Claro! Aqui está um resumo simples e esquematizado dos pontos sobre transmissão colinérgica, adrenérgica e fármacos relacionados: 1 – Transmissão colinérgica - Neurotransmissor: Acetilcolina (ACh) - Produção: Neurônio, a partir de colina + acetil-CoA - Armazenamento: Vesículas - Liberação: Entrada de cálcio no terminal nervoso - Ação: Liga-se a receptores nicotínicos e muscarínicos - Finalização: Degradada pela acetilcolinesterase 2 – Transmissão adrenérgica - Neurotransmissores: Noradrenalina (NE), adrenalina (EPI), dopamina (DA) - Produção: A partir da tirosina, dentro do neurônio - Armazenamento: Vesículas - Liberação: Estímulo nervoso - Ação: Liga-se a receptores α1, α2, β1, β2 - Finalização: Recaptação ou degradação por MAO e COMT 3 – Fármacos que alteram síntese ou liberação - Bloqueiam produção/liberação: Hemicolínio (↓ ACh), vesamicol (impede armazenamento), toxina botulínica (bloqueia liberação) - Alteram catecolaminas: Reserpina (esgota NE), tiramina e anfetamina (aumentam liberação) 4 – Receptores colinérgicos - Agonistas: Ativam nicotínicos e muscarínicos (ex: DMPP) - Antagonistas: Bloqueiam transmissão (ex: trimetafano, tubocurarina) - Efeitos: Bloqueio neuromuscular ou ganglionar 5 – Receptores adrenérgicos - Agonistas: Simulam adrenalina/NE, seletivos para α1, α2, β1, β2 - Antagonistas: Bloqueiam receptores (ex: propranolol β não seletivo, metoprolol β1) - Efeitos: Redução da pressão, frequência cardíaca, efeitos respiratórios 6 – Interferência na destruição da ACh - Inibidores da acetilcolinesterase: Aumentam ação da ACh - Possível efeito: Estimulação excessiva ou paralisia neuromuscular 7 – Interferência na destruição da noradrenalina - Bloqueio da recaptação ou enzimas MAO/COMT prolonga ação das catecolaminas - Exemplos: Cocaína (impede recaptação de NE), inibidores de MAO/COMT (aumentam dopamina e noradrenalina) Esse esquema cobre os principais pontos para facilitar o estudo! Quer que eu explique algum tópico com mais detalhes?