O neurotransmissor utilizado nessa sinapse é ACETILCOLINA, sintetizado na condensação de Acetil Coenzima A e Colina dentro dos próprios neurônios motores. Embora a Acetil CoA seja produzida de pelo próprio neurônio, a colina não o é e, por isso, é necessário que a colina seja captada por transporte ativo (contra o gradiente eletroquímico) da fenda sináptica para ser utilizada na síntese de acetilcolina. A hidrólise desse neurotransmissor a colina e acetato é catalisada pela acetilcolinesterase. A colina dispersa na junção sináptica é recaptada para participar da ressíntese de acetilcolina
E o que isso tem a ver com a contração muscular?
A despolarização da membrana pré-sináptica abre, transitoriamente, canais de Ca⁺⁺ que entram no axônio pré-sináptico e promovem a fusão das vesículas sinápticas.
Quando essas vesículas esvaziam, por exocitose, seu conteúdo na fenda sináptica, a acetilcolina difunde-se por essa e pode ligar-se aos seus receptores específicos da membrana da célula muscular, da placa motora. Quando a acetilcolina se liga a seus receptores específicos, a permeabilidade ao K⁺ e ao Na⁺ da membrana pós-juncional é bastante aumentada.
A entrada dessas correntes iônicas à célula muscular promove um potencial da placa motora (PPM). Esse potencial se propaga pela fibra muscular pós-juncional, porém é rapidamente finalizado pela hidrólise da acetilcolina pela acetilcolinesterase. A partir de então, o cálcio armazenado no retículo sarcoplasmático dessas células é liberado e se liga à troponina, que altera a estrutura da tropomiosina, o que permite a interação actina/miosina e, assim, a contração muscular acontece!
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