Golgi são compostos por terminações nervosas livres que se entrelaçam entre as fibras de
colágeno dentro de uma cápsula de tecido conectivo. Quando ummúsculo contrai, os seus tendões agem como
um elemento elástico em série durante a fase de contração isométrica. A contração do músculo puxa as fibras
de colágeno do OTG, comprimindo as terminações sensoriais dos neurônios aferentes, fazendo com que elas
disparem potenciais. A visão clássica considerava os órgãos tendinosos de Golgi como parte de um reflexo de
proteção iniciado pela contração muscular, terminando com o relaxamento muscular. Pesquisas têm mostrado,
atualmente, que os órgãos tendinosos de Golgi fornecem informações sensoriais para os centros integradores
do SNC. A informação sensorial dos OTGs combina-se com a retroalimentação dos fusos musculares e dos
receptores articulares para permitir o controle motor ideal da postura e do movimento.
Os fusos musculares respondem ao estiramento do músculo
Os fusos musculares são receptores de estiramento que enviam informações para a medula espinal e o encéfalo
sobre o comprimento muscular e suas alterações. Eles são estruturas pequenas, alongadas, distribuídas entre
as fibras musculares contráteis extrafusais e em paralelo a essas fibras. Com exceção de um músculo da
mandíbula, cada músculo esquelético do corpo possui muitos fusos musculares. Por exemplo, um pequeno
músculo do dedo indicador de um ser humano recém-nascido tem, em média, cerca de 50 fusos. Cada fuso
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muscular consiste em uma cápsula de tecido conectivo que engloba um conjunto de pequenas fibras
musculares, denominadas fibras intrafusais. As fibras musculares intrafusais são diferenciadas, de modo que
seus polos são contráteis, mas a região central não possui miofibrilas. A região central não contrátil é envolvida
por terminações nervosas sensoriais que são estimuladas pelo estiramento. As extremidades contráteis das
fibras intrafusais têm a sua própria inervação pelos neurônios motores gama. Quando ummúsculo está no seu
comprimento de repouso, a região central de cada fuso muscular é estirada o suficiente para ativar as fibras
sensoriais. Desse modo, os neurônios sensoriais dos fusos mantêm-se tonicamente ativos, enviando um fluxo
constante de potenciais de ação à medula espinal. Os neurônios sensoriais fazem sinapse diretamente com
neurônios motores alfa que inervam o músculo no qual estes fusos se encontram, gerando um reflexo
monossináptico, como mostrado na Figura 13.1a. Os neurônios sensoriais tonicamente ativos levam a uma
atividade tônica dos neurônios motores alfa que mantêm a contração muscular. Com isso, mesmo ummúsculo
em repouso apresenta um certo nível de tensão, denominada tônus muscular. Os fusos musculares são
ancorados em paralelo às fibras musculares extrafusais. Qualquer movimento que aumenta o comprimento do
músculo também estende os fusos musculares e faz suas fibras sensoriais dispararem com maior frequência. O
estiramento do músculo e do fuso gera uma contração muscular reflexa para evitar danos por estiramento
excessivo. A via reflexa na qual o estiramento muscular inicia uma resposta de contração é conhecida como
reflexo de estiramento. Você mesmo pode verificar com o auxílio de um amigo, sem que ele saiba o propósito.
Posicione seu amigo de pé e de olhos fechados, com um braço estendido, cotovelo a 90° e a palma da mão para
cima. Coloque um pequeno livro ou outro peso que seja plano na mão estendida e observe a contração dos
músculos do braço para compensar o peso adicional. Agora, coloque uma carga mais pesada, como outro livro,
na mão de seu amigo. O peso adicional pressionará a mão para baixo, alongando o músculo bíceps braquial e
ativando seus fusos musculares. Um estímulo sensorial enviado para a medula espinal ativa os neurônios
motores alfa do músculo bíceps braquial. O bíceps braquial contrairá, trazendo o braço de volta à sua posição
original.
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Os reflexos de estiramento e de inibição recíproca controlam o movimento em torno de uma
articulação
O movimento em torno das articulações corporais mais flexíveis é controlado por grupos de músculos
sinérgicos e antagonistas que atuam de forma coordenada. Os neurônios sensoriais de receptores musculares e
de neurônios motores eferentes que controlam o músculo estão ligados por vias divergentes e convergentes de
interneurônios dentro da medula espinal. O conjunto de vias que controlam uma única articulação é chamado
de unidade miotática. O reflexo mais simples em uma unidade miotática é o reflexo de estiramento
monossináptico,que envolve apenas dois neurônios: o neurônio sensorial do fuso muscular e o neurônio motor
somático que se dirige para o músculo. O reflexo do tendão patelar é um exemplo de um reflexo de estiramento
monossináptico. Para demonstrar esse reflexo, uma pessoa deve sentar na borda de uma mesa, de modo que as
pernas fiquem penduradas e relaxadas. Ao percutir um pequeno martelo de borracha no tendão patelar abaixo
do joelho, o músculo quadríceps, situado na região anterior da coxa, sofre estiramento. Esse estiramento ativa
os fusos musculares e envia potenciais de ação através das fibras sensoriais para a medula espinal. Os
neurônios sensoriais fazem sinapse diretamente com os neurônios motores que controlam a
contração do músculo quadríceps femoral (um reflexo monossináptico). A excitação dos neurônios motores faz
as unidades motoras do quadríceps contraírem e a perna se move para a frente. Para que a contração muscular
estenda a perna, os músculos flexores antagonistas devem relaxar, um processo denominado inibição
recíproca. Na perna, isso requer o relaxamento dos músculos isquiotibiais* dispostos na parte de trás da coxa.
O único estímulo da percussão no tendão efetua tanto a contração do músculo quadríceps femoral quanto a
inibição recíproca dos isquiotibiais. As fibras sensoriais ramificam-se ao entrar na medula espinal. Algumas
das ramificações ativam neurônios motores que inervam o quadríceps femoral, ao passo que as outras
ramificações fazem sinapse com interneurônios inibidores. Os interneurônios inibidores suprimem a atividade
dos neurônios motores que controlam os isquiotibiais (um reflexo polissináptico). O resultado é o relaxamento
dos isquiotibiais, permitindo que a contração do quadríceps femoral prossiga sem oposição.
Os reflexos flexores retraem os membros, afastando-os de estímulos dolorosos
Os reflexos flexores são vias reflexas polissinápticas que puxam um braço ou uma perna, afastando-os de um
estímulo nocivo, como uma picada de agulha ou um forno quente. Esses reflexos, como o reflexo de inibição
recíproca que acabamos de descrever, dependem de vias divergentes na medula espinal. A FIGURA 13.6 utiliza
o exemplo de pisar em um prego para ilustrar um reflexo flexor. Quando o pé entra em contato com a ponta de
um prego, nociceptores (receptores de dor) presentes no pé enviam informação sensorial à medula espinal.
Nesta, o sinal diverge, ativando vários interneurônios excitatórios. Alguns desses interneurônios excitam
neurônios motores alfa, levando à contração dos músculos flexores do membro estimulado. Simultaneamente,
outros interneurônios ativam interneurônios inibidores, os quais causam o relaxamento dos grupos de
músculos antagonistas. Devido a essa inibição recíproca, o membro é flexionado e afastado do estímulo
doloroso. Esse tipo de reflexo requer mais tempo do que um reflexo de estiramento (reflexo patelar), porque é
um reflexo polissináptico, em vez de monossináptico. Os reflexos flexores, sobretudo nas pernas, são
geralmente acompanhados pelo reflexo extensor cruzado (ou contralateral). O reflexo extensor cruzado é um
reflexo postural que ajuda a manter o equilíbrio quando um pé é erguido do chão. A retirada rápida do pé
direito de um estímulo doloroso (um prego) ocorre combinada com a extensão da perna esquerda para que
esta perna possa suportar a repentina transferência de peso. Os extensores contraem na perna esquerda (de
apoio) e relaxam na perna direita, ao passo que o oposto ocorre para os músculos flexores. Observe, na Figura
13.6, como o neurônio sensorial faz sinapse com vários interneurônios. A divergência do sinal sensorial
permite que um único estímulo controle dois conjuntos de grupos musculares antagonistas, além de enviar
informação sensorial para o encéfalo. Esse tipo de reflexo complexo com múltiplas interações neuronais é mais
típico dos nossos reflexos do que o simples reflexo patelar de estiramento monossináptico
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Abordar o sistema de modulação da dor;
Sistema da supressão da dor (analgesia) no cérebro e na coluna vertebral O grau de reação da pessoa à dor
varia muito. Essa variação resulta, parcialmente, da capacidade do próprio encéfalo de suprimir as aferências
de sinais dolorosos para o sistema nervoso, pela ativação do sistema de controle de dor, chamado sistema da
analgesia. O sistema da analgesia mostrado na Figura 49-4 consiste em três grandes componentes:
(1) as áreas periventricular e da substância cinzenta periaquedutal do mesencéfalo e região superior da ponte
que circundam o aqueduto de Sylvius e porções do terceiro e do quarto ventrículo. Os neurônios dessas áreas
enviam sinais para;
(2) o núcleo magno da rafe, delgado núcleo da linha média, localizado nas regiões inferior da ponte e superior
do bulbo, e o núcleo reticular paragigantocelular, localizado lateralmente no bulbo. Desses núcleos, os sinais de
segunda ordem são transmitidos pelas colunas dorsolaterais da medula espinal; para
(3) o complexo inibitório da dor localizado nos cornos dorsais da medula espinal. Nesse ponto, os sinais de
analgesia podem bloquear a dor antes de ela ser transmitida para o encéfalo. A estimulação elétrica, tanto na
área cinzenta periaquedutal quanto no núcleo magno da rafe, pode suprimir muitos sinais de dor fortes que
entram pelas raízes espinais dorsais. Além disso, a estimulação de áreas encefálicas, ainda mais altas, que
excitam a substância cinzenta periaquedutal, também pode suprimir a dor. Algumas dessas áreas são (1) os
núcleos periventriculares do hipotálamo, localizados na região adjacente ao terceiro ventrículo; e (2) em menor
grau, o fascículo prosencefálico medial, também no hipotálamo.
Vários neurotransmissores estão envolvidos no sistema da analgesia; em especial, destacam-se a encefalina e a
serotonina. Muitas fibras nervosas, derivadas dos núcleos periventriculares e da substância cinzenta
periaquedutal, secretam encefalina por suas terminações. Assim, como mostrado na Figura 49-4, as
terminações de várias fibras, no núcleo magno da rafe, liberam encefalina quando estimuladas. As fibras que se
originam nessa área enviam sinais aos cornos dorsais da medula espinal para a secreção de serotonina em suas
terminações.
A serotonina faz com que os neurônios locais da medula também secretam encefalina. Acredita-se que a
encefalina cause as inibições pré-sináptica e pós-sináptica das fibras de dor, os aferentes dos tipos C e Ad, em
suas sinapses nos cornos dorsais. Assim, o sistema da analgesia pode bloquear os sinais dolorosos, no ponto de
entrada inicial para a medula espinal. De fato, ele também pode bloquear muitos reflexos locais da medula
espinal que resultem de sinais dolorosos, especialmente os reflexos de retirada que suprimem os sinais de dor,
tanto na medula espinal quanto no tronco cerebral.
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SISTEMA OPIOIDE DO CÉREBRO — ENDORFINAS E ENCEFALINAS
Há mais de 45 anos, foi descoberto que a injeção de diminutas quantidades de morfina, tanto no núcleo
periventricular, ao redor do terceiro ventrículo, quanto na substância cinzenta periaquedutal do tronco
cerebral, causa grau extremo de analgesia. Em estudos subsequentes, observou-se que agentes semelhantes à
morfina, principalmente os opióides, atuam em vários outros pontos do sistema da analgesia, incluindo os
cornos dorsais da medula espinal. Como muitos fármacos que alteram a excitabilidade dos neurônios o fazem
pela ação sobre os receptores sinápticos, foi considerado que os “receptores para morfina” do sistema da
analgesia deveriam ser os receptores para algum tipo de neurotransmissor semelhante à morfina que fosse
naturalmente secretado pelo sistema nervoso. Portanto, extensa pesquisa foi realizada à procura do opióide
natural do sistema nervoso. Aproximadamente, uma dúzia dessas substâncias opióides é encontrada em
diferentes pontos do sistema nervoso. Todas elas são produtos da degradação de três grandes moléculas
protéicas: pró-opiomelanocortina,proencefalina e prodinorfina. Entre as mais importantes dessas substâncias
opióides estão a b-endorfina, a metencefalina, a leuencefalina e a dinorfina. As duas encefalinas são
encontradas no tronco cerebral e na medula espinal, nas porções do sistema da analgesia descrito
anteriormente, e a b-endorfina está presente tanto no hipotálamo quanto na hipófise. A dinorfina se encontra
principalmente nas mesmas regiões em que ocorrem as encefalinas, mas em quantidades muito menores.
Assim, apesar de os detalhes do sistema opioide do cérebro ainda não serem completamente compreendidos, a
ativação do sistema da analgesia, pelos sinais neurais que entram na substância cinzenta periaquedutal e na
área periventricular, ou a inativação das vias da dor por fármacos semelhantes à morfina podem suprimir,
quase totalmente, muitos sinais dolorosos provenientes dos nervos periféricos.
Inibição da Transmissão da Dor por Sinais Sensoriais Táteis Simultâneos
Outro evento importante na saga do controle da dor foi a descoberta de que a estimulação das grandes fibras
sensoriais do tipo Ab originada nos receptores táteis periféricos pode reduzir a transmissão dos sinais da dor
originados da mesma área corporal. Esse efeito, presumivelmente, resulta da inibição lateral local na medula
espinal. Esse fato explica porque manobras simples, como a massagem da pele próxima às áreas dolorosas, em
geral, são eficazes no alívio da dor e, com muita probabilidade, também explica porque linimentos geralmente
são utilizados para aliviar a dor. Esse mecanismo e a excitação psicogênica simultânea do sistema da analgesia
central, provavelmente, também são a base do alívio da dor obtido pela acupuntura.
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Regulação da Dor
A percepção da dor é muito variável. Dependendo da atividade concomitante de aferências sensoriais não
dolorosas e do contexto comportamental, o mesmo nível de atividade do nociceptor pode produzir mais ou
menos dor. É muito importante compreender essa modulação da dor, pois ela pode oferecer novas estratégias
para o tratamento da dor crônica, uma condição que aflige até 20% da população adulta.
Regulação Aferente
Vimos que um toque leve pode causar dor pelo mecanismo da hiperalgesia. Contudo, a dor provocada pela
atividade dos nociceptores também pode ser reduzida pela atividade simultânea de mecanorreceptores de
limiar baixo (fibras Aβ). Presumivelmente, esse é o motivo pelo qual você se sente melhor quando massageia a
pele da sua canela logo após contundi-la. Esse mecanismo também pode explicar o efeito de um tratamento
elétrico para alguns tipos de dor crônica intratáveis. Fios condutores são fixos à superfície da pele, e, quando o
paciente simplesmente liga um estimulador elétrico destinado a ativar axônios sensoriais de grande diâmetro,
a dor é suprimida. Nos anos 1960, Ronald Melzack e Patrick Wall, do MIT (Instituto de Tecnologia de
Massachusetts), propuseram uma hipótese para explicar esses fenômenos. A teoria do portão da dor sugere
que certos neurônios do corno dorsal, os quais projetam seus axônios pelo tracto espinotalâmico, são excitados
tanto por axônios sensoriais de grande diâmetro como por axônios não mielinizados. O neurônio de projeção
também é inibido por um interneurônio, e o interneurônio é simultaneamente excitado pelo axônio sensorial
calibroso e inibido pelo axônio nociceptivo. Por meio desse circuito, a atividade apenas do axônio nociceptivo
resultaria em excitação máxima do neurônio de projeção, permitindo que os sinais nociceptivos cheguem ao
encéfalo. Contudo, se os axônios de mecanorreceptores dispararem conjuntamente, eles ativarão o
interneurônio que suprimirá a sinalização nociceptiva.
Regulação Descendente
Há inúmeras histórias sobre soldados, atletas e vítimas de tortura que sofreram ferimentos terríveis, mas
aparentemente não sentiram dor. Emoções fortes, estresse ou determinação estoica podem suprimir de
maneira poderosa as sensações dolorosas. Várias regiões encefálicas estão envolvidas na supressão da dor.
Uma delas é uma região de neurônios do mesencéfalo, chamada de substância cinzenta periaquedutal (PAG, do
inglês, periaqueductal gray matter). A estimulação elétrica da PAG pode causar analgesia profunda, que tem
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sido, algumas vezes, explorada clinicamente. A PAG recebe, normalmente, aferências de várias estruturas do
encéfalo, muitas das quais são responsáveis pela transmissão de informações relacionadas ao estado
emocional. Os neurônios da PAG enviam axônios descendentes para várias regiões situadas na linha média do
bulbo, principalmente para os núcleos da rafe (cujos neurônios liberam o neurotransmissor serotonina). Esses
neurônios bulbares projetam os axônios, por sua vez, para os cornos dorsais da medula espinhal, onde podem
deprimir de maneira eficiente a atividade dos neurônios nociceptivos.
Os Opioides Endógenos.
O ópio, os seus ingredientes narcóticos ativos e seus análogos – incluindo a morfina, a codeína e a heroína –
são hoje amplamente usados e abusados, na maioria das culturas. Essas drogas, e outras com ações similares,
chamadas de opioides, produzem analgesia profunda quando administrados de forma sistêmica. Os opioides
também podem produzir alterações de humor, sonolência, confusão mental, náusea, vômito e constipação. A
década de 1970 trouxe as impressionantes descobertas de que os opioides atuam se ligando de forma firme e
especificamente a vários tipos de receptores opioides no sistema nervoso, e que o próprio sistema nervoso
produz substâncias endógenas semelhantes à morfina, chamadas coletivamente de endorfinas. As endorfinas
são proteínas relativamente pequenas, ou peptídeos. As endorfinas e seus receptores estão amplamente
distribuídos no SNC, e estão particularmente concentradas em áreas que processam ou modulam a informação
nociceptiva. Pequenas quantidades de morfina ou endorfinas injetadas na PAG, nos núcleos da rafe ou no
corno dorsal podem produzir analgesia. Pelo fato de esse efeito ser impedido pela administração de um
bloqueador específico de receptores opioides, a naloxona, as drogas injetadas devem ter agido, ligando-se a
receptores opioides nessas áreas. A naloxona também pode bloquear os efeitos analgésicos induzidos pela
estimulação elétrica dessas áreas. No âmbito celular, as endorfinas exercem múltiplos efeitos, os quais incluem
supressão da liberação de glutamato das terminações pré-sinápticas e inibição dos neurônios pela
hiperpolarização das membranas pós-sinápticas. Em geral, os extensos sistemas de neurônios que contêm
endorfinas na medula espinhal e no tronco encefálico reduzem a passagem de sinais nociceptivos no corno
dorsal e nos níveis superiores encefálicos, onde é gerada a percepção da dor.
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Classificar os graus de queimadura;
a. Primeiro grau (espessura superficial) – eritema solar:
•Afeta somente a epiderme, sem formar bolhas.
• Apresenta vermelhidão, dor, edema e descama em 4 a 6 dias.
b. Segundo grau (espessura parcial-superficial e profunda):
• Afeta a epiderme e parte da derme, forma bolhas ou flictenas.
• Superficial: a base da bolha é rósea, úmida e dolorosa.
• Profunda: a base da bolha é branca, seca, indolor e menos dolorosa (profunda).
• A restauração das lesões ocorre entre 7 e 21 dias.
c. Terceiro grau (espessura total):
• Afeta a epiderme, a derme e estruturas profundas.
•É indolor.
•Existe a presença de placa esbranquiçada ou enegrecida.
• Possui textura coreácea.
• Não reepiteliza e necessita de enxertia de pele (indicada também para o segundo grau profundo).
Extensão da queimadura (superfície corpórea queimada – SCQ):
• Regra dos nove (urgência) (veja a figura 1).
• A superfície palmar do paciente (incluindo os dedos) representa cerca de 1% da SCQ.
• Áreas nobres/queimaduras especiais: Olhos, orelhas, face, pescoço, mão, pé, região inguinal, grandes
articulações (ombro, axila, cotovelo, punho, articulação coxofemural,joelho e tornozelo) e órgãos genitais, bem
como queimaduras profundas que atinjam estruturas profundas como ossos, músculos, nervos e/ou vasos
desvitalizados.
Entender a conduta inicial para cada grau de queimadura;
Medidas gerais imediatas e tratamento da ferida:
• Limpe a ferida com água e clorexidina desgermante a 2%. Na falta desta, use água e sabão neutro.
• Posicionamento: mantenha elevada a cabeceira da cama do paciente, pescoço em hiperextensão e membros
superiores elevados e abduzidos, se houver lesão em pilares axilares.
• Administre toxoide tetânico para profilaxia/ reforço antitétano.
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• Administre bloqueador receptor de H2 para profilaxia da úlcera de estresse.
• Administre heparina subcutânea para profilaxia do tromboembolismo.
• Administre sulfadiazina de prata a 1% como antimicrobiano tópico.
• Curativo exposto na face e no períneo.
• Curativo oclusivo em quatro camadas: atadura de morim ou de tecido sintético (rayon) contendo o princípio
ativo (sulfadiazina de prata a 1%), gaze absorvente/gaze de queimado, algodão hidrófilo e atadura de crepe.
• Restrinja o uso de antibiótico sistêmico profilático apenas às queimaduras potencialmente colonizadas e com
sinais de infecção local ou sistêmica. Em outros casos, evite o uso.
• Evite o uso indiscriminado de corticosteróides por qualquer via.
• As queimaduras circunferenciais em tórax podem necessitar de escarotomia para melhorar a expansão da
caixa torácica.
• Para escarotomia de tórax, realize incisão em linha axilar anterior unida à linha abaixo dos últimos arcos
costais.
• Para escarotomia de membros superiores e membros inferiores, realize incisões mediais e laterais.
• Habitualmente, não é necessária anestesia local para tais procedimentos; porém, há necessidade de se
proceder à hemostasia.
OBS: Escarotomia é a incisão cirúrgica através da escara para liberar a constrição, restaurando assim a
circulação distal e possibilitando ventilação adequada. Em geral, realiza-se a escarotomia nas primeiras 2 a 6
horas da lesão por queimadura.
Tratamento imediato de emergência:
•Interrompa o processo de queimadura.
•Remova roupas, joias, anéis, piercings e próteses.
•Cubra as lesões com tecido limpo.
Tratamento na sala de emergência:
a. Vias aéreas (avaliação):
•Avalie a presença de corpos estranhos, verifique e retire qualquer tipo de obstrução.
b. Respiração:
•Aspire as vias aéreas superiores, se necessário.
• Administre oxigênio a 100% (máscara umidificada) e, na suspeita de intoxicação por monóxido de carbono,
mantenha a oxigenação por três horas.
• Suspeita de lesão inalatória: queimadura em ambiente fechado com acometimento da face, presença de
rouquidão, estridor, escarro carbonáceo, dispneia, queimadura das vibrissas, insuficiência respiratória.
• Mantenha a cabeceira elevada (30°).
• Indique intubação orotraqueal quando: a escala de coma Glasgow for menor do que 8; a PaO2 for menor
do que 60; a PaCO2 for maior do que 55 na gasometria; a dessaturação for menor do que 90 na oximetria;
houver edema importante de face e orofaringe.
c. Avalie se há queimaduras circulares no tórax, nos membros superiores e inferiores e verifique a perfusão
distal e o aspecto circulatório (oximetria de pulso).
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d. Avalie traumas associados, doenças prévias ou outras incapacidades e adote providências imediatas.
e. Exponha a área queimada.
f. Acesso venoso:
• Obtenha preferencialmente acesso venoso periférico e calibroso, mesmo em área queimada, e somente na
impossibilidade desta utilize acesso venoso central.
g. Instale sonda vesical de demora para o controle da diurese nas queimaduras em área corporal superior a
20% em adultos e 10% em crianças.
Descrever os riscos da automedicação e as consequências do uso abusivo de analgésicos e anti-inflamatórios.
Anti-inflamatórios não-hormonais Os AINH’ssão os agentes tópicos mais utilizados na prática clínica. Seu
mecanismo de ação consiste na inibição da enzima ciclo-oxigenase tipo 1 e tipo 2 com consequente redução da
síntese de prostaglandinas e da sensibilização de terminações nervosas nos tecidos periféricos, sítio comum de
dor e inflamação. Sua utilização sistêmica está associada a importantes efeitos colaterais hepáticos,
cardiovasculares, gastrointestinais e renais. Sua aplicação tópica é interessante por promover concentrações
terapêuticas no tecido alvo, mantendo níveis séricos insuficientes para gerar reações adversas Anestésicos
locais Podem aliviar a dor de caráter neuropático através da redução das descargas ectópicas de nervos
somáticos superficiais em áreas de dor localizada; Se ligam a canais de sódio anormais que estão
suprarregulados nos nervos periféricos lesados, suprimindo assim sua atividade anormal e espontânea que
pode iniciar ou manter estados de dor neuropática.
Paracetamol
Atua por inibição central da COX-3 e modulação da via serotoninérgica descendente. Possui pouco efeito
antiinflamatório, mas é tão eficiente quanto aspirina em tratar dores leves e moderadas. Possui menos efeitos
colaterais que qualquer outro analgésico e pode ser usado por grávidas, lactantes e crianças.
Capsaicina
Composto proveniente do extrato da pimenta chilli Seu mecanismo de ação consiste na ligação a nociceptores,
receptores específicos presentes na pele, observando-se inicialmente um estado de excitação neuronal e
período de aumento da sensibilidade local, estas manifestações são atribuídas à estimulação de fibras aferentes
do tipo C e a liberação de substância P, em seguida, ocorre um período refratário, com redução da
sensibilidade, que se torna persistente após aplicações repetidas, em função da depleção de substância P e da
degeneração de fibras nervosas periféricas.
Clonidina
Agonista dos receptores α-2-adrenérgicos pré-sinápticos, os quais estão presentes em estruturas do sistema
nervoso periférico e central, mais precisamente no cérebro, medula espinhal e gânglios das raízes dorsais.
Classicamente, a clonidina tem sido utilizada por via sistêmica e no neuroeixo. Seu uso terapêutico, entretanto,
tem sido limitado por efeitos adversos como sedação, boca seca, hipotensão e hipertensão rebote
Antidepressivos tricíclicos
Bem-estabelecidos como medicações analgésicas, exercendo seus efeitos em nível central, através da inibição
da recaptação da noradrenalina e serotonina e da ativação das vias descendentes inibitórias da dor. O efeito
analgésico periférico dos antidepressivos tricíclicos tem sido atribuído à diminuição do AMP cíclico via
ativação de receptores da adenosina e à inibição dos canais de sódio voltagem-dependentes.
Amitriptilina a 4%
Obs.: Tanto os tricíclicos, como imipramina, quanto os ISRS, como fluoxetina, podem ser usados como
coadjuvantes no tratamento da dor crônica
Antagonista de receptor NMDA
Inibem os receptores glutamatérgicos responsáveis por uma sensibilidade prolongada a dor. Também serve
como anestésico. Seu principal representante é a Quetamina. Seus efeitos colaterais são sedação, confusão
mental e alucinações.
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Cetamina
Atua em receptores opioides como antagonista dos receptores NMDA periféricos e no bloqueio de canais de
sódio e potássio
Opióides
Exercem efeitos inibitórios tanto no encéfalo, quanto através do aumento do limiar nociceptivo das fibras da
substância gelatinosa localizada no corno posterior da medula espinhal. Receptores opioides estão presentes
também no sistema nervoso periférico. Ao serem sintetizados nos gânglios das raízes dorsais da medula
espinhal, são transportados aos terminais periféricos dos neurônios aferentes primários via axonal, que,
quando estimulados, diminuem a liberação de substância P, contribuindo no controle da dor. Morfina e seus
derivados atuam em receptores opioides específicos. Usados para dor moderada ou intensa que não responda a
tratamento com AINES. Causam prisão de ventre, retenção urinária, sedação e vómito. Causam menos efeitos
colaterais e reduzemmais a dor quando combinados com AINES. Geram tolerância, necessitando cada vez
doses mais altas para inibir, e há risco de dependência
Canabinóides
Derivadas da planta Cannabis sativa, com propriedades alucinógenas e depressoras.
Efeitos antinociceptivos centrais dos canabinoides são mediados pela ativação do receptor CB1 no encéfalo e
medula espinhal, atuando na modulação do estímulo doloroso.
Ativação dos receptores CB1 promove a inibição local da síntese de AMP cíclico, a inibição da liberação de
substância P e do peptídeo relacionado ao gene a calcitonina, além da abertura dos canais de potássio via
proteína G
Efeitos colaterais sistêmicos dos canabinoides, no entanto, podem provocar hipoatividade, disfunção motora e
hipotermia, o que tem sido uma das limitações para seu uso terapêutico, além das questões relacionadas a
elementos socioculturais e legais
O THC da maconha e derivados de outras plantas atuam em receptores canabinoides inibindo a percepção de
dor
Anticonvulsivantes
Gabapentina e seu derivado pregabalina são anticonvulsivantes que diminuem a dor antes e depois da cirurgia
e limitam a longo prazo a hipersensibilidade induzida por ferimentos. Também reduzem os efeitos colaterais
dos opiáceos como náuseas, vómitos e retenção urinária.
Lidocaína
Inibidor dos canais de sódio, bloqueia localmente o envio de sensação dolorosa. Também inibe o reflexo de
tossir. Pode ser usado por via oral, tópica, injetável e spray.
→ Anti-inflamatórios
A infamação é um processo útil e benéfico para o organismo, compensando quebra de homeostasia e repondo
normalidade tissular. Esse processo de defesa e reparação só deve ser combatido quando as manifestações
clínicas agudas (tumor, calor, rubor e dor) são intensas e desconfortáveis, e se o processo adquire maior
repercussão sistêmica e caráter subagudo ou crônico, com sintomas incapacitantes e danos tissulares
cumulativos, como deformidades e perdas funcionais. Do ponto de vista farmacológico, deve haver cautela no
tratamento da inflamação. Processos inflamatórios localizados e autolimitados merecem apenas medidas não
medicamentosas sintomáticas (gelo, repouso, imobilização) ou analgésicos não opioides. Quando há
comprometimento sistêmico, o tratamento pode incluir anti-inflamatórios não esteroides e esteroides e outras
classes farmacológicas com especificidade contra elementos do processo inflamatório. No Brasil, vários AINES
são encontrados ao alcance de todos em farmácias. Isso favorece a automedicação, desconsiderando restrições
de indicação, efeitos adversos e interações medicamentosas.
Efeitos Adversos:
- Riscos gastrintestinais: Lesão de mucosa gastroduodenal (20-40% dos pacientes em uso de AINES), úlceras
gástricas e duodenais, HDA.
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- Riscos cardiovasculares e trombóticos: Risco de infarto do miocárdio, aumento da PA em paciente com HAS,
pode interferir com a eficácia de anti-hipertensivos, risco de desenvolver HAS, aumento do risco para a
hospitalização devido a insuficiência cardíaca.
- Riscos renais: Risco de lesões isquêmicas devido à inibição da produção de prostanóides. O uso deve ser
evitado em pacientes com depuração plasmática de creatinina menor que 20 ml/min, ou em uso concomitante
de outros fármacos nefrotóxicos (diuréticos, aminoglicosídeos, IECA, BRA). Em pacientes com insuficiência
renal moderada, deve-se usar a menor dose efetiva e sempre monitorar. Pode levar à IRA mediada
hemodinamicamente, além de nefrite intersticial aguda e hipertensão.
- Riscos gestacionais e fetais: Não recomendado nos dois primeiros trimestres e após 30 semanas, devido ao
risco de aborto espontâneo (80%), risco de fechamento prematuro do ducto arterial, risco de malformação
congênita (maior índice de malformação orofacial quando usado no primeiro trimestre). Se for absolutamente
necessário, usa-se o fármaco com maior experiência de uso, na menor dose e pelo menor tempo possível.
→ O grande temor do uso prolongado de opióides é que, apesar de promover excelente efeito analgésico, há
aumento substancial do risco da principal complicação: o vício. Para reduzir o risco e obter melhor efeito dos
opióides é necessário que os profissionais administrem o medicamento de forma consciente, com indicações
precisas, fazendo avaliações periódicas. O uso prolongado de opióides provoca inúmeras alterações celulares
responsáveis pelo desenvolvimento de 3 fenômenos clínicos: tolerância, síndrome de abstinência e
dependência. Síndrome de dependência é um conjunto de fenômenos fisiológicos, comportamentais e
cognitivos, de intensidade variável, em que o uso de psicoativos assume uma prioridade. Dependência química
é a dependência física e/ou psicológica para uma ou mais substâncias psicoativas. É uma adaptação à presença
contínua do fármaco no organismo, manifestando a síndrome de abstinência com a sua retirada abrupta,
diminuição da dose ou utilização de antagonista. Dependência psicológica é a necessidade de substância
psicoativa pelo efeito positivo ou para evitar sintomas de abstinência. A terapia crônica com opioide pode
causar dependência. Abuso pode ocorrer em até 1/3 dos pacientes com uso de opióides. Pode ocorrer por
automedicação para dor ou para sintomas não dolorosos, e para obter euforia. Ocorre dependência em até
cerca de 25% dos indivíduos que utilizam opióides. Em um estudo a dependência a opioide ocorreu por
prescrição legal em 30% a 40%. Após tornarem-se dependentes os indivíduos obtêm também o opióide de
fonte ilícita. Deve ser feita prescrição responsável para o tratamento da dor para reduzir a possibilidade de
abuso e dependência. A dependência é mais frequente com opioide de ação e pico rápidos, e que causam mais
sedação e euforia. Os de liberação rápida apresentam maior potencial euforizante que os de liberação lenta, e,
portanto, maior risco de dependência. Os indivíduos com doença psiquiátrica e desordem de uso de
substâncias apresentam aumento do risco. O efeito da desordem de uso de substância é mais intenso, apesar
da doença mental ser mais frequente. O risco é menor com menor dose durante curto tempo. Grande parte dos
opióides é obtida de amigos e familiares. Outros meios são: prescrição por vários profissionais, tráfico, fraude
na prescrição, furto e aquisição pela internet. Fatores de risco Os fatores de risco para dependência entre
pacientes em tratamento com opioides são: jovens; dor crônica após acidente automobilístico; múltiplas
regiões dolorosas; antecedente de uso de drogas ilícitas; depressão, doença psiquiátrica; uso de medicamento
psicotrópico; dependência de tabaco; dose maior; maior tempo de uso; uso de álcool e uso por familiar. Há
relação inversa entre idade e diagnóstico de abuso. O efeito da desordem do uso de substâncias é forte.
Acredita-se que a dependência ocorra devido a uma combinação de fatores: predisposição genética, perfil
psicológico, contexto sociocultural, exposição ao fármaco, etc. No contexto do tratamento da dor crônica com
opioide, o fator + importante para o risco de vício é o histórico pessoal ou familiar de abuso de substância.
Outras variáveis, como sexo e estado civil, podem contribuir para o risco, mas a correlação é menos evidente.
Os dependentes de opioide muitas vezes fazem uso de substâncias ilícitas como maconha, cocaína,
benzodiazepínico, nicotina e álcool. O uso de droga ilícita também é feito por 16% de pacientes com dor
crônica.