Como a infecção pode atrasar o reparo celular?

Idade do Paciente

O envelhecimento torna os tecidos menos estaticos e menos resistentes o que dificulta a cura de uma ferida.

 Hiperatividade do Paciente

A hiperatividade dificulta a aproximaçao das bordas da ferida. O repouso favorece a cicatrização.

Perfusao de Tecidos e Oxigenação

Doenças que alteram o fluxo sanguineo normal podem afetar a distribuição dos nutrientes das celulas, assim como a dos componentes do sistema imune do corpo. Essas condiçoes prejudicam a capacidade do organismo em transportar celulas de defesa e antibiticos administrados, o que dificulta o processo de cicatrizaçao. O fumo reduz a hemoglobina funcional e leva á  disfunção pulmonar o que reduz o oxigenio para as celulas e dificulta a cura da ferida.

O macrófago é uma célula inflamatória proeminente em feridas, mas seu papel na cicatrização permanece incompletamente compreendido. Tem sido descrito que os macrófagos têm muitas funções nas feridas, incluindo a defesa do hospedeiro, a promoção e resolução da inflamação, a remoção de células apoptóticas e o suporte da proliferação celular e restauração tecidual após a lesão.

Estudos recentes sugerem que macrófagos existem em vários estados fenotípicos diferentes dentro da ferida cicatricial, e que a influência dessas células em cada estágio de reparo varia com os fenótipos específicos. Embora o macrófago seja benéfico para o reparo de feridas que normalmente cicatrizam, esse tipo de célula pleotrópica pode promover inflamação excessiva e / ou fibrose em certas circunstâncias.

Evidências emergentes sugerem que a disfunção de macrófagos é um componente da patogênese de feridas que não cicatrizam e mal cicatrizam. Devido aos avanços na compreensão desta célula multifuncional, o macrófago continua a ser um alvo terapêutico atraente tanto para reduzir a fibrose e cicatrizes, quanto para melhorar a cicatrização de feridas crônicas.

A resposta inflamatória após lesão tecidual desempenha papéis importantes tanto na cicatrização normal quanto patológica. Imediatamente após a lesão, o sistema imunológico inato é ativado, colocando em movimento uma resposta inflamatória local que inclui o recrutamento de células inflamatórias da circulação. Esta resposta rápida começa com a degranulação de plaquetas que chegam ao local, bem como a desgranulação induzida por lesão dos mastócitos residentes. Células imunes locais, incluindo macrófagos residentes, são ativadas por mediadores pró-inflamatórios liberados em resposta à lesão, bem como por moléculas de Dano Padrão Molecular Associado (DAMPs).

O ambiente hipóxico da ferida também promove a inflamação, pois a hipóxia estimula vários tipos de células, incluindo macrófagos, a produzir mediadores importantes para a inflamação. Em resposta a estes muitos sinais, os níveis de quimioatractantes leucocitários aumentam substancialmente, aumentando ainda mais o recrutamento de leucócitos.